Full text of "Revue neurologique"

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REVUE NEUROLOGIQUE

ORGANE OFFICIEL

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE DE PARIS

. ANNÉE 1926

TOME II

Fondée en Ï893 par E. BRISSAUD et PIERRE MARIE
BULLETIN OFFICIEL DE LA

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

DE PARIS

COMITÉ DE DIRECTION DE LA REVUE :

J. BABINSKI - PIERRE MARIE - A. SOUQUES
O. CROUZON - CHARLES POIX - GEORGES GUILLAIN
HENRY MEIGE - G- ROUSSY - J. -A. SICARD

Secrétaire général : O. CROUZON
Secrétaires : E. Feindel, P. Behaque

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ANNEE 1926

DEUXIÈME SEMESTRE

MASSON ET CIE, ÉDITEURS

libraires de L'ACADÉMIE DE MÉDECINE

»20, BOULEVARD S A I N T - G E R M A I N . PARIS

V “

ANNÉE 1926

TABLES DU TOME II

1 — TABLE DES MÉMOIRES ORIGINAUX

La myélite nécroünuc subaiguë. Myélite centrale angéio-liypcrtrophique à évolution progres¬
sive. Paraplégie amyotrophique lentement ascendante, d’abord spasmodique, puis flasque,
s’aceompagnant de dissociation albumino-cytologiquc, par Ch. Poix et Th. Alajouanine.
Traitement par la radiothérapie des tumeurs de la région infundibulo-hypophysaire, par

G. Roussy, S. Laborde, Mi*' G. Lévy et J. Boulack .

bur les réflexes de posture et d’attitude et sur les mouvements induits, par G. Byohowski

(de Varsovie) .

Le signe do Babinski en dehors dos lésions pyramidales. Extension de J’orteil chez deux mala¬
des atteints de funieulitc lombo-sacrée avec amvotro))hic globale des fléchisseurs et dos
extenseurs des orteils et du pied, origine périphérique de ce signe, par A. Rouquier et

r>. COURETAS . . .

La démence précoce infantile, par G. II ALliERSTADX .

Ltude histo-chimiquo des composés du fer dans l’ecoree cérébrale et eercbelleusc des aliénés,

par C. TRÉriAKiFF et OsoRio Oaeiar .

Un nouveau réflexe contralatéral dos muscles adducteurs, jiar Ottormo Balduzzi .

Uystrophie osseuse par apiasic de la substance spongieuse du corps basilaire de l’occipital.
Son retentissement sur la cavité cranio-r.acbidicunc et sur le névraxe, par M™® J. De.te-

^^^^fations do la ebronaxie dans un cas do syndrome neuro-anémique ; atteinte iégére, pro¬
bablement par répercussion, du neurone moteur périphérique, par G. Bourguignon,

F aure-Beaulieu et Gahen .

épilepsie et torticolis spasmodique, par L. Marchand et E. Bauer .

Uupiicité de la moelle épiniérc, par Walter Kraus et Arthur Weil (de New-York), .

bur les ossifications et calcifications de la faux du cerveau et leur expression clini(|ue. (A
propos d’une opacité de la taux de cerveau démontrée par la radiograjihie dans un cas de
céphalée tenace datant de dix ans), par MM. Georges Guillain et Th. Ala.iouanink
fyndrome myasthéniforme dans l’encéphalite épidémique chronique, par Auguste

Wimmer et Holge Vedmand . .

Aroublos sensitivo-motcurs d’aspect radiculaire et d’aspect cérébcileux par lésion corti¬
cale. (A propos d’un cas de iiaralysie cubitale atypique, avec dysmétric et léger trem-
intentionnel’ par lésion corticale probable), par Gustave Roussy et M““ Gabrielle

cpercussion d’une lésion corticale sur les muscles allant jusqu’à un certain degré de dégé-

Lc P®'' Georges Bourguignon .

^^,™ration8 dos cellules radiculaires motrices dans la moelle dos épileptiques, iiat Rudolph

■^P^PC® du travail de MM. d’Hollander et Rubbens sur la constitution du pédoncule céré-

Roeîf ’ D' Armindo Ke ir.ari .

nerohes expérimentales sur la perméabilité de la barrière nerveuse centrale, par Edward

jj^^Audoyirsivie) .

no ® PcuiixiRle diffuse (type Schiller) ; syndrome paraplégique avec stase papillaire,

Loear U M'irin, Draoanesco et Reys (do Strasbourg) .

rai' Treponema pallidum ilans le cerveau dos paralytiques généraux. Considé-

“tions thérapeutiques, par Paciieco e Silva (Directeur de l’Hôpital de Juquery, Brésil).

1G7

209

SGI

390

n. — TABLE DE LA SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

PiiÉiiDENCE DE M. André Léri.

Séance du 1®'' juillet 1926.

, Pages.

Mal (le Pott lombaire : destruction partielle d’un corps vertébral, sajis altération des dis-

((ues sus et sous-jacents, par Etienne Sorrel et M Sorrel-Dejerine . 44

Paraplégie par paralysie infantile. Arthrodèses multiples permettant la marche, par Etienne
Sorrel et M“® Sorrel-Deierine . 48

Les déformations de la colonne vertébrale dans lo tabes et leur traitement, par Louis Lamy

ot.I. Leuba . . .

Les troubles trophiques dans le processus des maladies inflammatoires de la moelle, par lo

D'' Brous ULovSKi . . .

Les clonus du pied. Formes typiques et de passage, par A. Uoucjuier et D. Couretas .

Contribution il l’étude de la rétraction de l’aponévrose palmaire, par D. Paulian {deBuca-

Dévcloppcment arriéré de l’organisme chez les idiots, par le Prof. P.-J. Kovalevskv .

Quelques mots sur les réflexes pathologiques automatisés et leur traitement, par Stanislas

.IüSTM.4N {Lodz. Pologne) . . .

Los phénomènes dos doigts analogues aux signes de Babinski et de Rossolimo, par W. Ster¬
ling (de Varsovie) .

Rakisme chronique : polynévrite légère, par M. Conos (de Constantinople) .

Sur un cas de syndrome d’Addison proiluit par un paragangliome de la capsule surrénale.
Etude clinique et anatomo-pathologiquo, par Ricardo Riemer, Magahinostorres et

Austregesilo Filho .

Déviation de la tête et dos youx apparaissant par crises en même temps qu’une paralysie

faciale périphérique opposée, par D. Paulian (de Bucarest) .

Sur la disparition do la selle turciquo dans les tumeurs de la loge cérébrale postérieure. Les

erreurs de diagnostic qui en sont la conséquence, par M. Clovis Vincent .

Contribution au traitement dos tumeurs du corps pituitain;, par M. Clovis Vincent .

Tumeur de l'angle ponto-cérébclloux. Opérations de Cushing par la méthode de H . do Martel,
par MM. Clovis Vincent et D. Dénéchaü (d’Angers) .

104

Séance du 4 novembre 1926.

Un cas d’aréfloxio généralisée, par M. Maurice Ducosté . 403

Interprétation d’un cas d’aréflexie jiar l'étude de la chronaxic (malade présenté par M. Du¬
costé), par M. Georges Bourguignon . . . 406

Fixité du regard par hypertonie, prédominant dans le sens vertical, avec conservation des
mouvements automatico-réflexes ; aspect spécial de syndrome de. Parinaud par hypertonie,
associée à un syndrome oxtrajiyramidal avec troubles pseudo-bulbaires, par Th. Ala-

JouANiNE, P. Dblafontaine ct .1 . Lacan . 410

Un cas d’aphasie motrice, par M. .Iahkowski . 418

Lipiodol intra-épondymaire chez un syringomyéliquo opéré. Suites opi'ratoires, par MM. Si-

CARD,J. IlAGUKNAUetCh. Mayer . 418

Lipiodol descendant et ascendant dans un cas de kyste gliomateux profond du cerveau,

par MM. SicARD, Robineau ct IIaguenau . 421

Lo profil radiographique vertébral droit ct gauche, par MM. J. -A. Sicard, IIaguenau et

Ch. Mayer . 422

La forme céphalalgique do la sclérose on plaques, par MM. Ch. Foix, Maurice Lévy ct

M“«Sohifp-Werïkeimer . ; . . 423

Los injections intraveineuses de salicylate de soude dans le traitement de la sclérose en pla¬
ques, par MM. Ch. Foix, J. A. Chavany et Maurice LÉvv . 429

Phénomènes do décérébration, de torsion spasmodique et d’athétose, leurs relations clini¬
ques et pathogéniques (A propos d’un cas do torsion spasmodique hyperpronatoire du
bras droit, avec contracture athétoidc intentionnelle, par lésion vasculaire), par Gustave

Roussy ct M“e Gabriolle Lévy . 432

L'état parkinsonien no serait-il pas générateur d’acidose ? par MM. J. Froment et L. Velluz

(de Lyon) . i . 434

La roue dentée appartient-elle en propre à la rigidité parkinsonienne, ou est-ello le fait de

toute rigidité de déséquilibre ? par MM. J. Froment et A. Chaix (do Jjyon) . 440

Roue dentée ct rigidité, suivant l’attitude du parkinsonien, varient dans le même sens ou
en sens contraire, par MM. J. Froment et A. Chaix (do Lyon) . 442

TARIE DE LA SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

Sur un cas de polynévrite datant de l’enfance, par MM. Noica et D. Bagdasar (de Buea-

restl . . .

Pwalysies transitoires sous l’influence du froid dans l’amyotrophie Charcot-Marie, par
Davidenkofp (de Moscou) .

Séance du 2 décembre 1926.

Sur un cas d’hémiplégie infantile, par MM. L. Babonneix et A. Dubuy .

Paralysie générale avec ncurosyphilis conjugale purement humorale, par MM. Laignel-

LAVASTINEetBoüRGEOIS .

Syndrome excito-moteur cervico-facial avec crises toniques d’élévation des yeux d'ori-

gine encéphalitique, par MM. Laignel-Lavastine et Bourgeois .

Spasmes toniques intermittents d’élévadon du regard avec myoclonies do la houppe du

■ fnenton chez une mélanodermiquc, par MM. Laignel-Lavastine et Bourgeois .

Sé luelles éloignées d’encéphalite épidémique, par MM. H. Français et J. Lançon .

Compression médullaire de la région dorsale moyenne chez une malade syphilitique, avec
syndrome de Froin et réaction de Wassermann positive dans le sangetle liquide céphalo¬
rachidien. — Considérations sur la symptomatologie, la nature et le traitement de cette

compression, par MM. O. Crouzon, Th. Alajouanine et P. Dei afontaine .

Paraplégie crurale par tumeur extra-dure-mérienne à la région dorsale. Opération. Guéiison.

(Sur l’épreuve dû lipiodol), par MM. J. Babinski, Aid. Charbentier et J. Jarkowiki. . .
Ltude des troubles sensitifs après radicotomie postérieure (remarques sur la loi de Pherring-

toni, par MM. .T.-vA. Sioard, ,7. Hacuenau et Ch. Mayer .

t umeur cérébrale.traitéc par la radiothérapie, par MM. Alajouanine et Gipert .

^elques considérations sur la lèpre, par M. Ésposel .

Hémichorée d’origine, thalamique, par MM. Foix et Bariety .

oyndrome cérébello-thalamique supérieur, par Ch. Foix, J. -A. Chavany et P. Hillemand . .
Lésions osseuses et articulaires avec gros troubles des réactions électriques unilatérales

chez une hémiplégique avec syndrome thalamique, par M. G. Bourguignon .

byndrome dos fibres radiculaires longues des cordons postérieurs au cours d’une syphilis

spip'ale, par MM. A. Porot et Benichou (d’Alger) . ' .

Les arthropathics tabétiques et la thérapeutique intrarachidienne avec le bismuth, par

le D’’ Gonzalo R. Lafora (de Madrid) . .

Lémence artériosclércuse avec gynécomastie. Ramollissement du strié sans aucun symp-

tOme ohoréo-athétosique, par C. L T.Irechia et S. Mihalebcu .

Un cas d’aphasie motrice, par J. Jarkowski .

. Assemblée générale.du 3 décembre 1926.

Rapport de M. Crouzon, secrétaire général .

Rapport financier de l’année 1926 présenté par le Trésorier; M. Albert Charpentier.. . .
Elections . .

RÉUNION NEUROLOGIQUE DE STRASBOURG
(Filiale de la Société de Neurologie de Par*.}

Pré «DENUE DE M. LE P' BaRRÉ.

Séance du 17 janmer 192Fj

Troubles réflexes et trophiques intenses de la main après une blessure légère du médian

Eturt R É' Folly, médecin-major .

ude de la pression du liquide céphalo-rachidien avant, pendantet après une trépanation

vr®®'°wpres8ive, par MM. Folly, et LiÉou . / .

Heu et myotonie, par MM. Barré et Draganesco . ; .

ureux effets des injections intraveineuses froides, hypo ou hypertoniques, et sur cer-

SvnT““ par mm. Barrf, Morin, Staiil .

. uromc du trou déchiré postérieur, ligature de la carotide gauche et troubles mentaux,

jjPar Paul CouRnoN..... . . . . . . .

®Rcts du traitement par le phlogkan dans deux nouveaux cas de tabes à la période

Un no et Crusem .

cas de moignon douloureux de l’avant-bras guéri par la section des rameaux
Hé,v,L""'|î'®ants de la chaîne sympathique cervicale, par MM. R. Lebiciie et R. Fontaine.

1 vestibulalre transitoire provoqué par une injection de novocaïnc dans la

Le ‘'77 cou, par le D' Draganesco .

val®*'®'',’’.®"’®'’*' paupière supérieure dans les paralysies faciales, même légères. Sa

Invppc"'' par M. Barré .

Uragan . * réflexes tricipitaiix, fracture du radius d’un côté, par MM. Barré et

111. — CONGRÈS DES ALIÉNISTES
ET NEUROLOGISTES
de France et des pays de langue française

XXX- session — GENÈVE-LAUSANNE, 2-1 août 1926.

JUPPORTS
I. — Nkuholocik.

Pag-CB.

Le sigriic do liabinslu (caractéristiques, mécanisme et signification), jiar M. A. Touenay (de

Pa..:a\ _ _ m

Discussion : MM. Laignei.-Lavastine (de Paris), Behsot (de Neufchàtcl), Rogeb (de
Marseille), Coueeon (de Paris), Minkowski (de Zurich), Baeré (de Strasbourg), Van den
ScHEEE (de Stanpoort), Beunsciiweilek (de Lausanne).

Réponse du rapporteur.

IL — Psychiatrie.

1» La schizophrénie, parM. le professeur Bleulee (de Zurich) . 474

2“ Démence précoce et schizophrénie par M. le professeur Henri Claude (de Paris) . 475

Discussion : MM. Minkowski (de Zurich), Laignel-Lava.stink (do Paris), Hesnard (de
Toulon), Anglade (de Bordeaux), Coürbon (de Paris), Soulier (de Paris), de Montet (de
Vevey), STECK(de Céry), M™» Minkowrka (de Paris), Obkegia (do Bucarest), Lévy-
Valensi (de Paris), Boven (de Lausanne), Veemeylen (de Bruxelles), Pierre Kahn (do

III. — A.ssistance.

La thérapoutique mentale dos maladies mentales p.ar le travail, par M. le prof. Ch. Ladame

(de Genève), otM. Demay (do Clermont) . 480

Discussion : MM. Courbon (de Paris), Schiller (de Wil), Calmels (de Paris), Stuurman
(de Standpoorl), Steck (de Céry), Donaggio (de Modène).

COMMUNICATIONS
1. — Neurologie.

A. — Communications sur le signe de Babinski . 4iâ

B. — Communications diverses . 481!

II. — Psychiatrie.

A. — Communications sur la s’iliizophrénie . 485

B. — Communications diverses . 487

IV. — TROISIÈME CONGRÈS NEUROLOGIQUE
DES PAYS DU NORD

OSLO. - 17-18 septembre 1926.

Sujet principal : la Neurosyphilis .

468

TABLE DES SOCIÉTÉS

Groupement iîeloe d’études oto-neuro-ophtalmologiques
ET neuro-chirurgicales.

Pagos.

•Scaiice du 23 wm 1926 . 109

Réunion annuelle du gpoupement d’études oto-neueo-oculistiques et neüeo-chirue»

GICALES.

Sémsce du i 4 mvembre 1926 . 632

Société belge de médecine mentale.

Séance du 25 septembre 1926, (enue ii la Fervie-Ecole pour enfants anormaux de Waterloo . 494

Séance du 27 nomnhre 1926 . 631

Société belge de neurologie.

Séance du 24 juillet 1926 . 324

Seanee du 27 novembre 1926 . 629

Société clinique de médecine mentale.

Seanoedu2ljuiiin'î6 . 176

Seancedu 19 juillet 1926 . 177

Seanee du 15 novembre 1926 . 626

Société médico-psychologique.

Séouc’edu2S/uml926 . 174

«Mîioe du 26 juillet 1999 . 247

Séance du 25 octobre 1926 . 625

Société d’oto-neuro-oculistique de Strasbourg.
Seanee du 26 octobre 1926 .

491

Société de psychiatrie.

Séance du 24 juin 1926 . . 108

Seanee du jeudi 21 octobre 1926.

Seanee du 18 novembre 1926. .

490

«27

VI. — TABLE ALPHABÉTIQUE
DES MATIÈRES ANALYSÉES

Accidents du travail, syringomyélie consécu¬
tive (MikulskO, 188.

Acides aminés urinaires clans l’épilcp.9ie (Raf-
pin), 108.

Acidose (Etat parkinsonien générateur d’ — ),
484. (i;.

Veromégalie, rel,ation entre le métabolisme
basal, la calcémie do l’excitabilité du sys¬
tème végétatif (Waudorp), 198.

xdams Stekes (syndhome d’), patîiogénio
(Géraudel et Girotix), 2.17.

Addison (Syndrome d'), par paragangliome
surrénal (Riemer, Mazaetnostorres et Aus-
TREaE’-ILO), 89.

Adipose dans la démence précoce (GuiraudI,
177.

Adiposo-génital (Syndrome! avec nanisme
(SOHREIRER et BoiaANPER-PlLET, 19-, 267.

— ■ • dans le perkinsonirme (Giraud et Gui-
bal), 517.

Adrénaline, action chez les épüepUçucs (Ber-
tolani), eib.

Agitation danr les malad.ie.» mentales, traite¬
ment par le somnitc:neiiilravcineux(RoNB),
661.

Aicaioï'es et morts suldtos (Damaye!, 277.

Alcalose, son r.’de dans l'épilepsie convulsive
(Claude, Raffin et Montassut), iH.

Alcoolisation Daravertélrrlo, traitement des
douleurs car.iiaciues (SwETLOW et Schwartz),
Il 17.

Alcooli'.rne, ))o!ynévrite (CoNor). 88.

— polynéviiies avec pbénomènes' vestibu
liires (Cambuelik et Hidcuet.c, !'9|.

— et in'llueinose (Taucuiwla et Lamai-he),

Aliénés (Etude bi-toebimique do= corteposés
du fer dans l’écoroe cércdinle de? — ) (Tké-
TiAiOFF et Cae-ar). 220-242.

— lipoïdémie (Parhon et Marie I’arhon),

— (Episode de la vie dos — ). (Tricot-Royer),

— aceusés et instruction oiiminclle (Bed-
NARZ), 64S.

Alional en neuro-psychiatrie (MoUNor), 664.
Alopécie en aire ot immobilité pupillaire d’ori¬
gine endociino-sympathique (Hermam), 327.
Amaurose lonchomaiie (Weill ot Jost/, 493.
Amentia, données d’histopathologio et do pa¬
thogénèse (Bubcainüi, 655.

(j; les indications en chiffres gras sc rap¬
portent aux .Mémoires ohioinaux, aux com¬
munications à la SociÉiÉ DE Nburolouie
DB Paris, et à sa filiale de Sirasdouhu.

Amnésie consécutive 5, l'ciicéplialilc léthar¬
gique (Sterling), 514.

Amyotrophie globale dos fléchisseurs et exten¬
seurs des orteils et du pic.l, signe de Ba¬
binski d’origine périphérique (Rouquier et
COURETAS), 167-174.

— dharcol-Marie, paralysies transitoires sous
l’influence du froid (Davide.nkoef), 4f4.^

Anatoxine tétanique, valeur antigène (Zoeller),
358.

- et immunité antiténaniiiue (Zoeller

ot Kamon), 358.

Anémie dans l’hvpothyroïdismc (Mackenzie),

202.

— pernicieuse, troubles nerveux, altérations
do la chrondxie (Bourouiunon, Faure-
Beaulieu et Cohen), 801-310.

Anesthésiques, action sur les réflexes d’axenes
(Aldert), 633.

Anévrisme syphilitique de l’aorle ; usure ver¬
tébrale et compression médullaire ; paraidé-
giè totale et paralysie faciale à la suite d’une
injection de novarsénol (IIudelo, Caillau
et Kaplan), 510.

Angine de poitrine, traitement chirurgical
(Daniélopolü), 257, 258.

- sympathectomie cervicale bilatérale to¬
tale, persistance des crises (Sicard ot Licht-
wiTz), 347.

— — alcoolisation paravertébrale (Bwetlon
et Suhwartz), 347.

Angine de poitrine, traXtement par le gardénal
(Sézary), 662.

Anglospasmes cérébraux, pathogénie (Bremer
et CoppEz), 110.

Angoisse névrose alcaline (L.akînel-Lavas-
tine), 488.

Anorexies mentales de l’adolescent et do
l’adulte (Nathan), 639.

Anxiété et émotions (Robin et Cénac), 488.

Anxieux (Etats), impulsions vürbo-motrice,s ot
troubles neuro-végétatifs CVermeylen), 205.

Aperception sensorielle et — interne (Ley), 031 .

Aphasie motrice, un cas (Jarkowski), 418, 612.

— totale traumatique récidivant par effet d’une
lésion an siège do l’ancien foyer (Morrp.i.li),
258.

— de Wernicke, logorrhée jargouaphasiquo
(Teénel), 627.

Aphonie hysiérique (Faiæo), 640.

Aphrodélmie, peur du fou (San(iuinkti), (149.

Aplasie du corps basilaire do l’occipital, mal¬
formations cranio-raohidiennes (M“'> Deje-
rine), 281 800.

Appendice, fonction endocrine (Moutiei; ot
Fouché), 265.

Aréflexte généralisée (Ducosié), 408.

- interprétation par l’étude de la chro-

I naxie (Bourguignon), 406.

TABLE ALPHABÉTIQUE DES MATIÈRES ANALYSÉES

Ahgyll-Iîoberts.on (Signe d’) évoluant vers
l’immobilité pupillaire chez un tabétique
(Weill et Dreyfus), 491.

- pathogénio et sémiologie (Nayrao et

Breton), 504.

- et névraxitc épidémique (Mériel),

504.

Arsenic et iode en traitement combiné dans
quelques formes extrapyramidales (Beee-
zowsKi), 520.

Artérlte oblitérante, disparition des douleurs et
amendement des troubles circulatoires après
sympathectomie périartérielle (Caïn et H a.m-
burg), 346.

— — juvénile, surrénalectomie (Leriche), 349.

Arthritisme et épilepsie (Pasturel), 644.

Arthropathie tabétique (Luxation double de
l’épaule par — ) (Crouzon, Vogt et

Braun), 339.

- et thérapeutique intrarachidienne avec

le bismuth (Lafora), 607.

Ascite hypogénilalique (Stancanelli), 353.

Asymétries de position dans les lésions du sys¬
tème cérébelleux (Rossi), 335.

Athétose, phénomènes de décérébration, tor¬
sion spasmodique, relations cliniques et
pathogéniquos (Roussy et M"" Lévy), 482.

Atrophie corticale, maladie de Pick (Onari et
Spatz), 498.

Autisme (Minkowski), 485.

Auto-conduction et schizophrénie (Toulouse,
Mignard et Minkowbki), 485.

Automatisme mental, délire spirite (Schiff),
247.

- et organicité (Heuyer), 628.

Babinski (Phénomène de), phénomènes des
doigts analogues (Sterling), 82.

- en dehors des lésions pyramidales (Rou-

QUiee et Couretas), 167-174.

- valeur sémiologique (Roger), 326.

- dans les états toxiques (Pezotti), XG.

- variations chez l’enfanl, (Mathieu et

Cornil), 327.

- caractéristiques, mécanisme et signili-

cation (Tournay), 471.

- dualisme (Sebeck et Wiener), 482.

- - provoqué par le frottement du pied

pondant la marche (Adam), 482.

^ - modalités de localisation (Minkowski),

482.^

Bade intracrânienne méconnue, épilepsie tar¬
dive (Babonneix et Mornet), 506.

Barrière nerveuse centrale, perméabilité (Fla¬
tau), B21-640.

Basedow (Maladie de), valeur clinique du mé¬
tabolisme basal (Castex et Schteingart),
199.

— — calcémie et glycémie (WALDORpetTRisL-
i.Es), 199.

: - traitement par l’iode (Marie), 199.

action de l’insuline (Castex, Schtein-
gaht et Beretbrvide), 199.

— déséquilibre végétatif et métabolisme de
base (Lemoine), 263.

— section du reloveur palpébral dans
loxophtalmie extrême (Terson), 264.

■ grave avec vomissements incoercibles et
cachexie, amélioration par suggestion (Le-
mierre et Deschamps), 348.

Basedow (Maladie de), traitement par l’iode
(L.abré), 348.

- (Flandin), 348.

- et basedowisme, étiologie et traitement

(Vieux), 484.

— et syndrome myasihénique associés

Benjoin colloïdal, sa courbe dans les méningites
syphilitiques, modifications sous l’influence
du traitement (I.éciielle et Mouquin), 3-43.

Bulbaire (Syndrome) interolivaire. Hypoplasie
et névromes bulbo-médullaires (Marinesco
et Draganesco), 261.

Bulbo-médullaire (Segment) et sa gaine osseuse,
anatomie topographique (Goinard), 115.

Buroo-médullaires (Névromes) et hypoplasie
bulbaire (Marinesco et Draganesco), 261.

Calcémie dans l’acromégaiic (Waldorp), 198.

— dans les états thyroïdiens (Castex et
Schteingart), 199.

— et glycémie dans les états hyperthyroî-
diens (Waldorp et Trelles), 199.

Calcium dans l’insuffisance ovarienne (Craixi-
cianu), 264.

— (Traitement de l’épilepsie.par les sels de — ).

(Parhon et Kahane), 646. ,

Cancer et moelle (Weil et Kraus), 237.

— du rein, métastases cérébrales et eardi.a-
ques (Harvier et Lemaire), .506.

— de la vessie, roentgenthérapie profonde
(Gunbett), 663.

Cancéreuse (La famille syphilitique et la
famille — ), (Pfeiffer), 356.

Caractère (Altérations du — et de la conduite
dansl’encéphaliteléthargique) (Gordon), 515.

- (Clark), 515.

Cardio-aortiques (Voies sensitives — et trai¬
tement chirurgical de l’angine de poitrine)
(D.aniélopolu), 257, 258.

Carotide (Ligature) et troubles mentaux
(Courbon), 457.

Catatonique (Syndrome) (Bertolani), 249.

- localisation cérébrale (Steck), 486.

Cécité tranaito'ire ou durable sans signes ophtal¬
moscopiques tthoz les enfants (Genet), 123.

— suite de méningite séreuse, rétablissement
de la vision (Abadie, Lecat et Moyotte),
343.

Cellules ' der ganglions nerveux, nouvelle mé¬
thode histologique (Rizzo), 255.

— radiculaires motrices, altérations dans la
moelle dos épileptiques (Altschul), 396- S£9.

Céneslhésles douloureuses et perverties, chi¬
rurgie (Leriohe), 195.

'Centres diencéphaliques, relations histologiques
avec l’hypophyse (Collin), 196.

■ — exirniviramidaux atteints par le procès, sus
paralytique (Pfannee), 260.

— nerveux, techniques do fixation et de colo¬
ration (de Castro), 505.

Céphalalgique (Forme) de la sclérose en pla¬
ques (Foix, Lévy et M-n» Schiff-Werthei-
mer), 428. , .

Céphalée et accidents pseudo-méningitiques
qui suivent la ponction lombaire, prophy¬
laxie et traitement (Tzanck et Chevallier),
329.

— tenace, expression de la calcification de la

ANMir: ITOfi. - - TAHI.ES 1)1! TOMlï II

faux il U l'ervoau (fiiiiLLAiN ot Alaiouanink),

361 367.

Céphaloplésioue (Synduomu) avec forme inéniii-
i;ée dans la maladie de lleino-Mcdin (Bonada
et Ygartua), :î40.

Céphalo-rachidien (Liquidk), teneur en élé¬
ments ccllulaire.s et on albumine (Nkel), 1211.

- la barrière hémato-encéphalique (Stkun),

120.

■ - rapport de sa pression avec la len.sion

veineuse (Claudk, Takcowi.a et Lama-
ciie), 122.

- réactions colloïdales (Minkowski et

Scharavski), 124.

- - hypcrîîlycorachie dans les affections

p.sychiques (Gaciik), 124.

- désalburnination et dosage des protéines

(Wuschendorfk), 124.

- hyperuréoraehic dans les affeetions

psychiques (Salles), 12.’).

- intoxication par les gaz avec altération

de la barrière ecto-mésodermiqun (Allknuk
Navaruo), 12,5.

- (Méningite tuberculeuse chez un nourris¬
son sans réaction cytologique du — ) ((Jaus-
sade et Girard), 1 92.

- - diagnostic de la nature des dissociations

albumino-oytoiogi(|uea, rachifibrinimétrie
' (Follet), 328.

- examen systématique {(hiAivFouD et

Cautaron), 328.

- température (Giuffué et Mannino),

- oxalorachie (Nathan), 329.

- pression avant, pendant et après une

trépanation décomprossivo (Folly et BiÉ-
rou), 452.

— — (bianifieation de la réaction de Wasser¬
mann dans le — ) (Desnki/x), 638.

- nécessité d’un examen complet dans le

diagnostic ditferentiel de la parapleeie jii-
thiatique p3cudo-potti(|ue du mal de
Pott (Tixier et Bize), 6 41 .

■ — ^ — dans l’épilepsie (Paterson et Lkvj),

- - pression dans l’épilepsie (Dalma), 643.

Cérébelleuse (Artère) (Syndrome de 1’ —
postérieure et inférieure) (Cernez et Bi-
loiiet), 257.

Cérébelleux (Syndrome) fruste avec parésie
de l'élévation du regard (Etienne, Mathieu
et Gerbadt), 187.

— (Trouiiles) par lésion corticale (Iîoussy et
M"» Lévy), 376-389.

Cérébellothalamique (Syndrome) supérieur
(Foix, Chavany et JIillemand), 598.
Cérébrales (Manifestations) de la tachycardie
paroxystique (Barnes), 184.

— (Paraly.sies) du liremier âge, classification
naturelle (Schas), 182.

Cérébraux (Symptômes) au cours de rerdème
angioneurotique (Kennedy), 181.

Cerveau (Abcès) d origine otithiue simulé par
une hémorragie sous-durale do la région
temporale (Hopnickk et .Ianota), 183,

- traitement, éponge de caoutchouc comme

drain (.Meurman), 331.

- ciiqiyème, abcès du poumon et — secon¬
daires (Boinet, Pieui et Ismenein), 505.

— (Anatomie), connexions des eirconvolutions
rolandiquca (Minkowski), 2,50.

Cerveau (Angiospasmes), pathogénie (Bremer
et CorpKz), 110.

— (Blessures), halle intracrânienne méconnue,
épilepsie tardive (Babonneix et Mornet),

. ff.'oNTUsioN), deux eas (Bourde et Toinon),

— (Ecorce), histochimie des composes du
fer (Thétiakoff et Caesar), 220-284.

(Hématome), enkysté de la convexité stric¬
tement intradural (IIarvieb, Rauhe et
BlumI, .507.

— (Kyste cLioM.vninx) profond, lipiodol
descendant et ascendant (Sicarp, Robi¬
neau et Hacuenau), 421.

— (Lésions), valeur diagnostique du nystag-
mus opti(|Ue (Stenwers), 18?.

- (Troubles sensitivo-motcurs d’aspect

radiculaire et' troubles d’aspect cérébelleux
par — corticale). Roussy, et M"" Lévy),
876-389.

- répercussion sur les muscles allant jus¬
qu’à la dégénérc.-cence (Bouihhikinon), 390-
864.

— (Pathologie), atrophie du cortex cérébral,
maladie de l'ick, contiibiition anatomique
(Onari et Spatz), 498.

— - (Physiologie), effets de l’ablation des
hémisphcics (Binet), 117.

- (I’hysiolocie), activité du cortex (Bech

TEREW), ,500.

— ^ — fonetioiis des lobes frontal et temporal

— - (Trichinose) (IIassin et Diamond), 183.

— (Tumeurs) postérieures, disparition de la
selle turcique (Vincent), 96.

- psvcho-dii'.gnostic de localisation (Gel-

ma), 126.

- épilepsie jacksonienne sensitive (Cas-

TEX, Beretervide et Balestka), 126.

- rétrocession de l’iedèmc papillaire et

a.rrct d’évolution consécutif à la radiothé-
lapic (Rollet, Froment et Colrat), 127.

- gliome et traumatisme crânien (de

Monakow), 127.

- dysuric associée (IIolman), 127.

- thér?,peutique (de Martel), 128.

— — (Brun), 128.

- (Lozano), 1‘28.

- - radiothérapie des tumeurs infundibiilo-

hypophysaires (Roussy, Laboriie, M"' Lévy
ctBoLLAUK), 129-144.

- chirurgie (Bustianelli), 179.

- - (Sargent), 180.

- (Leriche), 180.

- du lobe frontal, clinii|uc de ce lobe

(FiScuDER Nunez), 331.

■ - - du tronc du corps calleux (Guillain

et Garcin), 332.

- glioblastome, syndrome iisychasthé-

niiiuc (Marchand et 'ScHiFF), 333.

■ - radiothérapie (Goyon, Solomon et

Willemin), 334.

- métastase d’un hypernéphromc (IIar-

binger et Agostini), ,334.

■ - gliome pariéto-pontin de riiémisphère

droit (Giannuli), .506,

— — métastases d’un cancer du rein (Har-
viER et Lemaire), 506,

- modifications des racines médullaires

(Tchouraew), 506,

TAHU’: ALl’HABliTIQllE DES MAT itiBEH ANALYSÉES 9

Ceiveau (Tumkuhs) à localisation gasséricnne
i.raitéc par la radiothérapie (Paulian), 506.

— — radiothérapie (Ala.iouanine et Gibert),
598.

Cervelet (Ecorce), histochimie des composés
du 1er (Trbtiakoep et Caesar), 220 242.

— (Kyste) diagnostiqué et ponctionné, état
des réactions vestibulr.ires (Barré), 492.

— (Lésions) asymétriques, façon de se com-
norter des réflexes toniques et des réflexes
labyrinthiques (Simonelli et Di Giorgio),

- - symi)tomatologie, les asymétries primi¬
tives de position (Rossi), 335.

— (Ostéome) (JI"'i' Sieülecka), 187.

~ (Physiologie), recherches expérimentales
■ur scs fonctions organo-végétatives (Papi-
iian et Cruceanu), .503.

— (Tumeurs), disparition de la selle turcique
(Vincent), 96.

— - dysuric (IIolman), 127.

Chagas (Maladie de), formes nerveuses (Aus-
tregesilo), 357.

Charcot, anniversaire (Pienkowski), 111.

— (Centenaire de — ■) (Sanguineti), 248.

Chirurgie et psychiatrie (Courbon), 275.

— e(, hygiène mentale (Farani), 276.

Choc peptonique. et tonus parasympathi(|UO
(G.-vrrelon et Santenoise), 121.

- et apiiareil thyroïdien (Garrelon et

SA^1TEN01SE), 121.

Cholestérinémle et calcémie dans les états
thyroïdiens (Castex et Sciiteingart), 199.

Chorée de SijdeidwtH, études expérimentales
(Herman), 119.

Choréo-athétose dans l’épilepsie myoclonique
(Van Bogaert), 485.

Chronaxie, altérations dans un syndrome neuro-
anémique avec atteinte du neurone péri¬
phérique. (Bourguignon, Faure-Beaulieu
• i Cohen), 801-310.

— dans un cas d’aréflexie généralisée (Bouii-
■iUlGNON), 406.

Ciiconvolutions rolamliquee, connexions ana¬
tomiques (MlNKOWIKl)j 2.50.

Ciirhoses, soufre et iiiélanoderniie (Loeper,
Recourt et Gllivier), 264.

Clonus du pied, formes typiques et de passage
(Bouquier et Couretas), 69.

Cœur (Influence des prneessus psychiques sur
j’innervatioii du -— ) (Von Wyss), 271.

Côlites alénlinrs (Syndrome neuropsychique
des — •) {.Mathieu de Fossey et Béhague),
3.57.

Coloration des centres nerveux et des termi¬
naisons nerveuses techniques (De Castro),

Coma diabétique, coma urémique (Roque et
Delore), 330.

Confusion mentale. Valeur curative de la sortie
l'i-ématurée (Gilles), 488.

Constitution émotive et vago-sympathicotonic
(Goritti), 269.

Contracture des membres de forme rare chez
nn parkinsonien postcncéphalitique (Magni),

~ hémiplégique traitée par l’ionisatioii cal-
' iqiie transcérébrale (Verger et Labeau),

— hiistérique des miiselcs extrinsèques de l’œil
(Halduzzi), 61(1.

Contracture mijogène traumatique (Scarpini),
330.

Convulsions m/nntîks{Syndromc parkinsonien,
épilepsie, affaiblissement intellectuel chez dss
sujets ayant présenté des — ) (Toulouse,
Marchand, Bauer et Male), 626.

Corps basilaire, aplasie, retentissement sur la
cavité craiiio-rachidiennc et sur le névraxe
(M™® De.ierine), 281-800.

— calleux, sémiologie des tumeurs du tronc
(Guillain et Garotn), 332.

— poHiu-bulbaire (Schaeffer), 115.

Cortex cérébral, activité (Bechterew), 500.

Corticale (Lésion), troubles sensitivo-moteurs

d’aspect radiculaire et troubles d’aspect cé¬
rébelleux (Roussy et Mu® Lévy), 376-889.

- répercussion sur les muscles allant jus¬
qu’il la dégénérescence (Bourguignon), 360-
395.

Couleur (Nature des sensations de — ), (Fran¬
klin), 116.

Crâne (Capacité) du cobaye .sauvage et domes¬
tique (Donaldson), 115.

— (Chirurgie), pression du liquide eéphalo-
rachidien avant, pendant et après une tré¬
panation décompressive (Folly et LiÉou),

(Traumatismes), et gliome (de Monakow),
27.

- hémorragie sous-durale (Hornicek et

Janota), 183.

- hypertension intra-eranienne (Pidoux),

- diplégies associées et diabète insipide

(WoEMs), 334.

- fermé, mort rapide (Bonnat), 507.

- fermés, traitement (Boueda, 507.

Crâniens (Nerfs), paralysie du glosso-pharyn-
gien (Alpers), 193.

- ^ syndrome du trou déchiré postérieur

(Bourgeoic et Debidoue), 193.

- diplégies associées dans les trauma-

(ismes du crâne (Worms), 334.

- hémiplégie vélo-palatine et zona cervi¬
cal (Bourgeois), 344.

Cranlo-ménlngée (Métastase — d’un hyporné-
phrome latent) (HARiNOERet Agostini), 334.

Cranlo-rachldiennes (Malformations) par
aplasie du corps basilaire {M“® Dejerine),

281 SCO.

Crétinisme endémique en Roumanie (Parhon),
200.

— état hypothyroïdicn et système nerveux
(de Quervain), 201.

Criminels (Stérilisation des — ) (Kehl), 277.

Crises gastriques, symptôme d’alarme du tabes
(Canvy), 189.

-e- — neuro-ramisectomie dorsale (Van Bo-
GAEET et Verteugge), 631.

Cubitale (Paralysie) avec dysmétrie et trem¬
blement intentionnel par lésion corticale
(Roussy et Mu® Lévy), 876, 889.

Cyanose dans la démence précoce, les gaz du
sang (Segal et Hinnie), 655.

Cycle sexuel (Courrier), 350.

- (Gerlingee), 350.

Cysticerque racémeux à localisation spinale
(Verga et Dazzi), 261.

Datura stramonium dans le traitement des syi.-

- TAHI.IiS DU TOME II

ilromos i)arkinsuui(uis {Laignkl-Lavastink
ot Valence), 520.

Débile mental, mesure du temps de son adapta¬
tion à un milieu tamilial nouveau (De
Greff), 325.

Débilité mentale jiaranoïaquc, infliienee do la
syphilis (Damayk et Khiau), 278.
Décérébration (Binet), 117.

— Rflots sur la thyroïde et les surréi'ale.s de
l’animal châtré (Lisi), 198.

— (Phénomènes üe), torsion spasmoduiue ot
athétoso, relations (Roussy et Lévy), 432.

Dégénérés états passagers do paranoïa
(Skliaré), 649.

' — délire épisodique (Buito Bedford Roxil,
649.

Délire et faux délire (Gouruon), 247.

— aigu infectieux cl son traitement par le
choc colloïdal (M™" Giorgi-Rragnk), 6.52.

— chronique, hypothèses pathogéniques (Gui-
hadd), 207.

— épisodique des dégénérés (Brito Bedford
Roxo), 649.

— interrogatif (Capgras et Abéi.y), 273.

— polgmorphes (Targowla), 274.

— spirite (Sohiff), 247.

Delirium tremens, traitement par les inieetion.s
intraveineuses de somnifène (Ramond, La¬
porte et Quénée), 652.

Démence précédée de plusieurs accès de mélan¬
colie (Leroy), 176.

— avec lésions cérébrales circonscrites (.Ion a-
siu), 278.

— méningo-encéphalitc atropliiantc et allié-
romo chen une syphililique (Üamaye
et Bhiau), 278.

— artériosclérolique avec gynécomastie. Ra¬
mollissement du strié sans symptôme clioréo-
athétosique ( U rechia ot Mihalescu), 609.

— précoce, symptômos liminaires (Abéi.y), 175.

- tremblement do la tête (Guiraud), 177.

- adipose (Guiraud), 177.

- - infantile (IIaluerstadt), 209-219.

- ot scliizophrônio (Claude), 475.

— — dopiiées histopathologiques ( N icoi.esco
et Nicolesco), 499.

- r dissociation mentale (AbélyI, 654.

— — point de vue d'A. Meyer (Klournoy),

655. .

- cyanose (Segal et Hinsie), 655.

- - pathogénic (Busaino), 655.

- - rechorelics sur le sang (Balfi), 655.

- hypothymie chronique (Benon), 656.

Démentiels (Rtats) syphilitiques non pro¬
gressifs (Mabühand, Abély ot Bauer),
279.

Désalbumination dos liquides de l’organisme
(Wuschendohff), 124.

Déviation de la tête et des peux par crises avec
paralysie faciale opposée (Paulian), 98, 2,56.
Diabète insipide, action do l’insuline sur la
polyurio(ScHTEiNUAnTet Beuetehvide),196.

- - et purincs urinaires (Scuteingart), 196.

- - ot obésité, traitement hypophysaire

(Laiibé et Denoyeli.e), 196.

- association avec l’ostéite polykystique

(Gordon), 266.

- - dans les traumatismes era'iiciis(WoRMH),

334.

- étiuie d’un cas (Labhé et Azehad), 334.

- insuline etionothérapie(WALDORF),;i35.

Diurèse, effet de la ponction lombaire (Ra¬
vina), 122.

. — ,action du lobe postérieur d'hypophyse,
modifications sous l’intluencc du sommeil
(Labdé, Violle et Azehad), 122.

Douleurs (Injection d’alcool dans les nerfs pour
soulager les — ) (Swetlow), 194.

— (Heureux effets des injections intravei¬
neuses froides contre certaines — (Bari k,
Morin ot Staiil), 416.

— cardiaques, traitement par l’alcoolisation
paravertébrale (Swetlow et Schwartz), 347.

Dunlicité de la moelle (Kraub et Weill), 817-

Dupuytren (Maladie de) (Paulian), 74.

Dyschromie syphilitique, insuffisance surrénale
possible (Meineri), 264.

Dysinsulinisme ot hypoépinéphric (Gougebot
ot Peyre), 203.

Dyspituitarisme, opothérapie thyroïdienne
(Wynn), 200.

Dystonies d’attitude (Thévenard), 119.

— lenticutaires (Molhant), 260.

Dystrophie génito-glandulmre d’origine syphi¬
litique (Laignel-Lavastine ot George), 349.

- (Mariotti), 353.

— osseuse par aplasie de la substance spon¬
gieuse du corps basilaire (M™' De.terine),

281 800.

Dysiirle associée aux tumeurs intracianicnncfl
de la fosse postérieure (IIolman), 127.

Eclampsie pleurale, (Bernard, Coste et Val-
Tis), 645.

Eclamptiques (Psychoses post — ) (Ziman),
652.

Ecriture en miroir (Sterling), 256.

Ecto-mésodermique (Altération de la barrière
— du cerveau dans l’intoxication par le
gaz) (Allende Navarro), 125.

Electriques (Réactions), gros, troubles chez
une hémiplégique (Bourguignon), 604.

Electrocardiogramme dans le myxœdème
(Thacheh et White), 202.

Electrodiagnostic et éleetrothéraide dans la
paralysie infantile (Mohquio), 190.

Emotions chez les psychopathes (Sergheiev-
SKV), 268.

• - et anxiété (Robin et Cénac), 488.

Emotive (Constitution — et vago-sympathi-
ootonic) (Goriïti), 269.

Empyème. Abcès du iiouinoji et abcès secon¬
daires du cerveau (Boinet, Piicri et Isme-

Encéphalite, syndrome oiiso-niyocleniquc (Mi-
KULOWSKl), 259.

Encéphalite épidémique et pathogénic du
sommeil (Zalkind), 117.

— parésie fonctionnelle de l’élévation du
regard (Ktiennb, Mathieu et Gbrbaut),
187.

■ - — sclérose en plaques consécutive chez
l’enfant (Rodet), 339.

- anatomie patliologiipie (Ley), 3§0.

— — examen anatomique (Claude), 360.

— — syndrome myasténiforme (Wimmer et
Vedmand), 868-375.

-— -— classification des spasmes oculaires
(Roger et Reboul-Lachaux), -483.

TABLE ALPHABÉTIQUE DES MATIÈRES ANALYSÉES li

Encéphalite épidémique et suicide (Dupouy,
Bauer et Chataignon), 490.

— — fruste (Petit, Bauer et M'"“ Requin),
490.

- et signe. d’Argyll-Robertson (Mériel),

504.

- - formes aotuclle.s (Bériel), 510.

- (Nubbrt), 511.

- à forme akinétique (Minet et Tram-

blin), 511.

- manifestations oculaires associées à

des troubles psychiques (Bertolani), 511.

- - mouvements de manège (Parhon et

Dérévici), 611.

— — grosses ulcérations trophiques (Lammer-
smann), 512.

- troubles de la respiration (Popov et

Ammosov), 512.

— — forme respiratoire et insomnique d’as¬
pect hébéphrénique (Laionel-Lavastine
et Valence), 512.

- xanthochromie (Rotschild), 512.

- -lignes hyperesthésiques sensibilisées (Cal-

lioaris), 512!

- narcolepsie (SpIller), 513.

- - accès de cris et troubles de la volonté

(Mikulski), 513.

- - neurasthénie (Callioaris), 513.

- séquelles psychiques, formes épilep¬
toïdes (Steok), 513.

- troubles psychiques (Lebab), 514.

- - amnésie consécutive (Sterling), 514.

— — perversion (Heuyer), 514.

- altérations du caractère et de la con¬
duite (Gordon), 515.

- (Clark), 515.

- - méthodes de traitement (Ley), 515.

— ' — (Billigheimer), 515.

- (Vampré et do Prado), 515.

- constatations anatomo-pathologiques

(Francioni), 515.

- spasme de torsion consécutif (Bing

et Schwartz), 517.

- syndrome excito-moteur cervico-facial

avec crises toniques d’élévation dos yeux
(Laignel-Lavastine et Bourgeois), 572.
- spasmes toniques intermittents d’élé¬
vation du regard avec myoclonies do la
houppe du menton chez un mélanodcrmique
(Laignel-Lavastine et Bourgeois), 674.
- seiiuclles éloignées (Français et Lan¬
çon), 575.

— > — crises toniques oCulogyres (Tinel et
Baruk), 627.

- forme respiratoire (Callewaert), 629.

— périaxiak diffuse, type Schilder, syndrome
tétraplégique avec, stase papillaire (Barré,
Morin, Draoanesco et Reys), 541-557.

— post-vaccinale, étiologie (Levaditi et Nico-
lau), 510.

Encéphalographlques (Recherches — dans
l’épilepsie essentielle) (Tyczka), 643.
Endocrlno-sympathlque (Alopécie en aire et
immobilité pupillaire d’origine — ) (Her¬
man), 327.

— (Système), constitution dans un cas de mala¬
die des tics (De Nigris), 641,

— (Troubles) chez les peladiques (Loustric),
198.

Epilepsie, acides aminés urinaires (Rapfin),
108.

Epilepsie, mort rapide après une crise,
hémorragie ventriculaire (Bauer), 178.

— et torticolis spasmodique (Marchand et
Bauer), 811-316.

— altérations des col Iules radiculaires motrices
(Altschul), 56S'399.

— et syphilis (Marchand et Bauer), 485.

— sympathectomie péricarotidienne (Laignel-
Lavastine et Largeau), 485.

— généralisation de l’excitation dans l’accès,
étude expérimentale (Spiegel et Falkie-
wicz), 502.

— état de mal mortel au cours du traitement
par le gardénal (Marchand et Picard,)
625.

— syndrome parkinsonien et affaiblissement
intellectuel chez des sujets ayant eu des
convulsions infantiles (Toulouse, Mar¬
chand, Bauer et Male), 626.

— incapacité professionnelle et inada,ptabilité
sociale de certp.ins sujets (Ceillier), 628.

— absorption d’objets de piété au cours de
l’état crépusculaire (Vermeyi.en), 632.

— provocation des accès par l’hypcrpnée
(Janota), 642.

— - liquide céphalo-rachidien (Paterson et
Lovi), 642.

— ■ pression du liquide c.-r. (Dalma), 643.

— recherches eneéphalographi<iucs (Tyczka),
643.

— ■ rôle de l’alcalose (Claude, Raffin et
Montassut), 643.

— teneur du sang en soude et en potasse
(M. Parhon), 644.

— ''et sécrétion interne (Capelli), 644.

— et arthritisme (Pastwal), 644.

— hérédo-syphilis (Babonneix), 645.

— ■ (Terrien et Babonneix), 645.

— habitude épileptique (Hartenbbrg), 645.

— action de l’adrénaline (Bertolani), 645.

— • traitement par le vaccin de Pasteur et les
injections parentérales de lait (Ossoknie et
Ochbenhaudler), 646.

— traitement par les sels de calcium (Parhon
etKAHANE),646.

— somnifène dans l’état de mal (Rimbaud,
Boulet et Chardonneau), 646.

— (SoRE et Vien), 646.

— (Aston et Pérès), 647.

— /fflcÈsoniennc.résultatséloignésdutraitemcnt

(Leriche), 180.

— jacksonienne sensitive par tumeur cérébrale
(Castex, Beretervide et Balestra), 126.

— pleurale (Bernard, Coste et Valtis), 645.

— tardive (Balle intracrânienne méennnue, — )
(Babonneix et Mornet), 506.

— traumatique (Y OGy),h01 .

E^pllepsle-myoolonie familiale avec clioréo-

athétose (Van Bogaert), 485.

Epreuve rotatoire, critiques (Barré), 493.

Erotisme et tabo-paralysie générale sénile
(Sizarbt), 177.

Etat crépusculaire (Absorption d’objets do
piété au cours d’un — postépile,ptiquc){VER-
MEYLEN), 632.

Eunuchisme consécutif à la syplülis acquise
(Mariotti), 353.

Excito-moteur (Syndrome) cervico-facial avec
crises toniques d’élévation dos yeux d’origine
encéphalitique (Laignel-Lavastine et Bour-
GEois), 572.

ANXËH l!f2C,. _ TABLES DV TOME II

Exophtalmie exirhiie, section ilu releveiir pal¬
pébral {Terson', 264.

Extrapyramidal (Syndrome) avec troubles
psniiilo-bulliaires, fixité (lu regard par liypcir-
tonie (Ala-kiuanine, Dei.aeontaink et
Lacan), 410.

Extrapyramidales (Formes), traitement com¬
biné par l’arsenic et l’iode (Berezowski), 520.

Extrapyramidaux (Troubles moteurs), bis-
topatbolofjie et patliopomèse (Bu.scaino), 655

Fasciculus urcuuluH circuiiKilivaris (Sciiaeeeer),

Faux délires (Courbon), 247.

Faux du cerveau, ossifications et (üilciliealions
(Guillain et Ala.ioi'anine), 361-:i67.

For dans l’éeorco cérébrale des aliénés (Tré-
TTAKOEE et (Iaesar), 220-242.

Ferments o.r.i/duitls dan.s la vie du neurone
(Marinesco), 120.

Fétichisme (Vondhacek), 270.

Fibres nerrennes, coloration dos eaioes de
myéline (Laudau), 116.

— radiculaires longues (Syndrome des) au
(?ours d’une .svidiilis sjiinalc (Porot et Be.ni-
chou), 604. '

Fièvre de Multe, la méningite {I.)es.U(E, I’ei.le-
RIN et VlNEiRTA), lilli.

Fi.tité du reqmd par hypertonie associée à un
syndrome extrapyramidal avec troubles
pscudn-bulbaire.s (.\la,iocanine, Dei.aeon¬
taink et Lacan), 410.

Froid (Paralysies transitoires sous l’influence
du — dans l’amyotroiihie Obarcot-Marie)
(Davideniioef), 447.

Frontal (Lobe), sémiolot'ie (KstunEu Numez),

ont.

- physiologie (Spiegei- et IIotta), .51 0.

Fugues (Tendance aux — ), (Zai.iknde), 276.

funiculite lomho-s/icne avec amyotropliic des
fléohi.ssours et des extenseurs des orteils,
signe de Babinski d’origine péri|diéri((uc
(liouinnER et C'oureïas), 167- 171.

Ganser (Syndrome de) au cours d’une P. fi.
(Vondracek), 270.

- - son éf|uivalent (Vondracek), 270.

Gardénal (Rtat do mal mortel au cours du trai¬
tement par le — ) (Marchand et Picard),
625.

— dans l’angine de iioitrine (Pézarv), 662.
Casser ([ntervention pliy.siologir|ue sur le gan¬
glion de — ), (Muskens), 635.
Génito-glandulaire (Dystrophie) d’origine sy¬
philitique (LAIONEI.-LavASTINE et (iEORIlB),

- - (Mariotti), 353.

Gérodermie génito-dysirophiiiiie (Mariotti),

Glandes à eécretion iiileyiie dans l'épilepsie
(C.APELLl), 641.

Glandulaire (Tnsufeihance) -et suractivité en
physiologie pathologique (liARNiEu), 263.
Glaucome chronique et iiiyosis tabétique (La-
üRANdE et Dartin), IHO.

Gliome cl. traumatisme crânien (de Monakow),

Glosso-pharyngien, paralysie bilatérale isolée
duc à la syphilis cérébrale (Alpers), 193.

Glossoptose et vagotonie (Laiünel-Lavastine,
lloniN et Fildermann), 347.

Glycémie dans les maladies de la thyroïde
(Waldorp et TuELi.Es), 199.

Glycosurie, effet de la ponction lombaire (Ra¬
vina), 122.

Goitre, métastases dans le canal rachidien
(Zourié), 187.

— et crétinisme en Roumanie (Parhon), 200.

— et insuffisance mitrale fonctionnelle (Loe-
PER et Moudeot), 201.

— prophylaxie par le sel iodé (IIartsock), 210.

— saumon dans le régime prophylactique
(.Jauvis, Clough et Clark), 201.

Goutte, le système organo-végétatif (Finck),

Greffe testiculaire globale chez un mutilé
(Dartiüues), 352.

— testimh-lliiiroidieniie pour atrophie testi¬
culaire (Dartigues), 3,52.

— thijroïdietuie. dans le myxmdème (Darti-
guks et IIeckkl), 348.

- (Léopold-I.évi), .049.

Grossesse, facteur actif do prévention de ia
syphilis nerveuse (Solomon), 280.

Groupes sanquins chez les malades psychiques
(Beroiiteiw), 275.

- dans les maladies mentales et nerveuses

(Toulouse, Schiff et Weibsmann-Netter),
629.

Gynécomastie, démence artoriosclérotique, ra¬
mollissement du strié (L'rechia et Miiia-
LEscii), 609.

Haines lamiliales dans les délires de pers’^cution
(Roiiin), 206.

- - morbides ((Taude et Robin), 271 .

- (Robin), 487.

- panaroia, passion, troubles du carac¬
tère (Robin et C'énac), 628.

- en pathologie mentale (Robin), 648.

Hallucinations (Revault d'ALi.PNEs), 272.

— hystériques (Deriabine), 640.

— lilliputiennes (ViziOLi), 273.

Hallucinatoire (Délire) avec obsessions (Tar-

GOWLA, Lamache et Ligniêres), 109.

— (Psychose) avec lymphocytose rachidienne
(Lévy et Doliastbi), 273.

Halluclnose, syndrome d’automatisme mental,
syphilis héréditaire et alcoolisme (Targowla
et Lamache), 491.

- chronique. (Halberstadt), 273.

Heine-Medin (Maladie de), syndrome céphalo-
plégiquc avec forme méningée (Bonaba et
Ygartiia). 340.

Hémato-encéphalique (La barrière — ) (Sïern),
120.

Hémiatrophie laciale jirogressivè (Kirschen-

Hémlchorée d’origine thalamique (Foix et
Bariéty), 598.

Hémichoréo-athétose, un cas (Laruelle),

Hémicraniose (Dereux), 265.

Hémlhvpertrophle du corps (Lavau), 266.

Hémiplégie traitée par l’ionisation calcique
transcérébnile (Verger et Labeau), 2.59.

TABLK AIJ>HAHI' TIQ hK DES MATlÈliES AAALYSJiES

Hémiplégie. Lésions osseuses et artieulaires avec
gros troubles (les réactions éloe,triques(EouK-
uuignon), 604.

“ injantile, un cas (Bauonnkix et Dukuy),
.567.

-- vélo-pal'dine et zona cervical (Bouiîgeois),

344.

Hémodystrophie type Geisbock et virilisme
(Waldokp), 203.

Hémorragie inlra-arachnoïdienne enkystée chez
un P. G. sénile (Marchand), 627.

— méningée liée à une septicémie, pneumo-
bacillairc (I)ebeé et Lamy), 341.

- - (les méningites cérébro-s|iinales (CiiA-

LIER et MH« Schoen), 341.

— som-durale traumatique de la région Ironto-
tcmporale gauche simulant l’abcès temporal
otitique. (IIornicek et Janota), 183.

— ventriculaire après une crise (réi)ilcpsic
(Bauer), 178.

Hépato-lenticulaire (Déoénérescence) (Ma-
HAIM), 184.

Héréditaires (Tares — dans les familles) (Miec-
zyslava), 648.

Hérédodégénération de Jendrassik (Kollaritz)
659.

Hernies musculaires par rupture aponévro-
tique spontanée chez un tabétique (Lai-
gnel-Lavastine et Valence), 339.

— spinales malaciques (d’ANTONA), 508.

Héroino-cocaïnomanie (Trénel), 626.

Hiatus lombo-sacré en forme de. spina-bifida

(Pin AT), 191.

Hirsutisme extraordinaire chez une hyperthy-
roîdiennc (Waldorp), 203.

Hoquet persistant au cours d’une méningite tu¬
berculeuse, localisation des lésions du hoquet
(Langeron, Dechaume et Pétouraud), 191.

Humérus (Fractures), avec paralysie radi?,lc
immédiate (Schwartz), 345.

— — (Roux-Berger), 345.

— ■ — ■ (Dujarter), 345.

Hyperglycorachie dans les affections jisychi-

ques (Gâche), 124.

Hyperpnée (Provocation des accès hystériques
et épileptiques par 1’ — ) (Janota), 642.

Hyperteqpion intracrânienne, syndrome do
Ménièro (Sudaka), 124.

— ■ — posttraumatique (Pidoux), 183.

— — sans signes de localisation ni réaction
méningée ; guérison par la radiothérapie
profonde (Caïn, Solomon et Racket), 334.

Hyperthymie sans délire, stupeur, guérison
(Benon), 652.

Hyperthyroïdie, adiposité, virilisme, hirsutisme,
extraordinaire (Waldorp), 203.

Hypertonie et contracture des doigts chez
une mélancolique hypocondriaque (Leroy et
Nacht), 176.

Hypertrophie congénitale de la ceinture scapu¬
laire et du membre supérieur avec nœvus et
veines variqueuses (Wakefield), 266.

Hyperuréorachie dans les affections psychiques
(Salles), 125.

Hypoépinéphrie et dysinsulinisme dorigine
syphilitique (Gougerot et Peyre), 203.

Hypophysaire (Extrait', action sur la diurèse,
modifications sous l’influence du sommeil
(LAnné, Viollb et Azerad), 122.

• - action sur le péristaltisme intestinal et

sur la constipation (Carnot et Terris), 662.

Hypophysaire. (Insuffisance), opothéra]ii
thyroïdienne (Wynn), 200.

— (Traitement) du diabète insipide et de
l’obésité (Larbé et Denoyelle), 197.

Hypophyse (Physiologie), relations avec li.s
centres diencéphaliques (Collin), 196.

- polyurie par ablation chez le crapaud

(Houssay, Giusti et Gonalons), 196.

— (Tumeurs), radiothérapie (Vincent), loi.

- clinique des cas opérés par la méthodi

endonasale (Hirsch), 197.

- - résultatB comparés des divers Iraiti-

ments (Mériel), 496.

Hyporéllexie muro-musculaire dans une p.iy-
chose (Vater), 275.

Hypothyroidiens (Etats), crétiin.-me et systèim
nerveux (de Quervain), 201.

- anémie (Mackenzie), 202.

Hypotonie (Mesure de 1’ — pour le diagnostic
précoce du tabes) (Hodjitch), 338.

Hystérie, valeur des études de Cliarcot sur ses
trcublcs moteurs au point de vue de la
liathophyiiiologie de la motricité (Pien-
KOwsKi), 639.

— au point de vue du iienser magique (Bi -
RONWIECKi), 640.

— idées actuelles (Nathan), 640.

— hallucinations (Derialine), 640.

— aphonie (Falcao), 640.

— contractures des muscles extrinsèques dr
l’œil (Balduzzi), 640.

— paraplégie à forme pseudo-pottique, diffi¬
cultés du diagnostic CTixiERetBizE), 641.

— provocation des accès jiar l’hyperpnéi
(Janota), 642.

— et schizophrénie, question de parenté (Pe-
relman), 659.

Idiotie, dévelopiiement arriéré de l’organisme
(Kovalevsky), 77.

— amaurotique, forme juvénile (Moehlig), 208.

- familiale, signification générale (Schaf-

fer), 660.

— ■ — ■ forme à prédominance hémiplégiqin
(Trétiakoff et Pujol), 660.

— familiale microcéphalique chez cinq enfants
d’une même famille (Vidaldo), 660.

— mongolienne avec nanisme et infantilismi
(VivALDO et Barrancos), 659.

Images, réceptivité et projection, notion de
contrôle (Artiius), 483.

Imaginatif (Délire. — de grandeur, conséquences

' médico-légales) (Cénac et Baruk), 490.

Immigrants (Sélection des — dans le programme
do l’hygiène mentale) (Moreiro), 277.

Immunité anhlétamgue par l’anatoxine (Zoel-
LER et Ramon), 358.

Impulsions verbo-molrives au cours d’état
anxieux (Vermeylen), 205.

Infantilisme et idiotie mongolienne (Vivaldi.
et Barrancos), 659.

Infundibulo-hypophysaires (Radiothérai)ie de,-
tumeurs — ) (Roussy, Laborde, M'*» Lévy
et Bollaok), 129-144.

Injections d’alcool dans les nerfs pour soulager
les douleurs (Swetlow), 194.

I — intraveineuses de salicylate de soude dans

ANNf:H ]92(i, - TABLES DU TOME II

lu scléroso on plaques (Foix, Chavany et
'Lévy), 429.

- - froides, lieureux ellets sur certaines dou¬
leurs (Barué, Morin et Ktahl), 456.

Insuffisance mitrale et s;'>itre simple (Loe-
PER et MmruEAuT), 200.

Insuline dans le diabète insipide (Suiiteinüart
et Biîretervide), 196;

— — ■ dans les états hypcrthyruïdiens (Castex,
SOHTEINIiAKT ot BERETERVIDE) , 199.

— dans les états d’anuroxic, de sitiophobie et
do dénutrition chez les psychopathes (Tar-
Gowr.A et Lamache), 491.

Interdiction ot i)rotoction des personnes (Ray-
NiERet Abéi,y),649.

Intoxication par le gaz avec altération do la
harr-ière ecto-mésodcrmique du cerveau
(Alusnde Mavarro), 125.

Iode dans le traitement du goitre exophtal¬
mique (Marie), 199.

Ionisation transclrébrale dans l’hémiplégie ( Ver-

Korsakoff (Psychose de), guérison (Lévy-
Valensi et Marie), 108.

Kystes hydatiques du foie avec généralisation
péritonéale chez un paralytique général
(Tbénel et Sizahet), 177.

Labyrinthe, anatomie et physiologie (de No),
501.

Labyrinthique (Stase — dans l’hypertension
intracrânienne (Sudaka), 124.

— (Réactions ve8tibulaire.s du type cérébelleux
chez un — pur) (Barré et Dkaganesco),
493.

Lait (Injections parentérales de — stérilisé
dans l’épilepsie) (Ossokine et üohsenhand-
ler), 646.

Laminectomie lombo-sacrée dans l’incontinence
d’urine (François), 263.

Lenticulaire (Dégénérescence) (Maiiaim),
184.

— (Région), lésions dans le parkinsonisme
postcncéphalitique (Kinley et Gowan),
516.

Lenticulaires (Dystonies) (Moliiant), 260.

Lèpre, considérations (Esposel), 6t8.

— psychopolynévritc (Peyre), 663.

Leucocytaire (Formule — dans la syphilis

cérébrale et la P. G.). (Sebastiani), 204.

Lignes hyperesthésiques du corps sonsibilisées
par l’encéphalite épidémique (Calligahis),
512.

Lipiodol descendant et ascendant dans un cas
de kyste gliomatoux profond du cerveau
(SicARD, Robineau et IIaguenau), 421

— pour la localisation des lésions de la moelle ;
effets locaux de l’injection dans l’espace sous-
arachnoïdien (Ebaugh et Mella), 509.

— (Epreuve du — dans un cas de parajdégie
par tumeur extradure-mérienne dorsale)
(BaUINSKI, CHAHrENTIER ct .lAUKOWfKl),
687.

— intra-épendymaire chez un syrirgomyélienr
opéré (SicAHP, Hagueneau et Mayer), 418.

Lipiodolé (Radiodiagnnstic — sous-arachr.oï-
dion (Benichod), 187.

— (Radio -diagnostic — ■ de Ip, compression mé¬
dullaire dans une maladie de Recklinghau-
sen) (Simon, Cornil et Michon), 262.

Lipoïdémie chez les aliénés (Parhon et Marie
Parhon), 271 .

Locus niger, lésions dans le parkinsonisme post-
encéphalitique (Kinley et Gowan), 516.

Logorrhée jargonaphasioue dans l’aphasie de
Wernicke (Trénel), 627.

y.uxation volontaire des omoplates (Mauclaiee),

Macrogénitosomie (Léri et Leconte), 267.

Mal buccal tabétique (Duchangb), 3.39.

Maiarlathérapie contre-indiquée par des lésions
valvulaires aortiques (Trénel et Clerc), 177.

— accidents (Tbénel), 178.

— suivie de la cure aux arsénobenzols ou
aux sels de bismuth (Créteur), 204.

— desP. G., rémissions (Marie), 279.

— de la paralysie générale (Nicole et Steel),
354.

— (O’Iæary, Goeckehman et Parker), 356.

— d’nn cas de syphilis cérébro-spinale(THRABH),
356.

Malarique (Technique de la préparation du
sang — pour le traitement selon Wagner-
.lauregg (Krauders), 355.

Malarisation dans la sclérose en plaques (An-
TONELLl), 340.

— des P. G., modifications psychiques (Vee-
meylen), 488.

— des psychoses autres que la P. G. {Pm-
boukg-Blanc), 488.

— dans la P. G. (Francioni), 661.

— (Parhon et Dérévici), 651.

Maniaque-dépressive (Psychose), troubles hu¬
moraux (Ley), 494.

- en association avec une suppuration du

rrin (Kilbane), 653.

— — avec symptômes paranoïdes (Neu¬
mann), 653.

Médian (Nerf) (Troubles réflexes ct trophiques
intenses de la mein après blessure fégère du
— au poignet) (Foli.y), 450.

Médico-légaux (Rapports — et pathologie
mentale) (Benon*), 203.

Mélancolie démence après plusieurs accès
(Leroy), 176.

— hypertonie et contracture des doigts
(Leroy et Nacht), 176.

Mélancolique (Accès), idées obsédantes (Lai-
gnel-Lavastine et Valence), 108.

— (Délire) st syphilis cérébrale (Truelle
et Prucniaud), 176.

Mélanodermie surrénal- et variations du soufre
sanguin (Loeper, Decourt et Olliyieb),
202.

— par métamorphose adipeuse des surrénales
(Loeper ct Ollivier). 20.3.

^ - des cirrhoses (Loeper, Decourt et

Ollivier), 264.

Mélanodermioue (Spasme» toniques intermit¬
tents d’élévation du regard avec myoclonies
de la houppe du mertop chez une — ) (Lai-
gnel-Lavastine et Bourgeois), 674

Ménlère (Syndrome de) dans l’hypertension
intracrânienne (Sudaka, 124.

TMilM M.PUABl'yriQUE I.

Méningite cérébro-spinale à méningocoques,
guérison (Stijutevant), 191,

- à forme d’hémorragie méningée (Cha-

mer et M'*® Schoen), 341.

- surdité (Bloch), 341.

- traitée par la ponction des ventricules

combinée à la ponction lombaire (Fret), 341 .

— à melilensis (Desage, Pelleiun et Viner-
ha), 343.

— pseudomtningocoecique transmissible aux
animaux de laboratoire (d’ANXONA et
d’ArxoNA), 342.

— séreuse, cécité, rétablissement de la vision
(Abadie, Leoai et Yoyoxxe), 343.

— syphilitique courbe du benjoin colloïdal,
modifications sous l’influence du traitement
(LECHELi.E'et Mouquin), 343.

-- tuberculeuse, abcès de fixation, guérison
f(RENAiJLX d’Alonnes), 175.

- hoquet persistant (Langeron, Dechau-

ME et Pexouhaud), 191 .

- chez un nourrisson sans réaction cyto¬
logique du liquidecéphalo-rachidien (Caus-
BADE et Girard), 192.

- coniluite (Aperx), 192.

- anomalies du syndrome humoral (Riser

et Mériel), 342.

— verminmse (Barraud), 343.
Wénlngo-enoéphalite atrophiante et athérome,

délire démentiel (Damaye et Briatj), 278.
Menstruation (Wallich), 351.

Mental (Auxomaxisme), spiritisme et délire
spirite (Schiff), 267.

- et organicité (Heuyer), 628.

Mentale (Dissociaxion) dans la démence pré¬
coce (Apély), 654.

— (Hygiène) de l’enfance basée sur la psycho¬
logie (Radecki), 269.

- et chirurgie (Faeani), 276.

- évolution (Toulouse et Mourgue), 277.

- - et sélection des immigrants (Moreira),.

277.

- historiquoet organisation (Potex), 498.

— (Paxhologie) et rapports médico-légaux
(Benon), 203.

— (Prophylaxie), nécessité de son exten¬
sion (OnoBESco), 276.

- évolution (Toulouse et Mourgue),

277.

— (Rubducxion) morbide (Mignard), 268.

— (Tbérapeuxique) par le travail (Ladame
et Demay). 480.

Mentales (Affepxions), problème du jour
(Bhoussilovi kt). 648.

— (Maladies), office de statistique (Modena),
250.

■ — — leurs causes, moyens de les combattre
(nEMOLF). 277.

- thérapeutique par le travail (Ladame

et Demay), 480.

— exemption du service militaire (Veiî-
vaeck), 494.

■ - cours d’infirmières (Ley), 496, 632.

' — — réflexe orbito-cardiaquo et réflexe
oeulo-cardiaquo (de Léo), 504.

- - les groupes sanguins (Toulouse, Schiff

et Weismann-Nexter), 629.

- le somnifène intraveineux chez les

grands agités (Bone), 664.

Mentaux (Troubles) de la naissance à l’ado¬
lescence (Sachs et Hausman), 112.

W MATlkUES AÏS ALT Sf: ES

Mentaux (Troubles) après ligature de la caro¬
tide (Courbon), 467.

Métabolisme basal dans l’acromégalie (Wal-
dorp), 198.-

- troubles chez les péladiques (Lousxmc),

— *— dans les états thyroïdiens (Càbiex et
Schxeingarx), 199.

— . — (Waldorp et Trelles), 199.

— ■ — dans le syndrome de Basedo\v(LEMOiNE),
263.

Métacarpo-phalangiennes (Luxations — et
nodosités périarticulaircs dans le rhumatisme
chronique) (Crouzon et Chri8Xophe),267.

Microcéphalie vraie (Brunschweilbe), 483.

— chez cinq enfants d’une même famille
(ViVALDOS), 660.

Migraine avec équivalent abdominal (Blixz-
sxEN et Brams), 647.

— diarrliéc équivalent du vomissement (Maxi¬
gnon), '( r

— pathogénie et traitement (Cappakoni), 647.

Moelle (Chirurgie) des lésions (Pousbep), 335.

— — extraction tardive d’un projectile (Des-
plas), 336.

— (Compression) (Anévrysme syphilitique de
l’aorte ; usure vertébrale et ■ — ; paraplégie
brusque à la suite d’une injection do novar-
sénol) (Hudelo, Caillau et Kaplan), 510.

— — de la région dorsale chez un syphilitique,
avec W.positif dans le sang ctle liquide cépha¬
lo-rachidien, nature et traitement (Crouzon,
Alajouanine et Delafonxaine), 577.

— (Cybxicerque) étude clinique et anatomo¬
pathologique (Verga et Dazzi), 261.

— (Duplicixé) (Kraus et Weil), 317-823.

— (Lésions), symptomatologie et traitement
(PoussEP), 335.

— — emploi du lipiodol pour la localisation ;
effets locaux et systématiques de l’injection
de lipiodol dans l’espace sous-arachnoldien
(Ebaugii et Mella), 509.

— (Nécrose) aiguë au cours des tumeurs
malignes, les hernies spinales malaciqucs
(d’ANXONA), 508.

— (Paxhologie), troubles trophiques dans les
processus inflammatoires (Broussilowski)

69.

- et cancer (Weil et Kraus), 337.

— (Tumeurs) diagnostic différentiel avec les
tumeurs paravertébrales (Marque), 187.

— — sans phénomènes douloureux ni trou¬
bles de la sensibilité (Glass), 187.

- métastases du goitre (Zourié), 187.

— — psammomc, diagnostic lipiodolé, opé¬
ration (Borremans et François), 325.

— gliome (Diwry), 325.

— — (Soerel), 509.

- - dorsale extradure-mérienno ; paraplé¬
gie, opération, guérison (Babinski, Chaepen-
xiEH. Jarhowshi), E87.

- étude ncuro-chirurgicalc (Barré et

Leriche), 636.

Moignon douloureux do l’avant-bras guéri
par la section des rameaux communicants
do la chaîne sympathique cervicale (Leri-
CHE et FonxaineI, 482.

Mongolisme (Cawengx), 208.

— (MlNEXctPOREz),267.

— et myxœdème, formes associées (Léopold-
LÉvi), 349.

— TABJ.hS DU TOME IJ

Mongolisme étiologie (Van dün S(’hkkb), 488.

— chez (les jumeaux (Gautieb et Cokytaux),
659.

— et hérédo-sytiliilis {IUiuinnvux), 659.

— .avec nanisme (VivAi.no et'IiAKUANnos),
659.

Morphinomanie (Cleko), 178. ,

Morphologie humaim, rapports avec les types
psycliopalhiques (Wehthimek), 175.

Motilité (Valeur des études de Gharcot sur les
trouilles moteurs de l’hystérie au imint de
vue de la patho|ihysiologie de la — ) (Pien-
KowsKi), 639.

— (Tkoubles) dans les états jiarkinsoniens
(Cruchut), 517.

Mouvements conjuguéit des yeux et — lorcés,
interprétation anatomo-physiologique (Mns-
KKN(), 635.

— - induits réllexes de imsture et d’attitude
(Byciiowski), 145-166.

— de. manège dans l’encéphalite léthargique
(Pakiion et llKunvici), 511.

■ - oculaires, mécanisme (de No), 5ül.

Muscles (Répercussion d’une lésion corticale
sur les — allant jusqu’à un léger degré de
dégénérescence) (Bourguignon), 899-894.

Myasthénie et Basedow en association (La-
nUELLu), 630.

Myasthéniforme (Syndrome) dans l’encépha¬
lite épidémique, chronique (Wimmeu et
Vedman), 868-375.

Mydriase paralytique, iironostic (Weii.i. et
Dreyeus), 493.

Myéline, procédé simplitié de coloration (Lan¬
dau), 116.

Myélite nécrotiifue suhwiguë à évolution pro¬
gressive (Foix et Alajouanine), 1-42.

— syphilitique., anatomie pathologique (N aciit),
497.

Myéloses luniculaires (Bogouod,) 189.

Myoclonies rythmiques vélo-pharyngo-laryn-
gées, sus-hyoïdiennes et diaphragmatiques,
nystagrnus gyratoire, paralysie faciale
douille (BarhII;, Duaganuhoo et Lieou), 492.

Myoclonique (Syndrome) au cours d’une encé¬
phalite (Mikui.owski), 2,59.

Myopathie et myotonie (Barré et Draga-

— Nebco), 454.

données histopathologiiiues (Nicolesco et
Nicoi.kbco), 499.

Myosis tabHique et glaucome chronique (La¬
grange et Dartin), 189.

Myotonie dans les myopathies (Barré et
Braganesco), 454.

Mythomanie du jeu (Vermeylen), 488.

- imagination et schizoïdie (Nathan), 6.56.

Myxoedéme (l’anémie) (Mackenzie), 202.

— - l’électrocardiogramme (Tiiacher et White),

202.

-- persistance des parathyroïdes et vestiges
thyroïdiens (Frenel), 202.

- résultat d’une greffe thyroïdienne (Darti-
gues et Heokel), 348.

- opothi'rapie et greffe ; valeur comparée
(Léopold-Lévi), 349.

et mongolisme (Léopold-Lévi), 349.

Nanisme avec syndrome adiposo-génital (Sorei-
BER et Boulanger-Pilet), 198.

Nanisme et idiotie mongolienne (Vivai.do et
Barrancos), 659.

— acromicrique (Bénard, IIillemand (t
Laporte), 349.

Narcolepsie, pathogénie (Mankowsky), Ils.

— postencéphalitique. (Bpii.ler), 51 3.

Nécrose spitiale aiguë au cours des tumeurs ma¬
lignes ((I’Antona), 508.

Nerfs (Chirurgie), injections d’alcool jiour sou¬
lager les douleuns (Sweti.ow), 194.

— (Histologie) dans l’ovarite scléro-kystiqr.c
(Liiermitte et Dupont), 255.

Nerveuses (Actions), dynamisme électroma¬
gnétique (Brugia), .503.

— ■ (Aeeections), problème du jour ((Brols-

— (Formes), de^ la maladie de (Jhagas (Ai i.-

— (Maladies), exemption de service militaire
(Vervaeck), 494.

-- — cours d’infirmières (Ley), 495, 632.

- — Traité (Van Gehuchten), 496.

- réflexe orbito-cardiaqun et oculo-ca -

diaqiic ((de Léo), 504.

- le.s groupes sanguins (Toulouse, Sciiii i''

et Weissmann-Netter), 629.

Nerveux (Système), crétinisme et états hypo-
thyroïdiens (de Quervain), 201.

- - études expérimentales ; physiologie des

lobes frontal et temporal (Spiegel et Hotta),
500.

- localisation centrale dës réflexes C(-

chléaires (Kpiegki. et Kakeshita), 501.

- généralisation de l’excitation dans l’ac-

cf's d’épilepsie (Spiegel et Falkiewicz),.502.

- (l'ivolution de la iiathogénie et de la

thér.apeutii|uo du — depuis Ghareot)
(Faure), 639.

— (Troubles) de la naissance à l’adolescence
(Sach.s et IIausman), 112.

- et vitiligo de même localisation (Dujar¬
din), 32t.

Nervosisme chez le.s enfants, traitement radical
(Williams), 641.

Neurasthénie postencéphalitique (Cai.ligaris),

Neuro-anémique (Syndrome), altéi;»^s de la
chronaxie, atteinte légère du nelirone. mo¬
teur périphérique (Bourguignon, Faure-
Beaulieu et Gahen). 301-310.

Neurofibromatose, paraplégie progro.’-'sive en
flexion, radio-diagnostic de. la compression
(Simon, Gornil et Miition), 262.

— et paralysie générale (Dupouy et Male), 626.

Neurologie de l’oreille (Alexander et Mar-

Neuro-myélite optique, deux cas (Van Gehuch¬
ten), 637.

Neurone, rôle des ferments oxydants (Mari-
nesco), 120.

Neuropathologie (La méthode en — '(Bravktta).
249.

Neuropsychiatrie (Allonal en —) (Mounot), 664.

Neuro-psychique (Syndrome) des cûlites alca¬
lines (Mathieu de Fossey et Béiiague),

Neurotomie rétro-gassérienne, deux cas (Cha¬
ton), 344.

Neuro-végétatifs (Troubles — au cours d’état ,
anxieux) (Vermeylen), 205.

Névralgie faciale, traitement chirurgical (Adson),

TABLE ALPIIAOÉTIQÜE DES MATIÈRES ANALYSÉES

Névralgie faciale d’origine dentaire (Düfcu-
GÉRÉ), 344.

- avee troubles du symi)athique condi-

•tionné par un épaississement dos os do la
base du crâne (Weinheuü), 344.

— ■ — neurotomie rétro-gassérienne (Chaton),

344.

- intervention physiologique sur le gan¬
glion de Casser (Muskens), 635.

— sinusale (IIicguet), 637.

Névraxite épidémique, anatomie pathologique
(Ley), 360.

- chronique et signe d’Argyll-Robertson

(Mériel), 504.

Névrite sérique (Ceouzon et Delafontatne),

345.

Névroglie, méthodes de coloration (Cajal), 116.

— du nerf optique, méthode do coloration
(Favalako), 255.

— pathologie, microphotographies (Steck),
483.

Névropathiques (Etats), administration du
somnifèno (Dodahd des Loges), 663.

Névrose traumatique, cas curieux chez une an¬
cienne grande traumatisée ( Vondracek), 641 .

Névroses, évolution depuis Charcot (Faure),
639.

Nystagmus qyraioire, myoclonies vélo-pha-
ryngo-laryngécs, hémiparésie, paralysie fa¬
ciale double (Barré, Draganesco et LiÉou),
492.

— optique, importance pour le diagnostic des
lésions cérébrales (Stonwers), 182.

Obésité et diabète insipide, traitement hypo¬
physaire (Labbé et Dbnoyelle), 197.

Obsessions au cours d’un accès mélancolique
(Laignel-Lavastine et Valence), 108.

— dans un délire hallucinatoire (Taegowla,
Lamache et Lionières), 109.

Oculaires (Spasmes — dans l’encéphalite épi¬
démique, classification )(Roger et Reboul-
Lachaux), 483.

— (Mécanisme des mouvements — ) (de No),
501.

— manifestations forcées survenant par excès
et associées à des troubles psychiques dans
l’encéphalite épidémique (Bertolani), 511.

— Syndrome cxcito-motour cervico-facial avec
crises toniques — d’élévation d’origine cn-
céphalitinuc (Laignei.-Lavastine et Bour¬
geois), 672.

— (Spasmes toniques — d’élévation avec myo¬
clonies de la houppe du menton chez un mé-
lanodcrmiquc) (Laignel-Lavastine et
Bourgeois), 674.

Oculogyres (Crises toniques — d’origine encé-
phalitiquc) (Tinel et Baruk), 627.

Oculo-palpébrale (Asynergio physiologique, vrai
et faux signes do de Gracfc) ( Rollet et
Froment), 123.

Œdème angioneurotique, symptômes cérébraux
(Kennedy), 184.

Œil (Contractures hystériques des muscles ex¬
trinsèques de r — ) (Balduzzi), 640.

Oreille (Neurologie do 1’ — ) (Alexander et
Marburg), 111.

Optique (Neep), coloration de la névroglie
(Pavaloro), 255.

Organo-végétatives (Fonctions — du cervelet)
(Papilian et Cruceanu), 503.

Oscillométrique (Courbe), moyen de mesure du
réflexe artériel et du réflexe oculo-cardiaquo
(Fine), 256.

Osseuse (Dystrophie) par aplasie de la sub¬
stance spongieuse du corps basilaire do l’oc¬
cipital (M™« Dejerine), 281-SCO.

Ossifications de la faux du cerveau, leur ex¬
pression clinique (Guillain et Alajoua-
nine), 361-867.

Ostéite fibreuse polykystique associée au diabète
insipide (Gordon), 266.

— généralisée à géodes, type Recklinghauicn
(Yvernault et Monter), 266.

Ostéomaiacie traitée par la radiocastralion
(Gavazzeni et Jona), 353.

Ovarienne (Insuffisance), traitement par les
doses massives de calcium (Crainiciaku),
264.

Ovarite scléro-kystigue (Histologie des nerfs de
l’ovaire dans 1’ — ) (Lhermittb et DupontI,
255.

Oxaiorachie (Nathan), 329.

Pachyméningite hémorragique du nourrisson
(Debré et Semelaigne), 340.

Paget (Maladie de), radiographies du crâne
(Worms), 265.

Paiiiaiie dans le parkinsonisme postencépha-
litique (Giraud et Guibal), 517.

Pallesthésie (Damiani), 256.

Pallidale (Rigidité), (Urechia et Mihalescu),
260.

Paludisme (Psychofcs du — ) (Perelmann),
205.

Paralysie faciale du côté opposé â la déviation
de la tête et des yeux apparaissant par crises
(Paulian), 98.

— ■ — phénomène avant-coureur d’un zona
otique (Helsmoortel), 110.

- - abolition du réflexe palmo-mcntonnier

(Radovici), 193.

— — avec déviation de la tête et des yeux du
côté opposé (Paulian), 256.

— ■ — en rapport avec un foyer d’infection
(Welton), 344.

- signe du recouvrement de la paupière

supérieure (Barré), 4C6.

■ - - double, nystagmus gyratoire, myoelo-

nics vélo-pharyngo-laryngées (Bari é, Dra-
GANEsrn et LiÉou), 492.

- inférieure sa,ns aphasie chez un scor¬
butique atteint de pncumonie(SAiD Djémil),
.357.

— infantile, arthrodèses multiples permettant
la marche (Sorrel et M™" Sorrel-Deje-
rine), 48.

— — pscudo-Kcrnig (Morquio), 190.

— — élcctrodiagnoi tic et élcctrothérapic(Ko-
VACS), 190.

- transplantation du couturier (Froe-

LICIl),190.

— radiothérapie et galvanisation (Deçe-
dat), 190.

- rayons ultra-violets (Armani), 190.

— — physiothérapie (Gonnet), 191.

- traitements élcctroradiologiques (La-

qUERRIÊRE), 191.

ANNÉE 1926. — TABLES DU TOME II

Paralysie infantile, traitement physiothéra-
piquo (Gonnet), 340.

■ — spasmadique des extrémités, ellets de la
sympathectomie (Davis et Katvavei,), 347.
— transitoire sous riniluonoe du froid dans l’a¬
myotrophie Charcot-Mario (Davidenkoff),

447.

Paralysies (Rioupération fonotionnollc des
grandes — ■), (Guillain et Bidoü), 661.

— oculaires, parésie fonctionnelle do l’élévation
du regard d’origine encéphalltiquc(ETiENNB,
Mathieu et Gerbaut), 187.

— — du moteur oculaire externe par tumeurs
malignes du pharynx nasal (Cargo), 344.

Paralysie générale, lésions valvulaires aorti¬
ques contre indication de malariathérapie
(Trénel et Clerc), 177.

•— kystes hydatiques du foie avec généralisa¬
tion péritonéale (Trénel et Sizaret), 177.

— accidents de la malariathérapie (Trénel),

178. ^

— vitesse de sédimentation des hématies et
formule leucocytaire (Sébastiani), 204.

— ' traitement par la malaria suivi de la cure
arsénobenzolée ou bismuthique (Créteur),
204.

— ■ diffusion du processus aux centres extra-
pyramidaux (Pfannbk), 260,

— syndrome de 'Ganser (Vondraobh), 270.

— traitement par le sang malarique, rémissions
(Marie), 279.

■ — diagnostic par la réaction de Lange modi¬
fiée (Guillian, Laroche et Lbohelle), 353.

— les symptômes les plus préooees (Bunker),
358.

— ' chimiothérapie (Sézary et Barbé), 354.
354.

— traitement par la malaria (Gakkbboctche),

— (Gobia), 354.

— (Nicole et Steel), 354.

— (O’Leary, Gobkerman et Parker), 355.

— (Mingazzini), 355.

— (Bunker), 355.

— • traitement par le stovarsol sodique
(Bionone),355.

— technique de la préparation du sang mala¬
rique (Kaüders), 355.

— modifications psychiques dos malades mala-
risés (Vbrmbylbn), 488.

— localisation du tréponème pâle dans le
cerveau (Faoheco e Silva), 558-565.

— • avec neurosyphilis eonjugale purement
humorale (Laignbl-Lavastine et Bour¬
geois), 571.

— et maladie do Rocklinghausen (Dotouy et
Male), 626.

— à début foudroyant, diploooque encap¬
sulé dans le liquide céphalo-rachidien
(Trénel), 626.

— rhémirragie intra-araohnoïdienno enkystée

(Marchand), 627.

— ■ pathologie et pathogénèse (Spatz), 650.

— syndrome do Parkinson (Wichbrt), 650.

— ■ manitestations préooees et traitement (de la

Rovbre), 651.

— thérapeutique par l’infection malarique
(Prancioni), 651.

— '(Pajuion et Dbeevici), 651.

— familiale, parents apparemment sains (Dun-
oan), 280.

Paralysie générale infanliik, syphilis ncurotrope
(Marie), 279.

- - et syphilis héréditaire (Marie), 279„

— juvénile, forme nerveuse de la syphilis héré¬
ditaire (Fornara), 204.

- recherche histologique (Springowla),

280.

- quatre cas (Edelchtein), 280.

- hérédité similaire (Schiff), 650.

— sénile érotisme (Sizaret), 177.
Paramyoclonie anxieuse dans les colites aloa-

lines (M.ATHiEuet FossEvet Béhague),357.
Paranoïa, gaine familiale (Robin etGÉNAC), 688.
— ■ (Etats passagers de — chez un dégénéré)
(Skliae), 649.

— ■ (Délimitation do la — légitime) (Claude
et Montassut), 653.

Paraphréniqaes (Syndromes), relations avee
certaines entités (Buchowski), 657.
Paraplégie amyotrophique progressive avec dis¬
sociation albumino-cytologique, myélite iié-
crotique (Foix et Alajoüanine), 1-42.

— crurale par tumeur oxtradune-imérionae
de la région dorsale, opération, goérison
(Babinski, Charpentier cUarkowski), 587.

— en flexion au coûts d’une maladie de Reok-
linghausen, radio-diagnostic lipiodolé de la
eomprossion (Simon, Cornu, et Miohon),
262.

Parathyroïdes dans le myxendème (Frenel),
202.

— humantes, transplantation dans la tétanie
(Fruooni et SentoNE), 368.

Parathyroldien (Extrait), traitement do la téta¬
nie infantile (Hoaq et Rivkin), 358.
Parathyrolllenne (Insuffisance) chronique,
diagnostic par le contenu oh phosphates du
sang (Berman), 202.

Paravertébrales (Tumeurs) et tumeurs médul¬
laires, diagnostic différentiel (Marque), i1J7..
Parlnaud (Syndrome de) par hypertonie asso¬
cié ù, un syndrome extrapyramidal avec trou¬
bles pseudo-bulbaires (Alajoüanine, Dbla-
FONTAiNE et Lacan), 410.

- étude anatomique (Vincent), 636.

Parkinson (Maladie de) données histopatho¬
logiques (Nicolesoo et Nioolbsco), 499.
Parkinsonienne (Rigidité) (Roue dentée ipro-
pre k la — ou appartenant à toute rigidité
de déséquilibre (Froment et Chaix), 440.
- et roue dentée, variations selon l’atti¬
tude (Froment et Chaix). 442, 484.
Parkinsoniens (Etats) générateurs d’æidose
(Froment et Velluz), 484.

- désordres de la motilité -et du tonus

musculaire (Cruchbt), 517.

- traitement par le N - oxyde de scopela-

mine (PoLONOvsKi, CoMUEMALE et Nayrao),
519.

— (Syndromes). Crises de déviation conjuguée
de la tête et des yeux avec paralysie faciale
opposée (Paulian), 98.

- traitement cembiné par l’arsenio et

l’iode (Berezovveki), 520.

- traitement par le datura stramonium

(Laignel-Lavastine et Valence), 520.

- épilepsie, affaiblissement intellectuol

chez des sujets ayant eu des convulsions
infantiles (Toulouse, Mabghano, Bauieb et
Male), 626.

- ramisootomie cervicale et lombaire

(Lemoine), 634.

TABLE ALPHABÉTIQUE DES MATIÈRES ANALYSÉES

Parkinsoniens (Syndromes) dans la paralysie
générale (Wichert), 660.

Parkinsonisme, manifestations tardives (Do-
NAGOIO), 483.

— constatations anatomo-pathologiques (Fran-
oioNi), 515.

— lésions de la région lenticulaire et du locus
niger (Kinley et Gowan), 616.

— avec palilalie et syndrome adiposo-génital
(Giraud et Guibal), 517.

— forme rare de contracture des membres
(Magni), 519.

— altération fonctionnelle des mouvements
conjugués des yeux (Springlova), 519.

— perversions instinctives (Laignel-Lavas-
TINE et Mohlaas), 628.

Passionnelle (Psychose) (Vermeylen), 631.
Paupière mpérienre, reoouvrcment dans les
paralysies faciales (Barré), 466.

Pédoncule cérébral, constitution (Ferraro
d’Hollander), 400-401.

Pelade, troubles endocrine- sympathiques et
métaboliques (Loustric), 198.

Périodique (Psychose), idées obsédantes (Lai-
gnel-Lavastine et Valence), 108.

- formes atypiques (Obregia), 654.

Perméabilité de la barrière nerveuse centrale
(Flatau), 621-540.

Persécution (Délire commun de ■ — chez deux
frères) (Courbon et Miquel), 177.

— (Los haines familiales dans les délires de —
chez l’adulte et chez le vieillard) (Robin),
206.

Perversions posfencépfialifiîMes (Heuyer), 514.

— instmetives chez un parkinsonien (Laignel-
Lavastine et Morlaas), 628.

Peur politique (Vondracek), 270.

Pharynx nasal (Paralysie du moteur oculaire
externe par tumeurs malignes du — ),
(Cargo), 344.

Phénomènes des doigts analogues aux signes
de Babinski et de Rossolimo (Sterling),

82.

Phlogétan dans le tabes à la période ataxique
(Barré et Cruskm), 459.

Phosphates du sang dans l’insuffisance para-
thyroïdienne chronique (Bermbn), 202.
Physiothérapie dans la paralysie infantile
Armani), 190.

- (Gambt),191.

Pinel (Deux malades de — 1 (Laignel-Lavas-
tine), 488.

Pithiatique (Paraplégie) à forme pseudo-
pottique, difficultés du diagnostic, utilité
d’un examen complet du liquide céphalo¬
rachidien (Tixier êtBiZE), 641.

Pithiatiques (Accidents) (Dupouy et Tinel),
109.

Plexus choroïdes et intoxication par le gaz (Al-
LENDE NaVARRO), 125.

- et perméabilité de la barrière nerveuse

centrale (Flatau), 521-640.

Plurlglandulaire (Syndrome) nouveau, hypo-
épinéphrie et dysinsulinisme (Gougerot et
Peyri), 203.

— . — thyro-surrénal avec sclérodactylie ;
nanisme acromicrique (Bénard, Hillemand
et Laporte), 349.

Pneumonie, paralysie faciale inférieure sans
aphasie (Said Djémil), 367.

Poliomyélite antérieure aiguë chez l’adulte,
Kononova, 189.

Poliomyélite anUrieu, resyndrome céphaloplé-
gique (Bonaba et Ygartua), 340.

- traitement (Lorthioir), 340.

— — (Gonnet), 340.

Polynévrite datant de l’enfance (Bagdasar),

446.

— alcoolique (Conos), 88.

— — avec phénomènes vestibulaires (Cam-
BRELiN et Hidguet), 109.

Polyurie par ablation de l’hypophyse chez le
crapaud (Houssay, Giusti et Gonalons),
196.

— Action de l’insuline (Schteingart et Bere-
tervide), 196.

Ponction lombaire, effet sur la diurèse, la gly¬
cosurie et la tension artérielle (Ravina), 122.

— — prophylaxie et traitement de la céphalée
et des accidents pseudo-méningitiquos consé¬
cutifs (Tzanck et Chevallier), 329.

— ventriculaire, ponction de la citerne et
ponction lombaire combinées dans le traite¬
ment d’une méningite méningococeique
avancée (Pebt), 341.

Ponto-bulbaire (Corps) (Schaeffer), 115.
Ponto-cérébelleuses (Tumeurs), disparition de
la selle turcique (Vincent), 96.

- opération de Cushing (Vincent et

Dknéchau), 104.

Ponto-cérébeileux (Sarcome) originaire du
conduit auditif interne (Demole), 261.

Pott (Mal de) lombaire, destruction d’un corps
vertébral (Sorrel et M®» Sorrel-Deje-
rine), 44.

— — et paraplégie pithiatique pseudb-pot-
tique, difficultés du diagnostic (Tixieb et
Bize), 641.

Praxithéraple (Vidoni), 204.

Protéines, dosage dans le liquide céphalo-ra¬
chidien CWuschendorff), 124.
Protèinothéraple dans l’infection syphilitique
(Catalano), 366.

Protubérance (Tumeur) (Niedingue), 261.
Pseudo-acromégalie par syringomyélie unila¬
térale (Moreali), 339.

Pseudo-méningites vermineuses (Barraud), 343.
Pseudo-sclérose (Zestchenko), 188.

Pseudo-signe de Kernig dans la paralysie infan¬
tile (Morquio), 190.

Psychanalyse et médecine légale (Minovici et
Westfried), 277.

Psychasténique (Syndrome) au début d’un
glioblastome cérébral (Marchand et Schiff),
333.

Psychiatrie et chirurgie (Courbon), 275.

— les méthodes subjectives (Portongatov),
647.

les tares héréditaire^ (Mieczyslava), 648.

— (Nécessité de réorganiser les hôpitaux do
— ) (Zagorski), 648.

Psychiatrique (Evolution) dans la province
de Québec (Miller), 488.

Psychiques (Affections', valeur sémiologique
de l’hyperglycorachio (Gâche), 124.

- fréquence de l’hyperuréoiaohie (Salles),

125.

- étude somatologique (Andreev), 269.

- les groupes sanguins. Transmission héré¬
ditaire (Berchtein), 275.

— (Processus), influence sur l’innervation' du
cœur et des vaisseaux). (Von Wyss), 271.

- TAHI.es nu TOME II

Psychiques (Tkoiti!les) associés à ilos accès
oculaires dans l’oncéplialitc. épidémique

(BERTOr-ANl), r)U.

— — et tonnes éi)ilc|itoïdes (Steck), ûi:!.

— — {Lhdab), r)ll.

- (Gordon), 51 r,.

- étude psycho-anal, Yti(|ue ((Ilahk), 515.

- dans la spirochétose ictérigene (IIks-

Psychologie. La statu ti((uo dans la recherche
(Bursot), 4K7.

— ■ Une théorie nouvelle (Htuasshh et Stras-
ser), 487.

— murale, (Pierre-.Tkan), 114.

— palholixjique (Wallon), 113.

Psychopathes (Les émotions cliex les — ) (Siîr-

gheievsky), 2G8.

— (Assistance aux — en Algérie) (Sauzay),
277.

— ■ (Insuline, dans les’états d'anorexie, de sitio-
phohie et de, dénutrition chez les — ) (Tar-
GOWLA et Lamalhk), 491.

Psychopathiques (Ktats), administration du
somniléne (Dodahd dus Loues), 663.

— (Tyres), rapimrts avec la morjihologie hu¬
maine (Werteimer), 175.

Psychopathologie sociale (Damaye), 113.

Psychopolynévrlte chez un lépreux (Peyre), 653.

Psychose avec jdiénoménes somathiues et psy¬
chiques particuliers hyporéflcxie neuro-mus¬
culaire (Vaïer), 275.

Psychoses (Traitement par le paludisme dos
— autres que la P. G.) (Fribouru-Blanc),
488.

— de la malaria (Perelmann), 205.

— cryplogénéliques, rapports éliologiqucs avec
la tuberculose (délia Kouerk), 648.

Puerpérale (Psychose) périodique (Popa KaduI,
652.

Pupillaire (Ijimobilité) et alopécie d’origine
endocrino-sympathique (IIehman), 327.

Purines urinaires et diabète insipide (Schtein-
uart), 197.

Queue do cheval (Syndrome do la) (Péhon),

— — deux cas de tumeurs (Wolesohn et
Morissey), 337.

- par tibro-eliondro-cordomo inlra-raehi-

dien (Moon.s, Van Booaekt et Nyssen), 637.
Quadriplégies spinales .syphilitiques (.Moj.hant),

Rachianesthésie, céphalée rebelle consécutive
(Arnaud), 662.

— généralisée (.Ionnesoo), 662.

— accidents et indications (Voncken), 662.

— dans l’opération césarienne (Brindeau), 662.
Rachifibrimimétrie, diagnostic de la nature des

dissociations alburnino-eylologiques du li¬
quide céphalo-rachidien (Pollet), 328.
Rachis (Fracture) avec paralysie grave,
guérison par la laminectomie immédiate
(Perret), 483.

Racines niédullaires, modifications au cours
d’une tumeur du cerveau (Tuhouraew), 506.

Radiale (Paraly.sie) immédiate apres fracture
de l’humérus (Schwartz), 345.

- - (Koux-Beruer), 345.

- (Du.Îarier), 345.

Radicotomie postérifure, étude des troubles
sensitifs, remarques sur la loi de Sherrington
(f-icARD, Uauue.nau et Mayer), 595.

Radiculo-médullaires (Lésions) par éclat d’o¬
bus, pro,icctilc extrait tardivement (Des-

Radiocastration dansl’ostéomalacie (Gavazzeni
et .Iona), 3,53.

Radiographique (Profil) vertébral droit et
gauche (Sicard, IIaguknau et Mayer),

412.

Radiothérapie des tumeurs cérébrales, rétro¬
cession de l’redème. papillaire et arrêt de
l’évolution (Rolleï, Froment et Colrat),
127.

— des tumeurs pituitaires (Vincent), 101.

— des tumeurs infundibulo-hypophysaircs
(Roussy, Laborde, Lévy et Bollack),

129-144.

— dans la paralysie infantile (Deiiedat), 190.
- (Laquerhière), 191.

— dans un cas de tumeur cérébrale (Coyon,
SoLOMON et V/illemin), 3.34.

— dans une hypertension intracranionnc(CAiN,
SoLOMüN et Rachet), 334.

— (Tumeur cérébrale à localisation gassérienne
traitée par la — profonde) (Paulian), 506.

— d'une tumeur cérébrale (Alajouanine et
Gibert), 5Î8.

Rakisme, polynévrite (Sonos), t8.

Rameaux communicants du sympathique tho¬
racique (Lartaget et Bertrand), 195.

— — section des cervicaux dans les eénes-
thésics douloureuses (Lericiie), 195.

- (Section des — ), chirurgie du tonus

musculaire) (Wertheimer et Bonniot), 248.

- (Moignon douloureux guéri par la sec¬
tion des — (Lericiie et Fontaine), 462.

- (Section des — cervicaux dans la chi¬
rurgie de la douleur) (Lerichf,), 632.

Ramisectomle cervicale et lombaire dans un
cas de parkinsonisme (Lemoine), 634.

— dorsale dans le traitement de la crise gas¬
trique (Van Bogaert et Vertrugge), 634.

Raynaud (Maladie de), patliologio du sys¬
tème nerveux central (Wladyczko, 485).

Rayons X, mesure et action biologique des
différentes longueurs d’onde (Dognon), 329.

Réactions colloïdales du liquide céphalo-rachi¬
dien ( Mankowsky et Scharavsky), 124.

— de [.ange modifiée pour le diagnostic do la
paralysie générale (Guillain, Laroche et
Léchellk), 353.

Récupération fonctionnelle des grandes para¬
lysies (Guillain et Bidoii), 661.

Réflexes (Troubles d’origine) intenses do la
main apres blessure, légère du médian au
poignet (Foli.y), 450.

Réflexes (Absence de tous les — ) (Ducosté)»

403.

— interprétation par la ehroiiaxie (Bourgui¬
gnon), 4C6.

— considérations sur leur valeur clinique (Men-
delbsoiin), 482.

— nrtérii l mesuré par la courbe oscillométrique
(Fink), 2.56.

— d'attitude et mouvements induits (Byciiow-
SKi), 146-166.

TAISIÆ AI.PUAniiTIQI’li DUS MAritiHKS, ANALYSÉES 21

Réflexe d’axone, action des anesthésiques
(Albert), 6ii3.

— de Babinski en dehors des lésions pyrami¬
dales (RoutjuiEu et CouKiîTAs), 167-174.

- valeur sémiologique (Rooek), 326.

- dans les étals toxiques (Pezotti), 326.

- variations chez Tentant (Mathieu et

Cornil), 327.

— cochléaires localisation centrale (Spiegel et
Kaheshita), 501.

— coeliaque (André-Thomas), 125.

— conlraVitérUl des adducteurs (Balduzzi),

— de délense au point de vue clinique (Val

• tint), 326.

— diqilo-plaiiiaire do Kornilov {Mobtvilich-
kee), 12^.

— des doigts (Sterling), 82.

— oculo-cardiaque mesuré par la courbe oscil-
lométrique (Fink), 256.

- (Van Dooren), 503.

— ^ - et orbito-cardiaque dans les maladies
nerveuses (de Léo), ,504.

— palmo-mentonnier, abolition dans la pi
lysie taoialo (Radovici), 193.

— plantaire modalités et localisations au ec

de son évolution du fœtus à Tadulte (Min-
kowski), 482.

— de posture et mouvements induits (Bychow-
SKi), 145-166.

— pathologiques automatisés, traiteiinint (.Iust-
man), 80.

— sympathiques, exploration (Langeron), 195.

- (Barbier), 195.

— Ioniques dans les lésions asymctiiqucs du
cervelet (Simonelli et Di Giorgio), 185.

— toniques de l’œil et mouvements oculaires
(de No), 501.

— tricipilaux (Inversion des doux — fracture
du radius d’un côté) (Barré et üraganesco),

457.

Réflexologie (Brunschweileh), 123.

- base sociologique (Mokoiilsky), 271.

Réinfection syphilitique et tabes (Poirier), 189.

Reins, innervation vaso-constrictive par le
splanchnique (Tournade et Hermann), 123.

Rétine, coloration de la névroglic (Favaloro),
255.

Rétraction de l'aponévrose palmaire (Paulian),

74.

Rétrécissement mitral, étiologie rhumatismale,
participation de la thyroïde (Merkhen et
M Schneider), 357.

Rhumatismale (Ktiologie — du rétrécissement
mitral, (Merklen etM®'’ Schneider), 357.

Rhumatisme chronique, luxations métacarpo-
phalan^enncs et nodosités périarticulaires
généralisées (Croi.zon et Christophe), 267.

Rigidité congénitale régressive, syndrome de
C. Vogt (Philips, Van BonAERTCtHwoERTs),
630.

— de déséquilibre, phénomène de la roue dentée
(Froment et Chaix), 440.

— palVdah et rigidité progressive (Urechia
et Mihalescd), 260.

Roentgenthérapie profonde dans le cancer de
la vessie (Gunsett), 663.

Roue dentée propre à la rigidité iiarkinso-
nienne ou appartenant à toute rigidité do
déséquilibre (Froment et Chaix), 440.

— — et rigidité, variations selon l’al titude du
parhinsonien (Froment et Chaix), 44 î, 484.

Sadiques (Ménage de faux — ) (Molin do Tey.s-
siEu), 488.

Salicylate de soude en injections intraveineuses
dans la sclérose en plaques (Foix, Chavany
et Lévy), 429.

S.nng des épileptiques, teneur en soude et en
l'otasse (Marie Parhon), 641.

— ■ dos déments précoces, relations avec la
cyanose (Segal et Hinsib), 655.

— recherches expérimentales (Balfi), 655.
Schizotlie (Wizel), 114.

— imagination et mythomanie (Nathan), 656.

— et syntonie (Mazurkiewicz), 657.
Schizophrénie (Blbulee), 474.

— et démence précoce (Claude), 475.

— et oomploxion, rapports de physique et du
moral (Boven), 485.

— et auto-conduction (Toulouse, .Marchand
et Minkowski), 485.

— théorie psychanalytique ou instinctiviste
(IIesnard et Lapeorgüe), 486.

— rel.itions avec ]atubsroulosc(MiRA, Arias et
Seix), 487.

— conséquences thérapeutiques du concept
(Meier), 487.

— consciente avec apragmatisme sexuel
(niTpouY, B.aler et Male), 190.

— f irmes frustes (Wizel), 656.

— maux de tête (Powitzkaia et Sumenoiva),

. 657.

— conception psychanalytique (Mübalt), 658.

— relations (Bielawski), 658.

— un cas (Gunhard), 658.

— transitivisme, jierte de la personnalité,
attitude mentale (Gruszecke), 659.

— parenté avec l’hystérie (Perelman), 659.

— tardive (TIalberstadt), 208.
Schizophrénique (Syndrome) postopératoire

(Giacanelli), 207.

— — relations avec eertaines entités (Bi. chow-
SKi), <>57 .

Sciatique (Névralgie) ou myalgic(TîouiLLARD),
345.

Sclérodactylie et syndrome t:hyro-surrénal(.tiÉ-
NARD, Hillemand et Laporte), 349.
Sclérodermie, pathologie du système nerveux
central (Wladyczko), 485.

Sclérose en plaques chez l’enfant consécutive à-
Toneépbalite épidémique (Rodet), 239.

- malarisation ( ^ntonelli), 340.

- traitement (Roasenda), 340.

- forme céphalalgique (Foix, Lévy et

M®“ Schii-p-Werthbimer), 428.

- injections intraveineuses de .salicylate

' d ‘ soude (Foix, Chavany et Lévy), 429.
- et traumatisme (Grodzon), 433.

— — latérale amyotrophique, histopathologie
(Orzegiiowshi et Frey), 188.

Seopolamine (N- oxyde de — dans le traitement
des états parkinsoniens) (Poi.onovski, Com-

nE.MALE ec rVAYTÎAGJ, .UIU.

Sédimentation des hématies (Vitease de — dans
la syiihilia cérébrale et la P. G.) (Sebas-

tiani), 20-1.

Sel iod - dans la prévention du goitre (Hart- ,
sock), 201.

Selle turcique, disparition dans les tumeurs de
la loge crânienne postérieure (Vincent), 196.
Sensations de couhur (Franklin), 116.

Sensitifs (Troubles) après radicotomie posté-

22 ANNÉE 192G. — TABLES DU^TOMEtlt

lieure. Remarques sur la loi de Sherwngton
(SiCARD, Haguenau et Mayer), 595.

Sensltlvo-moteurs (Troubees) d’aspect radi-
Rulairo par lésion corticale (Roussy et
MU® Lévy), 876-889.

Septicémie méningococcique é tvpe pseudo-
palustre, sérothérapie intraveineu'-c (Liégeois
et Foulon), 342.

- abcès térébsntbiné (Boidin), 342.

— pneumo-bacillaire, hémorragie méningée
(Debré et Lamy), 341 .

Sérique (Névrite — ) (Crouzon et Delafon-
taine), 345.

Sériques (Accidents), prophylaxie par les
sérums antidiphtérique et antitétanique
purifiés (Ramon), 358.

Sérothérapie antiléianigue dans le tétanos géné¬
ralisé (Saada), 359.

- guérison du tétanos infantile (Leen¬
hardt et Reverdy), 359.

- du tétanos déclaré (Flogny), 360.

- et sulfate d’atropine (Lhuerre), 360.

— intraveineuse dans la septicémie méningo-
cocciquo (Liégeois et Foulon), 342.

Sérum antitétanique purifié et prophylaxie des
accidents sériques (Ramon), 358.

— mitotnxique, action sur te cancer thyroïdien
(Ooulaud), 200.

Sexuel (Cycle) chez la femelle (Courrier), 350.

— - (Gerlinger), 351.

Sexuelle, hyperhomonisation (M”® Bertolani
del Rio), 352.

Sherrington (Loi de), remarques (Sicard, Ha-
GUENAU et Mayer), 595.

Signe de Babinski en dehors des lésions pyra¬
midales (Rouquier et CouRATAs), 167-174.

— de De Qraefe vrai et faux ; asynergie oculo-
palpébralo physiologique (Rollet et Fro¬
ment , 123.

Sommeil, pathogénio d’après les données de
l’encéphalite léthargique (Zalkind), 117.

— ModRications de l’action du lobe postérieur
d’hypophyse sur la diurèse sous l’inilucnec
du — ) (Labbé, Violle et Azbrad), 122.

Somnlfène dans le traitement de l’état de mal
épiléptiqfue (Rimbaud, Boulet et Chardon-
neau), 646.

— (SoRE et Vien), 646.

— (Aston et Pérès), 647.

— on injections intraveineuses dans le delirium
trcmeng(RAMOND, Laporte et Quénée), 652.

— dans les états psychopathiques et névropa¬
thiques (Dodard des Loges), 663.

— intraveineux chez lés grands agités
(Rone), 664v

Sortie prématurée curative de confusion men¬
tale (GiLLEsy, 488.

Soufre sanguin, variations et mélanodermie
surrénale (Loeper, Decourt et Ollivier),
202.

- mélanodermie des cirrhoses (Loeper,

Decourt et Ollivier), 264.

Sous-évolutions (Gallupi), 265.

Spasme d’accommodation (Redblob), 492.

Spasmophilie (Mouriquand et Bertoye), 12.^.

Spina bifida, incontinence d’urine, laminec¬
tomie lombo-sacrée (François), 263.

— lombo-sacré (Pinat), 191.

— occulta, formes douloureuses (Roederer
et Lagrot), 191.

- intervention (Cotte et Rolland), 191.

Spina bifida, symptomatologie et traitement
opératoire (Poussep), 263.

- avec sac cutané (Poussep et Zimmer¬
mann), 263.

Spiritisme et délire spirite (Schiff), 247.

Spirochétose ictérigène, troubles psychiques
(Hesnard), 653.

Splanchnique et innervation vaso-constrictivc
des reins (Tournade et Hermann), 123.

Statistique des maladies mentales (Modena),
250.

Stérilisation des grands dégénérés et des crimi¬
nels (Kehl), 277.

— des plaies infectées et des ulcérations chro¬
niques par la sympathectomie péri-artériello
(Leriche et Fontaine), 346.

Strié (Corps) (Etat marbré) (M”® Voot), 260.

— (Ramollissement) sans aucun symptôme
chorco-athétosique (Urbchia et Mihalescu),
609.

Subconscient (Claparède), 267.

• Subduction mentale morbide, théories psycho-
physiologiques (Mignard), 268.

Suggestion dans une maladie de Basedow grave
avec vomissements incoercibles et cachexie
(Lemierre et Deschamps), 348.

Suicide (Prophylaxie du), (Oliveira), 276.

— dans l’encéphalite épidémique (Dupouy,
Bauer, Chataignon), 490.

— Enquête médico-sociale (M"® Serin), 625.

Surdité par méningite cérébro-spinale, amélio¬
ration spontanée (Bloch), 341.

Surdi-mutité en Roumanie (Parhon), 200.

Surrénal (Paragangliome), syndrome d’Ad-
dison (Rienner, Margarinostorres et Aus-

TREOESILO), 89.

Surrénale (Insuffisance) et dysinsulinisme
d’origine syphilitique (Gougerot et Peyre),

- et dyschromie syphilitique (Mèinebi),

264.

Surrénalectomie dans certaines artérites obli¬
térantes juvéniles (Leriche), 349.

Surrénales Effets de la décérébration (Lisi),
198.

— mélanodermie et soufre sanguin (Loeper,
Decourt et Ollivier), 202,

— métamorphose adipeuse, mélanodermie
(Loeper et Ollivier), 203.

Sympathectomie péri-artériclle dans les troubles
trophiques (Vilardel), 196.

- dans la tuberculose ostéo-artioulaire

(Tchok), 196.

— — dans une artéiite oblitérante (Caïn et
Hamburg), 346.

- stérilisation des plaies infectées et des

ulcérations (Leriche et Fontaine), 346.

— périfémorale dans les ulcères des jambes
(Leriche et Fontaine), 663.

— péricarotidienne dans l’épilepsie (Laionel-
Lavastine et Largeau), 485. •

— testiculaire chimique (Butler d’ORMOND),

- (Fraisse), 352.

Sympathique (Anatomie) avec considératlohs
chirurgicales (Hanson), 346.

— (Chieuroie) ilans les cénesthésies doulou¬
reuses (Leriche), 195.

- La section des rameaux communicants

(Wertheimer et Bouniot), 248.

- ramisection (Ranbon), 346.

TABLE ALPHABÉTIQUE DES MATIÈBES ANALYSÉES 23

8}«{)»üii4ue (Chikuboip), physiologie et pro'-
blêmes chirurgicaux (Foebes et Cobb), 346.

- résection cervicale bilatérale totale dans

l’angine de poitrine, persistance des crises,
insuüisance cardiaque consécutive (Sioaed
efcLiCHTWwiTz), 347.

• - - dans la paralysie spasmodique des ex¬

trémités (Davis et Kanavel), 347.

- moignon douloureux de l’avant-bras

guéri par la section des rameaux communi¬
cants de la chaîne cervicale (Leeiche et
Fontaine), 462.

- section des rameaux communicants cer¬
vicaux dans la chirurgie de la douleur (Le¬
eiche), 632.

— ' — ramisection cervicale et lombaire dans
un syndrome parkinsonien (Lemoine), 634.

• - ramisection dorsale dans la crise gas¬

trique (Van Booaeet et Veeteugge), 634.

— (Pathologie), (Baed), 194.

■ — (Système), physiologie en rapport avec les
problèmes chirurgicaux (Foebes et Cobb),
346.

— thoracique, rameaux communicants (Lar-
TAJET et Berteand), 195.

Sympathiques (Réflexes), exploration phar¬
macologique (Langeeon), 195.

■ - , exploration clinique (Barbibb), 195.

— (Troubles) et névralgie du trijumeau con¬
ditionnée par un épaississement diffus des
«a de la base du crâne (Weimberg), 344.

Syntonie et schizoldie (Mazuekiewicz), 657.

Syphilis, dyschromie étendue, insuffisance sur¬
rénale (Meineei), 204.

— paralysie d’une corde vocale, psychose hal¬
lucinatoire chronique avec lymphocytose
rachidienne (Lévy et Ogliastbi), 273.

— influence sur la débilité mentale paranoïaque
(Damaye et Riau), 278.,

— et dystrophie génito-glandulaire (Laicnel-
Lavastine et George), 349.

— (Maeiotti), 353.

— rapports avec la malaria {(^ria), 355.

— protéinothérapie (Catalan®), 356.

-- et épilepsie (Marchand et Bauer), 485..
compression médullaire de la région dor¬
sale moyenne, nature de la compression
(Crouzon, Alajoüanine et Delafontaine),
677.

— cérébrale et délire mélancolique (Truelle et
Prugniaud), 176.

— — paralysie bilatérale isolée du glosso-
pharyngien (Alpees), 193.

- vitesse de sédimentation des hématies

(Sebastiani), 204.

— cérébro-spinale traitée par l’inoculation do
la malaria (Thrash), 356.

— cottgénUale des os longs, étude radiologique
(Péhu, Chamakd et M”*' Enselme), 366.

— exoLique et — nerveuse (Sézary), 356.

— héréditaire , i)sychoec périodique, idées obsé¬
dantes (Laignel-Lavasïine et Valence),
1.08.

■ - (Paralysie générale juvénile, forme ner¬

veuse do la — (Foenaea), 204.

et hallucinose (Taboowla et Lamache),

r* ' — ot épilepsie (Babonneix), 644.

— (Terrien- et Babonneix), 645.

• - et mongolisme (Babonneix). 669.

Syphilis nerveuse familiale, parents appa¬
remment sains (Duncan), 280.

- grossesse, facteur de prévention (Solo-

mon), 280.

- traitement par la malaria (O’Leaey,

Gockeeman et Parker), 355.

- les types par rapport à leur traitement

(Bunker), 355.

- conjugale (Gordon), 356.

- et syphilis exotique (Sézary), 356.

- protéino-bismuthothérapie (Catalano),

356.

- traitement intrarachidien (Beunnee),

483.

- conjugale purement humorale et para¬
lysie générale (Laignel-Lavastine et Bour¬
geois), 671.

- pathologie et pathogenèse ! (Spatz),650.

— neurotropes (Marie), 279.

— des os longs, étude radiologique (Péhu,
Chanaed etM”'» Enselme), 356.

— spinale, qüadriplégie (Molhant), 262.

- syndrome des fibres radiculaires lon¬
gues des cordons postérieurs (Porot et
Benichou)v 604.

Syphilitique (La famille — et la famiUc cimcé-
reuse) (Pfeiffer), 356.

Syringomyélie après acoide|Lt de travail (Mj-
KULSKl), 188.

— erreur de diagnostic (Vondeaecek), 188.

— unilatérale avec pseudo-acromégaJie (Mo-
EEALl), 339.

— opération, suites opératoires, lipiodol intra-
épendymaire (Sioaed, HAGUENAuetMAYEE),

Tabes, déformations de la colonne vertébrale
(Lamy et Leuba), 61.

— myosis et glaucome (Lagrange et Dartin),
189.

— crises gastriques (Oadvy), 189.

— et réinfection syphilitique (Poirier), 189.

— en Cbchincbine (Motais), 189.

— pathogénie (Lafora), 337.

— mesure dé l’hypotonie (Hodjitch), 338.

— cinq ans après le chancre (Sfillmànn et
Ceéhange), 338.

— mal buccal (Duchange), 339.

— hernie musculaire (Laignel-Lavastine et
Valence), 336.

— luxation double de l’épaule (Crouzon,
Mil» VoGT et Braun), 339.

— à la période ataxique, heureux effets du
phlogétan (Barbé et CKüsem), 469.

' — signe d’Àrgyll-Robcrtson évoluant vers
l’immobilité pupillaire complète (Weill et
Dreyfus), 491.

— thérapeutique intrarachidienne avec le
bismuth (Lafora), 807.

— neuro-ramisectomie dorsale dans le trai¬
tement de la crise gastrique (Van Bocaeet
et Vebtruggb), 634.

Tabo-paralysle générale sénile, érotisme (Siza-
eet),177.

Tachycardie paroxystique, manifestations céré¬
brales (Barnes), 184.

Tay-Bacha (Maladie do), signification générale
(Schaffee), 660.

- forme hémiplégique (Trétiakoff «t

Pu.tol), 660.

ANXËE ]92G. — TAREES DU TOME II

Tension arlérieUe, effet de la ponction lombaire
(Ravina), 122.

— veineuse, ra])port avec la pression du li(|uide
côphalo-racliidion (Claudk, Targowla et
Lamaciie), 122.

Terminaisons nerveuses dan.s les muscles des
crustacés (d’ANCoN.MA), 503.

- fi-îaüon à l’argent réduit (de Castro),

505.

Testiculaire (ATRormii) double, greffe testiculo-
thyroïdionne (Dartiohhs), 352.

Testicule (Voies excrétrices du — , liistopb,v.sio-
logie) (Benoit), 319.

— sympathectomie chimiiiue (Butler d'Oit-
mond), 352.

- - (Fralsse), 352.

Tétanie des adultes et transplantation des para¬
thyroïdes (Friigoni et Hcimone), 358.

— inlanlih, traitement |)ar un extrait para-
thyroïdien (IfoAO et Rivkin), 358.

Tétanique (Valeur antigène de l’anatoxine — )
(Kamon et Zokller), 358.

— (Immunité par l’anatoxine — ) (Zoeli.er
et Ramon), 358.

Tétanos de Rose h marche aiguë (Bf.co), 3.59.

— suraigu après un avortement (.\uvray),

359.

— généralisé, sérothérapie (Saada), 359.

— infantile guéri par le sérum (IjRENHArdt
et Reverdy), 359.

— thérapeutique sérique (Flogny), 360.

— sulfate d’atropine et sérothérapie{ Lhuerre) ,

360.

— traitement par la méthode de Bacelli
(Grollet), 360.

Thalamique (llémichorée d'origine — ) (Foix
et Bariéty), 598.

— (Syndrome cérébello — ) (Foix, Ciiavany
et Hillemand), 598.

— (Lésions o.sseuses et articulaires avec gros
troubles des réactions éleetri(|ucs unilaté¬
rales chez une hémiplégique avec syndrome
— ) (Bourguignon), 6M.

Thomsen (Maladie de), données histopatho¬
logiques (Nicolesco et Nigolbsoo), 499.
Thyrolle, méthode de palpation (Lauey), 199.
(Physiologie), effets de la décérébration
l'Lisi), 198.

dyrolllen (Appareil) et choc peptoni(|uc
(Garrelon et Sautenoise), 121.

— (Cancer), action, d’un sérum eyloloxii|up
(Coulaud), 200.

Thyrollicnne (Opothérapie) dans le dyspitui¬
tarisme (Wym), 200.

Thyrolliens (Etats), cholestérinémie, calcémie,
glycémie, métabolisme basal (Castex et
Schteingart), 199.

- (Waldorp et Trelles), 199.

— (Vestiges) dans le myxeodème (Frenel),
202.

Thyro-surrénal (Syndrome) avec sclérodac-
tylic, nanisme aeromicrniue (Bénard).
(fllLLEMAND ot LapORTE), 349.

Tics (Maladie des), constitution du système
cndocrino-sympathiquo (De Nigris), 641.
Tonus d'altitude (Thévenard), 119.

— musmlaire, état do la question (Seiler), 118.

- - chirurgie (Wertheimer et Bonniot),

248.

- dans les états parkinsoniens (CrUghet),

517. i

Tonus d’attitude parasympathique ot choc pep-
tonique (Garrelon et Sanïenolse), 121.

Torsion (Spasme de — et syndromes analogues
à la suite de l’encéphalite épidémique) (Bing
et Schwartz), 517.

— spasmodique ])hénomènes de décérébration
ot athétosc (Roussy et Lévy), 482.

Torticolis spasmodiqiie et épilciisic (Marchand
et Bauer), 311-816.

Toxicomanie, prophylaxie sociale (Cunha
Lopes), 276.

— complexe, liéroïno-coea'pnomanic (Trénel),
626.

Travail (Thérapeutique par le — ) (Viuoni),

— en therapcuti(|ue mentale (Ladame et
Üemay), 480.

— humain, son élément psychique (Penafiel),
269.

Tremblement de la tête dans la démence précoce
(Guiraud), 177.

Trépanation décompressive, pression du liquide
céphalo-rachidien avant, pendant et après
(Folly et LiÉiu), 452.

Tréponème pâU, localisation dans le cerveau
des P. G. (Pacheco E Silva), 558-665.

Trichinose encéphalitique (IIassin) et Dia¬
mond), 183.

Trijumeau. Rapports entre sa racine descen¬
dante et la moelle cervicale (Van Valken-
burg), 115.

Trophiques (Troubles) dans les maladies
inflammatoires de la moelle (Broussilowski),

- - intenses de la main après blessure lé¬
gère du médian au poignet (Folly), 450.

Trou déchiré postérieur (Syndrome du) (Bour¬
geois et Debidour), 193.

- ligature do la carotide et troubles men¬
taux (Courbon), 467.

Tuberculose et schizophrénie, relations (Mira,
Arias et Seix), 487.

— et psychoses cryptogénétiques (délia
Rovbre), 648.

— osiéo-articutaire valeur de la sympathec¬
tomie périartéricllc (Ichok), 196.

Tumeurs malignes, nécrose spinale aiguë, her¬
nies spi lalcs malaciques (d'ANToNA), 508.

Ulcères de jambe, sympathectomie périfémoralc
(Lerighe et Fontaine), 663.

Vaccin de Pasteur et injections de lait dans le
traitement de l’épilepsie (Ossokine et Och-
senbaudleh), 646.

Vagabondage (Tendance au — ) (Zalkinde),
276.

Vago-sympathlcotonie et constitution émotive
(Goritti), 269.

Vagotonie et glossoptose ( Laignel-Lavas-
TINE, Robin et Fildermann), 347.

Vague cl sensibilité de l’organisme au choc
(Garrelon et Santenoise), 121.

Vaso-constrlctive (Innervation — des reins)
(Tournade et Hermann), 123.

Vaso-moteurs (Physiologie dos — ) (Hess, 120.

TABLE ALBIIABÉTIQUE DES MATIÈBES ANALYSÉES

Végétatif {DÉsÉguTUHKK) dans le syndrome
de Basedow (Lemoine), 263.

— (Système), exploration pharmacologique
(Langeron), 195.

- excitabilité dans l’acromégalie (Wal-

DORP), 198.

- dans la goutte (B’inck), 346.

Vertébral (Profil radiographique — droit et
gauche) (Sicard, IIaguenau et Mayer),

422.

Vertébrale (Colonne), déformations dans le
tabes (Lamy et Leuba), 51.
Vertébro-médullaire (Plaie), extraction tar¬
dive du projectile (Desplas), 336.
Vestibulaire (Exploration), procédé de Kobrak
(Barré et Draganesco), 492.

— (Hémi-syndrome) transitoire provoqué
par une injection de novocaïnc dans la ré¬
gion latérale du cou (Draganesco), 465.

Vestibulaires (Phénomènes) dans la polyné¬
vrite alcoolique (Cambrelin et Hidguet),

(Réactions) dans un cas de kyste du cerve¬
let (Barré), 492.

- du type cérébelleux chez un labyrin¬
thique pur (Barré et Draganesco), 493.

— — critique (Barré), 493.

Vibratoire (Sensibilité) (Damiani), 256.
Virilisme et hémodystrophie type Geisbôik

(Waldorp), 203.

Vitiligo de même localisation que les troublc.s
nerveux (Dujardin), 324.

— conjugal (Dujardin), 324.

Voies excréirices du testicule (Benoit), 349.
Vols de jouissance momentanée (Ceillier), lt8.

Wassermann (Réaction de) dans le liquiiie
céphalo-rachidien, signification (Desneux;,

Xanthochromie dans l’oncéiihalitc épidémique

(Rotschild), 512.

Yeux (Relation entre les mouvements conju¬
gués des — et les mouvements forcés, inter¬
prétation phy.siologiquo (Muskens), 63.5,

Zona cervical avec hémiplégie vélo-palatin
(Bourgeois), 344.

— optique, paralysie faciale, phénomène avant-
coureur (Helsmoortel), 110.

vu. — INDEX ALPHABÉTIQUE DES AUTEURS

Abadie, Lecat et Yobotte. CéeiU mite de
méningite séreuse, 343.

Abély. Démence précoce, 175, 654.

_ — . V. Capgras et Ahély, Marchand, Abély et
Bauer ; Raynier et Abély.

Adam. Phénorràne de Babinski, 482.

Adson. Névralgie du trijumeœu, li>3.

Agostini. V. Harbinger et Agostini.
Adajouanine. V. Crouzon, Alajouanine et De-
lafonlaine ; Foix et Alajouanine ; Guillain
et Alajouanine.

Alajouanine, Dblafontaine et Lacan. Fixité
du regard par hypertonie, 410 (1).
Alajouanine et Gibbbt. Tumeur cérébrale,

598.

Albert. Réjlexes d’axone, 633.

Alexander et Marburg. Neurologie de Vo-

Allendu Navarro (F. de). Intoxication par
le gaz, 125.

Alpers. Paralysie du glosso-pharyngien, 193.
Altschul, Cellules radiculaires des épileptiques,

394-399.

Ammosov. V. Popov et Ammosov.

Andçéev. Etude somaiologique, 269.
André-Thomas. Réflexe cœliaque, 125.
Anglade. Discussions, 478.

Antonelli. Sclérose en plaques, 340.

Apert. Méningite tuberculeuse, 192.

Arias. V. Mira, Arias et Seix.

Armani. Paralysie infantile, 190.

Arnaud. Céphalée après rachianesthésie, 662.
Artiius. Réceptivité des images, 483.

Aston et Pérés. Somniféne dans l’état de mal,
647. ,

Austregesilo. Maladie de Chagas, 357.

— . V. Riem'’r, Magarinostorres et Austregesilo.
Auvray. Tétanos suraigu, 359.

Azerad. V. Labbé et Azerad ; Labbé, Violle et

Babinski, Charpentier et Jarkowski. Para¬
plégie par tumeur extradure-mérienne, .687.
Babonnbix. Ilérédo-syphilis et épilepsie, 644.

— Mongolisme et hérédo-syphilis, 659.

— V. Terrier et Babonneix.

Babonneix et Duruy. Hémiplégie infantile,
567.

(1) Les indications en ohilfres gras se rap¬
portent aux MÉMOIRES ORIGINAUX Ct aUX COM¬
MUNICATIONS à, la Société de Neurologie de
Paris et de sa liliale de Strasbourg.

Babonneix et Mornet, Balle intracranfierme,
506.

Bagdasah. V. JVoiflo et Bagdasar.

Balestra. V. Castex, Beretervide et Balesira.
Balduzzi. Réflexe contralatéral des adducteurs,

243-246.

— Contractures hystériques, 640.

Balfi. Sang des déments précoces, 655.

Barbé. V. Sézary et Barbé.

Barbier. Réflexes sympathiques, 195.

Bard. Pathologie du sympathique, 194.
Baeiéty. V. Foix et Bariéty.

Barnes. Tachycardie paroxystique, 184.
Barrancos. V. Vivaldo et Barrancos.

Barraud. Méningites vermineuses, 343.
Barré. Recouvrement de la paupière supérieure

dans les paralysies faciales, 466.

— Epreuve rotatoire, 493.

— Discussions, 473.

Barré et Crusem. Phlogétan dans le tab:s, 459.
Barré et Draganesco. Myopathie et myotonie,

454.

— Inversion des deux réflexes tricipitaux, 467.

— Exploration vestibulaire, 492.

— Réactions vestibulaires, 493.

Barré, Draganesco et Lieou. Nystagmus
giratoire, 492.

Barré et Leriche. Tumeur de la moelle, 636.^
'Barré, Morin, Draganesco et Reys. Encé¬
phalite périaxiale diffuse, 541-557.

Barré, Morin et Stahl. Injections froides
contre la douleur, 456.

Baruk. V. Cénac et Baruk ; Tinel et Baruk.
Bastianelli. TnércpiM/uiMe des tumeurs céré¬
brales, 179.

Bauer. Epilepsie, mort rapide, 178; V. Duperuy,
Bauer et Chataignon ; Dupouy, Bauer et
Male ; Marchand, Abély et Bauer ; Marchand
Bauer ; Petit, Bauer et M">» Requin ; Tou¬
louse, Marchand,Bauer et Male.

Bechtebew. Activité du cortex, 600.

Beco. Tétanos de Rose, 359.

Bednarz. Aliéné accusé, 648.

Béhague. V. Mathieu de Fossey et Béhague.
Bénard, Hillemand et Laporte, Syndrome
thyro-surrénal, 349.

Benichou. Radiodiagnostic lipiodolé, 187.

— • V. Porot et, Benichou.

Benoit. Voies excrétrices du testicule, 349.
Benon. Rapports médico-légaux, 203.

— Stupeur, 652.

— Démence précoce, 656.

Berchtein. Groupes sanguins, 275.
Beretervide. V. Castex, Betervide et Balestra ;

Castex, Schteingart et Beretervide ; Schtein-
garl et Beretervide.

Berezowski. Traitement des formes extrapyra¬
midales, 520.

INDEX A1.ru ATiÊTlQUE DES AUTEVUS 27

Bériei,. Formes de VeneéphalUe épidémique, 510.
Beman. Insuffisance parathÿro'idienne, 202.
Bernard (Léon), Cotte et Valtis. Epilepsie
pleurale, 645.

Bersot. iJecJjercfte psychohiiique, 487.
Discussions, 473.

Bertolani. Syndrome calatonique, 249.

— . Spasmes oculaires dans l'encéphalite., 511.

Adrénaline chez les épileptiques, 645.
Bertolani del Rio (M '"“) . Ilyperhornwnisntion
sexuelle, 352.

Bertoye. V. Mouriquand et Itertm/e.

Bertrand (Pierre). V. Lartajel et Hertrmd.
Bidow. V. Guillain et Bidou.

Bielowski. Schizophrénie, 668.

Bignon^ P. ff. tabéHque, 3.56.

Bi^ghejmeb. Traitement de Vencéphttlile.

épidémique, 515.

&I.ODET. V. Oernez et Bilouet.

Bino et Schwartz. Spasme de torsion, 517.
Bjnet. Ablation des hémisphères, 115.

Bize. V. Tixier et Bize.

Bleülee. Schizophrénie, 474.

BtiTzsTEN et Bram». Migraine, 647.

Bloch (A.). Surdité par méningite, 341.

Biaim. V. Harvier, Mâche et Blum.

Bogorad. Myéloses funiculaires, 189.

Bou>in. Septicémie à mérringoeoques, 342.
Boinet, Pieri et Ibmenein. Abcès secomlaires
du cerveau, 505.

Bollack. V. Roussy, Laborde, JW'" Lévy et
Bollack.

Bonaba et Ygartua. Syndrome cépludoplé-
gique, 340.

Bonnat. Traumatisme du crâne, 507.

Bonniet. V. Wertheimer et lionniot.
Boronwiecki. Hystérie, 640.

Borremans et François. Psammme de lu
moelle, 326.

Boulangee-Pilet. V. Schreiber et Boulanger-
Filet.

Boulet. V. Rimbaud, Boulet et dhardonneau.
Bourde. Traumatismes crâniens, 507.
Bo-urde et Toinon. Contusion cérébrale, 508.
Bourgeois. Zona cervical, 344.

V. Laignel-Lavasüne et Bourgeois.
Bourgeois et D.ïbidoiir. Syndrome du trou
déchiré postérieur, 193.

Bourguignon. Répercussion d'une lémou corti¬
cale sur les muscles, 890-894.

AréfUxie et chronaxie, 406.

Lésions osseuses chez une hémiplégique, 604.
Bourguignon, Faure-Beaulieu et Cahiin.
Chronaxie dans un syndrome neuro-anémique,
801-810.

Boven. Complexion des schizophrènes, Ï85.

Discussions, 480.

Brams. V. Blitzsten efBrams.

Bravetta. Méthode, 249.

Braun. V. Crouzon, JW'" Vogl et Braun.
Bremer et CoPEEz. Anaiospasmes cérébraux,
110.

Breton. V. Nayrac et Breton. ,

Briau. V. Damaye et Briau.

Brindeau. Rachianesthésie, 662.

Brito Bedford ïloxo. Délire épisodique, 049.
Broussilowski. Maladies inflnmrmloires de 'la
moelle, 69.

Affections nerveuse^, 648.

Beuoia. Actions nerveuses, 503.

Brun. Tumeurs cérébrales, 128.

Brunner. Traitement intrarachidien, 483.
Brunscheiler. Onde, afférente sensitive, 118.

— . Réflexologie, 123.

— . Mierocéphalie, 483.

— . Discussions, 473.

Bunker. P. G- au début, 353.

— . Types de neurosyphilis, 355.

Buscaino. Démence précoce, 655.

Butler d’Ormond. Sympathicofomie testi¬
culaire, 352.

Bychowski. Réflexes.d' attitude, 145-166.

— . Syndromes schizophréniques, 667.

. C

Caesar. V. Trétiakoff et Caesar.

Cahen. V. Bourguignon, Faure-Beaulieu et
Cahen.

Cailliau. V. Hudelo, Cailliau et Kaplan.

Caïn et IIambuhg. Artérite oblitérante, 346.

Caïn, Solomon et Rachet. Hypertension intra¬
crânienne, 334.

Cajal (S. Ramoii Y.). Névroglie, 116.

Callewaert. Encéphalite epidérmque, 629.

Calligaris. Lignes hyperesthésiques, »12.

— Neurasthénie posieneéphaXitique, 513.

Calmels. Discu,ssions, 481.

Cambrelin et Hidguet. Polynévrite alcoolique,
109.

Cantarow. V. Vranford et Cantarow.

Capelli. Epilepsie, 644.

Capgras et Abély. Délire interrogatif, 273.

Cappaboni. Migraine, 647.

Cargo. Paralysie du moteur oculaire externe,
344.

(ÎARNoT et Terris. Extraits posthypophysaires,
662.

Castex, Bebetervide et Balestiîa. Epilepsie
jacksonienne sensitive, 126.

(!a8Tex et Schteingart. Cholestérinémie dans
les états thyroïdiens, 199.

• — Métabolisme basal, 199.

Castex, Schteingart et Beretevide. Insu¬
line et états hyperihyroïdiens, 199.

Castro (F. île).. Colorntion des centres nerveux.
605.

Catalano. Syphilis et proiéiuoihérapie, 35®.

Caussade et OiRARi). Méningite tuberculeuse,
192.

Cauvv . Crises gastriques, 189.

Caveniit. Mongolisme, 208.

Ceillier. Vols momentanés, 108.

— . InadaptabiUté sociale de certains épileptiques, '
628.

Cénac, V. Robin et Cénac.

Cénac et Baruk. Délire imaginatif, 490.

Chaix. V. Ernmtnl et Chaix.

Chai.ier et M'"' Sciiokn. Méningite cérébro-
spinale, 341.

Chanard. V. Péhu, Chanard et JW'»' Enselme.

Chardonneau. V. Rimbaud, Boulet et Char-
donneau.

Charpentier. V. Babinski, Charpentier et
Jarkotvski.

Ciiataignon. V. Dupouy, Bauer ci Chaiaignon,

Chaton. Nedrotomie rétro-gasscrienne, 344.

Chavany. V. Foix, Chavany et Hillemand ;
L'oix, Chavany et Lévy.

Chevallier. V. Tzanekei Chevallier.

Christophe. V. Crouzon et Christophe.

- TABIJiS DV TOM!': II

■-’8 .tAA7i/;’ ]!)7r,. ~

(’lapakède. Subconscient, 267.

('laiîk (K. ]).). V. Jarvis, Clough et Clark.

(Jlabk (M. Piorcc). Troubles de la conduite, 515.
Claude. Encéphalite épidémique, anatomie patho¬
logique, 360.

— . Démence précoce et schizophrénie, 475.
Claude cl Montassut. Paranoia, 653.

Claude cl Rown. Haines familiales, 271.
Claude, Rafein et Montassut. Alcalose dans
l’épilepsie, 643.

Claude, Takgowla et JjAmaohe. Tension
veineuse et pression céphalo-rachidienne, 122.
Clebc. Morphinomane, 178.

— . V Trénel et Clerc.

Clougu. V. .farvü, Clough et Clark.

CoBB. V. Forbes et Cobb.

Collin (Rcmy). Relations histologiques de
Vhypcphi/se, 106.

CüLBAT. V. Rollet, Froment et (ktlrat.
Comuemale. V. Polonoski, Combemale et Nay-

CoNos. Rakisme, 88.

CüppEz. V. liremer et Coppez.

CoENiL. V. Mathieu et Cornil ; Simon, Cornil
et Michon.

(!oeytaux« V. Gautier et Gnrytaux.

Cotte. V. Bernard, Cotte et Valtis.

(îoTTE cl Roland. Spina bifida, 191.

Coulaud. Sérum cytotoxique, 200.

Couhbon. Faux délires, 247.

— Chirurgie et psychiatrie, 275
■ Syndrome du trou déchiré postérieur, 457.

— Discussions, 464, 473, 478, 481.

CouEBON et Miquel. Délire et persécution, 177.
CouKETA.s. V. Rouquier et Couretas.

Coueeiee. Cycle sexuel, 350.

Solomon et Willemin. Tumeur céré-

(Jrainiuianu. Insuffisance ovarienne, 264.
Crawford et Cantarow. Liquide céphalo-
^ rachidien, 328,

Créiiange. V. Spillmann et Créhange.
Cbéteub. Cure aux arsénobenzols, 204.
Ceouzon. Sclérose en plaques et traumatisme,

^ 483.

Ceouzon, Alajouanine et Delafontainb.

Compression médullaire, 677.

Ceouzon et Cheistopiie. Luxalions métacarpo-
phalangiennes , ‘ItSl .

Ceouzon et Dblafontaine. Névrite sérique,
345.

Ceouzon, M’I" Vogt et Beaun. Luxation
double de. l’épaule, 339.

Ceuceanu. V. Papilian et Cruceanu.
Ckuciiet. Désordres de. la motilité dans les
syndromes parkinsoniens, 517.

Ceüsem. V. Barré et Crusem.

CuNiiA Lopes. Toxicomanes, 276.

llALMA. Liquide céphalo-rachidien des épilep¬
tiques, 643.

Damaye. Psychopathologie sociale^ 113.

-. Alcaloïdes, 277.

Damaye et Briau. Méningo-encéphalite atro¬
phiante, 278.

Syphilis et débilité, 278.

Damiani. Pallesthésie, 2,56.

n’ANC0NA(U.). Terminaisons nerveuses, 503.
üaniélopolu. Traitement chirurgical de l’an¬
gine de poitrine, 257, 258.

D’Antona (K.). Nécrose spinale aiguë, 508.
D’Antona et d’Antona. Méningite pseudo-
méningococcique, 342.

Dartioues. Greffes testiculaires, 352.

Dartigues et IIeckel. Greffe thyroïdienne,
348.

Dartin. V. Lagrange et Dartin.

Davidenkokf. Paralysies transitoires sous l’in¬
fluence du froid, 447.

Davis et Kanavel. Sympathectomie, 347.

Dazzi. V. Verga et Darzi.

Debédat. Paralysie infantile, 190.

Debidour. V. Bourgeois et Debidour.

Debré et Lamy. Hémorragie méningée, Ht. .
Debré et .SemelaionE. Pachyméràngile hémor¬
ragique, 340.

Degiiaume. V. Langeron, Dechaume et Pétou-

Decourt. V. Loeper, Decourt et OlUvier.
Decoukt et üllivier. Mélanodermie surrénale,
202. ,

De Greff. Adaptation du débile, 325.

Dejerine (M™» J.). Dystrophie osseuse, 281-
300.

Delafontaine. V. Alajouanme. Delafonlaine
et Lacan ; Crouzon et Delafontaine ; Crouzon,
Alajouanine et Delafontaine.

Delore. V. Roque et Delore.

Demay. V. Ladame et Demay.

Demole. Sarcome ponto-cérébelleux, 261 .

— . Causes des maladies mentales, 277.
Denéchau. V. Vincent et Denéchau
De Nigris. Maladies des tics, 641.

Denoyelle. V. Labbé et Denoyelle.

Deureux Hémicraniose, 265.

Dérévici. V. Parhonet Dérévici.

Deriabine. Hallucinations hystériques, 64fl.
Besace, Pellehin et Vinerta. Méningite, a
melitensis, 343.

Deschamps. V. Lemierre. et Deschamps.
Desneux. Wassermann du liquide céphalo¬
rachidien, 638.

Desplas. Plaie vertébro-médullaire, 336.
Diamond. V. Bassin et Diamond.

Di Giorgio. V. Simonelli et Di Giorgio.

Divry. Gliome de la moelle, 325.

Dodard des Loges. Somnifine, 663.

Djgnon. Rayons X, .329.

Donaggio. Parkinsonisme, 483.

— . Discussions, 481, 486.

Djnaldson. Capacité crânienne, 115.
Draganesco. Hémi-syndrome veslibulaire, 485.
— . Discussions, 462.

— . V. Barré et Draganesetp, Barré, Draganesco
et Lioué ; Barré, Morin, Draganesco et Reys ;
Marinesco et Draganesco.

Dreyfus. V. Weill et Dreyfus.

Duchange. Mal tabétique buccal, 339.
Ducosté. Aréflexie généralisée, 403.
DufougeRé. Névralgies faciales, 344.
Dujardin. Vitiligo, 324.

Dujarier. Paralysie radiale, 345.

Duncan. Neurosyphilis familiale, 280.

Dupont. V. Lhermilte et Dupont.

Dupouy, Bauer et Chataignon. Encéphalite
épidémique et suicide, 490.

Dupouy, Bauer et Male. Syndrome schizo¬
phrénique, 490.

INDEX Al.PIlABÉr

■Dupouy et Male. Paralysie générale et neuro-
jibromaioffe, 626.

Dupouy et Tinel. Accidents pithiatiques, 109.
ÜURUY. V. liabonneix et Duruy.

Ebaugh et Mf:i,LA. Lipiodol, 509.

Bdelchtein. P. G. juvénile, 280.

Enselme (M ">■•■)• V. Péhu, Chanard et M"'» En-

Escudee Numez' Tumeurs du lobe jrontal, 331.
Esposel, Lèpre, 598.

Etienne, Mathieu et Gerbaut. Paralysie
de l'élévation du regard, 187.

Falcao. Aphonie hystérique, 640.

Palkiewicz. V. Spiegel et Falkiewicz.

Paeani. Hygiène mentale, 276.

Faure. Névroses, 639.

PAURE-BEAutiEU. V. liourguignon, Faure-
Beaulieu et Cahen,

Pavaloeo. Coloration de la névralgie, 255.
Perraro. Pédoncule cérébral, 400-401.
Pildehmann. V. Laignel-Lavustine, Rabin et
Fildermann.

PiNK. Courbe oscillométriqup , 256.

— . Goutte, 346.

Plandin. L’iode dans le mal de Basrdow, 348.
Pl.ATAu. Perméabilité de li barrière nerveuse
centrale, 621-540.

Plogny. Thérapeutique sérique, du tétanos, 360.
Plouenoy. Démence précoce, 655.

Poix et Alajüuanine. Mrjélile nécrotique,

1-42.

Poix et Bariéty. Hémicherrée d’origine thala-
mique, 598.

Poix, Cmavany et Hillemand. Syndrome céré-
bello-thalamique, 598.

Poix, Chavany et Lévy. Sahcrjlate dans la
sclérose en plaques, 429.

Poix, Lévy et M”® Schiff-Weetheimer.

Sclérose en plaques céphalalgique, 423.
PoLLY. Troubles réllexes et trophiques de la
main, 460.

PoLLY ctLiÉou. Liquide céphalo-rachidien apres
trépanation décompressive, 462.

Fontaine. V. Leriche et Fontaine.

PoRBEs et CoBB. Physiologie du sympathique,

346.

Pornara. P. G. juvénile, 204,.

PouoHÉ. V. Moulier et Fouché.

Foulon. V. Liégeois et Foulon,

Praibhe. Sympathicolomie testiculaire, 352.
Français et Lançon. Séquelles d’encéphalite,
575.

pRANuioNi. Parkinsonisme, 515.

— . Cure malarique de ht P. G., 651.

François. Laminectomies lombo-sacrées, 263.

— . V. Borremans eï François.

Franklin. Sensations de couleur, 116.

Phenel. Parathyroïdes dans le mrjxœdèrne, 202.
Frey. V. Orzechou'ski et Frey.
Pribourg-Blanc. Traitement des psychoses
par le paludisme, 4H8.
pROELiuif. Paralysie infantile, 190.

Froment. Intensité de la roue, dentée et de la
rigidité, jonction de la stabilisation, 484.

}UE DES Ai rEUBS 2\)

Froment. Discussions, 617.

— . V. Rollt et Froment ; Rollet, Froment et
Colrat.

Froment et Chaix. Roue dentée et rigidité de
déséquilibre, 440.

. Rigidité selon l'attitude du parkinsonien

442.

Froment et Velluz. Etat parkinsonien géné¬
rateur d’acidose, 434.

Feugoni et iSciMONE. Tétanie, 358.

G .

Gâche. Hyper glycorachie, 124.

Gakkebouciie. Traitement de la P. G., 354
Gallupi. Sous-évolutions, 265.

Garcin. V. Guillain et Garcin.

Garnier. Insuffisance et suractivité glandu¬
laires, 263.

Garrelon et Santenoise. Choc peptonique,

— . Sensibilité de l’organisme au choc, 121.
Gautier et Corytaux. Mongolisme, 659.
Gavazzeni et Jona. Ostéomalacie, 353.

Gelma. Psycho-diagnostic, 126.

Genet. Cécité sans signes ophtahnoscopiques.

George: V. Laignel-Lavastine et George.
Géraudel et Giroux. Syn. d’Adams- Stockes,
257.

Gerbaut. V. Etienne, Mathieu et Gerbaut.
Gerlinger. Cycle sexuel, 351.

Gernez et Bilouet. Syndrome de l’artère céré¬
belleuse postérieure, 257.

Giaoanelli. Schizophrénie, 207.

Giannuli. Gliome pariéto-pohtin, 506.

Gibert. V. Alajouanine. et Gibert.

Gilles. Valeur curative dessorrties prématurées,
488.

Giürgi-Eragne (M'"'). Délire aigu, 652.
Girard. V. Caussade et Girard.

Giraud et Guibal. Parkinsonisme avec pali-
lalie, 517.

Giroux. V. Géraudel et Giroux.

Giuffré et Mannino. Liquide céphalo-rachi¬
dien, 329.

Giusti. V. Houssay, Giusli et Gonalons.

Glass. Tumeur de la moelle, 187.

Goekerman. V. O’Leary, Goekermun et Parker.
Goinard. Segment bulbo-médullaire, 115.
Gonalons. V. Houssay. Giusti et Gonalons.
Gonnet. Paralysie, infantile, 191, 340.

Gordon (A.). Syphilis nerveuse conjugale, 356.
— Altérations du caractère, blb.

Gordon (W. B.). Diabète et ostéite, 266.

GcdiiA. Syphilis et malaria, 354.

Goeitti. Constitution émotive, 269.

Gougerot et Peyre. Hypoépinéphrie et dysinsu¬
linisme, 203.

Gowan. V. Kinley et Gowan.

Grollet. Traitement du tétanos, 360.
Ghuszeckk. Schizophrénie, 659.

Guibal. V. Giraud et Guibal.

Guillain et Alajouanine. Calcifications de
la faux, 361-367.

Guillain et Bidou. Récupération jonctionnelle,
661.

Guillain et Garcin. Tumeurs du corps calleux.

ANNÉE - - TABLES IXJ TOME II

GuiiLAtN, Lakücuk et Lbokelie. ItéacUon
de Lange, 353.

Güibaüd. TrembietimU de la tête, 177.

— . Adipose dans la démence précoce, 177.

— . Délire chronique, 207.

Günhahd. Schizophrénie, 658.

GimsETT. Cancer de la vessie, 663.

■ H

Gaguenaü. V. Sicard, Ilagueneau et Mayer ;
Sicard, Bobineau et Haguenau.

Halbebstadt. Schizophrénie, 208.

— ■. Démence précoce infantile, 209-216.

— •. Hallucinoses chroniques, 273.

Hambubg. V. Gain et Hamburg.

Harbingeb et Agostini. Mélaslase cranio-
méningée, 334.

Habtbnberg. Habitude épileptique, 615.

Habtjock. Sel iodé, 201.

Habvieb et Lemaire. Métastases cérébrales,
506.

Habvier, Raciik et. Hi.um. Hématome de la
convexité, 507.

Hassin et Diamond. Trichinose encéphalique,
183.

Hausman. V. Sachs et Hausman.

Hbdkeb, V. Dartiffues et HecTcel.

Helsmortel. Paralysie faciale, 110.

Hermann. G/iorée de Sydenham, 119.

— . Immobilité pupillaire, 327.

Hermann. V. Tournade et Hermann.

Hesnard. Troubles psychiques dans la spiro¬
chétose, 653.

— . Discussions, 478-485.

Hesnard et Lapeorguk. Théorie psychana¬
lytique de la schizophrénie, 486.

Hess. Vaso-tnoteurs, 120.

Heüyer. Perversions postencéphalitiques, 514.

— . Automatisme mental, 628.

Hicouet. Névralgie sinusale, 637.

— . V. Cambrelin et Hidguet.

Hillemand. V. Bénard, Hillemand et Laporte ;
Poix, Chavany et Hillemand.

Hinsie. V. Segal et Hinsie.

Hiusoh. Tumeurs hypophysaires, 197.

HsAo et Rivkin. Tétanie, 353.

Hodjitcii. Mesure de l'hypotonie, 338.

Holman. Dysurie et tumeurs, 127.

Hornioek et Janota. Hémorragie sous-durale,
183.

Hotta. X..Spiegel et Hntta.

Houbsay, Giusti et Gonalons. Ablation de
Vhypophyse, 196.

Hüdelo, Oailmau et Kapean. Anévrisme
syphilitique de Vaork, 510.

lOHOK. Sympathectomie périarlérielle, 196.
IsMENEiN. V. Boinel, Pieri et Ismenein.

Janôta. Provocation des accès épileptiques, 642.
— . V. Hornieek et Janota.

Jabkowski. Aphasie motrice, 418, 612.

— '. Hystérie, 640.

— . Babinski, Charpentier et Jarlcoswki.

Jabvis, Oeouou et Clark. Prophylaxie du
goitre, 201.

JoNA. V. Gavazzeni et Jona.

.Tonasiu. Psychose avec lésions, 278.

JoNNEsco. Rachianesthésie généralisée, 662.
JosT. V. IVeill et Jost.

.Tusïman. Réflexes automatisés, 80.

Kahane. V. Parhon et Kahane.

Kahn (Pierre). Discussions, 480.

Kakbbhita. V. Spugel et Kakespita.
Kanavel. V. Davis et Kanavel.

Kaplan. V. Hudelo, Caillau et Kaplan.
Kauders. Traitement de la P. 0., 355.

Kehl. Stérilisation des dégénérés, 277.
Kennedy. Œdème angioneurotique, 184.
Kilbane. Psychose maniaque dépressive, 653.
Kinley et Gowan. Lésion lenticulaire du par¬
kinsonisme,- 516.

Kirsciienberg. Hémiatrophie faciale, 266.
Kollaritz. Hérédo-dégérdration^ 659.
Kononova. Poliomyüite, 189.

Kovacs. Paralysie infantile, 190.
Kovalevbky. Développement des idiots, 77.
Kraus. V. IVeil et Kraus.

Kraus et Weil. Duplicité de la moelle, 817-328.

Labbé. Iode dans la maladie de Basedow, âie.

Labbé et Azerad. Diabète insipide, 384.

Labbé et Denoyelle. Diabète insipide, 197.

Labbé, Violle et Azerad. Diurèse et hypo¬
physe, 122.

Labeau. V. Verger et Labeau.

Labobde. V. Roussy, Laborde, AD*» Lévy et
Bollack.

Lacan. V. Alajouanine, Delafoniaine et Lacan.

Ladame et Demay. Thérapeutique meniaieipar
le travail, 480.

Lafora. Tabes, 337.

— . Arlhropathies tabétiques, 60,7.

Lafforgue. V. Hesnard et Lafforgue.

Lagrange et Dabtin. Myosis tabétique, 189.

Lagrot. V. Roederer et Lagrot,

Lauey. Palpation de la thyroïde, 199.

Laignel-Lavastine. Angoisse névrose dka-
line, 488.

— . Discussions,A72, 477.

Laignel-Lavastine et Bourgeois. Neuro-
syphilis humorale, 571.

— . Syndrome excilo-moteur e&rvico-facicd, BTt.

— . Spasmes d'élévation du regard, 674.

Laignel-Lavastine et George. Dystrophie
génUo-glarululaire, 349.

Laignel-Lavastine et Laroeau. SympaAec-
tomie péricaroUdieme dans l’épilepsie, dêè.

Laignel-Lavastine et Murlaas. Perversisna
chez un parkinsonien, 626.

Laignel-Lavastine, Eobin et Fildeemann.
Olossoptose, 347.

Laignel-Lavastine et Valence. Psych. pe'm-
dique, 108.

— . Hernie musculaire, 389.

— . Encéphalite d’aspect hébéphrénigue, 512.

— . Datura dans le parkinsonisme, 520. ,

Laignel-Lavastine. et Vinchon. Maladce de
Pinel, 488.

INDEX ALPHABÉTigVE DES AVJElil S . 31

Lamache. V. Claude, Targowla et Larmche.
Tar^ouila et Lamache ; Targowla, Lamache et
Lignikes.

^ammebbmann. Ulcération trophique, 512.
I-amy. V. Debré et Lamy.
liAMY et Lbuba, Déformations vertébrales du
tabes, 51.

Lançon. V. Français et Lançon.

Landau. Gaines de myéline, 116.

Langeron. Exploration du système végétatif,
195.

Langeron, Deohaume et Pétouraud. Hoquet
persistant, 191.

Laporte. V. Bénard, Hillemand et Laporte ;

Ramond, Laporte et Quénée.

Laquerriêre. Paralysie infantile, 191.
Largeau. V. Laignel-Lavastine et Largeau.
Laroche. V. Ouillain, Laroche et Léchelle.
.Labtajet et Bertrand. Rameaux communi- >
cants, 195. :

Laruelle. Hémichoréo-athétose, 630. !

p. Myasthénie et Basedow associés, 630. '

Lavau. Hémihypertrophie, 266.

■L®bar. TrenMes psychiques dansV encéphalite, \
514.

Lkcat. V. Abadàe, Lecal et Jojotte.

LéoHKLM;. V. Ouillain, Laroche et Léchelle.
Léchelle et Mouquin. Méningites syphili¬
tiques, 343. I

'Lejenbabt et Eieverdy, Tétanosinfantile,SL9.
Lemaire. V. Harvver et Lemaire.

Lemibrre «t Deschamps. BaaeÂovi et sugges¬
tion, 348.

Lemoine. Syndrome de Basedow, 263.
p. Bamiseciomie tervicale, 634.

Léo (S. de). Réflexe orbito-cardiaque, 504.
Léopold-Lévy. Mongolisme et myxædèrne, 349.
Léei. Discussions, 422, 432.

Leriche. Epilepsie jaeksonienne, 180.

— . Chirurgie des anesthésies, 195.

— Artériies ebUtérantes juvéniles, 349.

— . Chirurgie de la douleur, 632.

— . Discussions, 45^ 453, 464,

— . V. Barré et Leriche.

Leriche et Fontaine. Stérilisation des plaies,
846.

— . Moignon douloureux guéri par la section
■ des rameaux communicants, 462.

— . Ulcères de jambe, 663,

Leroy. Démence, 176.

Leboy et Nacht. Corâracture des doigts, 176.
Leuba. V. Lamy et Leuba.

Levaditi et Nioolad. Encéphalite post¬
vaccinale, 510.

'Lbyi (.p.). V. Paterson et Levi.

Lévy (Fernand) et Oguabtri. Psychose hallu¬
cinatoire, 273.

Lévy (Me« 0.). V. Rovessy et M*'® Lévy 4
Roussy, Laborde, Lévy et Boüack.

Lévy (îïauriee). V. Poix, Chavawy et Lévy ;

Paix, LÜy et Schiff-Wetiheimtr.
Lévy-Valensi. Discussions, 479.
Lévy-Valbnsi. Psychose de Korsakoff, 108.

Ley. Anatomie pathologique de la néxramte
épidétrnque, 360.

— . Psychose maniaque dépressive, 494.

— . Infirmières pour malaSies mentales, 465.

— . Traitement de l'encéphalite épidémique, 616.
— . ApercepUon, 631.

Lhermitto ot Dupont. Nerfs de l'ovaire, 256.
Lhubrbe. Sérothérapie du tétanos, 360.

Liechwitz. V, Sicard et Luchtwitc.

Liégeois et Foulon. Septicémie méningo-
coecique, 342.

LiÉou. V. Barré, Draganesoo et Liéou ; FoUy
et Liéou.

Lignières. V. Targowla, Lamache et Lignières.

Lisi (M. de). Décérébration et thyroïde, 168.

Loeper, Decouet et Ollivier. Müanoderniie
des cirrhoses, 264.

Loeper et Mougeot. Goitre et insuffisance
mitrale, 200.

Loeper et Ollivier. Métamorphose adipeuse
des surrénales, 203.

Loethioir. Polyomyélite, 340.

LousTric. Métabolisme des peladiques, 198.

Lorzano. Tumeurs cérébrales, 128.

Mackenzie. Anémie dans V hypothyroïdisme,

202.

MARGABiNosiGtiREs. V. Ricmcr, Magarinos-
torres et Austregesilo.

Magni. Contracture dans le parkinsonisme, 519.
Mahaim. Dégénérescence hépato-lenliculairt, 184.
Male. V. Dupeuy, Bauer et Male ; Dupouy et
Male ; Toulouse, Marchand, Bauer et Male.
Mankowsky. Narcolepsie, 118,

Mankowski et Scharawsky. Réadmis colldi-
dales, 124.

Mannino. V. Giuffré et Mannino.

Marbuhg. Neurologie de l'oreille, 111.
Marchand (L.), Hémorragie inira-arachnoï-
dienne, 627.

— , V. Toulouse, Marchand, Bauer et Male.
Marchand (L.), Abély et Bauer. Etats démen¬
tiels syphilitiques, 279.

Marchand (L.) et Bauer. Epilepsie et torM-,
colis spasmodique, 311-816.

— . Syphilis et épilepsie, 485.

Marchand (L.) et Picard. Etat de mal, 625.
Marchand (L.) et Sciuff. Glioblastome, 333.
Marie (A.). Syphilis neurotropes, 279.

— . P. a. infantile, 279.

— . Traitement par le sang malarique, 279.
Marie .(Julien). V. Lévy-Valensi et Mgrie.
Marie (P.-L.). Iode et goitre exophtalmique, 199.
Marinesco. Ferments oxydante, 120.

Marinesco et Draganesco. Syndrome bul¬
baire, 261.

Mariotti. Eunuchisme, 353.

Marque. Diagnostic des tumeurs médullaires,
187.

Martel (Th. .de). Tumeurs cérébrales, 128.
Mathieu. V. EUenne, Mathieu et Gerbaul.
Mathieu et CoENiL. Signe de Babinski, 327.
Maihieu de Pobsey et Béhaque. CSlites
alcalines, 357.

Matignon. Migraines, 647.

Mauclaire. Luxations volontaires, 346.
Mayer. V. Sicard, Haguenau et Mayer.
Mazurkiewicz. Syntonie et sehizoïdie, 657.
Meier. Concept de la schizophrénie, 487.

Meige. Discussions, 434.

Meineri. Dyschromie syphilitique, 264.

Mella. V Ebaugh et Mella.

Mendelssokn. Valeur clinique des réflexes, 482.
Mériel. Tumeurs de l'hypophyse, 496.

— . Signe d'Argyll,bM:.

— •. V. Riser et Mériel.

.liV.V/i/-; - TAlil.HS DU TOM JC II

Mehklkn et M™' Schneider. RUrhismnml
mitral, 357.

Meueman. Atid'n du cerveau, ii.'il.

JIicnoN. V. Siman, ('nrnilet Michmi.
MieozyslanaBrhnova. Tares héréditaires, 64.S.
Hignard. Subduclimi vunlale, 268.

— . V. Toulouse, Mignard et Miukowshi.
XiHALEscu. V. Urechia et Mihalescu.
Mikui-owskt. Syndrome, opso-myoclonique, 259.
Mikuliki. Syringomyélie, 188.

— . Accès de cris, 513.

Mii.ler. Evolution psychiatrique, 488.

Minet et Forez. Mongolisme, 267.

Minet et ïramlin. Encéphalite, ulcinélique,
511.

Mingazzini. Traitement de la métusyphilis, ,355.
Minkowika (M""). niscussimis, 479.
Minkowski. Connexions anatomiques des cir¬
convolutions, 250.

— . Réllexe, plantaire, m.

— . Autisme, 485.

— . Discussions, 473, 477, 484, 485.

- -. V. Tftulouse, Mignard et Minkouski.
Minovici et Westfried. Médecine légale et
psychanalyse, 277.

Miquel. V. Courbon et Miquel.

Mira, Arias et Seix. Tuberculose et schizo¬
phrénie, 487.

Modena. Statistique, 2,50.

Moehlio. Idiotie amaurotique, 208.

Mokouliky. Réilexologie, 271.

Molhant. Dystonies lenticulaires, 260.

— . QuadripÙgies spinales, 262.

Molin de Teyssieu. Faux sadiques, 488.
Monakow (C. de). Gliome et traumatisme, 127.
Montassut. V. Claude et Montassut ; Claude,
Raffin et Montassut.

Miintel. V. Yvernault et Monlel.

Montet (de). Discussions, 479.

Moons, Van Bogaert et Nyssen. Syndrome, de
la queue, de cheval, 637.

Moeeali. SyringomyéUe, 339.

Moreira. Sélection des immigrants, 277.

Morin. V. Barré, Morin, Draganesco et Reys ;

Barré, Morin et Stahl.

Moribsey. V. Wollsohn et Morissey.

Morlaa# V. Laignel-Lavastine. et Morlaas.
Mornet. V. Bahonneix et Mornet.

Morquio. Barulysie inlantile, 190.

Morselli. Aphasie, récidivante, 258.
Mostviliciikkr. Réjlexe digito-planiaire, 125.
Motais. Tab s, 189.

Mougeot. V. hoiper et Mougcot.

Mounot. Allouai, 664.

Mouquin. V. D chelle, 1 1 Mouquin,

Müurgue. V. Toulouse et Mourgue.

Mouriquand et Bertoye. Spasmophilie, 123.
Moutier et Fouché. Appendice, 265.

Muralt. Schizophrénie, 658.
MusKENB.lnfcnjf.nlion sur le ganglion de Oasser,
635.

— . Mouvements conjugués et mouvements for¬
cés des yeux, 635.

Xaciit. Myélites syphilitiques, 497.
— . V. Leroy et Nacht.

Nathan. Oxaloruchie, 329.

— . Anorexies, 639.

Nathan^ Hystérie, 640.

— Schizoïdie et mythomanie, 656.

Nayhac. V. Polonovski, Combemale et Nayrac.
Nayrac et Breton. Signe. d’Argyll, 504.

Neel. Albumines du liquide céphalo-rachidien,

120.

Neumann. Psychose maniaque-dépressive, 653.
Nicolau. V. Levuditi et Nicolau.

Nicole et Steel. P. G. et malaria,, 354.
Nicolesco et Nicülesco. Données histologiques,

Nikdingue. Tumeur du pont, 261 .

No (L. de). Labyrinthe, 501 .

Noica et Bagdasar. Polynévrite datant de
l'enfance, 445.

Nuhert. Encéphalile. léthargique, 511.

Nyssen. V. Moons, Van Bogaert et Nyssen.

OiiREGiA. Psychose périodique, 654.

— . Discussimis, 479.

Ochsenhandler. V. OssokineetOchsenhandler.

Odobesko. Prophylaxie, 276.

Ogliastri. V. Lévy et Ogliastri.

O’Leary, Goekerman et Parker. Neuro¬
syphilis et malaria, 355.

Oliveira (X. de). Suicide, 276.

Ollivier. V. Decourt et Ollivier ; Loeper et
Ollivier ; Loeper, Decourt et Ollivier.

Onari et Spatz. Atrophie de l'écorce, 498.

Orzechow.'ki et Fbey. Maladie de Charcot,
188.

OssoKiNE et Ochsenhandler. Traitement de
l'épilipsie, 646.

Pacheco e Silva. Localisation du tréponème
dans le. cerveau des P. G., 568-565.

Papilian et Cruceanu. Fonctions du cervelet,

Parhon. Goitre et crétinisme, 200.

Parhon et Dérévici. Mouvements de, manège,
511.

— . Thérapeutique pyrélogène de la P. G., 651.
Parhon et Mho Parhon. Lipo'ùlémie, 271.
Parhon (Marie). Sang dans l'épilepsie, 644.
Parhon (Muo G.) et Kahane. Traitement de
l'épilepsie, 646.

Parker. V. O'Leary, Goekerman et Parker.
Pasturel. Arthritisme et épilepsie, 644.
Paterson et Levi. Liquide céphalo-rachidien
dans l’épilepsie, 642.

Paulian. Mal. de. Dupuytren, 74.

— . Déviation de la tête et des yeux, 93, 256.

— . Tumeur cérébrale, 506.

Peet. Méningite, méningococcique, 341.

Péhu, Ciianard et M""” Knbelme. Syphilis
congénitale des os, 356.

Pellerin. V. Desage, Pellerin et Vinerta.
Penafiel. Travail, 269.

Perelman. Psychoses de la malaria, 205.

— . Schizophrénie, 659.

PÉRÉs. V. Aston et Pér'es.

Péron. Queue de cheval,'l 11 .

Perret. Fracture du rachis, 483.

Petit, Bauer et M"'® Requin. Encépiudile
épidémique fruste, 490.

INDEX ALPHABÉTIQUE DES AUTEURS

PÉTOUEAUD. V. Langeron, Dechaume H Péiou-
raud.

Peybk. Psychopolynévrite, 653.

— V. Gougerot et Peyre.

Pkzotti. Signe de Babinski, 326.

Pfannkr. Diflusinn du processus paralytique,
260.

Pfeiffer. Famille syphilitique, 356.

Philips, Van Bogaert et Sweerts. Rigidité
congénitale, 630.

Picard. Marchand et Picard,

Piuoux. Hypertension, 183.

PiBNKOwsKi. Anniversaire de Charcot, 111.

— . Hystérie, 639.

PiERi. V. Boinet, Pieri et Ismenein.
Pierre-Jean. Psychologie neurale, 114.

PiNAT. Hiatus lombo-sacré, 191.

Poirier. Réinfection, 189.

PoLLET. Rachi\ibrinimétrie, 328.

PoLONowsKY, CoMBEMALE et Nayrac. N-oxyde
de scopolamine dans le parkinsonisme, 519.
Popa-Radu. Psychose puerpérale, 652.

Popov et Ammosov. Troubles de la respiration,
512.

PoREz. V. Minet et Porez.

PoTET. Hygiène mentale, 498.

PoROT et Benichou. Syndrome des libres radi¬
culaires longues, 604.

PoRTouGATov. Psychiatrie, 647.

PoussEP. Spina bifida, 263.

— . Chirurgie de la moelle, 335.

PoussEP et Zimmermann. Spina bilidaocaUta
avec .sac cutané, 263.

PowiTZKAiA et SoiMENowA. Schizophrénie, .
Prado (C. do), V. Vampré et do Prado.
Priigniaud. V. Truelle et Prugniaud.

Pu.ioL. V. Trétiakoff et Pujol.

Quénée. V. Ramond, Laporte et Quénée.
Qiiervain (F. de). Crétinisme, 201.

Hache. V. Harvicr, Rache et Blum.

Racket. V. Cain, Solomon et Rache, l.

Radecki. Hygiène mentale, 269.

Radovici. Paralysie faciale, 193.

Raffin. Acides animés dans l’épilepsie, 108.
— • V. Claude, Raffin et Monlassul.

Ramon. Sérums purifiés, 358.

V. Zoeller et Ramon.

Ramon et Zoeller. Anatoxine tétanique, 358.
Ramond, Laporte et Quénée. Delirium,
irtmens, 652.

gANsoN. Sympathectomie, 346.

"Avina. Ponction lombaire et diurèse, 122.
Kaynier et Abély. Interdiction, 649.
Reboul-Lachaux. V. Roger et Reboul-Lachaux.
Redblob. Spasme d'accommodation, 492.
Requin (M"-®). V. Petit, Bauer et JR'"» Requin.
REvaultd’Alonneb. Méningite tub., 175.

L'hallucination, 272.

Reverdy. V. Leenhardt et Reverdy.

REyb. V. Barré, Morin, Draganesco et Reys.
iemer, Hagarinobtorres et Aubthegebilo.
d’Addison, 89.

“®aud, Boulet et Chardonîieau. Traite-
'^nt de l'état de mal, 646.

Riser et Mbriel. Méningite tuberculeuse, 342

Rivkin. V. Hoag et Rivkin.

Rizzo. Cellules des ganglions nerveux, 255.

Roasenda. Sclérose en plaques, 340.

Robin. Haines familiales, 206, 487, 648.

— . V. Claude et Robin ; Laignel-Lavastine,
Robin et Fildermann.

Robin et Cénac. Anxiété et émotions, 488.

— . Il aine familiale, 628.

Robineau. V. Sicard, Robineau et Haguenau.

Rodet, Sclérçse en plaques chez l’enfant, 339.

Roederer et Lagrot. Spina bif ida, 191.

Roger. Signe de Babinski, 326.

— . Diseus.sions, 473.

Roger et Reboul-Lachaux. Spasmes oculaires
de l’encéphalite, 483.

Roland. V. Cotte et Roland,

Rollet et Froment. Signe de Oraefe, 123.

Rollet, Froment et Colrat. Radiothérapie
des tumeurs cérébrales, 127.

Rone. Somnifène, 664.

Roque et Delobe. Coma diabétique, 330.

Rossi (0.). Asymétries de position, 335.

Rotsohild. Xanthochromie dans l’encéphalite,
512.

Rouillard. Sciatique, 345.

Rouquieb et Coubetas. Clonus, 69.

— . Signe de Babinski, 167-174.

Roussy, Laborde, M)"» Lévy et Bollack.
Radiothérapie des tumeurs infundibulaires,
129-144.

Roussy et M'*» Lévy. Troubles radiculaires
par lésion corticale, 376-389.

— . Phénomènes de décérébration et de torsion
spasmodique, 432.

Roux-Berger. Paralysie radiale, 345.

Rovere (O.vula). Psychoses cryptogénétiques,
648.

— . Mamfestalions précoces de la P. 0., 651.

Saada. Tétanos généralisé, 359.

Sachs. Paralysies cérébrales, 182.

Sachs et Hausman. Nervous disorders, 112.
Said Djemil. Paralysie faciale scorbutique, 357.
Salles. Hyperuréorachie, 125.

Sanguinbti. Charcot, 248.

— . Aphrodimie, 649.

SANTEiioise. V. Garrelon et Santerwise.
Sargent, Chirurgie des tumeurs cérébrales, 180.
Sauzay. Assistance aux psychopathes, 277.
ScAÿPiNi. Contracture myogène, 330.
Schaeffer. Corpus ponto-bulbaire, 115.
SoHAFFER. Idiotie amautorique, 660.
ScHARAvsKY. V. Mankowsky et Scharavsky.
ScHiFF. Délire spirite, 247.

— . P. 0. juvénile, 650.

— . V. Marchand et Schiff ; Toulouse, Schiff et
Weissmann-Netter.

Sohiff-Webïheimer {M'"“). V. Foix, Lévy et
JR-"» Schift-Wertheimer.

Schiller. Discussions, 481.

Schneider (M"») V. Merklen etM'"'^ Schneider.
Schoen (MU®). V. Châtier et JRue Schoen.
Schreiber et Boulanger-Pilet. Syndrome
adiposo-génital, 198-267.

Schteinoart. Diabète et purines urinaires, 197 .
— . V. Castex et Schteingart ; Castex, Schtein-
gart et Beretervide.

iNNlin: lltôfi. TATIlJiS !)U TOMH II

ScHTEiNGART ot Beretervide. InsuUne dans
le diabète insipide, 196.

Schwartz. Paralysie radiale, B45.

Schwartz. V. Binij et Schwartz.

Schwartz. V. Swetlow et Schwartz.

SciMONE. V. Frugoni et Scimone.

Sebastiani. Sédimentation des hématies dans
la P. G., 204.

Sebeck et Wievar. Signe de Babinski, 482.
Segal et Hinsie. Démence précoce, 655.
Seiler. Tonus musculaire, 118.

Seix. V. Mira, Arias et Seix.

SEMEi.ArcNE. V. Debré et Semelaigne.
Semenhwa. V. Powitzkaia et Se.menowa.
SER(iUE[EvsKY. Emotions, 268.

Serin (Mcu). Suicide, 625.

SÉZARY. Syphilis exotique, 356.

— . Oardémd dans l’angine de poitrine, 662.
SÉZARY et Barré. Vhimiolhérapie de la P. G.,
351.

SiCARij. Discussions, 432, 587, 595.

SiOARD, llAnuENAU ot Mayer. Lipiodol chez
un syringomyélique, 418.

— . Prolü radiographique vertébral, 422.

— . Elude des troubles sensitifs après radico¬
tomie postérieure, 595.

Sioard et Liohtwitz. Angine, de poitrine, 347.
SicARD, Robineau et Haguenau. Kyste
gliomateux profond du cerveau, 421.
SiEDLECKA Ostéome du cervelet, 187.

Simon, Oornil ot Mivium. Paraplégie en flexion,
262.

SiMONELLi et Di Giorgio. Réflexes toniques et
lésions du cervelet, 185.

ÜUAUËT. Erotisjne et P. G., 177.

— . V. Trénel et Sizaret.

Skliar. Paranoia, 649.

Soulier. Discussions, 479.

SoLOMON. Grossesse et syphilis nerveuse, 280.
— . V. Gain, Solomon et Rachet ; Ooyon, Solo-
mon et Wiüemin.

SoRE et ViEN, Somnifène dans l'épilepsie, 646.
SoKREL. Tumeur de la moelle, 509.

SOHREL et M""” Sorrel-Dejerine. Doit lom¬
baire, 44.

— . Paralysie infantile arthrodèses, 48.
Souques. Discussion, 616.

Sratz. Syphilis nerveuse, 650.

— . V. Onari et Spatz.

Spiegel et Falkiewicz. Accèsd' épilepsie, 502.
Spiegel et Kakeshita. Réflexes cochléaires, 501 .
Spiegel et Hotta. Physiologie des lobes frontal
et temporal, 600.

Spiller. Narcolepsie, 613.

Spillmann et Créhange. Tab-s, 338.
Sphinglova. P. G. juvénil", 280.

— Mouvements des yeux dans le parkinsonisme,
519.

Stahl. V. Barré, Morin et Stahl.

Stancanelli. Ascite hypogénitalique, 353.
Steck. Névroglie, 483.

— . Syndrome catatonique, 486.

■ — . Séquelles psychiques de l’encéphalite, 513.
— . Discussions, 479, 481.

Steel. V. Nicole et Steel.

Stenwéhs. Nyslagmus optique, 182.

Sterling. Phénomènes îles doigts, 82.

— . Ecriture en miroir, 256.

— . Amnésie postencéphalitique, 514.

Stehn. Barrière hémato-encéphalique, 120.

Strasser et Strasser. Une théorie psycholo¬
gique, 487.

Sturtevant. Méningite à méningocoques, 191.
Stuurman. Discussions, 481.

SüDAKA. Stase labifrmtkique, 124.

SwEERTS. V. Philips, Van Bogaert et Sweerts.
Swetlow. Injections d’alcool, 194.

Swetlow et Schwartz. Alcoolisation paraver¬
tébrale, 347.

Targowla. Délires polymorphes, 274.

— . V. Claude, Targowla et Lamache.

Targowla et Lamache. Insuline chez les psy¬
chopathes, 491.

Targowla, Lamache et Lignières. Délire
hallucinatoire, 109.

Tchouraew. Tumeur du cerveau, 506.

Terrien et Babonneix. Epilepsie liée à l’héré-
do-st/philis, 645.

Terris. V. Carnot et Terris.

Terson. Exophtalmie extrême, 264.

Thacher ctWHiTE.Myi(ïeième,202.

Thévenard. Tonus d’utiitude, 119.

Thrash. Syphilis cérébro-spinale, 356.

Tinel. V. Dupouy et Tinel.

Tinel et Baruk. Crises oculogyreS, 627.

Tixier et Bize. Paraplégie pithiatique, 641.

Toinon. V. Bourde et Toinon.

Toulouse, Marchand, Bauer et Male.
Syndrome pa'kinsonien, 626.

Toulouse, Mignard et Minkowski. Auto¬
conduction et schizophrénie, 485.

Toulouse et Mourgue. Prophylaxie mentale,

Toulouse, Schiff et Weismann-Netter.
Groupes sanguins dans les maladies mentales,
629.

Tournade et Hermann. Innervation vaso-
constrictive, 123.

Tournay. Signe de Babinski, 471.

— . Discussions, 473.

Tramblin. V. Minet et Tramblin.

Trelles. V. Waldorp et Trelles.

Trénel. Malariathérupie, 178.

— . Toxicomanie complexe, 626. .

— . Diplocoque dans le liquide céphalorachidien
d’un P. G., 626.

— . Logorrhée jargon-aphasique, 627.

Trénel et Clerc. Lésions valvulaires chez un
P. G., 177.

Trénel et Sizaret. Kystes du foie chez un P. G,,
177.

Trétiakoff et Caesar.. Fer dans l’écorce céré¬
brale, 220-242.

Trétiakoff et Pujol. Maladie du Tay-Sachs,
660.

Tricot-Royer. Vie des aliénés, 488.

Truelle et Prugniaud. Délire mélancolique,
176.

Tyczka. Epilepsie, 643.

Tzanck et Chevallier. Accidents de la ponc¬
tion lombaire, 329.

ÜREOiiiA et Miiialesou. Rigidité palUdale., 260.
Démence artérioscléreuse, 609.

INDEX ALPHABÉTIQUE DES AUTEURS

Valence. V. Laignel-LavasHne et Valence.
Valentini. Réflexe de défense, 326.

Valtis. V. Bernard, Cotte et Valtis. '
Vampbé et DO Prado. Traitement de Vencé-
phalite épidémique, 515.

Van Booaekt. Epilepsie myoclonique familiale.
485.

— . V. Moons, Van Bogaert et Nyssen ; Phi¬
lips, Van Bogaert et Swerts.

Van Bogaert et Vbrtrugge. Neuro-ramisec-
tomie dorsale, 634.

Van dbr Sohebe. Mongolisme, 488.

— . Discussions, 473.

Van Dooren. Réflexe oculo-cardiaque, 503.
Van Gehuchten. Maladies nerveuses, 496.

— . Neuro-myélite optique, 637.

Van Valkenbueü. Racine descendante du
trijumeau, 115.

Vater. Psychose avec caractères somatiques,

275.

Vedmand. V. Wimmer et Vedmand.

Velluz V, Froment et Velluz.

Verga et Dazzi. Cysticerque à localisation
spinale, 261.

Verger et Labeau. Contracture hémiplégique,
259.

Vermeylen. Impulsions verho-motrices, 205

• Mythomanie du jeu, 488.

. Modifications psychiques des P. G. maln-
risés, 488.

. Psychose passionnelle, 631.

— . Etat crépusculaire, 632.

— • Discussions, 480, 485.

Vertrdgge. V. Von Bogaert et Verirugge.
’^^WAECK. Exemption pour maladies mentales,

ViDoNi. PraxitUrapie, 204.

Vien. V. Sore et Vien.

Vieux. Etiologie de la maladie de Basedow, 484.
ViLARDEL. Sympathectomie périartérielle, 196.
Vincent. Disparition de la selle turcique, 96.

• Tumeurs pituitaires, 101.

. Syndrome de Parinaud, 636.

VINCENT et Dbnéohau. Tumeur ponto-céré-
belleuse, 104.

ViNCHON. V. Laignel-Lavastine et Vinchon.
Vinerta. V. Desage, Pellerin et Vinerta.
VIOLEE. V. Labbé, Yiolle et Aserad.

VivALDo. Idiotie microcéphalique , 660.

VrvALDo et Barrancos. Idiotie mongolienne,
659.

vizioLi. Hallucinations lilliputiennes, 273.

VOGT C.). Etat marbré du striatum, 260.
V09T (M‘>o ). Epilepsie traumatique, 507.

■ V. Crouzon, M'ie Vngi et Braun.

VONCKEN. Rachianesthésie, 662.
vondraeok. Syringcmyélie, 188.

• Fétichisme., 270.

Peur politique, 270.

• Paralysie générale, 270:

—• Synd-'ome de Ganser, 270.

Vondraeok. Etat nerveux, 641.

Von Wyss. Innervation du ccmr. 271 .

Wakefield. IhjpeHrophie congénitale, 266.
Waldorp. Acromégalie, 198.

— . Virilisme et hémodystrophie, 203.

— . Diabète insipide, 335.

Waldorp et Trelles. Calcémie et fhyroïdie, 199.
Wallich. Menstruation, 351.

Wallon. Psychologie pathologique, 113.
Weil(A.), V. Kraus et Weil.

Weil (A.) et Kraus. Cancer et moelle, 337.
Weill (G.) et Dreyfus. Signe d'Argyll, 491. .
— . Mydriase paralytique, 493.

Weill et Jost. Amaurose fonctionnelle, 493.
Weinberg. Névralgie du trijumeau, 344.
Weissmann-Netter. V. Toulouse, Schiff et
Weismann-Netter.

Welton. Paralysie faciale, 344.

Werteimer. Types psychopathiques, 175. ,

Wertheimer et Bonniot. Chirurgie du sym¬
pathique, 248.

Westeried. V. Minovici et Westfried.

White. V. Thacher et White.

WiCHERT. Parkinson dans la P. G., 650.
Wiener. V. Sebeck et Wiener.

WiLLEMiN. V. Coyon, Solomon et Willemin.
Williams. Nervosisme chez les enfants, 641.
Wimmer et Vedmand. Syndrome myasthéni-
forme de l'encéphalite, 868-375.

WizBL. Shizoïdie, 114.

— . Schizophrénie, 656.

Wladyczho. Système nerveux dans la scléro¬
dermie, 485.

WoLFSKN et Morissey. Tumeurs de la queue
de cheval, 337.

Woringer. Discussions, 455.

WoRMS. Crâne de Paget, 265.

— . Traumatismes crâniens, 334.
WuscHENDORFF. Dosagc des protéines, 124.
Wynn. Dyspituitarisme., 200.

Ygartua. V. Bonaba et Ygartua.
Yvernault et Montel. Ostéite à géodes, :
Yoyotte. V. Abadie, Lecat et Yoyotte.

^Zagorski. Hôpitaux de psychiatrie, 648.
Zalkind. Pathogénie du sommeil, 117.

— . Vagabondage, 216.

Zebtchenko. Pseudo-sclérose, 188.

ZiMAN. Psychoses postéclamptiques, 652.
Zoeller. V. Ramon et Zoeller.

ZoELLER et Ramon. Immunité antitétanique, 358.
ZouRiÉ. Métastases du goitre, 187.

Tome II. N» 1

Juillet 1926

REVUE NEUROLOGIQUE

MEMOIRES ORIGINAUX

LA MYÉLITE NÉCROTIQUE SUBAIGUE

Hyélile centrale angéio-hyperlrophique à évolution progressive.
T*araplégie amyotrophique lentement ascendante, d’abord spasmodique, puis
flasque, s’accompagnant de dissociation alhumino-cytologique.

Ch. FOIX et Th. ALAJOUANINE

Qu’il e.Kiste un grand nombre de syndromes myélitiques de cause
uial connue, chacun s’en rend compte. Celui que nous avons en vue dans
cette étude constitue, à notre sens, une entité anatomo-clinique parfai¬
tement définie, et si sa cause, vraisemblablement autonome, est encore ù
trouver, on peut, croyons-nous, le diagnostiquer avec certitude.

Nous reviendrons plus loin sur sa place dans le cadre des myélites,
sur les faits que l’on peut rapprocher de ceux que nous avons observés.
Nous dirons d'abord que dans les deux cas anatomo cliniques qui parais¬
sent calqués l’un sur l’autre, que nous apportons aujourd'hui, l’affection
est nettement caractérisée.

Cliniquement : 1» par une paraplégie amgolrophiqae à marche progres-
*'ue, d abord spasmodique, puis flasque, les phénomènes spasmodiques pro-
gr^santen hauteur au fur et à mesure que l’amyotrophie et la flaccidité se
substituent à eux de bas en haut ;

Par des troubles sensitifs, d’abord dissociés, puis déplus en plus glo-
suivant avec un certain retard la marche des phénomènes para-
yti^ues et amyotrophiques ;

Par de la dissociation allnimino-cgtologiqne du liquide céphalo-rachi-
•en caractérisée par une hyperalbuminose massiveavec lymphocytose lé¬
gère ou modérée ;

^ Par une éuolution subaignë ayant entraîné la mort en un à deux ans.

IlEVUE NEUnOLOGIQUE.' — T. II, N» 1 , ,IUI LUT 1920.

cil. I-'OI.X HT TU. .\L.i.lOU.\.\iyH

ANATOMiQuii.viiiNï : Ce syndrome répond à une nujélile à lendance
nécrosanie prédominant sur la substance grise, mais s’étendant aussi à
la substance blancbe dont les lésions sont également considérables. Celle
myélile, destruclivc au niveau du renflement lombo-sacré, allait en
s’atténuanl progressivement pour disparaître vers la partie supérieure de
lâ'i^aiélle dorsale moyenne. Elle s’accompagnait d’une eiulo-mé.so-vascii-
larile énorme, bien (|uc non oblitérante et portant à la fois sur les vais¬
seaux extra et intramédullaires. Cette cndo-méso-vascularite entraîne une
bypertropbie considérable des vaisseaux fort dill'érenlc en son aspect de
celle des vascularites syphilili(|ues.

Cet aspect anatomi(juc si spécial, joint à l’allure clinique non moins
remarquable du syndrome, font, à notre avis, de celle variété de myélile,
une entité parfaitement caractérisée.

1 — Elude clinique.

Un lioniMie ilc VM) ans, dans les antéccdenls duquel on ne relève rien de spécial, saut
d(^ ralhnminnrie vers ré^e, de lll ans et, ans aupara\ ant, une crise de douleurs lom¬
baires ayant duré 3 semaines environ, commence à éprouver de fagon j)ro!'ressive une
certaine tourdeur de jambes (pu le frêne tout il’aliord pour monter les (‘scaliers ; bientôt
il s’aperçoit (pi'il ne peut l'aire une lonfrne marctie, il se trouve oblifré de s’arrél(U’ (d.
récupère rapidement (piebpie l'ore.e, re|iai t pour s'arrêter un |ieu plus loin île nouveau :
ces ptiénoménes de claudication intermittente de la moelle vont s’ace.etd.uant de façon
[irofrrossi\’e, si bien ipi’an bout de 7 mois, il se décide à venir consulter.

On voit alors un malade (pii marclie en steppant téfrèrement. Il présente di'ijà une
atrophie mar([uée des muselés postérieurs de la cuisse et des fesses, une impcdene.e des
fléchisseurs dorsaux du pied et des fh'ichisseiirs de la Jambe sur la cuisse. Cependant
les réfh'xes sont \'il's ; il existe du clonus du [lied, dénonçant une atteinte pyramidale
et des lésions remontant assez haut, puisipie le réflexe abdominal inférieur est (h'qa
|iresipie. aboli, l,a miction est lente, mais la sensibilité est intaete dans tous ses modes.
Chose eurieuse, il n'y a de sifrni' de Hahinski ni d'un côté, ni de l'autre,

Malfri'é. une réaction de Wassei’inann négative dans le sang et le liipiide céphalo-
rachidii'ii, on institui' un traitement antisyphiliti(|ue. Ce|ienilant l’état du malade va
s’aggravant ; l'impid.ence rone.tioiinidle devient considérable. Ces réflexes tendineux
du membre inférieur diminuent, ceux ilu membre supérieur ri'stant vifs ; le réflexe
plantaire ne donne toujours pas de réponse.

Ouehpuis nuds se passent ainsi et un peu plus d'un an après le début.des aceiihuits,
la situation dn malade s(( trouve, considérablement aggravée. Ses mendu’es infériimrs
sont en état de. flaccidité complète avec hy|)otonie considérable, il est obligé de. les
déplacer avec les mains; s’il essaye de les soulever, seul, les adducteurs se contraetiud. ;
au niveau 'du pied, il ne. peid. ex(’!(;nter (pie ipiehpies monvernents de flexion des orti'ils du
|iied gauche, l'in même temps, on note une amyotrophie I res importante qui Irappe
tous les muscles de la cuisse, en prédominant sur les muscles postérieurs, et devienl
intense au niveau des muscles antero-externes de la jambe. I, examen eleetrupie montre
à ce niveau une réaction de degenerescenee, avec hvpoexcitabihte. laradiipie consi¬
dérable. Celle-ci demeure plus legere au niveau des anires frroiipes musculaires, l.es
réflexes tendineux, rotiilieiis et achilléuns, ont à ce moment disparu, il n'y a toujours
pas de signe de Hahinski. Mais la recherche des phénomènes d'automatisme provo¬
que un raccourcissement du iiieuibrc ipii présente ce caractère spécial do ne porter que

LA MYÉLITE yÉCLKmOVE SL'EAIdUE

sur la jambe et sue la cuisse, la fh'xiun (.lursale ilu pb'd étant supprimée. (.In peut pro¬
voquer ces phénomènes par le pincement jusqu’au niveau do la région abdominale
inférieure ; donc ils marquent, ainsi que l’abolition des réflexes abdominaux, l’exis¬
tence de lésions attiusnant la partie inféri('ure de la moelle dorsale qui s’oppose dans
une certaine mesure au caractère des troubles sensitifs. Ceux-ci sont plus limités ; la
sensibilité tactile est conservée, et l’on note des troubles de la sensibilité tbermicpie
et doulounmse dans les territoires des paires sacrées et de la dernière paire lombaire ;
>1 y a donc dissociation du type syrinijomyélique. Une ponction lombaire, jiratiquée
a ce moment montre une dissociation albumino-cytoIuf,dque importante avec hyjieral-
buminose massive e.t une lymphocytose léjrère.

L’évolution prognwsive, ciqjendant, continue ; (i mois plus lard (un peu plus d’un
un et demi après le début des accidents) tout mouvement, toute réflectivité sont abolii's
au niveau des membres inférieurs en dehors du retrait réflexe qui se fait parfois spon¬
tanément. Les troubles sphinctériens se sont accentués, et il existe de la cystite. Les
troubles sensitifs se sont étendus ; il existe maintenant des troubles de la sensibilité
tactile qui occupent à peu près le même territoire ipie les troubles de la sensibilité ther-
uaique et douloureuse lors de l’examen précédent, yuant à ceux-ci, ils remontent main¬
tenant jusqu’à U la (mviron. Il est à noter toutefois que l’examen de la réflectivité,
aussi bien cutanée que d’automatisme, indique un niveau plus élevé s’élevant au moins
jusqu’à D 10. Une ponction lombaire pratiquée au-dessus et au-dessous de ce niveau
niontre dans les doux liquides une hyperalbuminose massive avec lymphocytose modérée.

Six mois passent encore. Des escarres apparaissemt ; toute motilité réflexe a dis¬
paru au niveau des membres inférieurs . Les réflexes abdominaux sont abolis, l'atro-
Phie musculaire a encore auffinenté, accentuant le pied tombant que présentait déjà
e malade. Des crises d’obstruction intestinale à répétition surviennent alors, avec de la
Pyurie, de la fièvre à grandes oscillations. L’escarre progresse vers le sacrum, et le ma-
ade s’éteint deux ans et neuf mois après le début dos accidents.

Il est facile de dégager les traits généraux de cette observation.
I-'Cst d abord la marche progressive du mal qui alla toujours s’accentuam
e façon lente, mais sans répit. C’est ensuite son évolution lentement
^scenda^te, en apparence tout au moins et bien que les membres supérieurs
8ient été respectés jusqu’à la fin. Mais, pour la partie inférieure du corps,
es symptômes ont toujours été plus marqués dans le territoire sacré que
3ns le territoire lombaire, et plus dans le territoire lombaire que dans le
territoire abdominal inférieur. Chacun des symptômes a subi pour son
propre compte la même évolution, progressant à la fois en intensité et en
auteur. La paralysie frappe d’abord surtout les segments sacrés, puis
s etend à tout le membre et gagne enfin l’abdomen. Les réllexes tendineux
f abord exagérés diminuent, puis s’abolissent ; les réllexes cutanés dispa¬
raissent dans le même ordre ; réllexes cutanés plantaires, crémastériens,
ominaux. L’amyotrophie et les troubles des réactions électriques, très
'^aiqués au niveau des muscles antéro-externes de la jambe diminuent au
UDeau des quadriceps. Les phénomènes d’automatisme qui vont s’accen-
an pendant quelque temps, puis disparaissant présentent cette particu-
anté de ne pas comporter de retrait réllcxe du pied sur la jambe, c’est-à-
re a partie la plus sensible, la plus facile à provoquer, mais la plus bas
située du phénomène. Les troubles sensitifs d’abord absents apparaissent

'1 en. FOfX ET ni. ALA.JOI AMM'

ensuite clans les territoires sacrés sous forme de dissociation à type syrin-
i'omyéliciue pour remonter ensuite juscju’eu D 12, tandis cjue les troubles
delà sensibilité tactile survenus à leur tourne dépassent pas L 5. Der¬
nier |)oint important: la dissociation albumino-cytologique avec hypcralbu-
minose massive et lymphocytose légère, puis modérée, l’absence de réac¬
tion de Wassermann. Un élément curieux de ce tableau clinicjue est l’absence
de signe de Babinski, peut-être attribuable à l’atteinte précoce de la sub¬
stance grise sacrée et (lue nous retrouverons dans l’autre observation.

Notre deuxième observation est à peu près calc[uée sur la première,
bien c|ue l’évolution ait été sensiblement plus ra])ide (un peu moins d’un
an). En outre, le malade a présenté pendant son alfection un certain degré
de papillite avec vision réduite d’un tiers. Nous dirons dès maintenant
<]ue l’examen anatomicjue complet du nerf opticjue n’a décelé aucune lésion
à son niveau.

Ck't Iiormui' .s'éUiil a.s.sez bien porté jiisipi'à l'àiçf de 27 ans, à part des accidents de
colicpicB saturnincSjdciixctiiitcs sans lésions apparcnte.s du névraxe ctde l’albiuninnrie.
.V cet âge, assez Imisipienient, un jour, il sentit scs jambes flécliir sous lui ; cei)endant
il no tomba pas,i)ut remonter scs (piatre étages ; le lendemain, il ne ressentait plus rien,
et pendant huit jours, tout alla bien : mais à partir de ce moment, il ressentit, comme!
notre prenuer malaile, uni' fatigue progri'ssive avec nécessité de s’arrêter touti's les
dix minutes en\ ii'on ; a[irés cpioi, il pouvait repriuidre sa marclii’. Les cliosi's allérimt
s'accentuant piunlant un mois et demi où assez brusepiement de nouveau il sentit sies
jaiidies SC dérobi'r ; il juit néanmoins remonti'r ilans sa cliandu’c ; mais di’puis lors il
ne la quitta (élus ; ci'pendant il pouvait se lever et marcher, mais sa faiblesse allait
augmentant d(! faeon progressive, si bien (pie 3 mois après le détuit des accidents, il
SC décida à entrer à riiôpital.

t.e tableau fpi'il [in'-sentait était, dès lors, assez caractéristique : paraplégie avec
atteinte considérable des grouiics raccuureisseurs du membre inférieur, abolition des
réflexes achilhVns, tandis (pie les réflexes rotuliens étaient conservés, abs('nce de réflexes
cutanés plantaires, pas de troubles sensitifs, de légers troubles sphinctériens: l’exa-
rnen des yeux révéiait diqà les troubles signalés ; enfin la ponction lombaire, montrait
une dissociation albuminocytologique avec li(pii(le xaiithochromiipu', hyperalbumimose
massive, lynifdiocytose modérée, Wassermann négatif.

Ici se place une rémission légère, mais (pii semble avoir été indubitable : pendant
2 mois la marche du malade a paru s'améliorer, et il est sorti do l'hépital po.ur y rentrer
trois mois après, soit 8 mois après le début des accidents dans un état sensiblement plus
grave.

Cette aggj'avation aurait succédé a des troubles gastro-intestinaux. Kllc s’est faite
de fa(;un progressive . A ce moment, parajilégie flas(]ue complète, impotence, fonc-
tionnidle absolue; abolition des réflexes rotuliens et achilléens (les membres supérieurs
sont toujours restés normaux), abolition des réfhixes plantaires, crémastériens et abdo¬
minaux, Une très importante atrophie s’est développée au niveau des 2 membres infé-
neiirs, plus manpiée à droite qu’fi gauche. L'examen électricpjc montre une réaction
de degenci'csci'nce comiplète des muscles de la jambe droite, une réaction de dégéné¬
rescence pai*ticlle des muscles de la jambe gauche, et de la cuisse des deux côtés. Les
troubles scnsitils ipii étaient absents à l'examen précédent s’étendent muinteriant
jusiiu’a la région sous-ombilicale où l'on constate une perte de la sensibilité thermiijue
plus . . . d'ailleurs au niveau des membres inférieurs (pi’au niveau de l’abdomen ;

LA MYÉLITE LIÉCnOTlQVE SUBAIGUE

par contre, il n’existe do troubles de la sensibilité tactile qu’au niveau de la jambe
et du pied droit. Il y a de l’incontinence partielle des urines et de la constipation ; les
lésions du fond de l’œil ont alors diminué.

Pendant les mois qui suivent, la situation s’aggrave rapidement. Des escarres appa¬
raissent, l'anesthésie augmente, l'anesthésie tactile s’étendant maintenant jusqu’à
l’ombilic, et le malade meurt linalement onze mois après le début des accidents.

Nous n’insisterons pas sur l’identité évidente du tableau clinique pré¬
senté par ces deux malades, identité qui n'a d’égale que celles des lésions
anatomiques très caractéristiques qu’ils présentent : même progression,
dans le temps et dans l’espace, même aspect de myélite prédominant sur
l’axegriset devenant de plus en plus destructive, même succession des
symptômes, les troubles moteurs s’affirmant les premiers, les troubles
sensitifs survenant ensuite et portant d’abord sur la sensibilité thermique,,
même marche ascendante des symptômes, les réflexes disparaissant de
bas en haut, même intégrité cependant des membres supérieurs et du
thorax, enfin même dissociation albumino-cytologique et même absence
désigné de Habinski.

Si 1 on veut bien réfléchir aux deux histoires cliniques que nous venons
de rapporter, on verra que chacun de leurs éléments, l’évolution, l’aspect
symptomatique à leurs différents stades, les résultats môme fournis par
la ponction lombaire, présentent un aspect inhabituel, si bien que leur
fei’oupeinent permet, croyons-nous, un diagnostic de façon relativement
précoce. Analysons-les successivement.

L éüoIuUoii. - Toute division est forcément schématique et défor¬
mante dans un tel cycle qui est presque sans à-coups. Si l’on voulait
néanmoins en établir une, on peut dire que le malade se présente tout
^ .^l^nnd comme un paraplégique chez qui certains signes révèlent la spasmo-
‘Cite, si bien que l’on pourrait penser à une paraplégie spasmodique pro¬
gressive, ensuite comme un malade atteint de paraplégie flasque dontl’as-
Pcct rappelle une compression basse ou même mais de beaucoup plus loin
nne poliomyélite, enfin un cachectique chez qui l’évolution subaiguë du
”^^*i®'vient presque le signe essentiel.

ais examinons le malade à ces différents stades :

A la phase de paraplégie spasmodique, le tableau se révèle déjà en
4 ® que sorte contradictoire; le début s’est fait par des phénotnènes declau-
intermittente ; les réflexes sont exagérés, mais déjà le réflexe
j C uléen peut être diminué ou tout au moins se montrer moins fort que
® léflexe rotulien ; il peut y avoir du clonus, mais le réflexe plantaire
se fait pas en extension, comme d’habitude en de pareil cas ; s’agit-il
- ^O'npression ? Il n’y a pas encore de troubles sensitifs et la paraplé
g‘e est déjà grave.

en. l'oi.y i:r ru. .‘\i..\./()U.\.\i.\r:

S'agit-il d’une paraplégie syphilitique ou d'une sclérose en plaques ? 11
n’y a pas de signe de Babinski; d’autre part déjà, l’amyotrophie est niani-
feste et cette amyotrophie est bas placée, au-dessous des phénomènes
pyramidaux, au contraire de ce que pourrait donner une lésion radiculo-
médullaire ; s’agit-il d’une poliomyélite ? On ne s’explique ni l’allure pro-
,^gressive ni l’atteinte déjà nette des cordons latéraux.

La ponction lombaire, dès ce moment, viendra préciser le tableau en
révélant la dissociation alhumino-cytologit[ue. Ce tableau sera d’ailleurs
bien plus net

6) A la périodede paraplégie flasque : la maladie, en effet, a évoluéet elle s’est
montrée progressive ; on a vu succéder aux phénomènes spasmodiques qui
montraient l’atteinte du faisceau pyramidal la flaccidité, l’hypotonie,
l’amyotrophie, l’abolition des rétlexes qui témoignent de destructions du
neurone inoteur périphéric[ue. D’autre part, les réflexes d’automatisme se
sont exagérés, montrant que le processus continue à intéresser la voie
pyramidale. Enfin les troubles sensitifs ont apparu et sous une forme
spéciale : la dissociation de type syringomyélique qui dénonce elle aussi
l’atteinte médullaire.

Plus tard, les troubles de la sensibilité tactile apparaîtront, mais ils
seront toujours surmontés d’une bande d’anesthésietbermique, témoignant
de la localisation du processus.

Si l’on ajoute à cela ([ue les réactions du liquide céphalo-rachidien se
présentent toujours sous le même aspect et (|ue les symptômes ont suivi
l’évolution lentement ascendante dont nousavousdéjà parlé, on comprendra
que nous estimions cpie le tableau clinique, à cette période, est devenu
caractéristi(|ue.

c) A la dernière période, il ne s’agit plus ([ue d’un pronostic qui s’avère
rapidement fatal. Le malade succombe aux escarres, à la cystite, aux
pyélonéphrites difficiles à éviter en pareil cas, à l’atteinte de l’état général
et enfin à la paralysie intestinale qui a joué dans nos deux cas un rôle
nettement aggravant.

2° Analgse sijmplomaliqiie. — Etudions maintenant les symptômes de
façon systématique.

a) Troubles de la molilité vuUmluire. — Intégrité des membres supérieurs,
atteinte assez rapidement progressive des membres inférieurs, telle est leur
formule. La topographie de ces troubles rappelle d’assez près la prédomi¬
nance sur les muscles raccourcisseurs (|ui est de règle dans les affections
médullaires, mais, dès le début, l’atteinte des muscles l'e la loge antéro-
externe s’avère particulièrement marquée : le malade steppe : ce steppage
«st permis en partie par l’absence relative de contracture, témoin des
lésions importantes de la substance grise. Rapidement, les phénomènes
s’étendent, si bien que le malade en arrive à la flaccidité et à l'impotence
absolue. (Vest à ce moment que les troubles ayant déi)assé les membres
inférieurs fra[)pent plus nettement les muscles abdominaux.

b) Troubles du tonus. — Ils revêtent ])res([ue d emblée l’aspect de l’hypo-

LA MYfll.ITR NfXnOTIQin': SUBMGVE

tonie et celle-ci, à la période d’état, devient considérable telle qu’on n’en
voit guère que dans le tabes (fig. A;.

c) Troubles (le la molililé rélle.ve. Les réllexes tendineux d’abord forts
disparaissent ensuite de façon précoce et de bas en haut, les achillcens
les premiers. Les réllexes cutanés suivent la meme évolution si bien que
Je signe de lîabinski semble mancjuer dès la première période. Après les
réllexes plantaires, on voit disparaître les réllexes crémastériens, puis les
réllexes abdominaux. Les réllexes d'automatisme médullaire vont s’exa¬
gérant, puis disparaissent mais beaucoup plus tardivement (|ue les précé¬
dents, la llexion réllexe du pied, comme nous l’avons dit, manquant,
semble-t-il, dès le début.

fl) Troubles de la coordination. — La coordination paraît peu troublée,
cl même aux membres inférieurs, les troubles constatés semblant être
fonction de la parésie.

c) Troubles sensitifs. — Ils sont plus tardifs que les troubles moteurs, si
l»en qu’ils furent absents, au début, dans les deux cas. Ils suivirent ensuite
nne marche ascendante d’abord dissociés et limités aux paires sacrées,
puis globaux dans le territoire sacré et dissociés dans le territoire lom¬
baire. Cependant, il est à noter que le réllexe anal était conservé (lig. B
et B’).

f) Troubles sphinclériens et génitaux- — Ils débutent de façon précoce, sous
forme de mictions impérieuses ; plus tard il se produit un certain degré

e rétention qui n’est jamais allé cependant jusqu’aux mictions par re¬
gorgement. Les troubles génitaux ont été également précoces et marqués.

g) T' roubles trophiques. — L'amgolrophic. Elle est précoce et prédomine sur
es musclesdépendant des segments sacrés. Elle s’accompagne de troubles

f es réactions électri([ucs (|ui vont jus(|u’à la réaction de dégénérescence
complète. Quant aux escarres (|ue les malades ont présentées, elles sont

eu. FOIX ET TH. ALA.JOUANIXE

apparues de fa(,‘on relativement tardive et ont eu l’évolution habituelle de
ces troubles.

h) Troubles semoriels. — Nuis dans un cas, dans l’autre il s’est produit
une papillite qui d'ailleurs ne correspondait à aucune lésion du nerfop-
titpie. Nous en discuterons plus loin la signification.

i) Les troubles psijchiques. — Ils ont été nuis dans les 2 cas.

j) Phénomènes pénéraii.v — Il n’y a eu de fièvre à aucun moment, sam

cpiand les infections secondaires sont venues en fournir une explication
simple.

Liquide céphalo-rachidien. — Les modifications du li((uide céplialo-
racliidien sont considérables. Il s’agit d’une dissociation albuminocyto-
logi(pie caractérisée par une hyperalbuminose massive et une lympho¬
cytose légère ou modérée; le liquide était, dans un de nos deux cas, très
xanthochromique Enfin la réaction de Bordet- Wassermann était négative,
malgré la quantité considérahle de l’albumine.

Point important, cette hyperalbuminose va en augmentant, à mesure

LA MYÊI.irii NÉC.BOnOVE BVBAir.VTi ‘J

que la maladie progresse et la lympliocjqose peut' être a la fin assez no¬
table, mais reste toujours nettement dissociée.

Enfin ia double ponction haute et basse, pratiquée dans un cas, a montré

desliquides sensiblement identiques.

Tels sont les caractères généraux qui donnent au tableau clinique de
la myélite nécrotique un aspect, pensons-nous, caractéristique. Aciuelques
différences près, nos deux observations sont tout à fait superposables. Il est

possible cependant et même assez vraisemblable que des formes anormales
de l’affection puissent exister ; que l'on puisse observer, par exemple, des
cas d’évolution notablement plus rapides, faisant transition avec certaines
'«yélites aiguës, avec dissociation albumino-cytologique, amyotrophie
rapide que nous avons eu l’occasion d’observer ; des cas avec des carac¬
tères notablement plus frustes et d évolution plus prolongée, peut-être
uiènie avec passage à la chronicité ; enfin, la localisation du processus à
un autre niveau de la moelle, moelle dorsale ou même moelle cervicale, ne
semble pas a priori impossible.

an. ['Oix F/r tu. aj..^.j()J’axixf

II. — Elude amüomUiue ■

II. — IvruDE ANATo.MiQUE. — Les lésions observées (hins les deux cas
dont nous venons lie faire l’étiule clinique sont tellement superposables
([u’elles SC prêtent parfaitement à une description d’ensemble. En ellét,
leur siège est le même : on retrouve, dans les deux cas, la prédominance
des altérations au niveau de la moelle lombo-sacrée, les lésions allant
en diminuant en hauteur pour s’effacer vers la moelle dorsale supérieure; la
prédilection pour la substance grise qui est atteinte de façon massive, beau¬
coup |)lus profondément ipie la substance blanche ; dans les deux cas, le
type des altérations est identiipieavecla môme tendance nécrotiipie ; enfin,
on y retrouve très semblables les curieuses altérations vasculaires (dila¬
tation et ciuloméso-vascularite proliférante), qui constituent certaine¬
ment une des caractéristiques anatomiques de l’affection.

Nous étudierons, après avoir noté l’aspect macroscopiipie de la moelle,
d'une i)art, les altérations médullaires ; d’autre part, les altérations vas¬
culaires,

A — Examen macroscopique. — A l’ouverture de la dure-mère, l’aspect
des vaisseaux retient l’attention ; ils sont augmentés de volume, hyper¬
trophiés et un peu tortueux, sans donner aucunement cc[)endanl une
impression d’aspect ou de lésions artéritiipies . Le segment inférieur de
la moelle est un peu diminué de volume, un peu ratatiné; if est de couleur
un peu jaunâtre et sa consistance est à la fois plus molle et plus fibreuse.
On ne note |)as d’aspect anormal de la face postérieure. La coupe se fait
diflicilemenl, le tissu résiste mai, se laisse déprimer par le couteau ; on voit
aussitôtsur la coupe de la moelle sacrée l’importance des lésions macros¬
copiques : la raréfaction centrale du tissu médullaire est en effet frappante,
cet aspect diminuant quand on pratiipie des coupes plus hautes dans la
région lombaire et la région dorsale où l’aspect des lésions est plus myéli-
tique et moins nécrotiipie ; plus liant, dans la partiesupérieuredelamoellc,
on peut, sur la coupe, deviner l’aspect des dégén.érations ascendantes.

B. — E.vamen microscopique.

1. Les (dtéralions médullaires. - La moem.e sackée est le segment mé¬
dullaire où les altérations revêtent le maximum d’intensité.

Examinons d'abord la moelle sacrée du i)remier de nos cas. On est
frap[)é aussitôt, d’une part, par la nécrose totale de la subslance prise qui
dessine la forme des cornes antérieures, d’antre part, par l’aspect très spé¬
cial des vaisseaux dilatés et surtout considérablement épaissis avec un
aspect de la paroi, en bulbe d’oignon, caractéristique. .Si l’on analyse ces
altérations, on voit que la nécrose est très prédominante sur la substance
grise et détruit toute la corne antérieure, altère aussi de façon profonde

LA MYÉLITE NÉCnOTIQlJE SUBAIGVE

par places la substance blanche ; mais alors qu’elle est diffuse et sensible¬
ment uniforme au niveau de la substance grise, la nécrose de la substance
blanche se présente sous forme de placards, d’îlots arrondis ou ovalaires ;
ailleurs, ce n’est plus de nécrose, de disparition des tissus qu’il s’agit,
mais de démyélinisation plus ou moins intense. D’une façon générale, la
démyélinisation est complète au niveau du cordon postérieur où l’on voit
a peine quelques rares fibres myéliniques éparses. Dans le cordon latéral,
il n’existe plus de libres myéliniques dans la zone du fai.sceau pyramidal :
‘^ette lésion présente d’ailleurs plus l’apparence d’une lésion focale que
dune véritable dégénération, bien que, vraisemblablement, les deux pro¬
cessus se superposent ; dans le reste du cordon latéral, il subsi-ste au voi¬
sinage de la substance grise une mince bordure de fibres relativement
conservées, tout au moins du côté gauche, car la lésion est à ce niveau
asymétrique et du côté droit, il ne reste à peu près rien. Dans la zone
antéro-latérale, traversée par les racines antérieures, les fibres conser¬
vées sont plus nombreuses, toujours plus atteintes du côté droit que du
côté gauche. Dans le cordon antérieur ainsi qu’au niveau de la commis¬
sure antérieure, est le siège minimum des lésions, bien qu’encore très
intenses. Dans l’ensemble, toutes ces altérations de la substance blanche
sont plus marquées dans la partie marginale que dans sa partie centrale,
ce qui contribue encore à accentuer l’aspect de prédominance de la lésion
sur la substance grise.

Même à un examen jiliis minutieux, les éléments nobles de la substance
grise, les cellules, paraissent complètement disparues des deux côtés ;
il persiste cependant (pielques ombres cellulaires à gauebe. De même un
plus fort grossissement, au niveau des îlots nécrotiques de la substance
Idanche ne permet de reconnaître au milieu de débris de substance ner¬
veuse, très mal colorés, que quelques traces de tubes myéliniques. Même
<lans les régions moins atteintes, les tubes myéliniques persistants sont
trè.s altérés, de calibre fort irrégulier, certains très épaissis et comme ballon-
nisés.

Tout cet ensemble ne va pas sans une certaine réaction nié/i/ng'ée qui
entoure la moelle et s’étend sur les ra cilles ; on note sous la pie-mère de
nombreuses cellules chargées de pigments ; certaines de ces cellules entou-
‘’ent de petits vaisseaux

Les racines antérieures présentent des altérations importantes, bien
ffue les fibres myéliniques y soient relativement conservées. Dans les ra-
‘^'nes postérieures, il existe de nombreux foyers de démyélinisation.

Mais, nous l’avons dit, ce qui frappe à l’examen de cette moelle sacrée,
‘^ est autant que son altération profonde et que le type nécrotique spécial
e cette myélite, l’importance et l’aspect remarquable des lésions vascii-
nires. Nous y reviendrons plus loin, mais signalons dès maintenant que
Vaisseaux extramédullaires, en particulier ceiut du sillon antérieur
■nédian, sont profondément modifiés ; ils sont épaissis au point d être
fciplés ou quintuplés de volume; leur paroi volumineuse, surtout au niveau
‘c 1 endartère et delà mésartère a un aspect de couches stratifiées en

cil. FOIX /■;■/' 77/. M.A.IOliAS.IXE

l)iill)e d’oignon Irè.s particulier ; leur lumière n’est cependant pas ohlitc-
rée ; elle est toujours neltcincnt visible et souvent élargie. Enfin ils sem¬
blent avoir un trajet llcxueus surtout à l’intérieur de la moelle où on
retrouve le même vaisseau cou[)é i)lusicurs fois perpendiculairement à
son axe. Dans la zone nécrosée, les ])arois vasculaires participent à la né¬
crose, et leurs éléments ne sont plus (|ue dillicilement reconnaissables,
ailleurs leur as|)ect est identi((ue à celui des vaisseaux extramédullaires
bien ([ue leur prolifération soit moindre et qu’il y ait un début d’hyali¬
nisation. An niveau des vaisseaux des racines ou des méninges, on retrouve
les memes altérations vasculaires.

En somme, la moelle sacrée est détruite par un processus massif de
myélite nécroti([ue prédominant sur la substance grise, processus qui
s’accompagne d’altérations vasculaires extrêmement intenses à type
d’endoméso vascularite bypci'tropbi(|ue très spécial.

Examinons la moelle sacrée du deuxième cas. L’identité prcs(|ue com¬
plète des lésions dans ce cas et dans le cas précédent est frappante. On
est frappéd’embléc d'une part, par l’existence d’une myélite avec tendance
nécrotique très prédominante sur la substance grise à tel point que la
nécrose semble en dessiner la forme, d'autre part par l’état des vaisseaux
à parois hypertrophiées avec l’aspect en bulbe d’oignon caractéristicjue.

Si l'on analyse les altérations médullaires, on voit (|ue les lésions ont
une prédominance ti-és marcpiéc sur la substance grise, atteignant aussi
bien corne postérieure que corne antérieure. La lésion est cef>endant
un peu asymétrique, prédominant du côté droit ; de ce côté, lu nécrose de
la substance grise est pres<iuc complète ; seule la partie toute antérieure
de la corne antérieure montre encore quclciues cellules reconnaissables.
Il ne reste plus (pie quehpies minces vestiges du réseau myéliniciue. Sur le
fond de nécrose, on l'cconnaîl (pichpics débris vasculaires autour de.s([uels
sontgroupés, iiareudroits, des amas de cellules rondes avec (|uelque.s glo¬
bules rouges ; (piebpies unes de ces cellules sont plus volumineuses et
chargées dé pigment : on trouve également des cellules plus volumi¬
neuses, arrondies, à noyaux jietit.s, chargées de débris myéliniques. sans
rapport net avec les vaisseaux et ([ui ne sont autres ipie des corps granu¬
leux. Les amas cellulaires .sont disposés au fond sans grand ordre. Dans
l’ensemble, la nécrose de la corne postérieure est plus complète que celle
de la corne antérieure. Du c(')té gauche, les lésions sont analogues, mais
d’intensité un peu moindre. On note une atteinte .semblable de la commis¬
sure grise.

Les altérations de la substance blanche sont également très prédominantes
adroite. Dans l’ensemble, le cordon postérieur est le plus profondément
atteint ; il ikî reste guère (pi’un amas notable de libres à la partie postéro-
interne et même dans cette région, la raréfaction des fibres nerveuses, en
plus de la démyélinisation, est considérable. Au niveau du cordon latéral.

M Yi':i.iri' KÊCTurnovp: siriA i a i ’k

les lésions sont encore très marquées, les neuf dixièmes (lesfibrcsmyéli-
niqucs ont disparu, et surtout dans la partie marginale. Dans le cordon
antérieur, les libres sont relativement conservées, mais raréfiées, avec état
grillagé. Du cordon antérieur au cordon latéral, les altérations sont pro¬
gressives et constituent en (juelque sorte une transition régulière. Du côté
gauche, quoicpie moins massives, les lésions sont comparables comme
répartition, et on observc’une progression très ai/alogue des lésions, du
cordon antérieur au cordon postérieur ; la lésion de l’aire pyramidale est
plus nette que du côté opposé où les lésions sont trop intenses pour qu’on
la puisse isoler.

Les méninges sont épaissies, et il y a un certain degré d’infiltration
lymphocytaire. Les racines sont altérées, mais à un degré moindreque la
'Moelle.

Mais ce sont surtout les lésions vasculaires ([ui, avec l’état de la moelle,
attirent l’attention. Les vaisseaux extramédullaires sont les plus atteints ;
ou constate rendo-vascularite déjà signalée, ne s’accompagnant pas d’une
réduction notable du calibre de la Iqmiérc du vaisseau. La disposition
fie la lésion est très strictement identique à celle notée dans le premier
‘^as, à savoir : hypertrophie énorme, décuplant |)res(|ue. l’épaisseur
■du Vaisseau avec multiplication des éléments cellulaires des tuniciucs
interne et moyenne donnant l’aspect en bulbe d’oignon déjà souligné ; la
péri-vascularite par contre est presque nuHe. Les vaisseaux sont non .seu.
leiiient hypertrophiés, mais semblent contournés, plusieurs étant juxta¬
posés, sur la même coupe. Ces alléi-alions frappent surtout le système vei¬
neux, bien que le système artériel ne soit pas indemne Les vaisseaux in¬
tramédullaires participent aussi à cette hypertrophie, mais de fa^-on plus
modérée ; quand ils sont situés dans la zone nécrotiqiic, ils partici])ent de
l’aspect anbyste de la lésion, mais ne sont nullement oblitérés ; certains
d entre eux présentent une réaction périvasculaire modérée sans qu’il y
ait autour d’eux de manchons de corps granuleux, bien qu’on ])uisse en
noter sur les coupes colorées par la méthode de Marcbi. Mais, dans l’en¬
semble, la disposition des cor|)S granuleux est assez irrégulière, placés par
amas, peu conglobés, surtout à la limite des substances blanche et grise,
eonime si leur élimination normale avait été en quelque sorte sidérée et
qu ils n’aient pu se disposer en manchons périvasculaires.

En somme, la moelle sacrée de ce deuxième cas montre l’existence d’une
niyélite aboutissant à la nécrose prépondérante de la substance grise qui est
absolument comparable, moins quejques détails de répartition topogra¬
phique, à celle du premier cas. L’identité des lésions vasculaires spé¬
ciales n’est pas moins remarquable. La superposition parfaite des lésion:

dans

nos cas nous dispensera dans le reste de cette étude anatomique de

les étudier séparément, et nous les

semble.

éunirons dans une description d’en-

■A.U niveau de la moeluî i.omuaike, on retrouve des altérations de même
ordre, mais cependant un peu moins importantes. La substance grise est

H cil. l'OIX BT TU. AL.UOU.\.\l.\B

également nécrosée, notamment au niveau des cornes ; les cellules ont
complètement disparu, les libres myéliniques ([ui la traversent sont
extrêmement raréfiées, leur réseau a disparu. La siibsUmce blanche est pro¬
fondément altérée également, suivant la même topographie ([u’à la moelle
sacrée; prédominance des lésions au niveau du cordon postérieur où il
ne subsiste que quelques éléments myélini([ues en bordure de la sul)stance
grise. Les lésions également massives au niveau du cordon latéral vont en
s’atténuant jusqu’au cordon antérieur. A ce niveau; surtout, les lésions
moins intenses donnent un aspect spécial à la nécrose ; on voit, en cer¬
tains points, des îlots de destruction, des foyers nécrotiques, surtout au
voisinage de l’axe gris, se présentant sous l’aspect de masses mal colorées
ovalaires ou irrégulières où on ne reconnaît que de la poussière de débris
myéliniques. Les vais.teaiix présentent en dehors delà moelle les mêmes
lésions qu’au niveau de la moelle sacrée ; certains vaisseaux surtout arté¬
riels sont relativement épargnés ; leur aspect, à l’intérieur de la moelle
dans les zones où la nécrose est moins complète, surtout au niveau du
Cordon antérieur, est ici, très net ; ils sont hypertrophiés, sans être obli¬
térés, si bien que les vaisseaux paraissent s’être multipliés ; on peut en voir
ainsi 4 à 5 juxtaposés, dépendant probablement du même vaisseau prin¬
cipal ; dans la zone de nécrose, ils ont toujours un aspect enroulé et sans
structure.

Les coupes colorées parla méthode de Marchi montrent la disposition
irrégulière des corps granuleux qui ont moins de tendance à se grouper
autour des vaisseaux (|ue d’ordinaire; ce ([ui est particulier, ce sont les
amas massifs (|u’ils forment en certains points correspondant aux îlots de
nécrose. ‘

La méninge est moins altérée.

Ln résumé, à la région lombaire supérieure, pour être moins massives
(|u’à la région lombo-sacrée, les lésions sont absolument du même type,
détachant seulement davantage l’aspect nécroti(|ue de certaines zones.

Au niveau de la moelle dorsale inférieure, la myélite est moins destruc¬
tive ; elle prédomine toujours sur la subslance grise, avec nécrose, cepen¬
dant moins complète ([ue précédemment. Les cellules des cornes anté¬
rieures et ])ostérieures ont toutefois en majeure [)artie disparu, le réseau
myélini(|ue est très rarélié. La subslance blanche présente toujours des
altérations de même topographie, mais moins intenses ; au niveau du cor¬
don ])ostérieur, la partie médiane est nécrosée mais dans la partie latérale
existent des gaines myéliniques relativement conservées. Dans le fais¬
ceau latéral la zone du faisceau pyramidal est très atteinte ; plus en
avant, les lésions sont encore intenses. Le cordon antérieur est toujours
le mieux conservé ; les gaines myélini(|ue.s ysont relativement conservées,
mais beaucoup sont augmentées de volume, distendues et l’on assiste par
stades à 1 ellritement de la nij'éline et à sa dis|)arition dans les zones plus

LA mvélitl: niîchotioul: subak.vh

atteintes. Les iloh nécroliques sont très remarquables comme à la moelle
lombaire ; en plus de ces îlots de nécrose pure apparaît ici un nouvel
aspect ; des îlots de nécrose hémorragique, avec au centre une partie né¬
crotique où l’on reconnaît une paroi vasculaire, à la périphérie des débris
myéliniques et des globules rouges ; dans certains de ces foyers, les parois
du vaisseau central sont calcifiées. Les coupes colorées par la méthode de
Marchi montrent bien l’importance de ces foyers nécrotiques avec amas
massifs du corps granuleux. Les vaisseaux extranrédullaires oflrcnt tou¬
jours le même aspect ctla même intensité considérable de lésions; les vais¬
seaux sont très touchés à l’intérieur de la moelle, et leurs lésions sont
plus caractéristiques (|u’à l’étage inférieur : hypertrophiés avec épaississe¬
ment des parois et énormément dilatés, disséminés dans toute l’étendue de
la coupe et présentant parfois un certain degré de périvascularite ; somme
foute, les lésions vasculaires ont une intensité particuliérement remar-
tpiable à ce niveau II existe toujours des altérations radiculaires portant à
la fois sur les racines antérieures et postérieures.

A la moelle dorsale inférieure, .les lésions nécrotiques encore intenses,
mais moins massives, se présentent donc surtout sous l’aspect d’îlots de
nécrosé, soit pures, soit à tendance légèrement hémorragique, et les lésions
■vasculaires y sont particulièrement intenses.

Au niveau de la moelle dorsale moijenne, les altérations encore très
importantes diminuent notablement d’intensité. La subslanec grise ne pré¬
sente plus de nécrose complète, mais son tissu est très raréfié ; les cellules
des cornes sont altérées, mais à un degré beaucoup moindre (surtout chro-
matolysc), hasubstanee blanche présente toujours la même topographie des
esions qui sont beaucoup moins intenses ; la partie médiane du cordon
postérieur est toujours démyélinisée, sa partie latérale montre une impor¬
tante raréfaction des fibres et de l’état grillagé. Les cordons latéraux sont
également le siège d’état grillagé avec par places des îlots nécrotiques, sur¬
tout a type modérémcntbémorragicpie décrits plus haut, très remarquables
aspect, mais plus rares Les vaisseaux extramédullaires sont le siège, par
oontre, de lésions tout aussi intenses que plus bas et de même caractère
t datation et hypertrophie considérable de la paroi) ; les vaisseaux intra-
médullaires sont également profondément altérés. On saisit beaucoup mieux
fia au niveau de l’aspect nécrotique massif des coupes inférieures la péné¬
tration dans la moelle du type de lésion vasculaire correspondant à l’as-
pect des vaisseaux extramédullaires ; surtout au voisinage du septum
O lan et de l'épcndyme, on reconnaît autour des petits vaisseaux l’épais-
msseinent et l’aspect en bulbe d’oignon caractéristique ; les lésions proli-
^^tes sont cependant surtout nettes au voisinage de la périphérie et
■minuent vers l'intérieur ; en d’autres points, on retrouve l’aspect tor-
Ueiixavec hyalinisation des parois vasculaires,

-■CS altérations primitives sont donc encore très importantes au niveau

en. l'OlX ET TH. AL.UOCA.MXE

de la moelle dorsale moyenne ; mais déjà ai)paraisscnt nettement spr les
coupes colorées au Marchi les lésions <:/é<yé/iéra/«u.'s qui prennent peu à peu
de façon définitive le type habitue! des iléffénérations ascendantes.

Kn somme, la région dorsale moyenne est le siège de la lin de la lésion
nécroti(|uc qui va en diminuant d’intensité, alors que les lésions vascu¬
laires restent toujours aussi considérables ; les dégénérations secondaires
apparaissent et de plus en plus constiUient à mesure ([ue l’on examine des
coupes plus hautes, l’aspect essentiel.

Au niveau de la moelle dorsale supérieure, les lésions ont, en efl’et, à la
coloration de Weigert Pal, l’aspect rranebement dégénératif. La substance
grise est nettement dessinée et à la coloration de NissI, les cellules des
cornes sont sensiblement normales. La substance blanche présente les
zones de dégénération classif|ue que l’on peut contrôler sur les colorations
au Marchi : dans le cordon postérieur, au niveau du faisceau de Goll, dans
le cordon antéro-Iatéral, au niveau du faiscéau de (iowers et du faisceau
cérébelleux direct.

Mais les lésions uascalaû-es, si elles sont en voie de diminution, sont
encore très importantes. Sur les coupes colorées au Van (lieson, par exem¬
ple, on voit toujours le même aspect de dilatation et d’endoméso-vascula-
rite des vaisseaux extramédullaires au moins doublés de volume. Au ni¬
veau du sillon antérieur, on voit un aspect assez spécial dû à plusieurs
vaisseaux très dilatés, juxtaposés, réalisant un faux a.s-pect caverneuxet dé-
jirimant le tissu nerveux avoisinant. Cet asjiect très caractéristique qui se
retrouve dans les deux cas semble montrer que la dilatation précède l’hyper¬
trophie et qu’en outre, les lésions vasculaires précèdent les lésions ner¬
veuses.

En somme, à la région dorsale supérieure, la lésion primitive médul¬
laire a pris lin, mais il persiste encoredes lésions très importantesdes vais¬
seaux ; les dégénérations secondaires ascendantes constituent le fait prin¬
cipal, au niveau de la moelle.

Au niveau de la moelle cervic(de, les cellules de la substance grise sont
normales, les dégénérations ascendantes présentent leur topographie clas¬
sique signalée ci-dessus <|uc l’on contrôle'aisément sur les coupes colorées
au Marchi :dan.s la partie inférieure de la moelle cervicale existent encore
des lésions vasculaires indubitables qui disparaissentà la partie supérieure.
Au fond, à ce niveau, tout devient normal, sauf les dégénérations ascen¬
dantes.

En somme, on peut grossièrement schématiser ainsi les lésions médul-

i.A MYiii.in: MlciioriQi'E si'hmc.i'f.

X'"-

n) Etage lombo-sacré cmpiélaut quelque peu sur la partie toute inl'é-
rieure delà moelle dorsale : lésions nécroti([ues massives avec altérations
vasculaires également massives.

/') Moelle dorsale inférieure : lésions mixtes, à la fois nécroticpies et dé¬
génératives , les lésions vasculaires étant toujours très caractéristiques.

<■) Moelle cervicale et partie supérieure de la moelle dorsale ; lésions
exclusivement dégénératives, mais persistance, au niveau de la moelle
dorsale, d’importantes lésions vasculaires à type de dilatation 'hypertro¬
phique.

H. — Les alléralions vaKciildircs. — Non moins frappantes, dés le pre-
fnier examen, que les lésions médullaires, sont, nous l’avons vu, les altéra¬
tions considérables (lu’oflVent les vaisseaux. Ils sont le siège d’une lésion
particulière ; bien que leurs parois soient énormément épaissies, ils
présentent une lumière (|ui reste d’ordinaire supérieure à la normale ;
‘épaississement des parois et dilatation vontdonc de pair, de sorte que mal-
Mfé lintense prolifération dont sont le siège les tuniiiucs du vaisseau altéré,
il n existe aucune réelle oblitération. Si l’on ajoute (|ue les lésions portent
surtout sur les tuniques moyenne et interne et qu’elles revêtent un cu-
neux aspect de multiplication du tissu à tendance hypertrophique, on voit
‘ onc que cette lésion peut être définie une endoméso-vasciilarite prolifé¬
rante avec dilatation de la lumière du vaisseau.

Avant de préciser le siège, la disposition, la topographie par rapport
aux divers segments médullaires des vaisseaux altérés, donnons d’abord la
léscription d’un vaisseau cxtramédullaire typique (v. fig. 16 et 17).

Le vaisseau est, d’abord, augmenté de volume dans son ensemble, dans
‘ es proportions considérables ; il est, en moyenne, de six à dix foisplus vo-
uaiineux que normalement. C’est avant tout à l’épaississement de sa paroi
^uest due cette hypertrophie, mais la dilatation du vaisseau y joue cer¬
tainement un rôle, car sa lumière est très élargie : il est manifeste qu’il se
'S end au fureta mesure que sa paroi prolifère. L’examen de la paroi,
particulièrement suggestif, sur les coupes colorées à riiématèine-Van Gie-
®on, permet de noter l’existence de deux zones : une zone interne, foncée,
ormée de gros noyaux allongés dans le sens du vaisseau et très .serrés ;
Une zone externe plus pâle (pii n’est plus formée ainsi de couches cellulaires
‘Stratifiées, mais de fibres conjonctives disposées de façon concentrique
P us ou moins régulière, sur lesquelles'tranchent des noyaux beaucoup
P us rares. Cet ensemble donne un aspect en bulbe d’oignon tout à fait
caractéristique. La partie externe du vaisseau par contre n’est que peu
urée, et le processus semble rcs])eclerà peu près complètement la tuni-
^luc externe pour ne toucher de façon élective que les tuniques moyenne
U interne. Cette vascularite est donc hypertrophiantc et proliférante sans
ance aucune à l’oblitération et à la thrombose et frap])e aussitôt par
utensité extraordinaire des lésions : on a, en quel(|ue sorte, le même as-

192G.

CH. FOIX F,T TH. ALA./OUAXINF

pect que si un vaisseau pathologique néoi'ormé avait été lélécospé à l’in¬
térieur de la tunique externe restée presque saine.

Voj'oiis mainlenantaprès cette étude d’un vaisseau typique coiniuent se
groupent et se disposent les vaisseaux altérés. Les plus atteints siègent en
général ou au voisinage du sillon médian postérieur, ou [)rès du sillon mé¬
dian antérieur. On en note cependant de très altérés sur .les ])arties antéro
ou postéro-latérales de la moelle, 'l'antôton sè trouve devant un vaisseau
isolé, tantôt devant un groiqje de d à 5 vaisseaux rassemblés en paquet
déprimant la moelle ; cei tains sont coujjés suivant des axes différents,
permettant ainsi de se rendre compte de leurs llexuosités, de leur trajet
sinueux. I^’intensité des lésions est plus ou moins marcpiée, mais dans l’en-
semhle, les vaisseaux extramédullaircs principaux sont atteints de façon
très semhlablc, à (luehpies degrés jirès : c’est ainsi (|uc les lésions
décrites sur le vaisseau typi([uc peuvent être un peu modifiées sur cer¬
tains vaisseaux particulièrement atteints : et ([ue l'on peut voir les élé¬
ments de la tunique interne dissocier parfois les fibres de la couche
moyenne et ne plus donner un aussi’ hel as])ect d'intrication conccntri([ue.
Quant à la topogra])hie de ces lésions vasculaires par ra[)port aux altéra¬
tions médullaires, il n’existe de concordance entre les deux ordres de lé¬
sions que jusqu’au niveau de la moelle dorsale inférieure ; ensuite alors
(|ue la lésion primitive médullaire s’atténue ra|)idement, on voit persister -
le même aspect d’altération des vaisseaux, ([ui lui-même va aller diminuant
de la moelle dorsale moyenne à la moelle cervicale inférieure oîTdispa-
raissent les dernières traces d’altération vasculaire. A la partie haute de
la moelle dorsale, les lésions des vaisseaux prennent d’ailleurs un asj)ect
assez différent ; si les tuniques interne et moyenne sont toujours un peu
épaissies et la paroi du vaisseau doublée de volume, c'est avant tout la
dilatation qui est le fait dominant. Les vaisseaux sont ainsi d'aspect très
particulier, largement béants avec du sang coagulé ou parfois ajjlatis ; en
certains points, notamment au niveau du sillon médian antérieur, ils se
juxtaposent, déjjrimant profondément les cordons antérieurs sur leur face
interne ; ils donnent à ce niveau un as])ect pseudo-caverneux très particu¬
lier. Cette dissociation en hauteurdes lésions médullaires et vasculaires, le
fait (ju'à la partie haute la’dilatation prédomine sur l'hypertrophie, semble
montrer que le processus vasculaire est le processus primitif et qu’il dé¬
bute par la dilatation avant d’aboutir àrhyperplasiecaractéristique.

Lu somme, les lésions très spéciales des vaisseaux se résument ainsi ;
endoméso vascularite hypertrophiante et proliférante sans tendanceaucune
à l'oblitération et à la thrombose par suite du jirocessus parallèle de dilata¬
tion vasculaire : intensité extraordinaire des lésions qui sont globales por¬
tant sur l’ensemble des vaisseaux extramédullaircs, persista’nce des lé¬
sions, ([uoique plus atténuées et surtout à type de dilatation, à la partie
dor.sale haute de la moelle alors que les altérations médullaires ont dis¬
paru.

Il nous reste à voir maintenant quelle partie du système vascu¬
laire est particuliérement atteinte par ces lésions. Les colorations à l’or-

/..l MYÊLlTIi yÉCROTlQUL: SCHAIGVE 19

céine montrent que les lésions veineuses sont au moins aussi importantes,
smon plus que les lésions artérielles, certaines artères se montrent en effet
parfaitement saines, avec une lame élastique interne complètement nor¬
male; Dans les lésions artérielles, il semble que ce soit la mésartère qui
soit plus particulièrement épaissie : c’est ainsi que sur certaines artères,
particulièrement altérées, on retrouve les débris de la lame élastique in¬
terne, proche de la paroi centrale du vaisseau dilaté et laissant en dehors
d elle, la mésarlèréconsidérablcment épaissie. Mais, dans l’ensemble, c’est
surtout le système veineux qui est touché, semble t-il ; certaines artères
sont également altérées ; d’autres sont presque intactes.

Nous avons considéré jusqu’ici les lésions du système vasculaire extra¬
médullaire. A l’intérieur de la moelle les lésions vasculaires ne sont pas
moins intéressantes. Dans la zone marginale, on peut voir de loin en loin
penetrer (juelques bourgeons extramédullaires, présentant les mêmes alté-,
rations en bulbe d’oignon caractéristique. Mais ([u’on s’avance vers l’in¬
térieur de la moelle, les lésions vasculaires changent, soit qu'elles ne
soient plus réellement tout à fait identiques, soit que les vaisseaux aient
subi eux-mèmes l’influence du processus nécrotique qui afrappéla moelle.

e gui domine, à ce niveau, c’est la dilatation avec hyalinisation des pa¬
rois. Il existe, en outre, un certain état tortueux des vaisseaux, car, on en
trouve un grand nombre au même point de la coupe. Dilatation, hyalini¬
sation et prolifération apparente donnent ainsi des aspects tout à fait carac¬
téristiques. Plus haut, alors que les lésions nécrotiques ont disparu, la di-
otation domine, avec encore, en certains points, l’hypertrophie des parois
ot 1 aspect en bulbe d’oignon caractéristique.

Enfin, il esta noter que les vaisseaux des racines et de la queue de cheval
Piésentcnt des altérations importantes, du même ordre que celles des
vaisseaux extramédullaires.

— Elude du rexle du nevraxe cl des uiscères. — Nous l’avons vu, les
ésions primitives sont limitées à la moelle. Elles respectent même la
moelle, cervicale et dorsale supérieure. Cependant, au niveau de la queue
‘ e cheval, un grand nombre de racines sont démyélinisées, surtout les ra¬
cines antérieures ; les cellules des ganglions rachidiens sont, par contre,
•sensiblement normales. Au niveau du bulbe, en dehors d’une pâleur mar-
guée du faisceau latéral et de la partie adjacente du corps restiforme, on ne
constate aucune lésion. Les vaisseaux, en particulier à ce uiveau, sont
mnes. L’examen de lu protubérance du pédoncule, du cervelet ne
Montre aucuue lésion. L’exiunen microscopique du cerveau, pratiqué en
erses régions, ne montre pas davantage d’altérations notables. Il en est
c même du nerf optique (lirg. 2()), malgré l’étude extrêmement complète
güi en a été pratiquée dans celui de nos cas qui avait comporté des lésions
papillaires.

L examen . des imsccVes n'a pas montré d’altérations spéciales. Au micros¬
cope, le foie s est montré complètement indemne ; dans un de nos cas où

eu. i-oix ur ru. .\i.,uru

avait existé une albuminurie assez imporlanle, rexanieii microscopique du
rein montra des lésions de néphrite, frappant à la fois le glomérule et les
tubes contournés, avec inliltration massive pardes cellules rondes, surtout
mononucléaires, (ües lésions inéi^alement distribuées donnaient l’aspect
d’une néphrite parcellaire. Dans aucun de ces organes, nous n’avons noté
d’altérations vasculaires analogues à celles du névraxe.

111. — Place ii(>s()lo()i(iiie de la miiélile nécroliquv sahaifjiië.

Il nous faut maintenant situer la myélite nécrotique subaigué dans le
cadre des myélites où, disons-le tout de suite, elle nous semble devoir
occuper une place à ])art. Il est nécessaire ce])endant, [)our bien préciser
sa situation dans ce groupe nosologique, de reprendre rajiidement l’hi.s-
toire du groupement de ces alTections.

Quand on parcourt les traités les plus récents, on est étonné, sous l’ap¬
parence d’une grande schématisation, de constater l’imprécision réelle qui
existe dans la connaissance des myélites aiguës et subaiguës. 11 y faut voir
deux raisons : l’une c’est cpie le point de vue anatomique est d’ordinaire
complètement séparé du point de vue clinique, l'autre c’est ([ue l’étiologie
des myélites aiguës est indiscutablement encore fort mal élucidée ; tout ce
cpii n’est pas dû au virus de la poliomyélite antérieure aiguë, au trépo¬
nème de la syphilis ou à l’agent présumé de la sclérose en platpies est
pratiquement inconnu.

•L’étude des myélites a passé, en elfet, par plusieurs phases ; c’est d’a¬
bord la constitution de l’entité nosologique myélite aiguë dont la thèse de
Dujardin-lleaumetz marque une étape ; on constate la constitution rapide
d’un syndrome traduisant l’altération plus ou moins brutale des fonctions
médullaires aucpiel correspondent des lésions plus ou moins massives de
la moelle. Puis dans une deuxième phase, (|ui est surtout anatomo¬
pathologique, c’est l’identilication dans la myélite transverse d’un syn¬
drome do section médullaire et d’une lésion localisée à un ou plusieurs
segments de l’axe médullaire ; c'est l’isolement des myélites dilïu.scs, dis¬
séminées ; c’est la connaissance des scléroses combinées. Dans une autre
[)hase enlin, on cherche à établir des personnalités clini((ues dans le cadre
des , myélites et parfois une étiologie spéciale vient compléter l’indivi¬
dualité de l’entité ainsi établie ; cette ère est loin d’être close et l’an¬
cien cadre de la myélite aiguë est loin d’avoir vu achever son démembre¬
ment.

Aussi la nosologie des myélites aiguës reste-t-elle encore fort impré¬
cise ; ou bien tout est subordonné à la tQpograj)hie ou au mode de répar¬
tition des lésions et l’on distingue : les myélites aiguës systématisées dont
le type est la poliomyélite antérieure aiguë, les myélites transverses, les
myélites dilfuses, les myélites disséminées et les scléroses ou dégénéra-

l.A MVfU.iri-: .MiCKOTIQlJH SUHMGVE ' -’l

tions combinées ; ou bien c'est l’étioloffie clinique (|ui sert de base au
classement ; ce sont les poliomyélites aiguës, les myélites aiguës, et
siibaiguës syphilitiques, les scléroses en plaques subaiguës, les myélites
aiguës d’étiologie indéterminée, les myélites ascendantes, la myëloiua-
lacie.

Kn se rappelant les éléments de notre description anatomo-clinique, il
sera aisé de montrer (pie la myélite nécroti([ue subaiguë n’a que des appa¬
rences de parenté vague avec les myélites diffuses du premier ordre de
groupement, et qu’avec les entités du second ordre de classement, à part
«[uelques rapprochements cpi’il y a lieu de signaler pour certaines, on se
trouve devant une affection de caractères spéciaux, à physionomie parti¬
culière, qui mérite une place à part et justilieun nouveau démembrement
dans le cadre des myélites subaiguës, encore plus imprécis que celui des
myélites aiguës proprement dites.

Nous serons brels sur les caractères ([ui distinguent nettement la nijé-
lite nécrotique subaiguë des poliomyélites, des myélites syphilitiques, de la
sclérose en plaques, du syndrome de Landry.

Nous insisterons surtout sur la différenciation d’avec la ncuromyélite
optique, d’avec la myélomalacie et certains faits connexes.

Lien cpm la myélite nécrotique subaiguë soit à base de lésions prédo¬
minant sur la substance grise et cpie l’atrophie musculaire constitue un
fies éléments majeurs de sa svmptomatologie, elle est de nature tout a
fait diff'érente de ia poliomijclite antérieure aiguë ; dans cette dernière affec¬
tion, ie début est d’ordinaire brutal, fréquemment à symptomatologie
méningée, la paralvsie est d’emblée ilasipie avec atrophie très vite com¬
plètement réalisée!^ il s’agit d’une atteinte pure de la corne antérieure ;
enfin et surtout les désordres créés sont immédiatement au complet et
ultérieurement on ne peut constater que leur régression, mais jamais
cette progression lentement évolutive (pii caractérise l’évolution de la
uiyélite nécrotique ; le seul point commun est la fréquence d’une disso¬
ciation albumino-cytologique du li(piide céphalo-rachidien, comme nous
y avons insisté, mais là encore, elle va décroissant au lieu de s’accentuer
progressivement comme dans la myélite nécrotique. A vrai dire, la polio-
uiyélite antérieure aiguë ou mieux la maladie de Heine-Médin n est pas
toujours aussi franchement sy.stématisée dans ses lésions au niveau de
a Corne antérieure ; mais même (piand elle déborde sur la substance
lanche, 1 atteinte pj’ramidale reste se(Vondaire dans le tableau de para-
ysie Hasque atrophique, les troubles sensitifs restent modérés et portent
S'irtoul sur la sensibilité douloureuse : même quand elle prend une allure
ascendante, il s’agit alors d’une évolution aiguë, jamais de l’évolutiou en
CS mois, lentement progressive, de la myélite nécrotique. Les caractères
«'iniques et évolutifs constituent donc des rai.sons importantes de séparer
•a myélite nécrotique des poliomyélites, et il en est de môme pour les
csions anatomiques, surtout destructives, alors ([ue dans la poliomyé-
ffe elles sont surtout inflammatoires et sclérosantes, sans ])arlcr du carac-
tèie si différent des lésions vasculaires.

CII. l’OIX ET ni. ALAJOUANINE

Le rôle eonsidérable de la syphilis dans l’étiologie des myélites mérite
([ue l’on discute les rapports des myélites syphilitiques et de la myélite
nécrotique. Il est bien certain ([u’elle ne s’apparente ni à la myélite sclé¬
reuse lentement évolutive connue depuis longtemps sous le nom de forme
d’Erb, ni à la myélite à début apoplcctiforme réalisant un foyer de myé¬
lite transverse ; ce serait de certaines formes d’atteinte de la moelle basse,
à lésions souvent très intenses, qu’elle mériterait d’ètre rapprochée ;
l’importancè de l'amyolrophie dans ces cas, l’existence de dissociation
albumino-cytologique importante et même de syndrome de Froin, sont les
deux points communs les plus notables ; mais il faut souligner l’associa¬
tion de signes radiculaires surtout douloureux, de début général brutal,
l’absence d’évolution comparable à celle de la myélite nécrotique. Les
lésions sont d’ailleurs fort dilTérentes ; l'élément intlammatoire, à prédo¬
minance méningée souvent, dépasse l’élément nécrotique (jui prend
d’ailleurs dans ces formes l’aspect caractéristique de la gomme. Ajoutons
que les lésions vasculaires sont C(jmplétement différentes et que l'angio-
bypertropbie |)roliférantc de la myélite nécrotique est tout à fait spéciale,
ne ressemblant en rien à l’artérite sy])hilitique. Les réactions humorales
négatives, l’écliee du traitement antisypbilitique confirment que la syphi¬
lis n’est pas en cause dans la myélite nécroti(|ué, dont la symptomato¬
logie, l’évolution, les lésions dilférent totalement de celles des processus
médullaires syphilitiques.

Nous ne nous étendrons guère sur la sclérose en plaques dont le mode
évolutif, les caractères symptomatiques, l’intégrité relative du liquide
céphalo-rachidien, les lésions spéciales constituent autant de caractères
complètement différents de ceux de la myélite nécroti([ue, dans la règle.
Il existe bien certaines variétés anormales à évolution rapide, dites formes
aiguës de la sclérose en |)la({ues, <|ui peuvent s’accompagner de lésions
destructives ; ([ue cette évolution myélitique soit initiale ou survienne
comme stade terminal, s’il peut y avoir des atrophies musculaires impor¬
tantes, et même des paralysies fiasques, les troubles sensitifs ne sont guère
dissociés, le liquide céphalo-rachidien ne montre pas de dissociation
albumino-cytologique et surtout une série de sympLômes, atteinte des voies
cérébelleuses, signes oculaires ou de la série bulbaire, atteste la dissémi-
ation des lésions ([ui ne ressemblent aucunement à celles que nous avons
étudiées dans la myélite nécroti<|ue.

Les trois grands groupes d atteinte myélitique (poliomyélite, myélites
syphilitiques, sclérose en pla(iues) nous semblent donc absolument difl’é-
renls de la myélite nécrotique. 11 en est de même de ces types de myélites
(tiyiiës d’étiologie secondaire ou d'apparence ])rimitive et dues à des germes
inconnus ([ui se traduisent par un syndrome brutal de section médullaire
plus ou moins complète où les troubles sensitifs sont généralement mas¬
sifs, les troubles sphinctériens et trophiques intenses, l'atrophie muscu¬
laire modérée; le liquide céphalo-rachidien offre là aussi, assez l’ré-
([uemment, une dissociation albumino-cytologique importante. Mais
l’évolution est complètement dilîérentc ; elle est franchement aigue, ou

LA MYÉLITE NÉCKOTIQUE SUBAIGUE

régressive laissant des sé(|uelles graves ou aboutissant à la mort en
quelques semaines; les lésions sont celles de la myélite transverse ou'
parfois elles sont fort étendues, plus ou moins diffuses, mais surtout à
type d infiltration, plus,inflammatoires que destructives. Ces types de myé¬
lites aiguës sont donc fort différents du point de vue anatomo-clinique
de la myélite nécrotique, bien que le côté étiologique encore embryon¬
naire de nos connaissances à leur sujet ne permette pas d’alïirmer qu’une
même cause ne puisse pas agir tantôt en donnant un syndrome myélitiquc
mgu, tantôt une évolution subaiguë analogue à la myélite nécrotique, ce
qui semble cependant peu probable.

Les mêmes considérations qui s’appliquent aux rapports des myélites
aiguës et de la myélite nécrotique peuvent être offertes à propos des rap¬
ports de cette dernière et des syndromes médullaires ascendants fort
divers que l’on réunit sous le nom de maladie de Landi’ÿ.. Ce qui réunit
dans un môme groupe ces syndromes qui vont de manifestations polyné-
Vntiques à des myélites globales, en passant par des types poliomyéli¬
tiques purs, c’est leur évolution ascendante avec terminaison, le plus sou¬
vent fatale, par des troubles respiratoires dus à l’atteinte des centres phré¬
niques ou par des troubles bulbaires. Il y a là des faits forts divers, cei'-
tainement d'étiologie variable dont on voit que la parenté avec la myélite
nécrotique n’est que grossière et basée uniquement sur l’ascension des
signes. En effet, ces syndromes ascendants sont aigus ou en tout cas
subaigus._ rapides, alors que dans la myélite nécrotique l’évolution est très
untemeht ascendante, ne dépasse pas la moelle dorsale dans nos cas. Les
niemes réserves d’ordre étiologique que nous faisions pour les myélites
aiguës valent ici.

Si la myélite nécrotique est certainement fort différente des diverses
a ections niyélitiques ([ue nous venons d'envisager, il nous faut, par con-
fra, discuter plus étroitement ses rapports avec des affections médullaires
ï’ui’es, avec lesquelles elle olfre plus d'un point de comparaison, la neuro-
luyélite optique aiguë, les myélomalacies.

Neurom^élite optique aigne (1) est une entité clinique fort curieuse
qur semble ou mal connue ou non placée dans le cadre particulier qu’elle
luérite par le plus grand nombre des auteurs. Cette affection a été iden-
^ leeen 1894 par E. Dévie qui lui donna son nom et inspira à son élève
^aultune thèse qui constitue le premier travail d'ensemble sur ce sujet

réunit 17 observations : l’association de névrite optique et de myélite

thèses hibliographie de la Neuromyélile optique aiguë dans tes trois

NeuromvArJ'*'®® - Gault. Neuromyélite optique aiguë. Thèse de Lijon, 1895 ; Faure,
aiguë aiguë. Thèse de Lyon. 1903, Million. La neuromyélite optique

iieuromvAiH„“® Paris, 1907. Depuis nous citerons : Acchiotte Peppo. Sur un cas dé¬
çois et r «l, “Pi'iqa® subaiguë ou maladie de Dévie. Pevue neurologique, 1907 ; Lan-
Syndromo i’jeuromyélite optique aiguë. Lqon médical, 1908 ; De LaPersonne.

aeuroloainn °ioi”i optique associé à la myélite : ophtalmo-neuromyélite. Ftevue
une névrit» et Johnson. Un cas de polio-encéphalomyélite associée à

«t néphrite et myocardite. Fevue neurologique, 1913; A. Devic

piques fit ■ J;,^*ir°rny®‘ite optique aiguë. Persistance anormale des séquelles neuroio-
9ue8 et oculaires. Lyon médical, 1925.

m cil. FOIX ET ru. .\l,.\.J()i .\.\l.\E

avait etc en elïcl ilojà remai-f|iiée des 1(S70, par (’lifldrd All)iilt, puis par
Stcphan t'ii liS7t); en 188!), Acliard et (îuinon publiaient déjà une très belle
ol)servation anatomo elini(|ue avec description bistoloj^'itpie fort complète.
13epuis la syntbèse de Dévie, il faut signaler les travauv d’ensemble de
Katz (181).')), de James Taylor et James (Collier (1901), de lîielsebowsky
(1001), les très intéressantes observations de Wcill et Ciallavardin (100;5),
de Hrissaud et lîrèey (1004i ; enlin le dernier travail d’ensemble récent,
la thèse d'Ilillion (1007) ; depuis des observations éparses (rAecbiole
l’eppo, Laignel-Kavastine et Troisier, [..annois et (lautbier, de La|)cr-
sonne, A. Devie et (lenet n’ont pas suscité de nouveaux travaux généraux
sur cette alTeelion dont la cpiestion de la |)arcntc possible avec certains
cas de sclérose en phupies aigue était posée en 1024 par (îeorges (iuillain
dans son rapporta la Réunion Neurologi(|ue (1).

(’e i|ui caractérise cette aiïeetion, c’est l’association aux symptômes
d’une myélite aiguë des signes d’une névrite o|)ti([ue aiguë avec cette par¬
ticularité (juc le i)lus souvent les alïeetions évoluent suivant un cycle
identi(|ue.

Les symptômes myéliti(iucs sont généralement ceux d’une paraplégie
llas(|ue (pii peut devenir ultérieurement spasmodiipie, soit ceux d’une
[laraplégie d’emblée spasmodiipie ; les symptômes opticpies sont ceux
d’une névrite du ty|)e papillitc, plus rarement ceux d’une névrite rétro-
bulbaire. L’évolution est tantôt l•ésolutive tantôt ])rogrcssive, et la termi¬
naison par symptômes bulbaires est frécpiente. Lorscpi’il existe une rétro¬
cession, à la ])base de résolution il est Irécpient d’observer des ])araplé-
gies spasmodicpies où domine l’importanec des atrophies musculaires.
Les renseignements fournis sur l’état du licpiide eépbalo- rachidien sont
assez variables ; riiyperalbnminosc y est assez frécpiente. mais en général
associée à une lymphocytose également importante ; dans un cas cpic
nous avons observé il existait une dissociation albumino eytologicpie con¬
sidérable.

Les lésions de la neuromyélitc opti(pie sont essentiellement dilVuses,
prédominant sur la substance grise, mais atteignant largement la sub¬
stance blanebe et toujours de ra(,'on intense les méninges. Les' lésions res¬
tent superlicielles, beaueou]i plus inllammatoircs (pie destructives ; l’in-
liltration lymphocytaire est intense, accompagnée de cellules chargées de
produits de désintégration (pii se groupent parfois en amas épithéloïdes
(pie Weill et (îallavardin ont cru caractéristi(pies du iiroccssus. Au niveau
du nerf opti(pie, on note d’ordinaire une dégénération myélini(pie massive
avec inliltration cellulaire.

Il s’agit donc d’un syndrome fort particulier et (pii mérite iiarfaitenient
jusipi’à nouvel ordre, jusipi’â ce cpie nos connaissances étiologiipies con-

(I) l)i'|niis la l■l'Mln(Jl iiiii (le ce li'iiNiiil, miiiin (“-1 |iai'M'iiii an inli'i'cssaiil nu'aiiiiiri' do.
Doc liai lino qui a oiiln'|iris sur iiii iniiivoan cas anal iiiiiii-oliniqiio ilo nonnimyolilo iqil iipio
ail'iii' dos l■ooll0l■ollos o\|ioi'inionlalos (|iil lui |iorniollonl do nipproolior oorlains cas
do oollo ari'ooliiin do oorlainos \iiiiolés do inHi-axilo opidi'niiicpio. I )l■■,(alA^ Ml'. Oplico-
noniainiyolilo aitrnià t tooliorolios oxporinionlatos. lùlilinns ilii xn'i'ii'i' j)huliiiji iipUiijiU',
lie V ! iiiii'i'rsili' ttv. I.ijdii, l'.l'.’li, \ i)ir ('•palonionl l'nix, oxposi'i do lili'os, lll'.J.'t, p. IHS.

LA MVIUJTL NliCUOTIOUli SUBAIGUL iô

cernant les myélites soient moins rudimentaires, d’être individualisé.
Voyons les rapports qui existent entre la myélite nécrotique et la neuro-
'nyélite optique. Nous rappelons que dans le second de nos cas, il existait
une névrite opticpie développée en môme temps que le syndrome médul¬
laire, caractérisée par une papillite avec réduction notable de l'acuité vi¬
suelle et dont l’évolution, cependant, ne s’accentua pas notablement avec
les progrès delà myélite. C’est là un fait qui doit faire discuter complète¬
ment la question du rapport des deux affections. Nous croyons qu’il n’y a
pas d’autre analogie que celle que nous venons de signaler, l’existence de
cette papillite dans un de nos cas. Tout le reste du syndrome myélitique
est totalement différent comme nous y avons insisté à propos des myélites
aiguës dont la neuromyélite opticpic offre le tableau médullaire. Seule la
dissociation albumino-cyto]ogi([ue nous paraît un point commun et nous
avons déjà souligné (|u’elle est d’ailleurs souvent régressive dans les
myélites aiguës ; c’est le cas ici, sans com])ter que l’hyperalbuminose s’ac¬
compagne souvent de lymphocytose Quant aux lésions, elles sont essen¬
tiellement différentes ; comme nous l’avons souligné, les lésions de la
neuromyélile optique sont surtout inflammatoires, sans la topographie
spéciale de la myélite nécrotique, et surtout sans la tendance éminemment
estructive de cette dernière, sans parler de la différence totale des alté¬
rations vasculaires. Si nous ajoutons que dans la neuro myélite optique
terminée par la mort, le nerf optique est en général le siège d’une dégé-
neraUon myélinique intense avec infiltration cellulaire, et que dans notre
cas, il était rigoureusement normal, on comprendra que les rapports des
eux affections méritaient certes d’être discutés, mais qu’il nous paraît
qu elles sont essentiellement différentes.

n dernier groupe de faits doit encore être rapproché de la myélite
necrotique, c’est celui des niiyé/o mo/ac/es. Il s’agit là de faits fort dispa¬
rates et assez mal connus, s'ils ont donné lieu déjà de longue date à plus
^^une étude. On y trouve les observations les plus diverses allant depuis
CS myélites transverses avec oblitération d’un vaisseau médullaire par
un processus d artérite infectieuse, parfois d’embolie, jusqu’à des faits de
tels^°**^ ™cdullaire au cours de l'artério-sclérose des vaisseaux spinaux,
es premiers cas rapportés par Démangé (1). en passant par des cas de
up egies dans la maladie des caissons, de paraplégies par compression
^u O ) itération de l’aorte abdominale dont misait que la compression
^xpeiimentale réalise une nécrose de la ,moelle inférieure, (iliniqucment,
c qui caractérise en général les myélomalacies, c’est le début brutal du
venH°™^ niédullaire, l'absence de phénomènes infectieux et assez sou-
varë ‘^cs signes; pour le reste on peut obserycr toutes les

‘ lés d atteinte médullaire. 11 en est de même au point de vue anato-
^cul lait notable est l’existence de plages de nécrose qui ne
pus sans analogie avec celles (|ue nous avons décrites dans la myé-

677, i<'OL\ HT TH. ALA./OL'A.MNH

lite nécroti([ue, mais n’ont ni les mêmes caractères topographiques, ni
surtout l’extraordinaire intensité: il s’agit au fond d’une lésion assez
banale au cours des myélites <|ue ces « Herdnekroze » des auteurs alle¬
mands, de même que les dilatations vasculaires ne sont pas exception¬
nelles, associées ou non à la thrombose, au cours des myélites suhaiguës,
comme l’ont indiqué Raymond et Gestan et comme en offrait un re¬
marquable exemple un cas récent de P. Van (iehuchten (J) où par ailleurs
le tableau clinique, roxamen-du liquide céphalo-rachidien et le reste de
l’examen anatomique montraient des différences capitales dîavec nos cas
de myélite nécrotic|ue. Enfin les lésions vasculaires- si spéciales d’angéite
hypertrophi{|uc proliférante sur lesquelles nous avons insisté n’ont été ren¬
contrées nulle part à notre connaissance. Nous avons souligné enfin que
s’il y a dilatation, il n’y a pas thrombose dans nos cas et ces caractères
anatomiques capitaux joints au syndrome clinique si différent nous font
repousser toute parenté entre les myélpmalacies et la myélite nécrotique.
Nous signalerons cependant quelques faits fort curieux, proches de la myé-
lomalacie et à évolution ascendante, qui, malgré cette- évolution extensive,
nous semblent également à différencier de la myélite nécrotique. Un cas
de Wyss (2) est d’intérêt secondaire, car il concerne un fait' de myélite hé-
morragifjue due à une thrombose veineuse au-dessous d’une tumeur; la
thrombose, consécutive à la compression néoplasique, donna lieu à un syn¬
drome myélitique ascendant. Dans un cas de Sachs (3), c’est a une throm¬
bose artérielle d’apparence spontanée qu’était due une myélite à évolution
aiguë sur la(|uelle les renseignements sont malheureusement très incom¬
plets. Fort intéressant, est un fait rapporté par Schlapp (4) qui concerne,
un homme qui présenta une paraplégie d’abord spasmodique avec réflexes
exagérés, signe de Babinski bilatéral, hypoesthésie dans le territoire sacré
et qui rapidement progressa ets’aggrava, sans fièvre, donnant une paralysie
totale des membres inférieurs avec abolition secondaire des réflexes,
ascension des troubles sensitifs jusqu’en D 3, puis mort en un mois, avec
troubles respiratoires après atteinte discrète des membres supérieurs. R
existait à l’autopsie une moelle très vascularisée d’aspect hémorragique
avec un ])rocessus destructif de type né.croti(|ue allant de la moelle sacrée
jusqu’à la moelle cervicale et s’accompagnant d’hémorKigies ; le fait re-
maniuable était l'existence d’une thrombose veineuse extensive portant
non seulement sur les vaisseaux médullaires, mais également sur les vais¬
seaux méningés et radiculaires. Ajoutons ([ue l’afTection s’était développée
après une ablation testiculaire. L’aspect de ce cas est certainement assez.

(1) Paul Van (lEHuciiXF.nN. Un cas de myélite diffuse à symploinalologie, de com-
|.i-i-ssion médullaire. Etude anatomo-pathologique. Journal de neurolonic de Bruxelles,
11120.

(2) AVyss. llœmorragischo myelitis und Phlebotlirombose des Kückenmarkes.
iJeiüsch. Med. Woehensrh., 1898.

Sachs. Sonic -unusuals forms of acutc myoliti.s. AViw York Medical journah

(4) SuiiLAi’P. A case of a.scending myelmnalaeia, caused tiy progresaing venous
llii'ombosis. New-York medical Journal. 1900,

i.A MYiiLiTK y^:cn<>riQurc stinAiavE

proche de nos observalioiis de myélite nécroli(|ue, par la transformation
d une paraplégie spasmodique en paraplégie llasqiie, par l’ascension et
1 extension des troubles, par l’importance du processus nécrolH|ue d’ori¬
gine. vasculaire. Fort dilTérente cependant est l’évolution (|ui'ne dura
pas même un mois, et surtout les lésions (|ui sont de l’ordre de la throm¬
bose sans épaississement vasculaire, avcCr à l’intérieur des champs nécro¬
sés, des hémorragies importantes ; cette myolomalacie ascendante aurait
pu cependant évoquer l'image du .syndrome très raccourci de la myélite
nécrotique et l’étiologie vasculaire est un point de comparaison ((ui est
fort suggestif, si la nature des deux alTections nous semble complètement
différente.

Au terme de cette revue des syndromes myéliti<(ues où pourrait être
rangée la myélite nécroti(|ue nous voyons donc que. dans les divers pro¬
cessus inflammatoires ou vasculaires, elle doit occuper une place à part
que lui confèrent à la fois sa symptomatologie clinique, son évolution parti¬
culière et ses lésions si spéciales.

IV. — Diagiioslic.

Les éléments symptomatiques de l’alTeclion que nous avons étudiée
constituent un ensemble assez caractéristique : l’évolution parallèle et
progressive de la paralysie et de ramyotro|)bie, la topographie et la mar¬
che ascendante de ces troubles, l’association de troubles sensitifs, au début
issociés, l’allure subaiguë de la maladie, forment un tableau clinique (pii
U est reproduit par aucune alïection médullaire.

L importante dissociation albumino-cytologique (pie révèle la ponction
omhaire, si elle ])eutévoquer certaines causesd’erreurs, tend, aucontraire,
en éliminer certaines autres. C’est ainsi (pi’en dehors delà ponction lof"-

uu pourra être amené à penser à la syphilis médullaire, à la sclérose

^téiale amyoirophi(|ue, à une lésion des nerfs de la queue de cheval, voire
menie à la syringomyélic •, tandi.s (pi’unc fois connus, les ré.sul tats de
examen du liquide céphalo-rachidien pourraient faire pen.scr à cerlai-
ne^variétés de poliomyélites, mais surtout à une compression médullaire.

'’*^n’lil‘^' les paraplégies siiplülitiques ne raiipellenl que de très loin la
d^E^/^ nécrotique. Celle-ci évolue plus rapidement que la paraplégie
forn * **^n début est plus lent que celui de la myélite à début apoplecti-

sur"]^ est vrai que l’on peut dans la syphilis observer des amyotrophies

nsquelles M. Léri, notamment a récemment insisté. Mais leur topo¬

graphie I

est pas nettement superposée au territoire paraplégique et l’évo-

lutio * ‘'eiiemeni superposée au terriioire pa

■on des deux afl’eclions est complètement diflércntc.
dent^^*"** •'■'/"dromes de laqnem de cheval d origine syphilitique (|ui rèpon-
dav ^"‘'*®ndquement à une méningite gommeuse du cul-de-sac pourraient
coces change ; les phénomènes amyotrophiques y sont pré-

cs et a ponction lombaire donne un liquide très- riche en cellules, mais

eu. ET TU. .{LA.IOIAEIE E

encore plus riche en alhumine, réalisant le syndrome de Froin. Mais en
pareil cas, ramyolropliic précède la parapléf'ie, et en second lien, les réac¬
tions hiologicpies sont toujours positives. Enlin les troubles sensitifs, cpiand
ils existent, ne ])résentent pas le caractère dissocié, et les phénomènes
pyramidaux sont tardifs ou absents, au deuxième |)lan.

La sclérose latérale amijotrophique^ quand elle se présente sous son type
pseudo-polynévritique, peut constitucrégalement une cause d’erreur, puis-
([u’elle réunit la paraplégie, l’amyotrophie, la marche suhaigué. Mais,
en général, on trouve d’autres signes à distance de sclérose latérale ;
ensuite, il n’y a pas de troubles sensitifs ; même à la période la ])lus
avancée de la malaclie, l’airection se j)résente heaucou|) jjlus comme
une amyotrophie c[ue comme une paraplégie, il n’y a pas de troubles
sphinctériens ; le licpiide cé])halo-rachidicn est pratif[uement toujours

11 en est de m&mc des poliomijéliles antérieures siibaigaës, qui rejjroduisent
au fond le tableau d’une sclérose latérale amyotro()hi([ue, à marche galo-
I)ante, sans signes pyramidaux.

'riiéoriquement, une sijrinqomyélie de la région lombo-sacrée pourrait
donner une symptomatologie assez analogue; en réalité l’évolution complè¬
tement dilférente et, au besoin, l’étude du licpiide céphalo-rachidien sulli-
raientà éliminer un diagnostic qui ne pose même pas. Il en est de même
pour la sclérose en plaques, les scléroses combinées, etc.

f„a poliomiiélite antérieure lûgaë peut donner pendant ([uehjue temps une
dissociation alhumino-cytologi([ue <]ui est parfois assez imi)ortante.
Nous n’avons pas besoin de ra|)|)eler les caractères d’évolution, de topo¬
graphie, d'absence des troubles sensitifs qui permettent aisément le dia¬
gnostic.

En réalité, seules \c.v, compressions médullaires, aussi bien le mal de Fott
(pic les tumeurs juxta-médullaires, constituent une dilïieulté véritable. On
y retrouve non seulement des modilieations du licpiide céphalo-rachidien
très analogues, mais encore la paraplégie, l’amyotrophie, les troubles sen¬
sitifs. Iv’évolution même n’est pas sans analogie et c’est dans des délais
analogues à ceux d’une paraplégie par compression potlicpie (|ue nous
avons vu dans nos cas s’installer les phénonièmes paraplégiques. La grande
dilférence clini([ue, en réalité, résulte de la marche ascendante des phé¬
nomènes ; (piand dans une compression, il se produit des phénomènes
amyotroi)hi([ues. ils déiiendent en général des lésions radiculaires ou mé¬
dullaires en rapport avec la compression et se trouvent, par conséquent,
situés au-dessus des phénomènes [lyramidaux. Demémelcs troubles sensi¬
tifs ont une tendance à prendre d'emblée toute leur extension en hauteur,
et l’on peut même voir les territoires des racines inférieures res|)cctées ;
ici au contraire aussi bien les troubles amyotroplLupies (jue les troubles sen¬
sitifs débutent jiar la partie inférieure et l'on assiste à une sorte de marée
lentement progressive où cheminent les premiers, les phénomènes pyrami¬
daux, puis les phénomènes amyotro[)hi(|uts puis les phénomènes sensitifs,
dette topographie des phénomènes amyotrophiipies au dessous des phéno-

LA MYÉLITE NÉCHOTIOI E Si llAIGVE

mènes pyramidaux cadre, comme nous venons de le dire, avec l’existence
une lésion intramédullaire. Ce n’est pas tout d’ailleurs, et en réalité, dès
le début, les |)hénomènes amyotrophiques, très vite, im])osent l’idée d’un
processus destruclir ; si. dans le comi)lexe paraplégie-amyotroidiie, il y
avait trop de paraplégie pour une sclérose latérale, ici, il y a Iropd’amyo-
trophie précoce pour une compression. Ajoutons que, si l’évolution dans
le temps rappelle assez celle du mal du Potl, elle est manifestement i)lus
rapide que celle des tumeurs juxta-médullaires : ainsi ; dans la réalité, le
tliagnostic se montre assez facile, et dans nos deux cas, s’était imposé, à
tel point que, malgré l’absence de l’épreuve du lipiodol, on n’avait songé ni
dans 1 un ni dans l'autre à une intervention. Notonscpie dans l’un des deux
eas, les ponctions haute et basse n’avaient pas montré de différence mar-
ciuée entre les deux liquides. Il va de soi que l'épreuve du lipiodol four¬
nirait un dernier et important argument différentiel.

Resterait, évidemment, l’hypothèse d’une liimeur intramédullaire du
renllaeement lomho -sacré. Hn dehors des renseignements que pourrait
lournir l’épreuve du lipiodol, 1 évolution ascendante des phénomènes
paraplégiques et l’importance de leur étendue, par rap])ort à l’amyo¬
trophie, nous paraissent devoir constituer, en pareil cas, l’argument
décisif.

Si, somme toute, le diagnostic de myélite ainsi s’im])ose, leur différen¬
ciation peut se présenter sous les espèces suivantes : 11 s’agit d’une myélite
avec dissociation alhumino-cytologique ; quelle est-elle ?

^ès les premières recherches sur la dissociation alhumino-cytologique.
nous avions constaté qu’on pouvait l’observer à la phase aigue de certains
cas de poliomyélite. Dejiuis lors, on a vu que cette dissociation pouvait
s observer parfois de façon assez prolongée, non seulement au cours de
la maladie de Heine-Médin, mais encore dans quelc[ues cas de myélite
aigué ou suhaiguë diiricileinent classahles : enlin nous l’avons observé dans
“" cas de neuromyélite opti(|ue.

-la dillicultéde diagnostic ainsi soulevée n’est, en réalité, pas considérable :
en présence d’une dissociation alhumino-cytologique franche, si le reste
“ ^^l^lcau clinique ne confirme pas le diagnostic de compression et se
présente sous les apparences d’une myélite à tendance plus ou moins
aiguë, le clinicien devra, croyons-nous, attendre et, au bout de trois
seinaineS’ pratiquer une nouvelîe ponction lombaire. Celle-ci montrera,
s agit d une coin jiression, une alhuminosé persistante ou accrue; s’il s’agit
une des variétés de myélites ou de poliomyélites auxquelles nous faisons

usion une alhuminosé en décroissance ou nulle.

Ici cela n est pas le cas dans la myélite nécrotique à marche suhaiguë.
’ ““ ‘contraire, l’hyperalhuminose s’est montrée dans les deux cas, à
arc e rapidement progressive, atteignant les deux fois des taux consi-

ou d *1“ un n’observe |)ratiquement jamais, en dehors des compressions
es méningites gommeuses du cul-de-sac. Ainsi la dis.sociation alhu-
iino cytologique, loin de susciter une nouvelle dilliculté, constitue un
es cléments importants du diagnostic.

CH. FOIX ET TH. ALAJOVAXINE

V. — Patho<jènie et Eliolofjie.

(Test ainsi (jue l’intensité des lésions nécroti([ues au niveau des cornes
antérieures de la substance grise explicpie l’importance que revêt l’amyo-
tropliiedans le syndrome clini(pie. Lalésion iiiyéliticpie sus-jacente à la zone
nécroticpie cxi)lic[ue i)our(iuoi les.])liénomcnes para[)légiques et les troubles
(lyramidaux [)i’écédenl dans le temps et dans l’csimce les phénomènes amyo-
tropbi(|ues. La |)rédilection des lésions pour la substance grise exjjlique la
dissociation syringomyéliipie des troubles sensitifs. De même l’aspect des
lésions diHérentcs en bauteur, s'étageant en ty|)e.s divers suivantle niveau,
cx|)li([uent <|u’on observe en hauteur des ])bénomènes myélititiues de plus
en plus marqués qui finalement dans la zone lombo-sacrée aboutissent à
des phénomènes traduisant Ja nécrose. Il n’est pas jusciu'à la dissociation
albumino-cytologi(|ue (ju’il ne semble guère douteux d’attribuer à l’inten¬
sité tics lésions vasculaires.

Si maintenant nous envisageons la (juestion du mode évolutif des lésions
et la patbogénie du processus lésionnel, un fait nous paraît inliniment pro¬
bable ; c’est (pie les lésions vasculaires doivent précéder les lésions myé-
litiqiies. Outre leur extiaordinaire importance et le fait (pie cette impor¬
tance est, dans une certaine mesure. |)roportionnelleà rintensiité des lésions
médullaires, on peut dire cpie rexamen des coupes en donne une preuve
prescpic absolue en montrant à la partie liante (moelle dorsale supérieure)
des vaisseaux nettement altérés alors cpie la moelle à ce niveau est saine,
ün lient donc dire, cpie, somme tcnile, les lésions vasculaires entraînent les
lésions médullaires par les troubles circulatoires qu’elles engendrent,
mais cpi'il serait peut-être imprudent de ne voir dans les lésions myé-
litiques qu’un simple phénomène d’i.scbémic, car, d’une part, les lésions
veineuses sont plus iniportanlescpie les lésions artérielles, et d’aiitre part,
même où les vai.sseaux sont le plus atteints, leur lumière n’est jamais obli¬
térée.

11 est certain (pic dans les zones les plus altérées^ les vaisseaux intra¬
médullaires sont vides de sang, mais ils participent à la nécrose et sont
alors atteints au même titre ipie rensemble du tissu nerveux. Si donc,
l’iscbémie joue probablement un rôle important dans le processus lésion¬
nel, il n’est pas certain cpie ce soit un rôle unupic et sans doute la stase,
l’altération des petits vaisseaux intramédullaires sont-elles aussi à considé¬
rer.

Maintenant se pose la question beaucoup plus délicate de la nature de
ces altérations. Sont-elles infectieuses ou toxiques ; enfin une dernière
bypolbèse se pose ; ne s’agirait-il pas d’une nialfoDiiation ?

L’examen des coupes ne montre pas de périvascularitcs appréciables ;

LA MYlil.rVE AÉcnOTIOUli SV HA l GUE 31

cependant il existe un certain degré de réaction méningée et d aillems, la
ponction lombaire, dans un cas, montrait un certain taux de lymphocy¬
tose. L’allure de l’affection a paru sensiblement apyrétique, tant qu’il n y a
pas eu de complications infectieuses secondaires. Ajoutons que nous n a-
vons pas trouvé d’intoxication notable ni nl’.bistoire nette d infection dans
les antécédents des malades. Tout au plus, pourrait-on rappeler que nos
deux sujets avaient de l’albuminurie.

Pour ce qui concerne une malformation, l’aspect noté ici est très diffe¬
rent des diverses malformations vasculaires signalées au voisinage de la
moelle et qui .agissent, semble-t-il, beaucoup plus par compression (pie
par myélite ; leur évolution est d’ailleurs complètement différente, et de
même, à la partie haute de la moelle nous notons des lésions que ne
pourrait expliquer la compression. 11 faut ajouter, étant donnés les faits
d’angéite spéciale observés chez les Israélites, angéite d’ailleurs tbrombo-
sante, que nos deux malades étaient de race française autochtone.

Somme toute, l’intensité de -la méso-vascularite suggère 1 idée d une
variété spéciale d’infection et, de ce point de vue, renversant les données
du problème, il deviendrait vraisemblable (lue lésions médullaires
«t lésions vasculaires fussent contemporaines, témoins parallèles
d’une atteinte infectieuse. Il serait intéressant dans de nouveaux cas
de ce genre, de procéder à une étude expérimentale, par injection de-
mulsion de moelle à des animaux, étude qui pourrait peut-être fournir des
renseignements sur l’étiologie imprécise de cette allection.

\T. — Documeiüs.

Observation!. — D . âgé de dl ans, vient il l’bôpital pour des trou¬

bles progressivement croissants de la marche.

Bien portant jus(|u’alors, il a eu cependant 5 ans auparavant pendant
3 semaines un épisode de phénomènes douloureux très intenses, siégeant
dans la région’lombaire, avec irradiations dans les membres inférieurs,
et apparaissant par crises paroxystiques toutes les cinq minutes environ,
phénomènes douloureux ([ui se calmaient un peu quand il marchait. De¬
puis il n’a plus jamais souffert ainsi.

L’affection actuelle a débuté six mois avant son entrée à 1 hôpital, en
janvier, par des phénomènes de ç/aiidica(io/i inlermiitcule delà moelle; à
la fin de la journée, il se sentait très fatigifé, les jambes lasses, et pour sc
rendre chez lui, il lui fallait, tous les 30 à 40 mèti-cs, s’arrêter, ses jambes
lefusant de le porter; il se reposait quelques instants, pouvait repartir et
de nouveau était obligé de s’arrêter etainsi de suite. Ces troubles augmen¬
tèrent progressivement, sans phénomène subjectif important, a l’exccplion
de quelques dodleurslombaires, de crampes et d’insomnie. Le soir, s accrut
la difficulté àmonter lesescaliers ;puis la gêne motrice exista dès le réveil
s accompagnant de sensation d’engourdissement dans les jambes et en août
è sujet vient consulter pour la première fois.

cil. FOIX ICr TU. M.AJOVANINE

A IV.i'anjc/i, le sujet marche a])])uyc sur deux cannes, il stoppe' légère¬
ment, il a une très grande dillicultè à monter un escalier. On note une
atrophie mar(|uèe des muscles postérieurs de la cuisse cl un aplatissement
des 2 masses l'essières, avec ahaissemenl des plis fessiers. La force muscu¬
laire est altérée des 2 côtés aux membres inférieurs : à gauche la llcxion et
l’extension de la cuisse sur le bassin ne sont c[ue peu diminuées de force ;
l'extension de la jambe sur la cuisse n’est, de même, (jue peu altérée, la
llexion par contre est plus atteinte ; de même au niveau du pied, l’exten¬
sion sur la jambe est de force presriue uoruiale, la llexiou dorsale du pied
est de force très diminuée. A dro{le>, l’extension de la cuissp sur le bassin
n’est ([lie peu diminuée de force par ra[)porl à la llexion, très diminuée ;
l’extension de la jambe sur la cuisse est assez bonne, mais la llexion
diminuée de force ; de même au pied la flexion dorsale est diminuée et
l’extension assez bien conservée dans sa force. Kn somme, troubles
paréli(|ues [irédoininant à droite et portant surtout, au niveau des deux
membres, sur les raccourcisseurs. Les membres supérieurs par contre sont

Les réjle.vcs rotuliens et acbilléens sont exagérés, surtout à droite ; il existe
du clonusdu pied bilatéral, plus manpiéà droite, il n’y a pas de clonus de la
rotule. Les réllexes radiaux, trici[)itaux sont forts. Le réflexe cula né plan¬
taire est en llexion du côté gauche : on n’obtient [las de réponse à droite.
Les réflexes crémaslériens sont très diminués, les abdominaux inférieurs
semblent abolis, les supérieurs normaux.

La seiisibililé est intacte dans tous ses modes, on ne note aucun trouble
du sens musculaire. L’éijuilibre est normal ; il n’y a pas de signe de Roni-
berg; on ne note pas de troubles cérébelleux, mais les mouvements comman¬
dés sont mal exécutés par les membres inférieurs, à cause de la parésie ;
ils sont normaux aux membres su|)érieurs. Il existe enfin de la lenteur de
la miction avec retard, nécessité d’attendre. Les érections ont diminué
d’intensité et l’éjiiculalion lente et retardée.

La ponction lombaire ne montre (ju’une augmentation de l’albumine. La
réaction de ^^blssermann est négativedans le sang et le liquide céphalo-ra¬
chidien. Malgré cela et malgré l’absence d’antécédents (nie tout accident
vénérien, a un enfant bien j)ortanl, un mort de convulsion en bas âge), un
traitement antisyjibililique arsenical est institué.

Deux mois après, en oclobrc, l’état s’est aggravé, dans des projiortions
modérées; la forcea diniinué, mais la parésie con.serve la même topogra¬
phie ; les réllexes sont toujours exagérés aux membres inférieurs ; il n’y a
pas de signe de Babinski ; il n’y a [ilus de trépidation épileptoïde. Quel-
(jues crises de rélenlion d’urine ont nécessité l’emploi de la sonde, ce ijui a
entraîné une cystite légère. II n’y a pas eu d'érection depuis son entrée.

Un mois après, ennovembre, l’état s’est encore aggravé, les membres infé¬
rieurs n’exécutent [ircsque plus de mouvement volontaire à droite ; le
malade est confiné au lit.

Quatre mois ajirès, en mars de l’année suivante, on se trouve devant un
tableau (jui s’est progressivement modifié. Les membres inférieurs sontdans

revue neurologique

Tome II, n" 1, Juillet 1926.
(Ch. Foix et Th. Alajouanine.)

Masson et C'", lùlitcurs.

(Ch. Foix et Ti

Masson et (>", l'Mitcurs.

(Ch. Foix et Th.

Masson et C''‘, Itditeurs.

(Ch. Foix et Th. Ala.iouanine.)

Masson et C"", FMiteurs.

(Ch. Foix et Th. Ai.a,((>uanink.)

Massox cl Kditeurs.

(Ch. Foix et Th. Alajouanine.)

n*’^' t.ndoniOso-viisciihirUp ty|iî(]iu' nvec asjïcct ciinicléristuiue en Inilhp il’oignon. I.a lil-

mieie du vaisseau nVsl pas ohliléi-éc et coulieill du sanj». Au voisina;îe, ini|imlanlcs alléiations niédul-
■niiesa lendanee nécroli<|ue.

*■'(>'■ 29. OIk, 2 _ I

couches *11 *'^^****”‘'l‘‘ ''UC s\ un plus l'oil j{msslsscnuMU. Aspocl on l)ull>o d'oi^nion dù

droite, 'dim-es suporposces doiil on roconniiil los no_viuix. Lé^fèro miction niciiin^ïéo tlo voîsinii^îo.

«ition lortueiis" >'epi'ôsonto un Viiisseiiu coudé cou|>é pninllclcnicnt à sa paroi, par suite do sa dispo-

Masson et C'°, Editeurs.

LA MYÉLITIi NËCnOTIQUh: SUBAIGXJE

un état deflaccÀdité complète ; à droite, le sujet ne peut faire aucun mouve¬
ment, il déplace sa jambe et sa cuisse avec ses mains ; à gauche, il ne peut
que fléchir les derniers orteils. réflexes achilléens sont abolis, lesréllexes
rotuliens très diminués ; la recherche du réflexe cutané plantaire, la
manœuvre d’Oppenheim ne donnent aucune réaction. Les réflexes des
membres supérieurs sont forts des deux côtés. Les réflexes crémastériens,
fessiers, abdominaux sont abolis. Le réflexe anal est conservé. Il existe
des réflexes automatisme des deux côtés par la manœuvre des raccourcis-
seurs. U atrophie musculaire a . progressé de façon importante au niveau des
membres inférieurs. L’examen électrique montre de la diminution de l’exci¬
tabilité faradique et une ébauche de réaction de dégénérescence dans l’ex¬
tenseur commun des orteils et l’extenseur propre du gros orteil, dans les
pédieux, dans les longs péroniers et jamhiers antérieurs des deux côtés ;

excitabilité faradicpie est seulement diminuée au niveau des jumeaux et des
musclespostéricursde la cuisse.

^eux mois plus tard, en mai, on note toujours l'existence des réflexes
rotuliens, quoique très faibles. Le réflexe cutané plantaire est nul. Il existe
s érections et éjaculations involontaires. Les mictions sont irrégulières ;
parfois, en s’asseyant, estprovocpié le désir de miction, et après des dé¬
mangeaisons à la verge, il urine.

-'eux mois après, en juillet, les réflexes tendineux des membres infé-
iieurs sont abolis, ainsi que les cutanés plantaires ; les réflexes d'aiitoma-
tisnie médullaire sont exagérés ; il existe un retrait du membre par la
manœuvre des raccourcisseurs, qui, fait notable, peut-être par suite de
atrophie et de l’hypotonie du pied, ne débute pas par la flexion dor-
*>3 e du pied ; des mouvements réflexes de lléxion des membres inférieurs
surviennent également spontanément, et ils s’accompagnent alors souvent
0 douleurs, surtout au niveau des plateaux tibiaux et des condyles fémo-
, ces douleurs persistent encore après la recherche des réflexes par pince¬
ment. L hypotonie des membres inférieurs est considérable, el l’on peut im¬
primer au malade des attitudes anormales comme chez un grand tabétiepie
( h'ouhles de la sensibilité sont maintenant très notables

^g II). La sensibilité à la jiiqùre et à la chaleur est abolie à droite et à
g'iuche dans le domaine des paires sacrées et de L ô ; à gauche, toutefois,
^anesthésie ne remonte pas aussi haut que du côté droit et ne dépasse (|ue
^^Peu la face externe de la région malléolaire ; il y a donc une dissociation
® type syringomyélicjue. La ponction lombaire dénote une augmentation
1 erable de l’albumine alors que la lymphocytose est très légère,
tous ™ois plu}> tard, en novembre, on note toujours l’abolition de

' réflexes tendineux des membres inférieurs, alors (|ue ceux des

PaT' supérieurs sont vifs et égaux ; le réflexe plantaire, nul, s’accom-
cis ■ recherche de mouvementderetrait ; la manccuvredes raccour-

des nette des deux côtés, niais prédomine à droite ; il existe

ses au niveau de la face antérieure et postérieure des deux cuis-

den' à la piqûre est toujours abolie dans le même territoire

>)jus([uà L5;à la chaleur, l'anesthésie remonte plus hautdans le

aEMJE NliUlioi.OGlyui.;. — T. II, NO ], .lUILLIiT 192(). 3

CH. VOIX irr ni. al.ajolaxixv

territoire lombaire. Une nouvelle ponction lombaire montre une albumi-
nosc massive avec lymphocytose modérée : une ponction haute, laite dans
la région dorsale moyenne montre également de la dissociation albumino-
cyto!ogi(|ue.

Quatre mois après, cnovril derannéc suivante, vingt moisaprèsle début
de l’airection, le sujet attire l’attention sur des douleurs au niveau de la
colonne vertébrale, delà région des reins et delà région abdominale basse ;
il SC plaint depuis peu de maux de, tèteassez intenses. A rexamen, les pieds
ont pris une attitude de llexion ])lantairc ; la force musculaire est complète¬
ment abolie des deux côtés au niveau des membres inférieurs ; le seul
mouvement, (|uan(l on lui demande de remuer les jambes, consiste en une
légère contractiondesadducteurs.il n’y a plus de rc/^e.xe.s- d’automatisme
médullaire, (|u’on excitcles membres inférieurs ou la région de l’abdomen.
Les réllexcs crémastériens et cutanés abdominaux sont abolis ; les cu¬
tanés plantaires ne donnent toujours pas de réponse. Les Iroubles scusilifs
ont notablement progressé ; la sensibilité au tact est maintenant abolie
dansle territoire des paires sacrées et de L4 et Lf) ; l’anesthésie thermic|ue
et douloureuse remonte maintenant jusciu’au pli de l’aine et arrive jus¬
qu’à D 12, occupant toute l’étendue des membres inférieurs (v. lig. H’).
IJalrophie des muscles des membres inférieurs est énorme et l’examen
électrif|ue montre de la réaction de dégénérescence dans toute leur éten¬
due, plus marquée au niveau des territoires sacrés. Il existe de la rétention
des sphiuclers ; le fait d’asseoir lemaladelc faittoujoiirs uriner au lit.

Trois semaines après, audébut de /na/, le malade est pris d’une crise d’oLs-
Iruclion inlesliuale ([ui dure 4 jours ; puis de nausées qui persistent, s’ac-
compagnentde vomissements, d’une constipation opiniâtre, la température
s'élève. Après cessation des troubles trobstruction, la température persiste
avec de grandes oscillations; il existe unecystite qui s’aggrave ; uncesearre
(|ui s’agrandit et creuse profondément ; de nouvelles crises de constipa
tion avec vomissements répétés ; la cachexie s’accuse rapidement ; il ne s’a¬
limente plus ; cet état persiste encore çi/n/re mois au bout descjnels sur¬
vient la mort, le K) QcU)hvi',uiiigl-six mois ({près le déhul de l’observation
du sujet, deux ans et 9 mois ai)rès le début réel . .

Examen aualomique. — ■ La moelle prélevée à l’autopsie est diminuée de
volume dans sa moitié inférieure et un peu ratatinée ; son tissu paraît
jaunâtre etfscléreux sur la coupe ; les vaisseaux spinaux sont augmentés
de volume, by[)erlropbiés et sinueux. Après formolage, l’étude histolo¬
gique a porté sur les dilférents segments après avoir été traités par l’héma-
téine éosine, le Van (lieson, le Weigert.le Pal, le Marchi, le Nissl, l’orcéine.

Moelle sacrée. On constate d’une part une nécrose totale de la substance
grise, d’autre part un aspect très spécial des vaisseaux extramédullaires.
Ces altérations nécrotiques prédominent sur la corne antérieure de la
substance grise ([ui est complètement méconnaissable. La substance blan¬
che est aussi très altérée, ou plages de nécrose en îlots, ou dc^iyélinisa-
tion plus ou moins complète, surtout mar(|uéc au niveau du cordon pos-

t.A MVËLITH NÈCnOTIQUE SUn.MGVE 35

térieur où l’on voit à peine quel(|ues reliquats de libres éparses ; intense
encore dans le cordon latéral, surtout dans l’aire pyramidale, laissant au
voisinage de la substance grise, une mince bordure de fibres conservées à
gauche; moins totale dans la zone antéro-latérale, le cordon antérieur étant
le moins atteint, quoique Fort altéré. Prédominance des lésions à droite ;
prédominance de l’atteinte de la substance blanche au voisinage des cornes
ee qui accentue l’aspect d’atteinte jn-imordiale de la substance grise.
Au Nissl, presque toutes les cellules de la substance grise ont disparu, à
part quelques ombres cellulaires à gaucbe. Réaction méningée modérée
avec, sous la pie-mère, nombreuses cellules chargées de pigments, qui
existent aussi autour des vaisseaux : ces cellules forment aussi des amas
''réguliers à l’intérieur delà moelle, au niveau des petits îlots nécrotiqnes ;
on ne voit que des débris de substance nerveuse mal colorés, les rares
|nbes persistants sont très altérés, de calibre irrégulier, épaissis et même
^a lonnisés. Au Marchi, les corps granuleux sont disposés de façon irré-
gn 'ère; parfois ils se groupent en couronne autour des vaisseaux ; mais
suitout ils se déposent en jiaquets massifs correspondant aux îlots nécro-
bques. Les racines antérieures sont altérées, mais les fibres myéliniques
a ivement conservées. Les racines ]ioslérieures jirésentent de nombreux
oyers de démyélinisation. Les vaisseaux sont profondément altérés: au
""eau du sillon médian antérieur, on voit trois vaisseaux épaissis et élar-
g's, semblant triplés au moins de volume ; il en est de même au niveau
sillon postérieur. De même au niveau des vaisseaux qui pénètrent
| ans la moelle, qui accompagnentles racines. Ces lésions ne sont pas ohli-
ei'antes : le canal paraît même plus large cpie normalement sur les coupes
O orees au VanGieson. On voit que l’altération porte surtout sur la paroi ;
n artère et surtout mésartère, qui sont considérablement épaissies, proli-
erees ; il deux zones, l’une interne, semée de gros noyaux, allon-
l’autre externe, plus pâle, non formée de couches cel-
j, ‘y*’®*' stratifiées, mais de fibres conjonctives avec des noyaux plus rares
un aspect en bulbe d’oignon très caractéristique. La coloration à l’or-
^ e montre que les veines sont au moins aussi atteintes que les artères ;
de 1" mésartère qui est épaissie ; on peut reconnaître les débris

a lame élasti([ue interne dans le vaisseau dilaté ; d'autres artères
^em ) entpeu touchées ; à l’intérieur de la moelle, les vaisseaux sont éga-
iient épaissis, mais d’autres dans la zone de nécrose ont subi la dégé¬
nérescence hyaline.

°clle lombaire. Altérations de même 'ordre, • mais un jjetit peu moins
y nntes. Même nécrose de la substance grise et notamment de la corne
,, 'ï'ème toi)ographie des altérations de la substance blanche,

niais II '® eordon postérieur, massives au niveau du cordon latéral

^ ®nt en s atténuant jusqu’au cordon antérieur. En certains points,
gris ^® In nécrose sous forme d'îlots, surtout au voisinage de l’axe

Hnh colorées où l’on reconnaît de la poussière de débris myé-

Innioe^r atteinte des vaisseaux extramédullaires ; à l’intérieur de

c • Vaisseaux hypertrophiés, non oblitérés, dilatés, nombreux et jux-

eu. l'UlX ET TH. ALAJOEAISIXE

taposcs. Cellules à pigments autour des vaisseaux. Réaction méningée mo¬
dérée. Au Marclii, même aspect des corps granuleux qu’à la moelle sa¬
crée, surtout en pa([uets, correspondant aux îlots nécroti(iues ; au NissI,
on reconnaît à peine quelques cellules des cornes, très altérées.

Moelle dorsale inférieure. Altérations toujours prédominantes sur la sub¬
stance grise, toujours tendance à la nécrose, mais moins complète. Au
niveau du cordon postérieur, la partie médiane est nécrosée avec des îlots
nécroticpies où l’on reconnaît des cellules mal colorées et chargées de
pigments; à la partie latérale, gaines myéliniciues persistantes 'avec îlots
nécrotiques. Dans le cordon latéral. Faisceau pyramidal très atteint. Dans
le cordon antérieur, lésions encore considérables avec nombreuses libres
myéliniques altérées, mais bien visibles; elles sont augmentées de volume,
ou ])lus loin distendues et [)àlies, ou plus loin réduites à l’état de pous¬
sière myélini(|ue. Les altérations prédominent autour des vaisseaux ;
autour de certains, un léger d egré de [léri vascularite ; altérations radiculaires
importantes. Dans certains îlots nécroti([ues, on note un aspect spécial, au
centre un vaisseau à paroi parfois calciliées, puis la zone nécrotique, puis
à la périphérie, une couronne de débris myéliniques et de globules rouges.
Les altérations vasculaires sont considérables et de même type au niveau
des vaisseaux extramédullaires ; à l’intérieur de la moelle, surtout dans
la région périépendymaire, dans le cordon latéral et, prés du septum mé¬
dian postérieur, les vaisseaux sont parfois décu[)lés de volume, dilatés et
à paroi hypertrophiée. Au Nissl, les cellules des cornes sont très altérées.

Moelle dorsale moiienne. Altérations encore très imj)ortantes, mais
diminuant d’intensité ; la substance grise, (|uoique très raréliée, n’est plus
complètement résorbée ; la partie moj'cnne du cordon |)ostérieur est
toujours démyélinisée, et la partie latérale présente une grosse raréfaction
des libres myélini(|ues, avec par places de l’étal grillagé. Les cordons laté¬
raux moins touchés présentent de très beaux îlots nécroti([ucs avec cen¬
tre nécrosé, globules rouges à la périphérie. Les vaisseaux sont toujours
le siège de lésions intenses avec le même aspect d’hypertrophie des parois
et de dilatation. Au Nissl, les cellules des cornes sont altérées, mais dans
une proportion beaucoup moindre. Au Marchi, il subsiste encore dans les
coupes basses des foyers massifs dégénératifs correspondant aux îlots né-
croti(|ues ; on voit de plus en plus apparaître l’aspect dégénératif habituel
des dégénérations ascendantes.

Moelle dorsale supérieure . Aspect dégénératif très net au Marchi.
Mêmes lésions vasculaires (|ue ci dessus, avec dilatation considérable
surtout au niveau du sillon médian. Au Nissl, cellules des cornes sensible¬
ment normales.

Moelle cervicale. Dégénérations ascendantes, persistance de lésions
vasculaires, i)lus discrètes, au niveau de la moelle cervicale inférieure;
elles disparaissent à la partie supérieure. La queue de cheval montre des
racines dèmyélinisées en grand nombre; les vaisseaux y sont très alté¬
rés. Les cellides des ganglions rachidiens sont peu altérées. Il n'y a pas
de lésions importantes au niveau du nerf radiculaire.

LA MYÉLITE NÉCHOTIQUE SÜBAIGUE 37

Les viscères ne montrent pas de lésions vasculaires comparables à celles
de la moelle, Au niveau du rein à côté de zones saines, zones d’infiltra-
bon par des cellules rondes avec altérations profondes du glomérule et
des tubes contournés.

Observation II. — M. Dr..., plombier, âgé de 37 ans, entre à l'bô-
Pital le 20 mai pour des troubles de la marcbe. On ne relève dans ses
antécédents que des coliijues de plomb et une albuminurie ancienne,
ainsi que quelques traumatismes des membres. Il n’est pas sypbili-
bque, a des enfants bien portants, sa femme n’a jamais fait de fausses

couches .

Le premier trouble qu’il ait ressenti récemment remonte à deux mois ;
en mars, en revenant de son travail, ses jambes llécbirent sous lui ; il ne
tomba pas, mais eut ensuite de la peine à monter ses étages, soulTrit dans
es reins et les genoux et se sentit très fatigué. Les jours suivants, il
continua de travailler, mais remarqua qu’il était souvent fatigué ; après 15
eu 20 minutes de marcbe. ses jambes fléchissaient et il était forcé de
«asseoir un peu avant de repartir ; cet état persista pendant un mois,
pnis le 12 avril, à la lin de sa journée de travail, le malade sentit encore
ses jambes fléchir sous lui, mais cette fois il s’affaissa et ne put rentrer
c ez lui qu’avec la plus grande difficulté en se traînant le long des murs.

epuis lors, il n’a pu sortir de chez lui, ses jambes sont devenues progres¬
sivement de plus en plus faibles ; il ne pouvait plus, dit-il, raidir ses
feenoux et bientôt ne pouvait plus que faire le tour de son lit en appuyant
®cs genoux contre le bord du lit. Tout ceci s’est développé sans phéno¬
mènes douloureux, sans phénomènes infectieux.

1 examen, le 20 mai, on constate que le malade marche très lourdement
en fléchissant les genoux, il y a un léger steppage ; ces troubles sont
m leurs très variables suivant les jours, et parfois il ne peut tenir debout,
n force musculaire segmentaire excellente dans l'extension de la jambe
swr a cuisse et de la cuisse sur le bassin, est. nulle dans la flexion de la
dusse sur le bassin, dans la llexion de la jambe sur la cuisse, et très dimi-
uuéedansla flexion du pied. Elle est au contraire absolument normale
"^'^'^^ces supérieurs. 11 existe une certaine atrophie, sans secousses
n aires, de l'hypotonie. Les réflexes achilléens sont abolis, les rotu-
mns existent, mais faibles ; il y a un réflexe controlatéral bilatéral, plus
m^arqué à droite ; les réflexes du membre supérieur sont vifs. Il n’y a pas
c onus du pied ; la recherche des cutanés plantaires ne donne pas de
ponse. Il n y a pas de troubles sensitifs notables, pas de troubles mar-
im^^. ‘Coordination. On note des troubles sphinctériens : des mictions
mars^^^i*^^* légère incontinence. La une a baissé depuis le début de
mentVl Pout plus lire son journal ; les pupilles réagissent normale-
forte ^ L’examen oculaire montre une papillite bilatô'ale avec

av > ^“Pouc/ion lombaire donne un liciuide très xantho-chromùiuc

ser^ ^ ^lymphocytose et une albuminose massive. La réaction de Was-
^”n ost négative dans le sang et le liquide céphalo-rachidien.

as cil. h'oix CT ni. .u..\.j<)v.\xixe

\.ci jiiiii, siirvicnlunccri.se de rétcnlion d’urine ([ui nécessite le son-
diitçe pendant 2 jours, puis la miction re[)rcnd un caractère sensiblement
normal, La constipation est opiniâtre.

\x. ,‘}() juin, le malade «piitte l’hôpital; la marche s’est améliorée, il
peut faire seul le lourde la salle. Celle amélioration se serait poursuivie
et à la lin d’aoùl, il croyait pouvoir reprendre son travail (|uand survint
une nouvelle crise de constipation o|)iniâlre de plusieurs jours ([ui depuis
a été remplacée par de la diarrhée ahondanle et fétide, persistante. C’est
depuis lors ([ue le sujet aurait à nouveau été repris d’une difficulté consi¬
dérable de la marche (|ui ])cu à jieu le confine au lit ; depuis lors, il a
maiffri beaucoup, une escarre s’est installée depuis un mois à la fesse. 11
entre à nouveau le 5 novembre : les membres inférieurs reposent inertes
sur le plan du lit ; le malade ne peut remuer ni les orteils, ni les jambes.
Ia\ force musculaire est nulle aussi bien dans l’extension que dans la llexion.
Aux membres supérieurs, elle est normale. Les membres inférieurs sont
le siège d’une atrophie considérable, un peu plus marquée à droite. La
contraction idio-musculairc est faible. L'examen électrique montre une
réaction complète de dégénérescence dans les muscles des jambes et seu¬
lement partielle dans le (piadriceps droit. Le malade ressent des contrac¬
tions musculaires dans la face dorsale des pieds, dans les mollets et les
muscles de la cuisse, avec mouvements involontaires de llexion du
membre inférieur. Les réjle.ves tendineux sont abolis aux membres infé¬
rieurs (roluliens et achilléens), vifs aux membres supérieurs ; ni par l’ex-
ciiation plantaire, ni |)ar la mameuvre d’Oppenlieim, on n’obtient de
réllexe cutané-plantaire ; les réflexes abdominaux et crémastériens sont
abolis. I>a percussion dorsale du pied donne une extension des orteils.
Les réllexcs d'automatisme donnent un double retrait de la jambe et de la
cuisse, sans llexion dorsale du pied, par la manœuvre des raccourcis-
seuis et par le pincement II existe maintenant des troubles sensitifs ;
chaud et froid sont per(,’us comme contact jus(|u’à la racine de la cuisse,
alors (|u’il n’existe (|u’un léger retard au tact surtout à droite dans les
territoires sacrés. La sensibilité osseuse est très diminuée aux deux mem¬
bres inférieurs. Le sens des attitudes est normal. Il n’y a pas de troubles
de motilité, ni de la coordination aux membres supérieurs, ni de trouble
sensitif. Les troubles spliinctérieus sont surtout à type de mictions impé¬
rieuses avec incontinence, surtout nocturne et de constipation. L’examen
oculaire monlvc toujours une névrite o|)ti(|ue bilatérale avec saillie de la
])apille moins marcpiée, bords lions, veines volumineuses et sinueuses,
pas d’hémorragies; racuilé visuelle est d environ 2/.‘I : la vue serait un
peu meilleure; il |)eul lire le journal .

Le 2 février de l’année suivante, les troubles trophiques se sont notable¬
ment accentués ; les membres inférieurs sont en rotation interne avec
[)ie.d complètement tombant reposant sur le plan du lit par le bord
interne ; r(cdémc mas(|ue l’atrophie et remonte jus(|u'à la région abdo¬
minale. Il existe des e.scarres sacrées, lombaires, talonnières. Tous les
mouvements des membres inférieurs sont impossibles. La force muscu-

LA MYÉLITE NÉCROTIQUE SUBAIGUE

laire reste intacte aux membres supérieurs. Les réllexes des membres
inférieurs sontabnlis. La percussion léf^ére du membre inférieur gauche
nn un point quelconcjue donne lieu à l'extension du gros orteil ; il existe
un signe de Babinski à gauche, pas de réponse à droite ; il n’y a plus de
réponse à la manœuvre des raccourcisseurs. La sensibilité au tact est
abolie jusqu’à l’ombilic ; la sensibilité à la piqûre et à la chaleur est
abolie jusqu’à 4 travers de doigt au-dessus de l’ombilic. Le malade a fait
une crise hypothermi{[ue brusque : la température est tombée à 34» pen-
ant 24 heures ; la mort survient 3 jours après, le 8 février, onze mois
après le début des premiers troubles.

La:«men anatomique. — La moelle prélevée à l’autopsie est un peu
ïamollie dans sa partie inférieure ; les vaisseaux spinaux sont hypertro-
Pyes. Après formolage, les divers segments ont été traités par l’héma-
téine-éosine, le Van Gieson, le "Weigert, le Pal, le Nissl, le Marchi, l’or-
céine.

Moelle- sacrée. Il existe une myélite à tendance nécrotique très pré-
^ rainante sur la substance grise dont la nécrose semble dessinerla forme.

lésions prédominent à droite où la nécrose de la substance grise est
presque complète ; la corne antérieure est la plus atteinte ; il ne persiste
'I^'.®|qu®s cellules reconnaissables qu’à la partie tout antérieure et à l’extré-
raité supéro-externe. Le reste de la substance grise est complètement
nécrosé ainsi que le réseau niyélinique qui la traverse. Sur ce fond nécro-
bfiue, on voit quelques débris de vaisseaux avec autour, par endroits, des
amas de eellules rondes mélangées de globules rouges ; quelques cellules
sont chargées de pigment. Dans d’autres zones nécrosées et sans rapport
nvec les vaisseaux, on trouve des cellules plus volumineuses, arrondies, à
petits noyaux, et (|ui sont des corps granuleux, chargés de débris myéli-
niques. Ces amas cellulaires sont disposés sans grand ordre sur le lond
necrotique, disposés ou non autour des vaisseaux. Du côté gauche, les
nns sont analogues, mais sont plus limitées à la substance grise, lan-
qu a droite elles débordent considérablement sur la substance blanche,
nécrosé de la substance grise est donc extrêmement marquée, tout
” étant sensiblement complète que d’un côté. Les altérations de la
* raice blanche sont également très prédominantes à droite et au niveau
^ u cordon postérieur. De ce côté, il est presque complètement détruit,
1 ne reste un amas de fibres (|u’à la partie postéro-interne ; même
‘ s cette région, la raréfaction est considérable; en jilus de la démj'élini-
^^ran, les fibres nerveuses sont très raréfiées et on note de l’état grillagé.
10 cordon latéral, les lésions sont encore considérables et 9 sur

CS fibres sont disparues. Dans le cordon antérieur, la raréfaction est
Ole notable. Du côté gauche, les altérations de la substance blanche
- ervent une progression analogue, du cordon antérieur au cordon pos-
'ic, niais elles sont beaucoup moins massives. Les méninges sont

en. FOIX ET TH. ALAJOUANINE

épaissies et modérément infiltrées de lymphocytes. Les racines sont
altérées, les racines antérieures fort dégénérées, les postérieures à un
degré moindre. Au Marchi, on note la distribution irrégulière des corps
granuleux, leur disposition en amas, surtout à la limite des substances
grise et blanche, peu de disposition périvasculaire. Les alléralions
vasculaires sont considérables et attirent l'attention. A l’extérieur de la
moelle, on constate une énorme endoméso-vascularite sans réduction du
calibre du vaisseau : hypertrophie énorme décuplant presque le calibre
du vaisseau, multiplication des éléments cellulaires et des libres de la
paroi donnant un aspect en bulbe d’oignon typique ; prédominance de
l’altération sur les veines. Les vaisseaux sont non seulement hypertro¬
phiés, ils paraissent contournés ; plusieurs sont juxtaposés sur la même
coupe. Les vaisseaux intramédullaires participent, à un degré plus
modéré, à cette hypertrophie ; dans les zones de nécrose, ils prennent un
aspect anhyste, mais ne sont pas oblitérés ; parfois il existe une dilatation
périvasculaire.

Moelle lombaire. Altérations aussi importantes et de même type. Môme
aspect nccroti(|ue de la subslance (jrise avec disparition complète des
cellules et du réseau des fibres myélinicpies qui la traversent’; sur ce
fond nécrosé, des vaisseaux à paroi épaissie et hyalinisée. Mêmes
lésions importantes de la subslance blanche, considérables au niveau
du cordon postérieur, où il existe une raréfaction massive des fibres,
également intenses au niveau du cordon latéral où il ne persiste ((u’un
piqueté de gaines myéliniques, diminuant vers la partie antérieure. On
y retrouve les îlots nécrotiques, irréguliers où la disparition des fibres
est presque complète. Lésions vasculaires toujours aussi importantes et
du même type ; endoméso-vascularite hypertrophiante décuplant la paroi
du vaisseau, mais sans oblitération, par suite delà dilatation concomitante,
à l’extérieur de la moelle ; à l’intérieur, parois épaissies ou aspect anhyste.
Ces altérations vasculaires se poursuivent sur les racines. A l’orcéine,
on voit ([ue les lésions veineuses sont plus importantes (|ue les lésions
artérielles.

Moelle dorsale inférieure. Altérations toujours considérables et de même
ty|)e : même nécrose de la subslance grise avec disparition presque
complète des cellules dont (juelques-unes sont reconnaissables au Nissl,
((uoitjue profondément altérées, les corps de Nissl peu différenciés, le
])roloplasma plus riche en substance chromatophile que le noyau, avec
disparition du réseau myélinicpic ; mêmes lésions de la subslance blanche
massives au niveau des cordons postérieurs et prédominant à la partie
interne, massives au niveau des cordons latéraux et diminuant au niveau
des cordons antérieurs. Mêmes lésions vasculaires considérables des vais¬
seaux extramédullaires et des vaisseaux intramédullaires.

Moelle dorsale moyenne: Les altérations diminuent assez rapidement
d’importance, ([uoique encore très marquées. Il n’y a plus ici nécrose
complète de la substance grise, mais on note un état grillagé très net pré¬
dominant sur les cordons latéraux ; à côté des zones d’état grillagé on

LA MYÉLITE NÉCEOTIQUE SUBAIGüE

constate quelques zones nécrotiques (|ui deviennent de moins en moins
importantes. Par contre, les lésions vasculaires restent toujours intenses
avec même épaississement de la paroi ; à l’intérieur de la moelle, les vais¬
seaux sont très atteints, tantôt avec épaississement et aspect en bulbe d’oi-
gnon, tantôt avec dilatation, aspect tortueux et hyalinisation des parois.

Moelle dorsale supérieure. Les lésions ont pris l’aspect IVanchement
dégénératif. La substance grise est à peu près normale ; au Nissl, les
cellules dans toute la substance grise ne présentent guère d’altération. La
substance blanche présente au Weigert les zones de dégénérations classi¬
ques, dans le cordon postérieur au niveau du faisceau de Goll, dans le
cordon antéro-latéral au niveau du faisceau cérébelleux direct et de Go-
Wers. Cette topographie classique des dégénéralious ascendanles est con-
mmee au Marchi. Par contre, les alléralions vasculaires, si elles sont en
■'Oie de diminution, sont encore importantes ; mêmes lésions d’endoméso-
vascularite des vaisseaux extramédullaires, très dilatés, à paroi doublée
épaisseur. Au niveau du sillon antérieur, ils. se juxtaposent, dépriment
^ aspect caverneux.

oelle cervicale. Aspect de dégénération ascendante : les vaisseaux
sont encore un peu dilatés à la partie inférieure.

e bulbe en dehors d’une pâleur marquée du faisceau latéral et de la
partie adjacente du corps restiforme est normal ; les vaisseaux sont in-
emnes. La protubérance, le pédoncule, le cervelet sont normaux. Le
cerveau ne montre pas de lésions notables, en particulier dans la zone
O andique et dans la zone occipitale. Le nerf optique (chiasma, bandelette
Cf nerf) en coupes longitudinales et transversales, au Weigert, Pal et au
Marchi

ne montre aucune lésion ni des fibres nerveuses, ni de la méninge.

s vaisseaux. L’œil est normal.

\'II - Conclusions.

I' ~ Il nous paraît justifié d’i.soicr, sous le nom de myélite nécrotique
^'guë,' une entité anatomo-cliniiiue caractérisée ;

: 1° Pïir une paraplégie anujolrophique à marche progrès-
abord spasmodique, puis llasquc, les phénomènes spasniodi(|ues
piogiessant en hauteurau fur et à mcsure'quc ramyotrophie et la llacci-
I P ®'>b«ti‘»cnt à eux de bas en haut ;
bail. .sensib'/s. d’abord dissociés, piiisdcplusenplusglo-

IX, suivant avec un certain retard la marche des phénomènes paraly-
“^P'^cs^et amyotrophiques ;

dien dissociation albnnnno cgtologiquc dw liquide céplialo-racbi-

^^^^‘^ferisée par une hyperalbuminose massive avec lymiiliocytose
‘egere^ou modérée;

1 4r une évolulion subaiguë ayant entraîné la mort en un à deux ans.

(J fl. h'OfX HT ni. Al..\.l()l!.\.\INIi

ANATOMiQiMCMiîN’r : (^e syndrome répond à une mijélile à tendance né¬
crosante |)rédominant sur la substance grise, mais s'étendant aussi à la
substance blanclie dont les lésions sont également considéral)Ies. (lelle
myélite, destructive au niveau du renjlcment lombo-sacré, allait en s’atté¬
nuant progressivement pour disparaître vers la partie supérieure de la
moelle dorsale moyenne. Elle s’accompagnait d’une endoméso vasciilurite
énorme, bien ([ue non oblitérante et portant à la fois sur les vaisseaux extra
et intramédullaires. Cette endoméso-vaseularite entraîne une bypertro-
pbie considérable des vaisseaux fort différente en son as()ect de celle des
vascularites syphilitic[ucs.

Cette affection s’est montrée sensiblement identique dans les deux cas
f]ue nous rapportons.

II. — Elle se différencie nettement des autres variétés de myélite aiguë
et subaiguë (poliomyélites, myélites sypbilititiues, sclérose en placpies,
myélite aiguë, maladie de Landry, neuromyélite opticpie, myélomalacie,
malformations).

Le diagnostic clini([ue se pose avec les compressions médullaires bien
plus ([u’aveclcs affections énoncées ci-dessus ; il est rendu possible par
les signes clini([uûs cpie nous avons énumérés auxquels il convient d’ad¬
joindre la topographie des troubles sensitifs et amyotrophiques qui res¬
tent toujours nettement décalés, au-dessous des phénomènes pyramidaux ;
l’évolution fut lentement ascendante dans nos deux cas.

Les lésions vasculaires ])ar leur intensité semblent jouer un rôle im-
portant dans la patbogénie de cette affection. L’étiologie infectieuse paraît,
somme toute, la ])lus vraisemblable.

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE
DE PARIS

Sàtncc du P'' Juillel 1926.

Présidence de M. André LÉRI

Broussii.owsky Mouron 1 lis

trouhU's l,ropliii-|ii('s dans la pro¬
cessus des maladies inflainma-

toirosde la moelle _ _

t-iONos (Corislaiilinople). Hakisme
chroniipm ; polynévrilc légère. .
JusTMAX (Lad/,). Diielipies mois sur
les retlexes auLomalisés el leur
traileinenl. . ,

Kovalewsky (Liéffe)- Développe-
mont arriépo do Tor^ranismo. clio/

les idiots .

Lamy Loris et
Les déformalious imî la
vertébrale dans le laln
Irailemenl. . .

Paulian (liucarest). ('.onlribulion
il I éludé de la rélraelion de l’a-

ponévrose palmaire _

I aulian (luicaresl). Déviation de
'a lele, et des veux apparaissant
par crises en même temps qu'une
paralysie, faciale périphérique

Ricaudo Diemeu, Mamuauinos
loiuiEs et .Ai srni ri sii o l'n uo
(Dio (le Janeiro) Sur un eas
de syndrome d’Addison pi'oduit

. (l’id'is).

la colonne.

par paragangliome de la capsule
surrénale. Etudes clinique et

anatomopathologique .

HonpiirEn et (^ouhetas iLvon).
Les clonus du ])ied : formes Iv-

piquoset de passage .

SoRREL et Ml"” SonilEL-Dl'MlillINE.
Paraplégie, par paralysie infan¬
tile. .\rtlirodese permettant la

relie..

SoiiiiEi. et M'"' SoRiiE
IIINK. Mal de Pott. aspei
grapliiipie anormal. . . .

. De.I!

Adilcnduin ù la .vMnr.e du .'i juin 192(1.
vJncent (CL). Sur la disparition
de la selle tiirciipie dans les tii-
. . de la loge cérébrale pos¬
térieure. Les erreurs de diagnos¬
tic cpii en sont la conséqiiei

meurs du corps pdiiitai
llMlM (( I ) (I DlMKllM
'l'iimeiir dePaiigle ponto-r

les tu-

1)1': M:inv)L()(}ii:

Souvenir à M. Henry Meige.

M. Magaliiaks Liomos (de Porto), désireux de s’associer à l'hommage de
gratitude de la Société envers M. Henry Meige, a envoyé au Secrétaire gé¬
néral un chèque de deux mille francs (2.000). La Sociétéadresseses plus
vifs remerciements à M. Magalhaes Lemos et emploiera cette somme, sui¬
vant le désir de M. Henry Meige, à secourir les travailleurs de la neuro¬
logie dont la situation [)araîtrail digne d'intérêt.

DISCUSSIONS ET COMMUNICATIONS

I. — Mal de Pott lombaire : destruction partielle d’un corps ver¬
tébral, sans altération des disques sus et sous-jacents, par

Etienne Sorri:!. et M'”® Sorrei.-Dk.jehine .

Nous avons l'honneur de vous présenter des radiographies d’une fillette
actuellement âgée de 13 ans, soignée à l’hôpital maritime de Berck depuis
trois ans pour un mal de Pott lomhairc. Les signes cliniques de l’affection
sont nets et bien qu’il n’y ait jamais eu d’ahcès perceptible à la pal¬
pation, il semble bien ipie le diagnostic de mal de Pott ne puisse être mis.
en doute.

Or, voici une série de radiographies prises chez cette enfant depuis sep¬
tembre 1923 jusciu’à maintenant Comme vous pouvez vous en rendre
compte, on voit sur les premières radiographies (fig. 1) que le corps de
la troisième vertèbre lombaire a en grande partie disparu, ’^l’oute la partie
supérieure de cette vertèbre s’est résorbée et sa hauteur a actuellement à
peine le tiers de la hauteur ([u’elle ilevrait avoir. Cette destruction s’est
faite d’une façon un peu irrégulière : la portion moyenne du corps est plu.s
détruite (jiie la portion antérieure et la portion postérieure, si bien que le
rebord supérieur du fragment vertébral (|ui persiste est légèrement con¬
cave en haut. Les disipies sus et sous-jacents (|ui séparent cette vertèbre
de la deuxième lombaire en haut, de la ((uatriéme lombaire en bas sont
conservés. De multiples radiographies ont été prises : en voici deux
(fig. 2et3).Ce n’est (pi’à iiartir de 192') ([ue l’on voit le disque sus-jacentà
la vertèbre malade, celui cpii le séjiare de la deuxième lombaire, diminuer
de bauteui’. Déplus on voit également sur les radiographies qui datent de
ce moment (|ue la partie inférieure du corps de cette deuxième lombaire
est un ])eu usée. L’aspect de mal de Pott est devenu alors presque typi-
c|ucffig 4 et 5). Mais nous y insistons à nouveau : pendant une très longue
période de plus de deux ans, bien (|ue l'enfant ait un mal de Pott, clini-

si-ASCKiH' \'’ .n n.Li.r 4r.

quement très net, le corps vertébral seul était usé alors que les disques
étaient parfaitement conservés. C'est un aspect évidemment anonual dans
le mal de Polt et il est bien exact (pie dans celte all’eclion la disparition
partielle des disques vertébraux précède souvent la destruction des corps
vertébraux ou est plus marquée qu’elle. Mais il y a des cas, et en voici un
exemple, dans lesquels il peut y avoir conservation des discpies et cette

conservation ne permet pas, comme on l’a parlois prétendu, de rejeter
d une façon formelle un diagnostic de mal de Polt.

On a en ces derniers temps décrit, sous le nom d’ostéoebondrite des
corps vertébraux en rapproebant cette alTection de l’affection connue sous
Ce nom à la hanche, une maladie dans latpielle l’aspect radiographique
^serait semblable à celui que nous montrons ici. La lecture des tpielques
observations qui ont été rapportées ne nous a pas pleinement convaincus
^lu il ne s’agissait pas de. mal de Pott et nous croyons cpi’avant d admettre
^ existence de cette ostéochondrite vertébrale il faudrait avoir des preuves
plus fermes que celles qui ont été jusqu’ici apportées.

socii'rn':

si':axcI': du

1"^ .nm.i.nr l'.wc,

CIÉTÉ

!■: MCI ItOl.i

II. — Paraplégie par paralysie infantile. Arthrodèses multiples per¬
mettant la marche, par Etiionmk Souukl et M'"® Sohuki.-Dkjkiuni;.

Nous avons rhoniicur de présenter à la Société de Neurologie une malade
atteinte à l àge de 11 mois de [)araly.sie infantile à peu prés totale des
membres inférieurs.

.Ius(|u’à l’agc de 9 ans, elle est restée confinée dans son lit. Une série
d’arthrodèses lui permet maintenant de se tenir debout et démarcher.

Voici brièvemenl l’observation de l’enfant.

lîoHu... Suzanne, née en 1913, entre à l’hôpital maritime pour une para¬
lysie infantile des membres inférieurs.

Histoire de la maladie. — A l’àge de 11 mois, alors que l’enfant commen¬
çait à marcher, apparition d’une paralysie llasquc à début brusque, siégeant
sur les deux membres inférieurs. Un traitement électrique fut institué
pendant trois ans à l’hôpital Ilérold. En janvier 1921, hospitalisation à
l’hôpital Trousseau où fut pratiqué une arthrodèse de l’articulation tihio-
tarsicnne gauche. Il semble de plus que l’on ait tenté une anastomose
entre le jamhier postérieur et les extenseurs communs des orteils, anasto¬
mose manifestement fra[)péc d’impuissance car, comme nous le verrons
plus loin, l'état du jamhier postérieur ne pouvait lui permettre de jouer
aucun rôle utile.

Examen à rentrée, Il juillet 1921. — Station debout impossible.

Membre in/érienr (jaiiehe : Arthrodèse du pied gauche. Paralysie com¬
plète de tous les muscles du [)ied et de la jambe. A la cuisse, le ([uadri-
ceps, les adducteurs, le couturier, les muscles de la loge postérieure (les-
siers et pelvilrocliantéricns) sont complètement paralysés. Le ténseur du
fascia lata se contracte faiblement entrainant un léger mouvement de
llcxion de la cuisse sur le bassin avec rotation interne du membre. Le
psoas se contracte un j)eu aussi, entraînant une minime llexion de la
cuisse sur le bassin avec rotation externe.

Membre inférieur droit : lîbaucbe de contraction du jamhier postérieur,
(jui, grâce à son anastomose avec les llécbisscurs des orteils, les fait mou¬
voir légèrement. Les autres muscles du pied et de la jambe sont para¬
lysés. A la cuisse il persiste une contraction légère des adducteurs. Le
tenseur du fascia lata et le psoas se contractent un peu mieux que du
côté gauche et les muscles fessiers se contractent faiblement.

Les muscles des gouttières lombaiixîs ne se contractent que très fai¬
blement et l’enfant ne peut pas plus rester assise que debout. Le tronc
tombe en avant, et la paroi abdominale vient se coucher sur la face an¬
térieure des deux cuisses. Le bassin, lui aussi, bascule en avant et l’anus
regarde directement en arrière comme chez tous les paraplégiques dont
les fessiers et les muscles des gouttières lombaires sont pris. L’enfant
ari-ive à se redresser, mais il faut pour cela cpi’elle rejette en arrière la par¬
tie supérieure du tronc en s’aidant de ses membres supérieurs. Le centre
<le gravité est alors rc[)orté en arrière et le bassin se redresse méca-

snANCrC DU l»'- JUILLET 10‘>r.

niquement dès (|ue cet effort cesse. Les muscles de la paroi abdominale
antérieure sont partiellement conservés.

Les réflexes rotuliens et achilléens sont naturellement abolis. Les mus¬
cles paralysés ont une R. IL complète au faradique et une secousse lente
an galvanique.

Nous nous sommes demandés si des arthrodèses multiples ne permet¬

taient pas la station debout, et si les quelques fibres qui se contrac¬
taient encore des psoas et des tenseurs du fascia lata ne pourraient ensuite
permettre la progression. Nous avons tout d’abord vérifié, en réalisant de
suite les ankylosés futures par des appareils plâtrés, l'exactitude de cette
hypothèse.

On procéda ensuite aux différentes arthrodèses. L’arthrodèse du coup
® pied gauche avait déjà été faite dans un autre service en 1920.

revue NEUHOI.OOigUE. — T. H, N" 1, JUILLET

192G.

50 socn'rrii du

20 féorier 1022 : Arlhroclcsc de la hanche droite par incision en tabatière
d’Ollier.

If) novembre 1022 : Arthrodèse du f^enou droit par incision médiane anté¬
rieure et section longitudinale de la rotule.

.‘i aoùl 1023 : Triple arihrodè.sc de l’astragale droite.

On ne l’ait pas d’arthrodèse du genou gauche ; nous préférons faire

iok. :i. l'iK. .1.

Fijj. lî cl 1. — lîdlir... Su/.iiiiiic, l.'ijms, l'iiriiplc^'ic |mi- imnilyHio inraiitilc daliint de IVigc tic 11 mois. Arllim-
dcscs mulli|)les {voir Ic^cmlc, 1 cl 2;. Marche avec tieux caniiCH.

|)orler un appareil d'immohilisation en celluloïd tpii sera remplacé, cpiand
renfanl sera plus :ïgé et comprendra mieux le maniement de l’appareil, par
une genouillère articulée <|ui sera hlo(|uéc pour marcher et déhlocpiée
pour s’asseoir. On ne fait pas non plus d’arthrodèse de la hanche gauche,
[)ensant cpic la seule arthrodèse de la hanche droite sullirait pour empê¬
cher la bascule du bassin.

lût oclobre 1023, les ankylosés des deux cous-de pied, du genou droit
étaient com])létes, l’ankylose de la hanche ne l’était pas II persiste des
mouvements, et un peu de bascule du bassin se ])roduit encore (piatid
lenfant est debout. Pour (pie récpiilihre soit stable, elle est obligée de

si':ancI': nu i"- .ivuj.kt

s appuyer un peu sur deux cannes en se penchant un peu en avant, mais,
grâce à cela, elle peut s’asseoir facilement, et il semble y avoir avan¬
tage à laisser les choses en cet état. Le genou droit est immobilisé par
un appareil.

Pendant longtemps d’ailleurs, la marche resta prescjue impossible, et
ce n est qu'au bout de plusieurs mois que l’éducation fut suflkante pour
gne 1 enfant puisse se tenir debout et marcher. Jusqu’au début de 1925,
6lle garda des béquilles, et ce n’est qu’en mars 1925 qu’elle arriva à se
déplacer avec 2 cannes. Depuis ce temps les progrès ont été sensibles.

1026, l’état est le suivant : l’enfant peut se tenir assise, elle
peut se tenir debout sans appui (fig. 1), mais l’équilibre est instable, car,
comme nous l’avons dit, le bassin continue à basculer légèrement en avant
par suite de l’ankylose imcomplète de la hanche droite, et pour que l’équi¬
libre soit stable l’appui sur 2 cannes en se penchant un peu en avant est
nécessaire (lig. 2). La progression se fait de la façon suivante : grâce à la
contraction du tenseur du fascia lata, le membre inférieur droit est avancé,
le membre inférieur gauche est ensuite ramené à sa hauteur (lig. 3 et 4),
ni le mouvement se répète, le bassin tournant à chaque fois légère¬
ment du côté du membre qui se déplace. Les 2 cuisses sont en adduction,
les jambes s'écartent l’une de l’autre par un léger genu valgum double.

Comme vous le voyez, le résultat est satisfaisant ; cette enfant qui
n avait pu jusqu’à 9 ans sortir de son lit peut maintenant se déplacer. Il
3 fallu très longtemps pour arriver à lui faire faire les premiers pas, et
. plus d un an après la dernière opération nous nous demandions encore quel
serait le résultat. Mais depuis quelcpies mois, les progrès sont relative¬
ment rapides, les fibres musculaires du psoas, du tenseur, des fessiers qui
persistaient encore se sont notablement développées et ces muscles, que
Ion sentait à peine se contracter autrefois sous la main, se contractent
maintenant de façon plus nette.

Jusqu’ici la marche ne. s’est faite qu’en terrain plat. L’enfant n’a pas
essayé de monter ou de descendre un escalier, mais elle apprend de mieux
en mieux à se servir de ses membres et nous espérons que la situation
pourra s’améliorer encore notablement.

III. — Les déformations de la colonne vertébrale dans le tabes et
leur traitement, par Louis Lamy et J". Leuua.

Nous ayons eu l’occasion de traiter des tabétiques atteints de déforma¬
tions graves de la colonne vertébrale ; les résultats que nous avons obtenus
un traitement orthopédique ont été tels, que nous avons pu nous deman-
or s il n y aurait pas, dans certains cas, avantage à diriger le traitement
uon seulement contre les lésions articulaires, mais aussi contre les douleurs
U tionc qui ne s'accompagnent pas de déformations apparentes. Nous
3vons ainsi été amené.s à rechercher dans la littérature ce que l’on sait de
oesdélormations et des traitements qui leur ont été appliqués, et nous nous
Proposons, dans cette étude sommaire, de résumer l’état de nos connais-

socii'rni [)[•: nei'rologu-:

sanccs sur cette question. Nous ajouterons à cette étude la relation de
quatre cas ol)servés par l'un de nous.

Les troubles troplii([ues des articulations dans le T’a/^cs sont connus de¬
puis longtemps. Mais, chose singulière, si tous les traités classiques de
médecine et de chirurgie parlent des arthropathies tabétiques, des maux
[leiTorants plantaires, des fractures spontanées, la plupart ne mentionnent
pas les lésions, de même origine, intéressant la colonne vertébrale. Seul,
parmi tous les traités que nous avons consultés, le Traité de médecine pu¬
blié sousladirectionde MM. Charcot, Bouchard et Brissaud (1) fait men¬
tion des fractures des vertèbres, qui « s’accompagnent toujours d’un cer¬
tain degré d'arthropathie des articulations intervertébrales, de telle sorte
que l’écrasement des corps d’une ou [)lusicurs vertèbres n’est pas seul en
jeu. Ces lésions articulaires peuvent même prédominer, au point que cer¬
tains auteurs décrivent dans le Y’nèes non pas des fractures de vertèbres,
mais de véritables arthropathies vertébrales ».

Le. Manuel de Pathologie externe de M^F. Reclus, Kirnnsson, Peyrot,
Bouilly (2) ne fait que citer en passant les arthropathies de la colonne
vertébrale.

Le silence des grands traités à l’égard de ces arthropathies vertébrales
semble indicpier que celles-ci ne jouent pas un rôle important en patho¬
logie. En fait, elles ne s’observent pas fréquemment ; et même, si l’on
faille compte des cas authentiques (pii ont été décrits depuis 1860, on
peut dire qu’ils sont rares, puisque leur nombre atteint à peine la quaran¬
taine ; ils sont probablement moins rares, toutefois, (pi’il ne semble a
priori. En elfct, dans un grand nombre des cas qui ont été décrits, l'atten¬
tion du malade a été attirée sur sa colonne vertébrale par des symptômes
bruyants, par des craquements insolites et même par des ell'ondrements
subits du segment dorso-lombaire. Dès lors, la clinique ne pouvait man-
([uer de dépisterces lésions. Mais ces ell'ondrements ne se produisent qu’à
la faveur de modilications profondesdans là structure et dans la forme des
vertèbres. Il n'est pas douteux qu'avant d'aboutir à de pareils e/fondrements,
ces modifications doivent donner lieu à des déviations qui passent, au début,
tout à fait inaperçues et qu'on les observerait beaucoup, plus fréquemment si,
en l'absence de tout symptôme subjectif, on les recherchait systématique¬
ment.

Qu’il nous soit dope permis, dès à présent, d’attirer l’attention des neu¬
rologistes sur l’intérêt qu’il y aurait, pour les malades, à rechercher ces
déviations chez tous les tabétiques et à les traiter le plus tôt possible.

Historique, — La plupart des auteurs qui ont écrit sur ce sujet ont res¬
senti le besoin d’épuiser le côté historique de la question. Nous n'éprou-
vonsdonc aucunegêne à renvoyer aux travaux de MM. Abadie (3)et Kurt

(1) Paris, .Ma.s3on, 1894, p. 397.

(2) Toiiin I, Paris, Masson, 1898, p. 710.

(3) Los oslonarthrupatliios vortèbralos dan* le Tabes. Nouv. Icon. de ta Salpétrière,
vol. XIII. 1990.

SÉANCE DU 1" JUILLET 1920

Frank (1) pour la période qui va jusqu’à 1904, et aux thèses de MM. G.
Basset (2) et A. Montaliou(3) pour les rares travaux plus récents. Les lis¬
tes bibliographiques que donnent ces auteurs se complètent les unes les
autres : nous en prenons aussi avantage pour y renvoyer.

Disons seulement que c'est Charcot qui aurait observé le premier cas
authentique d’arthropathie vertébrale tabétique. Avant lui, Topinard (4)
décrit comme tels deux cas douteux, en ce sens que le Tabks n’y est pas
démontré et qu’il semble plutôt s’agir d’une maladie de Friedreich.

Krœnig(5) est le premier qui ait institué un traitejnent de cette affection,
au moyen de corsets orthopédiques.

Son exemple n’a pas été suivi en France, bien que Krœnig ait obtenu de
très beaux résultats. Et même, Abadie, qui a observé personnellement
cinq cas, n'a tenté aucun traitement, pour ne pas ajouter aux nombreuses
souffrances de ses tabétiques « une nouvelle cause d’embarras et de dou¬
leurs inutiles «.Abadie reconnaît cependant que le seul traitement possi-
l^le est le traitement orthopédique. M. Basset souscrit à la thèse de
Abadie.

Symptômes cliniques. — Tous les auteurs que nous avons consultés sont
d accord sur ce point, que l’affection a une marche insidieuse, lenle et
progressive, et qu’elle est généralement indolore. L’attention du malade est
attirée, un beau jour, sur une grosse gibbosité lombaire, par des craque¬
ments. Tels sont les cas décrits par Graetzer (6), Adler (7), W. B. Cor-
"®11 (8), L. Hofbauer (9), Kurt Frank (10), Sonnenburg (11), .Jean Aba¬
die (12), G. Petit (13), etc.

Dans un cas de Graetzer, l’effondrement qui attira l’attention du malade
donna lieu, six mois plus tard, à une paralysie de la jambe gauche. Les
mouvements de la colonne étaient tout à fait indolores.

L effondrement est tantôt lent et graduel, tantôt subit. Dans ce dernier
il se produit à l’occasion d’un traumatisme insignifiant, qui provoc[ue
des fractures des corps vertébraux décalcifiés et des luxations latérales des
vertèbres.

1904 Osteoarthropathien (1er Wirbels'iule. Wiener klin. Wochenechr.,

Ga^biuel-Jules-Eugènr Basset, Les artliropathics vertébrales dans le Tabes.
Jtiése de Bordeaux, 1921.

(3) Contribution à l’étude des arthropathies vertébrales du Tabes. Thèse de Mont¬
pellier, 1923.

(?) l' Ataxie locomotrice, Paris, 1864. '

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ni,- ' A. tabetic vertébral ostco-arthropathy, with radiograph. Johns Ho-

Hospital Bulletin, n» 138, 1902.

Wi-ner klin. Wochenschr., 1902.

10) Loc. cil.

1 ) Die Arthropathia tabidoruni. Archiv /. klin. Chir., vol. XXXVI.

(12) Loc. cil.

Bordeaux^^v^]^ yi d' Anatomie el de Phgsiologie normales et pathologiques de

socifrn': nr: lyiii’noijjoij-:

C’est le segment lombaire ou dorso-lombaire c[ui est le plus souvent
atteint. Cette localisation s’expii([ue par des raisons simplement méca¬
niques, puis((ue c’est la colonne lombaire qui supporte le poids du corps.

Les déviations sont ordinairement des cypbo-scolioses totales, droites
ou gaucbes indifleremment, ou à double courbure. Elles peuvent être
énormes, rejetant fortement le malade en avant, parfois en arrière ; celui-ci
ne peut se redresser et il éprouve le besoin d’être soutenu pour ne pas
tomber.

Il faut noter que ces cypbo-scolioses s’accompagnent rarement de rai¬
deurs, qu’elles sont le ])lu.s souvent indolores spontanément, à la pression
et aux mouvements, et qu’il existe une mobilité anormale du segment
malade. Toutefois, M. Montaliou pense que les douleurs sont plus fréquen¬
tes qu’on ne l’a dit. Il fait justement remarcpier que l’on peut aisément
confondre des douleurs radiculaires de compression avec les douleurs
fulgurantes.

Nous insistons sur ces caractères, relevés par tous les auteurs, parce ([ue,
dans deux des cas que nous avons observés personnellement, nous avons
noté, au contraire, de violentes douleurs, pour lesquelles le malade était
venu nous consulter. Sur les 26 cas qui font l’objet de la discussion de
Kurt Frank, un seul présenta des crises douloureuses au niveau du seg¬
ment malade.

Diafjiioslic. — Il faut, avant tout, penser au tabes et l’établir nettement :
les artbropatbies autres que celles de la colonne vertébrale, les maux per¬
forants plantaires, etc., appuieront le diagnostic. Cependant, cela ne doit
pas exclure d’emblée la possibilité d’autres alTections intercurrentes.

Le trait caractéristique des lésions vertébrales tabétiques semble bien
résider dans leur 'installation insidieuse et dans l’absence de douleurs.

. Cette indolence presque constante permettra de faire le diagnostic dilfércn-
tiel d’avec le rhumatisme cbroni([ue ankylosant, l’ostéite déformante, les
fractures, l’arthrite déformante, le mal de Pott, les anévrysmes, les
tumeurs.

En cas de doute, — et l’on peut hésiter si l’alfection est douloureuse, —
la radiographie sera généralement décisive. Le trouble trophique osseux
se manifeste à la fois par de l’atrophie (intense décalcification de la spon¬
gieuse des corps vertébraux) et par de l’hypertrophie (formation de nou¬
veaux trabécules).

C’est là, si l'on y rélléchit. un phénomène étonnant : dans un même seg¬
ment de la colonne vertébrale, on assiste, simuUanèmenl, à un travail de
destruction osseuse (porosité excessive de l’os) et à un travail de recons¬
truction ; bourrelets osseux, dentelures, becs de perrocpiet, crochets, ru¬
gosités, végétations osseuses pittoresques et inattendues. Les choses sem¬
blent sc passer comme si la matière des vertèbres, rendue semi-lluide par
les pertes en sels minéraux et comprimée selon l’axe de la colonne, débor¬
dait latéralement et se transportait dans les annexes osseuses du corps
vértébral.

s/5.1, vc/? DV I” juruj-yr i'km;

11 en résulte une déformation considérable des vertèbres. Celles-ci affec¬
tent souvent un aspect cunéiforme, par suite de l’usure d’un des bords des
corps vertébraux. Ce sont ces destructions partielles qui déterminent la
culbute des corps vertébraux sus-jacents et, par suite, les déviations de
la colonne dans le sens latéral oudansle sens dorso-ventral. Dans les cas
extrêmes, avec eflondrement, on ne voit plus qu’un magma informe, volu¬
mineux, hérissé de saillies ; les vertèbres s’y laissent bien individualiser,
mais elles alfectent entre elles des rapports tout à fait extravagants, par
télescopage, par culbute, ou par soudure des ostéophytes, d’une vertèbre
à l’autre.

Les déviations simples sont le fait de la première phase delà maladie ;
elles sont insidieuses et n’attirentl’attention ni du malade, ni du médecin,
SI ce dernier ne les recherche pas. Redisons, en y insisant, que c'est à ce
stade qu’il serait le plus utile d’intervenir, pour empêcher le malade de

s’elfondrer.

Les lésions localisées, plus tardives, ([ui aboutissent à l’effondrement du
segment malade — généralement le segment lombaire — sont caractérisées
par une mobilité anormale, accompagnée de craquements, qui fait
contraste avec l’absence de douleurs spontanées et à la pression. Cette
absence de douleurs, avec des modifications aussi profondes de la
structure des vertèbres, est caractéristique du T'a/les. Cependant cette indo¬
lence n’est pas absolue, car plusieurs auteurs ont noté une vive douleur
a l’occasion de l’çlfondrement ; dans ce cas, il y a de la crépitation dou.
lourcuse.

C est avec les tumeurs vertébrales que l’on pourrait le plus aisé ment
confondre les lésions du Tabes. La confusion ne peut être faite avec les
cancers métastatiques delà colonne au début, dont l’image radiograpliiipie
est si caractéristique : la forme des corps vertébraux y est intégralement
conservée, mais en miniature, et les espaces vertébraux sont intacts. Les
Vertèbres ont, en outre, cet aspect particulier qui a été désigné par le nom
‘1 « os noirs », à cause de leur extraordinaire opacité sur les images posi¬
tives.

En revanche, dans les cancers vertébraux osléoplastiques, la prolifé¬
ration du tissu osseux anarchique peut donner lieu à des masses confuses,
où les corps vertébraux ne sont plus distincts. On a alors alfaire à des
masses indécises, à contours mal défénis, noyant les organes voisins, ou
hérissées de spiculés radiés, tandis que dans le Tabes on distingue encore
les vertèbres ; ce sont des vertèbres déformées, des caricatures de vertèbres,
affectant entre elles les rapports les plus extravagants, mais nettement
dessinées et délimitées.

Enfin, indépendamment des autres .symptômes cliniques, on ne confon-
dra pas une gibbosité tabétiipie par effondrement avec une gibbosité pot-
bque : l’effondrement de plusieurs vertèbres, dans un mal de Pott, s’accom¬
pagne bien souvent d’un abcès ; ce n’est jamais le cas dans le Tabes ; de
plus, la rigidité du segment malade, chez les pottiques, n'a aucun rapport
avec la mobilité ordinaire des colonnes tabétiques.

SOCllini DH NEUHOLOGIH

Trailemenl. — Krocnig(l) a été le premier à tenter de redresser ses
malades. Il les traitait au moyen de corsets plâtrés. Dans un cas grave iï
obtint une guérison complète, puisque son malade put marcher de nouveau
sans corset. 11 échoua dans deux autres cas.

Sonnenburg (2) obtint aussi de bons résultats avec des appareils plâtrés.

Graetzer (d) de même (un cas) avec corset orthopédique de Hessing-
Hoffa.

Frank (4) préconise le traitement orthopédique.

Montaliou rapporte, parmi ses observations personnelles, celle d’un
malade qui fut traité par son maître, le Professeur Roger, au moyen d'un
corset plâtré. Une escarre obligea à couper le plâtre en bivalve. « Le ma¬
lade ayant été emporté par une septicémie, les résultats éloignés n’ont pu
être observés » (Montaliou.)

Dans sa thèse de Rordeaux, M. Rasset fait siennes les conclusions
d’Abadie et juge « cruel d’ajouter aux nombreuses soulfrances des tabé-
tl(|ues une nouvelle source d’embarras et de douleurs inutiles ».

Et pourtant, le traitement orthopédique est bien le seul ((ue l’on puisse
diriger utilement contre les déviations ; car le traitement spécificpie préco¬
nisé par Rasset ne peut avoir une action quelconque sur les lésions des
vertèbres. La maladie et le symptôme sont deux choses. Le traitement de
la maladie et le traitement du symptôme sont deux autres choses. Si une
thérapeutique dirigée contre l’atfection générale, en res[>èce le tabes, peut
enrayer et même arrêter le processus (|ui déforme les vertèbres, — ce qui
ii’est pas démontré, — on peut dire, « priori, qu’elle ne peut prétendre à
redresser des malades cassés en deux.

Le redressement ne peut s’opérer que par des moyens mécaniques. C’est
affaire de technique et de doigté de ne pas aggraver le cas par une action
trop énergique. L’usage d’un corset plâtré est, en principe, tout à fait indi-
c|ué : le malade a besoin d’être soutenu et l’appareil satisfait à ce besoin.
On peut obtenir par ce moyen des corrections graduelles, en renouvelant
les plâtres et en augmentant chaque fois la correction. Mais il y a souvent,
pour la fabrication d'un tel corset, des obstacles à vaincre (|ui sont imsur-
montables: le mauvais état général du malade, l’incoordination de ses mou¬
vements, les attitudes vicieuses, etc. . . , peuvent s'y opposer de façon absolue.

De plus, il faut j)enser qu’il estdilïicile de se rendre compte de ce qui se
passe sous un plâtre, c[ue le tabétique est généralement atteint de troubles
graves de la .sensibilité et qu’il prend prétexte de tout et de rien pour faire
des troubles trophiques. Enfermer un tabétique sous un plâtre est donc
chose délicate et qui exige une très grande habitude de ces sortes d’appa¬
reils. De toutes façons, si l’on y recourt d’emblée, nous pensons qu’il est
indispensable de couper tout de suite le corset en bivalve, alin de pouvoir
surveiller ce qui se passe dessous.

Dans les quatre cas que nous avons observes personnellement, nous
avons préféré recourir à une correction progressive des déviations au

(1), (2), (.3) (4). r.oe. cil.

SÉAMCE DU 1” JUILLET ^9•^G

moyen délits plâtrés. Cette méthode nous a donné des résultats excel¬
lents, même dans un cas qui paraissait désespéré.

Vpici l’observation de ce malade en. collaboration avec le D' .lacques Calvé,
de Beck.)

M. F..., 47 ans. Syphilis entre 20 et 25 ans. Phénomènes tabétiques remontant à
une dizaine d’années.

Depuis un an, ilouleurs fulgurantes en ceinture, avec irradiations dans les membres
inférieurs. Ces douleurs ôtaient extrêmement pénibles : le malade ne pouvait plus bou¬
ger de son lit. Gorgé de tous les anllsyphilitiques existants, au point (pi'un médecin
s’était posé la question d’une intoxication par l’arsenic. Se tient courbéon deux, cou¬
ché sur le côté. Les deux pieds, en équinisme accentué, présentent des troubles tro¬
phiques, dont un mal perforant idantaire. On pouvait réduire l’équinisme a la main,
mais au prix de terribles douleurs en éclair.

Vomissements ; crises alternées de diarrhée et de constipation. Aucun repos.

Gibbosité lombaire avec inclinaison latérale. Les muscles étaient soulevés au point
qu’un médecin, croyant !i un abcès, fit trois tentatives de ponction, suivies d’injec-
Don de naphtol camphré.

cnin': DE XEi'iiOLor.iE

La raitioïi'aphio (Fi". 1) mi)nLn; una scolio-; " lombaire di-oito avec n déji‘11 ornent i on
masse à (Iroilo oxtrèmomont marijiié. Les 2' et 3“ vertèbres lombaires sont très rema¬
niées : la 2” est ulcérée à sa partie inférieure gaucho, mais son contour se péril dans une
masse de noin elle formation qui remonte sur son bord gaucho jusqu’à sa face supé¬
rieure, avec dos zones aUernativoment raréliéos et condensées.

La 3” est la plus atteinte : tout d’abord o.lle a glissé on masse à droite, sur la 4”,
de 2 centimètres environ. Son axe horizontal est oblique en bas et à droite; sa face infe¬
rieure est a peu près jilane, mais son bord gauche et sa face supérieure ont subi des
remaniements extraordinaires, qui échappent à toute description. iMcsurée dans ses
dimensions extrêmes, elle paraît avoir le double de la largeur de la vertèbre sus-jacente,
car elle se prolonge à droite et en haut par un crochet de (dus do 3 centimètres,

I.es apophyses Lransverses des 2® et 3° V. L, se touchent à gauche' par leurs extré¬
mités, alors qu’à droite elles sont distantes de 5 centimètres. On se demande comment
une telle colonne vertébrale peut supporter le [loids du haut du corps.

Cachexie. Maigreur impressionnante.

On tente de l’extension continue pour faire un lit plâtré, mais il est impossible de
nii'Ll.re le malade sur le dos, A la suite de consultations médicale multiples, on décide
de lui faire, sous anesthésie, une tentative do redressement et un ' t plâtré.

Anesthésie au protoxyde d’azote, llématém'èses après. Fn imminence do mort pendant
48 heures ; on lui fait un lit plâtré en légère cyphose, parce ipi’on ne pouvait faire
mieux. Les douleurs diminuent peu à peu d’intensité et de fréquence, si bien qu’on peut
faire un second lit plâtré sans anesthésie. On l’y met en rectitude, en essayant de cor¬
riger la déviation latérale. Far des tractions élastiques sur es pieds, on réduit l’équi-

On 1 incline progressivement dans son lit plâtré, et, trois mois après le début du
traitemeni, on fient le mettre debout et lui faire un corset plâtré. Il commence aus¬
sitôt à marcher. Deux mois plus tard, on lui fait un corset im celluloïd, qu’il porte
depuis cinif ans. Les douleurs ont diminué au point qu'il a fin reprendre ses occupa¬
tions, dans la mesure où le peut un tabétique, s'entend.

Les trois autres cas n’oiïraient pas uii tableau aussi drainali(|uc. Tous
trois étaient aussi du sexe niaseulin (disons, à ce propos, que les arthro-
pathies vertébrales tabétiques sont signalées comme relativement plus
fréquentes chez la femme que chez l’homme) ; leur tabes était manifeste
et traité depuis plusieurs années.

Nous appellerons ces malades X..., Y..., Z..., pour lixer les idées. Tous
trois étaient venus nous consulter parce qu’ils ne pouvaient plus marcher,
X... et Y..., à cause d’un fort « déjettement » latéral, Z..., en raison de
déformations lombaires ejui l’avaient cassé en deux, en avant ; attitudes
désastreuses [xuir la marche, chez des gens qui ont perdu la coordination
de leurs mouvements.

‘ Z... soulfrait au niveau de son segment malade. Tous trois présentaient
une paralysie accentuée du sciaticpie poplité externe, paralysie qui s’amé¬
liora notablement par le traitement, ainsi que les douleurs de Z... Les
lésions vertébrales avaient été confirmées par une radiographie, (iomme
dans le cas de F..., nos efforts portèrent sur la correction de l’attitude
vicieuse, au moyen de lits plâtrés successifs, faits à trois semaines d’in¬
tervalle. Deux lits plâtrés suflirent pour olMenir une bonne correction,
'frois semaines après le second, nous avons fait un corset plâtré.

La confection du corset plâtré est malaisée en pareil cas, parce que les
malades ne peuvent être mi.s([u’en demi -suspension : leurs jambes se déro-

si':amcp: du I" juu.i.ict

tant constamment sous eux, on est obligé de les faire asseoir pendant
qu on fait l’appareil . Le corset est coupé en bivalve et porté jusqu’à ce que
les malades puissent marcher. Dans ces trois cas, et môme dans le cas si
grave de F,.., la marche a été possible au bout de trois mois.

Conclusion. — Les artbropathies vertébrales tabétiques sont une afî'ec-
tion grave, puisqu’elles aboutissent presque fatalement, si elles ne sont
pas traitées, à l’eflondrement du segment malade.

C est dans la première phase de déformation des vertèbres qu’il serait
le plus utile d’intervenir, en soutenant les malades au moyen d’un corset
orthopédique. Mais cette période, nous l’avons vu, passe le plus souvent
inaperçue, parce que les lésions s’installent insidieusement, progressive-
oient, et qu’elles sont indolores. Nous avons souligné l’intérêt qu’il y
aurait, pour cette raison, à rechercher systématiquement ces déforma¬
tions chez tous les tabétiques et à prévenir l’etfondrement des vertèbres
décalci'fiées.

De pi us, nous pensons qu’il n’y aurait que des avantages, pour les ma¬
lades, à déterminer la nature exacte de leurs douleurs, et, dans le cas où
celles-ci seraient radiculaires, à les soutenir par un appareil, même en
1 absence de déviations apparentes. Le soulagement immédiat éprouvé par
les rares malades qui ont été traités de la sorte depuis Kroenig donne
même à penser que l’on pourrait systématiser ce traitement symptoma¬
tique .

Le plus souvent, le malade requiert du secours lorsque sa colonne, déje¬
tée latéralement ou en avant, rend la marche impossible ou kii inilige des
souflrances. Contrairement à l’opinion d’Abadie, qui conseille de ne pas
ajouter de nouvelles souffrances aux malades en leur imposant un traite¬
ment pénible, tout en accordant que seul un traitement orthopédique peut
remédier à leur état, nous pensons qu’il est plus humain de s’appliquer à
redresser ces malades.

Le traitement de choix nous paraît consister dans le redressement pro¬
gressif au moyen de lits plâtrés successifs, suivis d’un corset plâtré coupé
en bivalve, aussitôt que le permet l’état du malade. Nous avons obtenu par
ce moyen une véritable résurrection, dans un de nos cas qui paraissait
désespéré. Dès que le malade a réappris à marcher, on le maintient au
moyen d’un corset de celluloïd, grâce auquel il pourra vaquer à ses occu¬
pations. Les quatre malades (jue nous avons traités de la sorte ont repris
leur vie sociale, dans toute la mesure compatible avec leur qualité de
tabétiques .

— Les troubles trophiques dans le processus des maladies

mUammatoires de la moelle, par le D' Hhoussilowski (Assis¬
tant a la clinique des maladies nerveuses de l’Universilé de Moscou.

Directeur: professeur Rossommo).

Liniluence trophique du système nerveux sur les différents tissus a été
cinontrée dans une série de travaux anatomo-cliniipies et expérimentaux.

sociiiTi': UE yEuitOEoaiE

La diflérence de points de vue n’existe ((ue dans la question de savoir com¬
ment se transmet cette iniluence, par quelles voies et par quels moyens.

Les (litïérents auteurs l’expliciuent dilïéremment . Parmi plusieurs théo¬
ries qui existent sur cette question, nous nous arrêterons sur deux :

1. La llicorie vaso-motrice nous apprend (|ue la nutrition du tissu dépend
de la Fonction des centres et des nerfs vaso-moteurs et que leurs perturba¬
tions s’aceonq)agncnt de troubles trophiques. D'après cette théorie, la
dilatation des vaisseaux (hyperémie neuroparalytique — Schilï) joue un
rôle prédisposant au processus intlammatoire dans les tissus ; d’autre
part sous l’inlluence de l’anéinie (anémie neuro-irritative de lîrown-Sé-
<[uard) peuvent se développer les phénomènes gangréneux.

H. La théorie des nerfs trophiques (Samuel) admet l’existence de centres
et nerfs spéciaux ([ui agissent sur la nutrition des tissus. Les troubles de
ces centres s’accompagnent tantôt d’hyiiertrophie, tantôt d’atrophie, tan¬
tôt de dystrophie des tissus correspondants. En admettant l’existence des
centres trophi(|ues, Charcot croit (|ue le dévelo[)pcment des troubles tro-
j)hiqucs dépend de l’irritation des régions correspondantes du système
nerveux, tandis (pie Vulpian suppose que les troubles trophiques se déve¬
loppent par la diminution de l’inlluence nerveuse. Beaucoup d’auteurs
s’abstiennent de se joindre à cette nouvelle théorie parce que l’existence
des centres troiihicpies n’a pas été démontrée, ni clini{[ucnient, ni expéri¬
mentalement.

Les alTections du système nerveux sont très riches en dill'érents troubles
trophiques intéres.sant les difl'érents tissus mais tous ces troubles ne
déiiendent jias tous de la même cause. Dans ce travail nous ne voulons
nous arrêter (pie sur un des troubles trophicpies : la formation du décu-
hitus du cours des maladies infectieuses de la moelle, et faire connaître
notre point de vue sur sa pathogénie.

Déjà dans notre travail [irécédent, « les troubles trophicpics dans la sclé¬
rose en phupies et leur écpiivalent anatomo-pathotogi(pie », nous avons
essayé de trouver réc|iiivalent anatomicpie au déeuhitus, symptôme c[u’on
rencontre très rarement au courant de la sclérose en placpies : ainsi parmi
(iô malades de sclérose en plaipies (pii ont été soignés pendant 10 ans à la
clini<pie des maladies nerveuses de Moscou, il n’y en eut que quatre avec
le déeuhitus. Chez ces 4 malades avec le tableau clinique de la sclérose
en plaipies très elassi(pie dans les dillérentes périodes de l’affection, appa¬
rut Je déeuhitus, dans la région sacrée, ([ui évolua progressivement malgré
le traitement, jiiscpi’à la mort. A l’examen microscopi(|ue de la moelle épi¬
nière de ces ipiatre malades, nous avons constaté dans les cornes latérales
des segments lombaires siiiiérieiirs, la présence de plaipies névrogliipics
ayant détruit les cellules du noyau sympathique latéral supérieur, que l’on
sait en relation avec l’innervation de la peau et toutes les formations qu’on
y trouve. Cela me permit de faire cette conclusion (pie le déeuhitus dans la
sclérose en phupies a son éipiivalent anatomo-pathologique qui est l’alté¬
ration des cellules sympathiipies dans les cornes latérales de la région
lombaire supérieure de la moelle. Un autre cas de sclérose en plaques

si'iANCii nri 1” .iiiiijjrr

nous a confirmé dans notre opinion. A l’examen microscopique de ce cas,
ayant évolué clini([uemcnt sanS le dccubitus, nous n’avons pas trouvé d'al¬
térations des cellules sympathiques dans les cornes latérales.

Poursuivant notre but de vérifier nos conclusions sur la relation entre
le développement du décubitus et l’altération des cellules sjonpatliiques
des cornes latérales, nous avons entrepris des recberebes sur la formation
du décubitus dans les autres affections spinales et en premier lieu nous
nous sommes arrêtés sur les maladies infectieuses du système nerveux :
les myélites, les encéphalo-myélitcs, les spondylites.

Parmi ]()() cas de myélite, 100 cas d’encéphalo-myélite et 18 cas de
spondylite c[ui ont été soignés au cours de 7 ans à la clinique des maladies
nerveuses, il n’y eut que 5 malades atteints de myélite présentantdes trou¬
bles trophiques en forme de décubitus, trois d’entre eux sont morts à la
clini([ue. Sur 100 cas d’encéphalo-myélite, deux malades seulement ont eu
lo décubitus. Ils sont morts aussi à la clinique. Sur 18 cas de spondylite,
nous avons eu trois malades avec le décubitus et tous trois sont morts. Le
système nerveux des malades (|ui sont morts à la clinique a été examiné
anatomo-patbologiquement, et nous allons passer à la description de ces

Observation I. — Malade S..., âgé de 2!) ans, entré à la clinique d((s maladies ner¬
veuses pour paralysie eoinplète des membres intérieurs, troubles de la miction et
insomnie. La maladie actuelle a débuté il y a trois mois environ par la douleur du
côté droit, irradiant vers les lombes. Les douleurs s’accentuaient progressivement, et
son séjour à l’hôpital pendant deux semaines n’a donné aucune amélioration : au con¬
traire, sou état s’aggrava, il ne pouvait ni se coucher, ni s’asseoir. Un mois et demi après
l’apparition des douleurs, il a fait un grand voyage à pied (six kilomètres) dans le
village voisin ; après son retour il sentit une grande faiblesse dans les membres infé¬
rieurs qui augmentait progressivement ; peu de temps après le malade a ôté obligé de
s aliter. A pou près on môme temps le malade a senti une diminution do lu sensibilité
sur la moitié inférieure du corps, la rétention dos urines tut remplacée bientôt par de
l’incontinence. Le traitement spécifique n’a donné ijubin résultat très faible. Après
un refroidissement, son état s’aggrava do nouveau et il est «ntréàla clinique. Hien th; pa¬
thologique dans scs antécédents héréditaires personnels. 11 nie la syphilis.

il à La position du malade est passive. A l’examen du système nerveux

on constate la paralysie complète des membres inférieurs ; troubles do la sensibilité
subjectivement, sensation d’engourdissement dans la partie inférieure du corps ;
objectivement diminution de tous les modes de sensibilité, depuis l’ombilic jusqu’en
bas ; les réflexes rotulicns sont lents, les achillôens, très vifs; réflexes de Babinski,
ê Oppenheim et de Hossolimo de deux côtés ; les réfle.xcs abdominaux (inférieurs et
nioyens) sont abolis. Incontinence des urines et des matières fécales. Le décubitu.s,
grandeur do 8 x 10 cm. dans la région sacrée, (rès profond, la peau tout autour est
Irès hyperémiéc, un autre décubitus moins grarul et moins profond dans la région
trochantérienno gaucho, dans la môme région du côté droit la p(!uu est très hyperémiéc,
uiais il n’y a pas do décubitus. La réaction de Wassermann dans le sang est faiblement
positive (-1- -f-). Les membres supérieurs, les nerfs crâniens, les organes des sens, les
organes internes et l’état mental sont normaux. Le diagnostic, myélite spécifique,
Malgré le traitement spécifique aucune amélioration, au contraire ; do nouveaux
«lécubitus apparaissent dans la ré l'ion trochantôrionnc droite et sur la surface anté¬
rieure do la cuisse, tandis que les anciens s’auginentent en profondeur et en surface.
L état général s’aggrava, cl 3 mois après son entrée à la clinique le malade est mort de
faiblesse du cœur.

Aiilopsir. (Kilèiiii' et Iiyporc'unii^ ili's nu;nini;i;s. Hii'ii d’aiKirinal dans li' ci'r\'oau.
Dans la inoidli', l.ràs grandi' iiy])(‘ràinia de la sulisianco blanflu', ainsi quii la sulislance
^iriso, sni'liiiil, dans la ràgiiin des scgincnls dorsaux infcrioursi'l liiinliairi'S siipài'icurs ; à
ci; niveau la inoidli; csl, aiigincnlci' di; volnini'.

Four rexaincn ;nicrosco|iiqni', nous avons [iris les dilïéi'cnls srgnn;id,s do la moelle

des fi'agmeiUs des différentes parties du cerveau, de la région du III” ventricule, du
bulbe, ainsi que les ganglions raeludiens et sympathiques id, les nei'fs péri|iliériques, et
nous les avons coloriés par les diverses méthodes, {Weigert, NissI, Van Uieson, hérna-
loxylino-éosine, Weigert (névrologic) Mallory, Snessareff, Bielschovsky).

L’examen microscopiipie de la moelle nous montre la [irésence d’un foyer inllam-
maloire dans la région ilepuis I) VIII jusqu’à L II. Le maximum de la lésion est au
niveau de D VIII, et de 1) XII, Ll, I I : dans les segments intermédiaires la lésion est
moins intense. La lésion envahit la substance blanche ainsi que la substance grise

N/î'.i.vf;/-; nt' .ji ii.i.rrr liwc.

(■,3

c’est pourquoi on voit l’uUi'iralion de toutes les parties du tissu nerveux : cellules, fibres,
névroglie et vaisseaux. Les cellules ont subi les différentes altérations dans leur forme
et leur structure interne : elles sont atrophiées, ont perdu leur forme multipolaire, sont
entourées par un espace iiéricelliilairc très large ; on note, la position périphérique du
noyau, la chroma tolyse, la présence du pigment, la neurondphagic, l’absence complète
du noyau et en lin par places, les cellules se présentent sous une forme d’amas diffusément
colorés. Cos altérations des cellules, on voit dans les cellules des cornes antérieures, laté¬
rales (fig. l)ct celles de lu colonne de Clarke. Sauf les cellules altérées, il y a aussi des cel¬
lules normales ; dans le segment D VIII les cellules sont très altérées et on voit peu de
cellules normales, dans le IJXII, L I-II toutes les cellules sont malades, on ne voit pas
de cellules normales, tandis que <lans les segments de DIX-DXI, l’altération des cellules
est moins intense, et on en trouye (h^ tout à fait normales. Dans les segments delà moelle
au-dessus et au-dessous du foyer inflammatoire, les altérations dans les cellules de¬
viennent moins intenses à mesure de l’éloignement du foyer, mais tout de même, on
peut voir dans les cellules des segments les plus éloignés les phénomènes de la neuro-
Phagio et la présence du pigment. Dans les segments DVIII, DXII, L I-II, il ne reste
que très peu de myéline, disséminée sur la surface de la coupe; dans les segments inter- ^
médiaircsla quantité de myéline, est plus grande; au-dessous du foyer dans les cordons
latéraux dégénérescence descendante (les voies pyramidales) et au-dessus — dégéné¬
rescence ascendante dans les cordons postérieurs (faisceaux de Goll et do Burdach) et
dans les cordons latéraux (faisc. de Gowers et do Slechsig). Dans les segments cervi¬
caux toutes les fibres dégénérées des cordons postérieurs se rassemblent dans le fais¬
ceau de Goll, et celui d(! Burdach a l’aspect normal. Dans la région des segments ma¬
lades, la réaction vasculaire est très intense : le nombre des vaisseaux est augmenté ;
leurs parois sont épaissies et infiltrées par les cellules rondes, cos cellules infiltrent
aussi le tissu nervcu.x dans les segments DVIII, DXII, L I-II .Dans les autres segments
de la moelle la réaction vasculaire est moins intense. Los méninges de la moelle sont
épaisses, œdémateuses, leurs vaisseaux sont larges avec dos ]iarois très épaissies. La
dégénérescence dans les racines antérieures est parallèle aux altérations des cellules
nerveuses des cornes antérieures et latérales, plus les altérations sont intenses, plus il y a
de fibres dégénérées dans les racines. I )ans les autres régions du système nerveux, y com¬
pris la région du III ventricule, la réaction vasculaire est très discrète, la modification
des cellules est insignifiante. Dans les ganglions sympathiques (fig, 2), on trouve dos
cellules altérées et de lu réaction vasculaire, mais ces modifications ne sont pas intenses,
û l’exception du Xll“ ganglion sym])alhi(pio dorsal droit oh les altérations dans les
cellules sont assez intenses.

Ainsi d’un côté, nous avons le tableau clinique très net de la myélite
transverse caractérisé par la paraplégie inférieure, les troubles de la sen¬
sibilité du type paraplégique, les troubles de la miction et de la défécation
dt la présence des décubitus dans la région .sacrée, trochantérienne, des
deux côtés et sur la face antérieure de la cuisse. De l’autre côté, 1 examen
anatomo-pathologi(|uc nous montre la présence d’un foyer inllammatoire
dans les segments de la moelle depuis DVIII jusqu’à LII, avec les maxi¬
mums de lésions dans les DXII, LI-II ; les cellules des cornes latérales de
CCS segments sont très altérées. Les lésions anatomo-pathologiques nous
expliquent nettement les différents symptômes cliniques, paraplégie infé¬
rieure, troubles de la sensibilité, des sphincters. Quant aux décubitus,
très stables et rebelles au traitement, nous voulons bien les expliquer par
les altérations aussi stables et intenses des cellules sympathiques des
cornes latérales dans la région du foyer.

Observation IL - Ce cas rappelle sensiblement le cas précédent, et nousserons bi efs
<lans sa description. Malade P..., âgé de 42 ans, entre à la clinique pour jiaraplégie des

sociÉT!': uh: .\i:rn()i.<)Gii-:

iiiombi'CS inféi'iinirs et riiicuntinenee des urines el des matières técales. Sa maladie a
eiimnicncé 3 semaimw avant son entrée à la clini(|ue |jar le trouble de la marche et la
faiblesse dans les membres inférieurs, ces symptômes proirressivement s’empiraient et
le malade ilul s’aliter ; deux semaines après le début de la faiblesse apparaissent l’in-
cuntinenci' d(w urinc's, le démibitus dans la ré^non sacrée et h^s troubles do l'état mental.
Parmi ses antécédents pel■sonn(^ls, il fa\d, eitei' la syphilis! à l’âge de 32 ans, et deux ans
après les cris('s éjjileptifürmes.

El l à l’riilrt''. A l’examen du svstème nerveux on constate : la limitation des mou¬
vements aelifs dans les membres inférieurs, leur force et le tonus sont très diminués.
Troubles de la coordination dans les membres inférirmrs. Troubles de la sensibilité
superficielle depuis le (iV jusqu’à SI, de la sensibilité profonde dans les membres infé¬
rieurs. Les l'éflexes tendineux des membres inférieurs sont abolis, aussi tous les réflexes
cutanés, il n’y a pas de réflexifs pathologic(ues, Incuntinenc(' des urines. La présence
des décubitus dans la région sacrée et sur le coude droit. Trouble de la parole on
forme do dysaj-Llirie ; on constate aussi l’affaiblis.sement de son état mental, (ün a posé
le diagnostic de, la syphilis cérébro-spinali', le traitement spécifique a été désigné. Le
malade n'a senti aucune amélioration, au contraire ; le trouble de son état mental
s’augmentait, son état général s’affaiblissait et il est mort 4 mois après son entrée â la
clinique.

Auliipsk'. A l’examen microscopicpje on constali' un processus diffus dans le cerveau,
surtout dans l’écorce cérébrale <]ui consiste en altérations très caractéristiques de la
syphilis cérébrale. Dans la moelle éi)inière on trouve deux foyers do myélite trans¬
verso, l'un dans les segments l)I\'-\', l’autre dans les L I-II ; au niveau do ces foyers
les cellules des cornes antérieui'es, latérales et postérieures sont très altérées, de même
que les fibres nerveuses. La réaction vasculaire est très intense. Outre le processus diffus
on voit encore dans la moelle la dégénérescence secondaire des cordons postérieurs
depuis les segments les plus inféri(ujrs de la moelle ; le faisceau do Goll est plus altéré
que le faisceau de liunlacli. Le diagnostic anal(jmo-patliologi(|ue est plus complexe ;
on y trouve la syphilis cérébrahp lu myélite spécifique et probablement le tabes, la
dégénérescence des cordons posléi'ieurs.

Dans ce cas comme dans le cas précédent, nous avons la présence des
déenbitus dans la région saerée et sur le coude droit à l’examen anatonio-
patliologl(]ue ; saiif les lésions cérébrales nous trouvons dans la moelle
deux loyers de myélite, l’iin au niveau de DIV-V, l’autre dans le LI-IJ,
Celle eoïneidenee cuire la rormalion du décubitus dans la région sacrée
et les altérations des cellules des cornes latérales des segments LI-II,
nous permet de mettre en dépendance la l'ormation du décubitns des allé-'
râlions des cellules symi)albif|ues . Kn dehors des myélites, nous avons eu
l’occasion d’observer la l'ormation du décubitus au courant de l’encé-
Ifhalitc épidémirpic 2 cas) cl de méningo-cncépbalitc purulente (1 cas).

OuSIiliVATtON 111.
abaissoin(uil, ilc la vu
rnalaitc quchpics joun
augmentaient, surlou
SC réveillant sculemen
personnels et liéréililii
EUd l 1
romenl humide. A l’e
la limiiauoii ues mou\
vcincnls sont possible
gent. Liiriitalion îles
gaucho. Les inoiivem

- Le malade, âgé de ans entre à 1^ clinique pour diplopie^
le, faiblesse générale el très grande somnolence. Il est tombé
^■uiL son entrée à la clinique. Les symptômes progressivement
i somnolence ; au 7“ jour de la maladie il dormait tout le joun
il pour l’aliiTienlation. Kien d’anormal du côté de ses antécédents

i.eitipéruLure est siibfébrile. Sa figure est couverte (le graisse légè-
neii (lu système nerveux on constate : le ptosis do deux côté.s,
veiiients latéraux des ghdjos oculaires ; en haut et en bas les mou-
■s ; le riystagmiis horizontal léger, la diplopie, le strabisme conver-
iiiouvements de lu iiiâclioire. Légère parésie du laijLal inférieur
('lits actifs et passifs |>arLüul sont normaux. Oaas les membres

Sl'iANCE Dl’ J ri I.LET 102(;

supérieurs, troubles de la coordination. C'scillations pendant la marche. (Romberg).
ha parole est lente, monoton(!, la voix est sourde ; pas de dysarthrie. La sensiblité
subjective et objective e.st normale. Les réflexes tendineux sont vifs, sauf le réflexe
, achilléen droit qui est lent et le gauche qui est aboli ; les réflexes cutanés abdominaux
sont vifs, comm(! les crémaslériens, le réflexe de Rossolimo. Pas de troubles vaso-mo¬
teurs, trophiques et sphinctériens. A l’examen du liquide céphalo-rachidien on trouve ;
Nonne-Apelt légèrement positive, Pandi — • légère opalescence. Cytologie (d’après
la méthode française) lymphocytes — 0 dans le champ ; la culture en bouillon et sur
1 aga'r n’a rien donné ; l’injection du liquide céphalo-rachidien aux souris blanches
fiétermina seulement la faiblesse générale. La réaction de Wassermann dans le sang
at le liquide céphalo-rachidien est négative. Diagnostic ; (mcéphalitc léthargique.
Traitement : urotropine et collargol. Pendant les 3 premières semaines, le malade se
sentit mieux; il dormait moins, puis sans cause apparente la température s’éleva ;
la décubitus apparaît dans la région fessière de doux côtés, la salivation augmente et

son état général s’aggrave. Progressivement apparaissaient les décubitus dans les
autres régions du corps et de la tête — dans la région sacrée, entre les omoplates, sur
es deux oreilles ; ces deux décubitus augmentaient peu ù peu, devenaient plus profonds.
L état général devient plug grave, le cceur s’affaiblit, T. 39», apparaît la confusion
mentale, et le malade est mort 4 mois après le début de sa maladie.

Aulopsie. Œdème et hyperémie des méninges. A l’examen macroscopique du cerveau
rien de pathologique. A la coupe de Flechsig pas d’hyperémie ; pas d’hémorragie. De
eme pour la moelle. A l’examen microscopique /Je la moelle colorée par les mêmes mé-
hodes que dans le cas précédent on constate que la lésion des différents segments est
inégale et au niveau de certains segments l’inégalité entre les deux côtés. La lésion la
plus intense est au niveau des segments G VIII, D III, D VII (llg. 3) D X, XI, XII,-
'H (flg. IV) et dans ces segments les cellules nerveuses des cornes latérales et anté¬
rieures sont les plus altérées. Les altérations qu’elles ont subies sont des plus diverses ;
a rophie, le gonflement, la position périphérique ou l’absence complète du noyau, la
^ iPomatolyse, la présence du pigment, des vacuoles, le phénomène de neuronophagie,
enfin la destruction complète de la cellule,. Dans les autres segments de la moelle,
Quoiqu’on voit des cellules malades, elles ne sont pas si nombreuses et leur altération
^ est pas si intense. La substance blanche de la moelle est moins modifiée ; nulle part on
ei de désintégration de myéline, seulement une légère raréfaction dos fibres nerveuses

HBVUH NEUIIOLOOIQUF. — T. tl, N" 1 , JU1I.I.P.T 1926. 5

SOCUlrÊ DE iSEUHOlJJC.IE

Il la jioriphério de la moelle, pas île d6g6n6resoence spcondaliT. Sue LouLe la liauteur de
la moelle, dans la substance blanche et grise on voit la réaction vasculaire très intense,
augmentation des vaisseaux, leur dilatation, épaississement de leur paroi, mais pas
d’inliltration par les cellules rondes. Los méninges sont épaissies, leurs vaisseaux sont
remplis de sang, par places on voit des thrombes. Outre les lésions décrites dans la
moelle on constate aussi les altérations des cellules dans le cerveau : protubérance
bulbe, il n’y a pas de grande modification dans les cellules disposées autour du III"
ventricule (1). Los ganglions sympathiques cervicaux sont les plus altérés parmi les
autres ganglions sympathiques.

Dans ce cas, malgré l’absence des troubles spbinclériens, des troubles
de la motilité et de la sensibilité, dans les dilTérentes parties du corps se
développent des décubitus cjui progressivement augmentent malgré les
plus grands soins.

Nous nous arrêterons brièvement sur deux autres cas du même genre ;

( iMsmiv.vTiü.N IV. — .Malade B..., âgée do 3é ans, entre à la clinique pour faiblesse
générali', céiihalée, mouvements involontaires dans les membres supérieurs et la mâ¬
choire, très grande somnolence.

Elle est tombée malade 7 jours avant son entrée et progressivement son état empire.

Bien d’intéressant à signaler dans ses antécédents personnels et héréditaires.

El l à l'i’i Iri’f : La malade est enceinte de 4 mois. A l’examen du système nerveux
on constate que la malade se trouve en état de somnolence, répond à peine aux ques¬
tions, la parole est tiès lente, monotone, la voix est sourde. Ptosis, parésie des muscles
droits externes ot droits inférieurs. Le réllexe do la pupille est très lent. Les mouvements
actifs et passifs sont très normaux. Les réflexes rotulions sont inexistants, les achil-
léens sont très lents. Les réflexes cutanés abdominaux sont inexistants, pas de réflexe
pathologique. La sensibilité est conservée partout, incontim neo d’urine. T. 38-39".
La présence du décubitus dans la région sacrée s’augmente en largeur et en profondeur.
On fait le diagnostic d’encéphalite léthargique. La malade est tombée très vite dans le
coma et est morte 4 Jours après son entrée à l’hépital.

Aiilofisie ; Les dilTércnts fragments du cerveau et de la moelle ont été examinés
par les méthodes précédentes. Nous ne nous arrêterons pas sur les résultats de l’exa¬
men dueerveau (.’). Nous dirons seulement ipie l’examen anatomo-pathologique a
confirmé complètement le diagnostic cliniipie. F.n ce qui concerne la moelle nous pou¬
vons dire que les altérations qu’on y rencontre ressemblent à celles du précédent cas —
jes cellules des cornes latérales et antérieures ont subi des altérations, depuis l’atrophie
jusqu’à la disiiarition comjilète. Les lésions sont surtout intenses dans les segments
D XII, LI-II;dans les autres segments elles sont moins Intenses et parmi les cellules
malades on voit des cellules normales. La réaction vasculaire dans la moelle et ses enve¬
loppes est très intense. Dans les ganglions sympathiques les cellules altérées no sont
pas nombreuses.

Duservation V. — Malade Agé de 30 uns, entre à la clinique pour céphalée, vomisse¬
ments, douleurs dans tout le corps, troubles de la vue. Tous ces symptAmes appa¬
raissent 5 jours avant son entrée à la clinique après une grippe très grave qu’il a sup¬
portée. Bien d’anormal dans ses antécédents personnels et héréditaires.

Et l ù l’fiilrcc. A Texamen du système nerveux, on constate : position passive,
troubles dans les mouvements des yeux, nystagme, diplopie, les pupilles sont larges,
leur réflexe est lent, diminution de lu vue, au fond de l’rj'il, des deux côtés, comraen-

(I) On peut trouver la description ilétaillée de toutes les altérations dans le travail
du Dr Tschetvcrikuff (Recueil des travaux dédiés au professeur Bossolimo), 1925.

(J) Pour le détail, voir le travail de E. Ko.nonova : « Les altérations anatomo-pa¬
thologiques du système nerveux pendant l’encéphalite épidémique. » La Médecine
clinique, 1921.

si':ance nu i»'- juiu.et

cernent de névrite du nerf optique. Les céphalées sont très intenses, vomissements sans
relation avec l’alimentation. Les mouvements actifs et passifs sont possibles, raideur
de la nuque, symptôme de Kœrnig. Les réflexes rotulions sont inexistants, les acliil-
léons sont lents, les réflexes cutanés sont aussi abolis, réflexes de Babinski, Opponheim^
Rossolimo. Subjectivement, douleurs dans tout le corps, objectivement pas do troubles
de la sensibilité. Bas do troubles dos sphincters. Dans la région sacrée la présence du
décubitus qui évolue rapidement. La ponction lombaire décèle la présence d’une très
grande quantité ilc pus dans le liquide céphalo-rachidien. Diagnostic : méningo-
encéphalitc purulente. Le malade, est mort 3 jours après son entrée à la clinique.

Aulop.sie : Très grande quantité de pus à la base du cerveau sur la convexité et
autour de la mo(dln. Les altérations dans les éléments cellulaires consistent principa¬
lement dans les phénomènes de mmronophagio. Dans les segments L I et II de la moelle,
se trouve un foyer de ramollissement consécutif probableme.nt à la thrombose des
vaisseaux. II occupe symétri(piement des deux côtés la base, des cornes antérieures
et SC prolonge vers his cornes latérales dont les cellules en partie sont détruites, en partie
ont subi de grandes altérations, de môme que les cellules des cornes antérieur 'S. La
réaction vasculaire est très intense, surtout au niveau des méninges.

Chez ce.s deux derniers nialade.s, malgré le séjour peu prolongé au lit,
grâce à l’évolution très rapide de la maladie, malgré l’absence de troubles
de la motilité et de la sensibilité, se développe le décubitus qui évolue
très rapidement quoique les malades aient été soumis aux plus grands
soins. De l’autre côté, à l'examen de la moelle des trois derniers malades
atteints d’encéphalite, on constate des altérations très intenses dans lès
cellules des cornes latérales des segments. D Xll, Ll-11 de la moelle.
G est pourquoi ici comme dans les deuxpremières observations. la question
se pose de la connexion possible entre la rormation du décubitus dans les
différentes parties du corps (observation 3) dans la région sacrée (obs. l’V^
et V) et les altérations des cellules des cornes latérales dans les ditïé-
rents segments de la moelle. Nous répondons affirmativement à cette ques¬
tion en nous basant sur la coïncidence presipie constante de ces deux
phénomènes

Pour ce qui concerne la formation du décubitus par l’inlluence locale,
les causes mécaniques et l’infection (Oppenheim, Monakow, Levdcn)
ainsi que le pensent certains auteurs, l’analyse de nos 100 cas de myé¬
lite, 100 cas d’encépbalo-myélite et 18 cas de spondylites prouve nette-
nient le contraire.

Parmi 100 malades atteints de myélite, 3(5 ont eu la jmraplégie infé¬
rieure, l’incontinence d’urines, les troubles de la sensibilité (42) et ont été
obligés de garder le lit pendant un tenips assez long (de quelques mois
à plusieurs années) et malgré cela 5 malades seulement ont eu le décubi-
lusqui se développe très rapidement après le début de la maladie et dont
1 évolution s’arrêtait après le traitement et les soins.

Nous voyons la même chose pour l'encéphalite ; sur 100 malades trois
seulement ont eu le décubitus, et nous devons faire la remarque que ces
trois malades n'ont eu ni paraplégie, ni troubles de la sensibilité ni
incontinence d’urines et les décubitus chez eux se développèrent presque
commencement de la maladie, certains décubitus même se sont déve¬
loppés à tel endroit de la peau qui ne subissait aucune influence locale,

SOCIÉTÉ DÉ NÉUBOLOGIÉ

ni l’infection ni la pression mécanique. Dans les cas de spondylite le
nombre de malades atteints de décubitus est proportionnellement
plus grand ([ue dans les autres maladies infectieuses. Ce phénomène
s’explique par ce fait qu’à la clinicjue on n'admet que des malades pré¬
sentant des symptômes nerveux très prononcés et on envoie les autres
dans des services spéciaux.

Mais parmi ces 18 malades, tous ont eu la paraplégie inférieure, les
troubles de la sensibilité, l’incontinence d’urines, et malgré tout le décu¬
bitus ne se développe que chez les trois malades dont le siège de la lésion
est dans la partie inférieure de la colonne vertébrale. Les 15 autres
malades ont eule siège de la lésion dans la région plus haute de la colonne
vertébrale.

Certains auteurs comme Cassirer, Achard, Levvy, Muller, Laignel-
Lavastine, etc., sont contre l’influence exclusivement locale dans la for¬
mation du décubitus et supposent que le développement du décubitus
dépend d’une trèsgrande quantité de causes, d’une série de conditions, et
que la participation du système nerveux est obligatoire. En nous basant
sur nos cas, nous pensons que dans le développement du décubitus les
influences extérieures jouent le rôle de facteurs secondaires.

Pour confirmer notre opinion, nous pouvons citer trois cas où, malgré
les influences locales, les décubitus ne se sont pas développés :

Aulopsie En no nous arrêtant pas sur les altérations clans les différentes parties
du cerveau, nous dirons seulement que le processus inflammatoire existe dans la
moelle mais qu’il est moins intense que dans les trois autres cas. Les cellules des cornes
latérales (fig. 5) et antérieures ont malgré tout subi différentes altérations, mais ces
altérations ne sont pas très graves, et parmi les cellules malades on voit beaucoup de
cellules saines. Les fibres nerveuses sont légèrement raréfiées à la périphérie. La réac¬
tion vasculaire n’est pas très intense.

Pour ne pas nous répéter, nous serons brefs dans la description des
deux cas suivants :

Cliniquement, ils présentent le tableau très net de l’encéphalite épidémique. A l’au¬
topsie, on constate le processus inflammatoire très diffus dans les différentes parties du ^
système nerveux ; dans la moelle épinière, ce processus est moins intense, c’est pourquoi
bien qu’on voie des cellules nerveuses des cornes antérieures et latérales des différents
segments de la moelle qui sont altérées, ces altérations ne sont pas très grandes, beau¬
coup de cellules sont conservées.

Ces trois cas par leur tableau clinique ressemblent aux 8 précédents,
sauf que dans ces derniers le décubitus se développait très vite. L’examen
microscopique de la moelle des 3 derniers cas nous explique la cause de
l’absence du décubitus : absence des altérations intenses dans les cel¬
lules sympathiques des cornes latérales des segments lombaires supé¬
rieurs de la moelle.

Outre les lésions primairesdela moelled’origine infectieuse quelconque,
on peut observer des lésions de la moelle consécutives aux lésions de la
colonne vertébrale en forme de spondylites, mais sans les grande.s

SÉANCE DU 1" JUILLET 19M

déformations et le placement. Les spondylites s’accompagnent le plus
souvent d’aîtération des segments de la moelle correspondant aux ver¬
tèbres lésées, même s’il n’y a pas de déplacement. Ces altérations ressem¬
blent beaucoup à celles des myélites et tous les éléments du tissu nerveux
peuvent être altérés.

-Nous avons eu sous notre observation 3 malades avec lésion do la colonne verté¬
brale dans la région dorsale intérieure, sans très grandes déformations d’origine tuber¬
culeuse (2 cas) et cancéreuse (1 cas). Saut les troubles de la sensibilité, de la motilité
du type paraplégique, des troubles sphinctériens (dans un cas l’incontinence et dans
■2 cas, la rétention), les malades ont eu le décubitus dans la région sacrée. A l’examen
microscopique do la moelle, on constate la présence d’un foyer inflammatoire et non dé-
compressif dans les segments D XII, L I ; dans ces segments les cellules des cornes anté-
ceures et latérales ont subi de très grandes altérations jusqu’à leur disparition com¬
plète.

Ce fait confirme aussi la connexion qui existe entre la formation du
décubitus et les altérations des cellules des cornes latérales. Ainsi l’ana¬
lyse des cas cliniques et l’examen anatomopathologique nous permettent
de confirmer les conclusions que nous avons faites dans notre précédent
travail :

L Le développement du décubitus dans les maladies infectieuses de la
moelle dépend comme dans la sclérose en plaques des altérations des
cellules sympathiques des cornes latérales de la moelle.

2- Les influences locales comme : pression, infection, jouent le rôle des
facteurs secondaires et des causes accidentelles.

Etant donné que dans tous les cas examinés microscopiquement, la
localisation du décubitus dans la région sacrée coïncide avec les altéra¬
tions des cellules sympathiques des cornes latérales au niveau des seg-
•^cnts lombaires supérieurs (L I et II) et dorsal inférieur (D XII), nous
*^ous permettons de faire la troisième conclusion,:

d. Le centre qui a une influence dans la nutrition de la région sacrée se
trouve dans les cornes latérales delà moelle au niveau des segments DXII
olLI et II. Poiy ce qui concerne la relation de la moelle avec les autres
régions de la peau du corps et des extrémités, nous ne pouvons, pour le
moment, faire aucune conclusion.

— Les clonus du pied. Formes typiques et de passage, par

A. Rouquier et D'. Couretas.

Nous avons récemment, à propos d’un cas typique (1), essayé d'identi¬
fier les caractères du clonus organique du pied, provoqué non point par
’^ne lésion pyramidale, mais par celle des voies motrices extrapyrami-
ales. Et, à ce propos, nous avons rappelé les caractères distinctifs du
clonus pyramidal, ou clonus vrai, et du faux clonus, d’origine psycho¬
névrosique ou réflexe: nous étions forcés de reconnaître avec M. Souques,

(1) Un

rologique, 1920, tome I.

socn'rn': de NEvrtoi.or.iE

((lie le cloiius d’origine périphérique pouvait, dans certains cas, ressein-
J)lcr très exactement au clonus pyramidal (1). Le beau travail de
M. Jayme Rr Pereira, consacré à l’étude expérimentale des clonus du
pied (2), n’était pas encore parvenu à notre connaissance. On se rappelle
ses conclusions : « Il n’y a j)as deux sortes de clonus du pied (pyramidal
ou vrai et non pyramidal ou faux) ; o,u le clonus existe et dans ce cas, il
est d’origine réllexe, physiologicpie et pathologique, ou il n’existe pas et
l’on a alTaire à des contractions volontaires périodiques) le clonus du
pied est composé de contractions simples, isolées, se superposant à un
état de raccourcissement prolongé de nature volontaire (état physiolo¬
gique) ou involontaire (état pathologique) ». Ces propositions renferment
une incontestable pai't de vérité. Elles nous semblent cependant suscep¬
tibles d'être discutées, et soumises à une critique basée sur de nouvelles
observations clini([ues. Peut-être pourrons-nous en tirer des conclusions,
non ])oint délinitives, mais exactes et utiles en ce qui concerne la signifi¬
cation sémiologique des clonus du pied ou leur physiologie pathologique.

Et tout d’abord, « il n’ya pas dèux sortes de clonus pyramidal ou vrai, et
non pyramidal ou faux». La ligne dcdémarcation entrele vrai etle faux clo¬
nus, ditM. Pereira, n’a pas été nettement tracée. Il rappelle les observations
de Sou([ues (d), Alquieret Hagelsiein (4), Tileston (5), Nikitine (6), qui se
rapiiortent à des clonus « d’origine périphérique par lésions ostéo -arti¬
culaires, maladies infectieuses, ou à des cas de clonus d’origine fonction¬
nelle, ([ui se confondent entièrement avec ce que les auteurs appellent le
clonus vrai ». Nous avons déjà dit (jue M. Souques lui-même reconnais¬
sait que le clonus d’origine périphérique pouvait olfrir tous les caractères
du clonus pyramidal (loç. cil.). Cependant, il semble exister d’impor¬
tantes dilféi-ences entre les deux types extrêmes de clonus psychonévro-
si(|ue et de clonus ))yramidal. Elles ont été mises en évidence par MM.
Guillain et Rarré (|ui ont complété, à ce point de vue, les travaux de
Babinski et ceux de Weir Mitchell. M. Pereira ne les ignore point, mais
ne semble pas, se plaçant à un point de vue un peu spéculatif, leur attri¬
buer l’importance qu’elles présentent en réalité. ^

Qu’on nous permette de les rappeler. Les oscillations du pied dans les
cas de clonus pyramidal typicpie sont régulières, de même amplitude, nul¬
lement iniluencées par la contraction volontaire des musclesde la jambe ;
elles sont provoquées par la contraction du seul muscle soléaire, persis¬
tent quand le sujet est placé dans le décubitus ventral, la jambe fléchie à
angle droit sur la cuisse. Comme l’ont montré MM. Pierre Marie et Foix,
elles sont généralement inhibées par le réllexe cutané de défense. Au
contraire, les oscillations du faux clonus psycbonévrosique sont incons-

(1) lievi
(‘Z) lhi:l

(3) Ihi'l

(4) Al.»
(.-.) Anu
((;) Itnu

■J 10.

iiruroloi/iquc, I
lilür), t II, P 4;
lt)l.^>, XXVlll,
mu et IIa(iki.s-i-
nui Jour. Mnl.
ru.s.ir ilr /'.sv/f

i, |i. 734.

487.

i'.lli (

.V- ur. <l
XLVI, 1.

l’ari-, 0 avril
Dsi/clioloyir. l'xp., ocUibi

SËAXCE DU I"- JUILLET 102 > 71

tantes, irrégulières, d’inégale amplitude. Elles sont influencées parla con¬
traction volontaire des muscles de la jambe, qui y participent tous plus
ou moins, en particulier ceux de la loge postérieure. Elles ne se produisent
pas, quand le sujet est placé dans le décubitus ventral, la jambe fléchie à
angle droit. Enfin, il n’existe pas, chez ces sujets, de réflexes de défense
susceptibles de les inhiber.

Entre les deux types extrêmes, opposés, il y a donc, nous semble-t-il,
des différences essentielles. Que le clouus d’origine périphérique soit sus¬
ceptible de revêtir tous les caractères du clonus pyramidal, c’est pos¬
sible. Mais c’est rare. Et M. Souques fait remarquer qu’il ést nécessaire,
pour qu’il en soit ainsi, ([u'uu raccourcissement important, cicatriciel, des
niuscles de la loge postérieure de la jambe, modifie l'équilibre statique
et dynamique du pied. Ses observations, comme celles d’Alquier et Ha-
gelstein, ont, en ce qui concerne le clonus d’origine périphérique post¬
traumatique, une incontestable valeur. Nous n’avons pu lire celles de
Nikitine et de Tileston qui se rapportaient d’après M. Pereira, à des clo¬
nus survenus au cours « de maladies infectieuses » ou à des « clonus de
nature fonctionnelle ». Mais elles sont antérieures aux travaux de
Mm Guillain et Harré et il est probable que les caractères distinctifs
décrits par ces auteurs n’ont pas été, et pour cause, recherchés. Dire
qu’il n’y a pas, en ce qui concerne ce point de vue clinique, de diffé¬
rence entre le clonus pyramidal et le clonus psychonévrosique ou réflexe,
nous semble donc tout au moins excessif. Les deux types extrêmes ne se
ressemblent guère.

Mais, et nous commençons ici de nous rapprocher de la thèse de
■ Pereira, entre ces types opposés, il y a'des formes intermédiaires,
ous en avons fréquemment observé et avons tenté d’en résumer les

caractères :

l'M^e clonus psychonévrosique peut, dans certain cas, se rapprocher
U clonus pyramidal. Il est entendu ([ue, d’une façon habituelle, on ne le
letrouve pas dans la position décrite par MM. Guillain et Barré, c’est-à-
yre le sujet placé dans le décubitus ventral, la jambe fléchie à angle
roit sur la cuisse. Et cependant ou peut l’observer indépendamment de
toute lésion organique, dans cette attitude ; il est plus diflicile de le provo¬
quer que dans la position anormale de recherche du clonus, mais on
y arrive chez certains sujets névropathes dont le clonus est net. Les
oscillations sont alors déterminées par la contraction globale des muscles
c la loge postérieure du mollet, alternant peut-être aveccelle desmuscles
e la loge antéro-externe ; on a bien l'impression que les jumeaux y par-
■cipent moins que le soléaire. Chacun sait co.ubien, dans le cas de clonus
pyramidal typique, il est facile de se rendre compte, quelle que soit la
position du patient que les jumeaux restent absolument flasques, alors
que e soléaire se contracte, seul rythmiquement. Les oscillations peuvent

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

être régulières, de même amplitude. Mais le plus souvent, elles ne le
sont pas Le clonus est inconstant, et on ne peut le j)rovociuer chaque
fois qu’on le désire. On y arrive en ébranlant fortement le pied porté avec
force en llexion dorsale, surtout si le sujet essaie de résister au mouve¬
ment. Il faut pour qu’il se manifeste, qu’il existe une sorte d’excitahilité
anormale (jue déterminent la position, l’ébranlement désagréable et
répété. Mais, chez le sujet normal, la manœuvre décrite par Axenfeld et
reproduite par M. Pereira, ne provoque-t-elle pas l’apparition du clonus
en plaçant la jamhe et le pied dans une attitude fatigante, et en lui fai¬
sant exécuter un certain nombre de mouvements volontaires ? L’effort
physique violent peut déterminer le même résultat : nous connaissons
plusieurs étudiants en médecine, élèves d’une école militaire où les sports
sont en honneur, qui ont observé sur eux-mêmes un clonus spontané,
a[)rés une séance d’escrime. Il leur suffit de se dresser sur la pointe d’un
pied, sans faire porter sur ce dernier tout le poids du corps, pour obtenir
ce résultat. Le clonus apparaît encore lorsqu’ils lacent leurs cbaussures,
l'extrémité antérieure du pied reposant sur une chaise. 11 est à noter
([u’on l’obtient plus facilement, chez des sujets à réllexcs tendineux vifs
(comme M. llabinski l avait le premier remarqué), « dont il y a lieu
cependant de considérer le système nerveux comme sain. Ce clonus ne
peut cependant pas être qualifié, nous semble-t-il, de « contractions
volontaires périodiques ».

2'’ Inversement, le clonus pyramidal, chez des malades dont la lésion
organique ne saurait être mise en doute, peut ne pas présenter tous les
caractères du clonus typique décrit par MM. Guillain et Barre. Les os¬
cillations habituellement régulières, égales, d'une grande amplitude, peu¬
vent être petites, irrégulières ; il est parfois difficile de les obtenir dans le
décubitus ventral, et elles sont, dans ce cas, moins prolongées et moins
accentuées que si on les recherche en position normale. D’autres muscles
([lie le soléaire, en particulier les jumeaux, peuvent dans une certaine me¬
sure intervenir dans sa production : ce n’est plus un clonus pyramidal
typique et c’est cependant un clonus organique, chez un pyramidal. Ces
caractérçs de transition s’observent de préférence chez des malades qui
présentent une grosse spasmodicité ; on peut les rencontrer chez des su¬
jets présentant des signes légers, inconstants, de perturbation pyramidale
minime, sans modifications importantes du tonus musculaire On nous
dispensera d’en relatcj' des observations détaillées, ([ui n’ott’riraient qu’un
intérêt très relatif Mais si l’on veut bien multiplier les examens, il sera
facile de contrôler nos affirmations, tout comme en ce qui concerne le
clonus névropalhi(|ue.

Autre fait important :de même que la fatigue intervient dans la produc¬
tion du clonus physiologique, le clonus psychonévrosique n’est en .somme
(|u’un clonus physiologi(|ue chez un sujet à tempérament nerveux, de môme
l’effort physi(|ue peut, dans certains cas limites, déclancher un clonus d’ori¬
gine pyramidale f[ui manquait au repos. Nous avons récemment relaté
l’histoire d’un syringomyéli(|ue chez le(|ucl on n’observait normalement

SliANCE OU l»' JUILLET I92Ü

aucun signe d’irritation pyramidale ; ces derniers, parmi lesquels le clonus
du pied, avec tous les caractères du clonus pyramidal typique, a[)parais-
saient après l’ascension rapide de plusieurs étages (1). Il est probable qu’il
sera aisé de confirmer ces résultats, si on veut bien se donner la peine de
tenter l’épreuve chez des malades dont le faisceau pyramidal, sans être
directement en cause, peut être intéressé par une lésion voisine.

La température, ou plus exactement le refroidissement semblent bien
avoir une action analogue. Forbes et Rappleye ont montré que la fré¬
quence des oscillations électriques musculaires peut être abaissée on élevée,
pendant le clonus, en même temps que la température locale du muscle.
Nous avons observé des malades qui présentaient quelques secousses de
faux clonus, quand la température était basse dans la salle d’examen ; ils
n en avaient plus dès que celle-ci se relevait. Le froid augmente l’hyper-
spasticité, et cette dernière n'est pas sans relation avec la fréquence des
oscillations, ou leur amplitude.

d“Le clonus extrapyramidal ou d’origine pallido-nigro-striée est beau¬
coup plus rare que le clonus pyramidal. On observe souvent chez des par¬
kinsoniens ou des malades analogues, sans que le faisceau moteur princi¬
pal soit en cause, une sorte de faux clonus, dont les caractères se rappro¬
chent beaucoup plus de ceux du clonus névropathique que ceux du clonus
Pyramidal vrai. Et cependant, la simple lésion du système moteur extra-
Pyramida! est susceptible de provoquer un clonus presque identique au
clonus pyramidal. Comme lui, il persiste en position ventrale ; il est dû
à la contraction isolée du soléaire ; les oscillations sont égales, régulières,
indépendantes de la contraction volontaire. Mais il disparaît si l’hyperto-
nie est minime, après injection de scopolamine, qui n’inlluence pas le
clonus pyramidal ; d’autre part, l’exagération des réflexes toniques de
posture fréquente, mais non constante, chez les parkinsoniens, l’absence
de tous les autres signes pathognomoniques d’une perturbation pyramidale,
en particulier des réflexes cutanés dedéfense, permettent del’en distinguer.
On se rappelle que ces derniers inhibent généralement le clonus pyrami¬
dal ;ilsne peuvent le faire cliezles sujets atteintsd’une lésion pure des voies
motrices extrapyramidales puis([u'ils n’existent pas chez eux. Nous répé¬
tons que ce clonus typique est rare. Nous l’avons rencontré chez
des malades présentant des formes hémiplégiques, monoplégiques, ou à
prédominance -nettement un-ilatérale plus souvent que chez les vrais par¬
kinsoniens. On observe souvent, chez çes derniers, sans qu’il soit néces¬
saire de faire intervenir, pour les expliquer, une association pyramidale,
quelques oscillations du pied inconstantes, irrégulières, provoquées par
la contraction globale des muscles de la loge postérieure, avec peut-être
participation de ceux de la loge antéro-externe. Elles offrent la plupart des
caractères du clonus psychonévrosique. Mais la contraction volontaire
des muscles du mollet en gêne l’apparition, plus qu’elle ne la détermine,
alors qu’il est nécessaire de la faire intervenir, en demandant au sujet

(t) Beuuc nenrulnyiqttc, déeoinbrc 193.5, p. 7(i9.

74 SOC I lin': de NEurtoEoniE

d’;ip])uycr sur la main, pour provocfuer le faux clonus. Il est à remarquer
que le refroidissement en favorise l’apparition ; le clonus, comme celui des
névropathes, se déclanche dillicilemenl ; il est au début hésitant.

On a l’impression cpi’il va s’arrêter, et repart, quelques secondes après,
sans (|u’unc nouvelle llexion dorsale forcée soit imprimée au pied. Il est
facilement amorcé par la position d’Axenfeld, et n’est en somme autre
chose que le tremblement parkinsonien ou mouvement de pédale du pied,
si fré(|uemnient observé chez le malade assis. Ici encore, entre le clonus
typique et le faux clonus des anciens auteurs, il y a des chaînons intermé¬
diaires.

4" Nous laissons à dessein de côté le clonus d’origine traumatique ou
réflexe, que nous connaissons personnellement très mal, notre attention
n’ayant pas été attirée, pendant la guerre, sur son étude. Mais il nous sem¬
ble logicpie de supposer qu’ici comme ailleurs, ([uand une lésion cicatri¬
cielle amène le raccourcissement plus ou moins accentué des extenseurs
du pied, on peut, selon les cas, observer un clonus ébauché, analogue au
faux clonus psychonévrosique, ou plus rarement un vrai clonus ofl’rant
tous les caractères du clonus pyramidal. L’inhibition par le réflexe cutané
de défense doit cependant mancpier, tout comme chez les parkinsoniens.
En somme, comme le dit M. Pereira, « les dilférences rencontrées entre le
clonus phj'siologicpie et le clonus pathologique ne sont que des différences
quantitatives, dues aux conditions de réflectivité actuelle de la moelle,
aux manœuvres employées pour la production des réflexes, à l’état de nu¬
trition des muscles, etc..., plutôt qu’à des difl’érences incontestablement
qualitatives ». Il n’cp reste pas moins (|ue, s’il existe des formes de pas¬
sage, à caractères intermédiaires, entre le clonus pliysiologirpie et le clonus
pyramidal ou extrapyramidal typique, il y a cliniquement un abîme. C’est
ce point de vue pratique et non point spéculatif (ju’il faut, croyons-nous,
retenir.

VI. — Contribution à l’étude de la rétraction de l’aponévrose
palmaire, par D. PAUi,iAN(de Bucarest).

Nous avons eu l’occasion d’étudier dans notre service neurologique de
l’hôpital central, le cas d’un malade, ancien tabétique, présentant une ré¬
traction de l’aponévrose palmaire, nette à gauche, incipiente à droite. Por¬
teur aussi d’une enophtalmie légère gauche, nous avons cru nécessaire de
la signaler, sa pathogénic étant encore obscure.

Signalée pour la première fois par Dupuytren (ISfll), elle en porte soh
nom (maladie de Dupytren) et consiste dans une flexion de la première
phalange sur le métacarpien, de la deuxième phalange sur la première,
la troisième restant toujours en extension.

D’après Dejerinc, elle serait beaucoup ])lus fréquente chez l’homme
([ue chez la lemme, apparaissant à l’àge moyen de la vie, et commencerait
presque toujours par l’annulaire, |)renant ensuite le cinquième doigt, puis

sI':a\ce ni: i<"- juillet i '.)■->(; 7r.

les autres. Il apparaît une induration sous-cutanée qui infiltre le tissu cellu¬
laire, le faisant adhérer à la peau, et formant comme une bride saillante,
commençant à la base des doigts, et s'épanouissant versletalon de la main.
Elle a une marche progressive et elle est indolore.

On incrimina tour à tour rarthrilisme, le rhumatisme goutteux, la jio-
lyomyélite antérieure, les traumatismes de la moelle. Dejerine l’a signalée
dans une lésion par balle de la moelle cervicale inférieure.

Mm. Tinel et Borel (1) signalent la maladie chez un sujet atteint
depuis six ans d’une dépression mélancolique, et chez lequel, a|)rès des
douleurs à caractère névritique au bras, est apparue une rétraction pal-

Fig. 1. - Rétraction

■naire. Les auteurs auraient observé quatre cas pareils et se. demandent
s il s’agit d’une co'incidence ou d’un rapport entre les deux affections. Dans
le môme ordre d’idées, M. Arnaud signale un cas analogue et M. Marcel
Eriand cite des cas pareils observés chez les déments, et provotpiés,

^ croit il, par des attitudes vicieuses.

M. Apeii (2), insistant sur le rôle du saturnisme, en dehors des autres
causes occasionnelles, attire l'attention îmr le facteur hérédité. Il cite l’his-
foire clini([uc d’une famille dont quatre membres dans quatre générations
successives, furent atteints. Chez le dernier, on a obtenu une rémission
par les émanations de radium. M. Bcclère ajoute des améliorations par les
•'ayons X. Hiilchinson a signalé aussi trois cas de transmission héréditaire

(1) Soc. de Pitiirh'nlric, séance 19 novembre 1925. Rélraclion (le l’aponévrose pal-
maire au cours d'uni' (irise mélancolique,

(2) Ai'KnT. Hérédité et rélraclion de l’aponévrose palmaire. .Soc. méd. dcn hûnildiix
* Paris, nov. 20,

SOCIÉTÉ DE NEUIiOLOGlE

delà maladie. Un de nos malade s’est présenté un jour à nos consultations
en présentant une double rétraction de l’aponévrose palmaire (lig. 1). La
maladie paraît familiale, car il raconte cpie son grand-père en avait souffert.

Klg. 3. - Mc'mc mnlnclc, attitude au repos des deux mains.

Il a l’agc de 51) ans, il est fonctionnaire dans les bureaux de la Banque na¬
tionale de rUtat, et à cause de cette infirmité à progression lente et non
douloureuse il ne peut plus accomplir ses devoirs comme il faut.

Depuis six mois un autre phénomène s’ajouta : une paralysie de l’exten-

SËANCh: DU .1'^’ JUILLET 1920

seur propre du premier doigt de la main gauche. Aucun trouble de la sen¬
sibilité. Une légère amélioration s’est produite par la radiothérapie pro¬
fonde palmaire (?).

Notre second malade, dont nous exposons ci-dessous l’observation cli¬
nique, est un ancien tabétique. La maladie est nette à gauche, incipienteà
droite.

Observation. — Le malade N.Gr...,ûg6de58ans, entre dans monservice le 26 mai 1925.-

AnUcédenU. Rien à signaler dans l’enfance. A l’âge de 17 ans il eut l’érysipèle ;
à 23 ans un chancre qui guérit à la suite des injections de salicylate de Hg intramus¬
culaires et avec de l’iodure « per os ». Deux ans après le chancre, il ressentit des douleurs
dans les régions hypogastriques et les médecins lui conseillèrent de cesser les piqûres.
Pourtant il a suivi de temps en temps des injections avec du bi-iodure de Hg. Quelques
années plus tard les douleurs redoublèrent, descendirent dans les deux jambes, ayant
le caractère « fulgurant » et une incoordination manifeste fit son apparition dans
>a marche.

Ï1 y a cinq ans qu’il n’a pas pu marcher ni se lever. 11 y a trois ans qu’un soir il ressentit
des frissons, avec température qui durèrent toute la nuit ; le lendemain il sentit une
faiblesse assez appréciable dans la main gauche et il en était maladroit. En même temps
Une tuméfaction du cou (corps thyroïde ?).

Elal présent : Pupilles myotiques, sans réaction à la lumière, réagissant seulement à
accommodation. 'Légers mouvements nystagmiformes horizontaux. Légère enophtal-
*hie gauche. Membre supérieur gauche : raideur dans l’articulation de l’épaule, mouve-
nients limités. Muscles du bras émaciés. Rien à signaler dans l’articulation du coude.
La main dans l’attitude suivante : les trois derniers doigts fléchis avec leurs premières
phalanges sur leurs métacarpiens ; les autres phalanges dans la contiuation de la pre-
•hière. Le !«» doigt en extension et abduction légère, l’index dans une position inter-
raédiaire. Tout mouvement actif est impossible, en écartant les doigts, des brides appa¬
raissent dans la paume; en les relâchant, ils reviennent à leur position initiale. Force
dynamométrique nulle à gauche. Atrophie musculaire des muscles de l’avant-bras,

6t de la main, surtout des interosseux. Réflexes ostéotendineux conservés mais dimi¬
nués. Légers troubles de la sensibilité tactile à caractère radiculaire (flg. 2 et 3).

En état de repos, la main droite dans la même attitude, mais il peut faire n’importe
quel mouvement actif, par des rétractions.

Les réflexes ostéotendineux aux membres inférieurs abolis. Troubles do la sensi-
nihté â type radiculaire aux membres inférieurs. Dysmétrie ; ataxie, incoordination.
Aucun déplacement n’est possible.

Ne pourrait-on rattacher la maladie à une lésion des centres nerveux
médullaires ou de leurs racines ?

f-^a méningite radiculaire en est-elle responsable dans notre second
ainsi que dans le premier? S’agit-il d’une poliomyélite spécifique ou
intercurrente ? (Notre second malade a /eu quelque chose d'analogue.) En
fout cas. il s’agit d’un trouble nerveux par excellence et non d’un trouble
purement local.

'(Travail du service neurologique de l’hôpital central des maladies men¬
tales et nerveuses.)

Vil. — Développement arriéré de l’organisme chez les idiots,

par le Prof. P.-J. Kovalevsky (Liège).

En ces derniers temps, l’opinion s’est établie solidement que l’idiotie ■

n’est pas seuleincnl un arrêt de développenient de l’eneepUale avec retard
eonséeutirdii développenient intellectuel et psychicjuc, mais aussi un retard
du développement de tout l'or^fanisme. ^

Les données en chilïres de Kind, Skiareli, l’oclit, Morosolï et autres
auteurs prouvent que la longueur du corps, le poids et les dimensions
des membres et des parties séparées de rorganisme chez ces idiots
sont moindres (pie ceux des personnes normales du même âge, sexé et
nationalité, etc.

Personnellement, je lis beaucoup deniensurationsdu corps d’idiots autant
en bas âge (pi'adulles et je soutiens pleinement la thèse <pie l'idiotie n’est
pas seulement un arrêt de développement de l’encéphale, mais aussi celui
de rorganisme entier.

(je[)endant, il faut dire (jue, dans plusieurs cas, les dimensions du corps
augmentent avec l’àgc et peuvent même [larl'ois atteindre la taille et le
poids des personnes normales du même âge ; mais chez les idiots ce déve¬
loppement [)hysi(|ue a lieu avec retard et beaucoup plus lentement que chez
l’homme normal. Dans beaucoup de cas, l’idiotie est plutôt un retard
(|u un arrêt de développement psychi(|ue.

.le me permets de citer ici le résultat des mensurations de 100 corps
d’idiots observés jiar moi pendant mon activité d'un demi-siècle à
Kharkcolf, Kazan et Pétersbourg. Pour la comparaison, j’ai pris les chilïres
dimensions normales de Hondyrelïct Ketele. Je mesurais la taille (hau¬
teur), le poids, la plus grande circonférence dn crâne et les diamètres
droit (rectiligne) et transversal du crâne.

Les chilïres placés au-dessus de la ligne tracée sont les moyennes des
mesures de 100 idiots, les chilïres sous la ligne tracée sont les moyennes
normales.

(ie tableau de chilïres |)rouve ([ue la hauteur moyenne de l’idiot mas¬
culin est moindre (pie celle de riiomme normal de 7,4 et celui de ïidiote
de 0,4. Le |)oids de l’idiot est de 5,4 moindre (|ue celui de l’homme normal,
celui de l’idiote de 4,0 moindre cpie celui delà femme normale. La plus
grande circonférence du crâne de l'idiot masculin et féminin est de 0,0 et
0,0 moindre (|ue celle de l’homme et de la femme normaux. Le diamètre
rectiligne de l’idiot est de 1,<‘^ moindre, celui de la femme idiote de 1,1
moindre. r..e diamètre transversal est de 1,1 moindr'e chez l’idiot et de 1,1
chez la femme idiote.

Kn [irenant la somme (les dilïérences des chilïres, l’homme idiot se
trouve être de 10,2, la femme idiote de 17,4 moindre (pie les sujets nor¬
maux du même âge.

hin moyenne, les dimensions des idiots masculins et féminins ensemble
sont de 10,2 ou 0,4 % moindres (pie celles des sujets normaux.

Pour la relation des organes internes cbez les idiots et les sujets nor¬
maux, nous ayons les données de Focht. Il étudia l’encéphale, le cœur,
les [loumons, la rate, le. foie et les reins. Les données sont les suivantes
pour 70-80 idiols.

Poids.

UianuHi'o

II.

11.

II.

I''.

II.

11.

!•’.

100,0

777

777.

11,5

7776

frâ

Tô-

114

4-97

121,4

507

7777

777

128

26-

507

136

-m

125

73575

27"2

141

^73

130

13974

337

577

137

1387

138

Tôm

.5471

162

147

l54

575

578

-78"

777

7775

149

ÏÔÔJl

578

567

-;si

TTô

ÎS

151

TÔT

577

537

7875

777

160

Î667.

757

163

1687

1.52

1577

S377

, tS

1687

7.77

iSs

577

777

lëê

Sr.

1.54

7577

Ï87

26-30

158'

577

776

31-40

41-50

159

T687

'■W

6-377

547

537

14,3

157

7777

51-60

156

FgTo

-SI

.567

.537

197

777

Moyen

141

407

12,3

777

SOCIÉn': DE \EUnOEOGIE

Tableau N"

sexe.

r.ncé-

Cœur.

Poumons.

Foie.

Rate.

Reins.

Hominos .

1204

177

214

210

lai

103

1380

221

304

357

124

234

1152

134

IHO

271

154

1285

187

29Ï^

TTü

/213

Mes déductions ;

1° L’idiotie est un retard et souvent un arrêt de développement non
seulement de l’encéphale, mais aussi de tout l’organisme.

2® Dans les degrés considérables de l’idiotie, ce retard de développe¬
ment atteint la frontière de l’arrêt ; cependant ce développement peut con¬
tinuer, mais son retard et son ralentissement se trouvent en proportion
directe avec la lésion des facultés psychiques.

3° La longévité des idiots est en proportion inverse avec leur lésion
psychique et les vrais idiots meurent pour la plupart dans l’enfance. En
tout cas, leur longévité et leur vitalité sont bien moindres ([ue ceux de
l’homme moyen normal ;

4" A l’âge mùr, l’organisation de l’idiot ne difl'ère pas beaucoup de celle
du sujet normal moyen, justement parce ([ue les organisations plus faibles
et plus arriérées succombent en bas âge.

VI IL ~~ Quelqpies mots sur les réflexes pathologiques automatisés
et leur traitement, par Stanislas Justman (de Lodz).

Sous le nom de réflexes pathologiques automatisés j'entends tout
d’abord les myoclonies s’installant parfois à cause et après des irritations
plus ou moins prolongées des nerfs moteurs eux-mêmes ou de leur voisi¬
nage le plus proche (muqueuse, péritoine . Le tic convulsif facial est
l’exemple d’un tel réflexe s’installant parfois à cause de l’irritation du nerf
même après une paralysie périphérique. Le hoquet dyspeptique est
l’exemple d’un tel réflexe s’installant après l’irritation de la muqueuse de
l’estomac chez des sujets nerveux. Les vomissements incoercibles des
hystériques ou des gravides névropathes sont un autre exemple d’un tel
réflexe pathologique automatisé de la pression abdominale dû à l’irritation
primitive de la muqueuse de l’estomac ou à celle du péritoine. Je suis
enclin à tenir la névralgie du trijumeau ou d’autres nerfs sensitifs aussi
pour un réflexe pathologique automatisé. Il y a seulement une difl'érence
importante dépendant d’une autre fonction. du nerf sensitif. Alors que
l irritation répétée du nerf moteur détermine un tic, ou une myoclonie,
celle du nerf sensitif détermine tantôt une névroclonie algique, tantôt
une névralgie.

Les dilFicultés du traitement de tous ces réflexes pathologiques automa¬
tisés sont bien connues. Les divers antinévralgiques, les bromures, rayons

fiÊANCE DU I” JUILLET I92F.

de Roentgen, diathermie, injections d’alcool ou d’anesthésiques dans les
nerfs ou ses ganglions, aconitine,cicutine etauti’es médicaments exempts ne
sont pas de dangers, et les diverses opérations chirurgicales (tension,
extirpation des ganglions, résection des racines, du nerf même ou des
rami communicantes) forment un arsenal imposant par sa richesse,
mais beaucoup plus modeste quant à son efficacité, sa sûreté et son inno¬
cuité. Le but sublime du traitement étant non seulement l’abolition de la
dysfonction ou de la douleur, mais la restitution ad integruni de la fonc¬
tion normale de l’organe atteint, tous les modes de traitement cités
ci-dessus ne peuvent naturellement pas satisfaire. C’est pourquoi je crois
fin une méthode nouvelle de traitement des réflexes pathologiques automa¬
tisés réunissant la simplicité, l’innocuité complète, la supportabilité et,
ce qui est le plus important, 1 efficacité certaine à côté de la conservation
delà fonction peut intéresser tous les médecins en général, les neurologistcg
en particulier. Cette méthode est, disons-le tout de suite, le massage
vibratoire Mais avant de passer aux détails, il me semble utile,
nécessaire même, d’expliquer les bases physiologiques du traitement. Or,
nn sait que la persistance du réllexe automatisé périphérique s’explique
par la persistance de l’irritation, quoique atténuée avec le temps. Cette
irritation peut être portée sur le nerf sensible et par l’intermédiaire du
ganglion ou du névraxe être transmise sur le nerf moteur ou sur un com¬
plexe sensitif nerveux plus ample. Pour illustrer ce que je viens de dire,
je peux citer le hoquet, qui peut être un tic du diaphragme s’installant à la
suite d’une irritation dyspeptique de la muqueuse de l’estomac. Comme
autre exemple de tel mécanisme peut servir la névralgie faciale, alors un
hc algique du trijumeau s'ensuivant de l’irritation bien souvent d’une
toute petite branche de ce même nerf. Mais l’irritation peut être portée
aussi sur le nerf moteur même, comme l’on peut observer dans le cas du
tic facial, résultant d un traitement électrique excessif de la paralysie
laciale. Dans tous les cas l’irritation primitive, quoique avec le temps
atténuée ou même disparue, détermine un tel changement d’irritabilité du
nerf atteint, que la dysfonction peut se prolonger infiniment. Le but du
tfaitement rationnel doit être alors de diminuer cette irritabilité exagérée
jusqu'au niveau normal. C’est pourquoi j’exclus non seulement chaque
operation sanglante du nerf ou du ganglion comme plus ou moins muti¬
lante, mais aussi l’injection alcoolique comme abolissante dans les cas
réussis delà ponction. Mais pour rendre cette irritabilité exagérée de nou¬
veau normale, on doit l’épuiser. On ne peut l’épuiser ailleurs qu en appli¬
quant une irritation nouvelle exagérée. C’est ce que je fais avec le mas¬
sage vibratoire. Dans le cas du hoquet dy.speptique, j’applique le massage,
vibratoire énergique tout le long de l’arc costal. Que ce mode de traite-
juent exagère vraiment d’ahord l’irritabilitédudiaphragme, c’est prouvé par
lu f^ait que le hoquet devient pendant le massage beaucoup plus fort,
ruais bientôt il devient plus faible et plus rare pour disparaître totalement
uprès quelques séances. On peut observer un phénomène semblable au
commencement du traitement par le massage vibratoire de la névralgie du
necmologique. — T. n, n*» 2, juillet 1926. G

hevuk

/■; .\i:i noi.()(:ir:

8-,‘ soanVn'i ni

Irijimicaii. La douleur devient d’abord nionienlanément plus aiguë pour
s amender a|)rès. Je suis enclin de tenir aussi pour une expression de
l’exagération passagère de l’irritabilité du nerf trijumeau un pbénoméne
intéressant, que je nommerais volontiers l’œdéme aigu de Quincke expé-
i imental. Il ne m'est pas rarement arrivé d’observer au commencement
du traitement de la névralgie du trijumeau par le massage vibratoire
l installation ])resque instantanée d'un œdème aigu considéi'able des jiar-
ties de la face innervées par la branche nerveuse, soumise à la vibration.
Let (cdèmc ([uoicpie déformant la figure et elfrayant le patient est tout à
fait innocent et disparaît en quelcpies beures, au plus 24. En pas¬
sant, je [)cux remaiapier c[ue ce j)bénomène intéressant est la meilleure
preuve pbysiologicpie que le trijumeau contient des fibres sympatbiciues.
On peut observer le phénomène semblable de l’exagération priiiiitive de
l'irritabilité sous l’inlluence du traitement par le massage vibratoire dans
les cas du tic facial. Les spasmes clonicpies du muscle orbiculaire des
])aupièrcs par exemple deviennent d’abord plus fréquents, plus énergiques
et plus durables |)our perdre peu à peu de leur frécjuence, amplitude et
durabilité Je sais tpie le ])rincipe d’exagérer l’irritation pour épuiser
l’irritabilité d un tel ou tel organe a été déjà appliqué par exemple dans le
traitement du hoquet dyspeptique par le lavage de l’estomac Mais il me
semble qu’on a appliqué juscpi’ici ce principe inconsciemment, sans le
connaître, sans savoir sa valeur physiologi(]Uc. Il me semble ([ue mon
modeste mérite est d’applicpier ce principe consciemment et, ce cpii est
plus important encore, d une manière uniforme pour tous les cas de
réllexes |)atbologiques automatisés.

Naturellement, cette méthode du traitement n’çntre en jeu ((u'a|)rès
avoirélimjnélcs causes primitivesdu réllexe pathologique. On doit d’abord,
<laus le cas du bo([uct dyspeptique, donner d’abord un purgatif efficace,
même laver l’estomac ; dans le cas du tic facial cesser immédiatement
toute électrisation éventuelle ; enfin dans le cas d’une névralgie du tri¬
jumeau chercher et traiter chaque atteinte possible de toutes les cavités
avoisinant la face. Ce n’est ipi’après (pie le traitement rationnel de l’ori¬
gine primitive du réllexe pathologi((ue automatisé n’a |)as abouti à la dis-
l>arition du réllexe, cpic le traitement par le massage vibratoire doit com¬
mencer. Ce traitement sera efficace, si l’atteinte primitive a cessé d’exister ;
ailleurs il y aura des récidives, (pi’on devra traiter dans toutes les direc¬
tions, c’est-à-dire l’atteinte primitive soutenant encore l’irritation quoique
atténuée et le réflexe ])atbologi([uc même. Je suis sûrtpi’en tout cas cha¬
cun partagera mon avis, (pie ce mode de traitement plus conservatif,
([uoi([ue moins brillant, beaucoup plus modeste, se jirésente beaucoup plus
conforme au bien du malade, qui était toujours, est et reste la suprême loi
du médecin.

IX. — Les phénomènes des doigts analogues aux signes de
Babinski et de Rossolimo. — par \V. Sticuling (de Varsovie).

f^a sémiologie neurologiepie des extrémités supérieures diffère essen-

SÉANCIC DV I” .1V1LI.ET l<V2i;

tielleinent de la phénoménologie des altérations nerveuses au niveau des
extrémités inférieures. Cette différence se rapporte spécialement aux alté¬
rations motrices, aux réllexes hypérémétiques et aux réllexes de défense.
Elle estencoreplus prononcée, quand il s’agitde phénomènes pathologiques
concernant les doigts en comparaison avec les orteils. Cette distinction
cHni((ue résulte évidemment du fait, (ju’au cours de l’évolution phylogé¬
nétique, qui sépare l’homme des animaux quadrupèdes, le pied et les or¬
teils se sont adaptés à un but tout à fait différent (la marche, l’équilibre
statique du tronc), que la main et les doigts (les mouvements de préhen¬
sion, de 1 écriture, etc., les mouvements expressifs). Marincsco a démontré
ciue dans les cas rares de mouvements d’automatisme médullaire des
extrémités supérieures, l’effet moteur esquisse non seulement les mouve-
nients de la marche propres aux animaux quadrupèdes, mais qu’il relève
nnssi une tendance de préhension. Ainsi rien d’étonnant que la différen¬
ciation clinique entre les môladies organiques et fonctionnelles se serve
d Un appareil sémiologi(|ue différent pour les extrémités supérieures et
inférieures. Cet appareil, plus riche et plus subtilisé pour les extrémités
inférieures utilise pour ses buts les trois catégories de phénomènes de
nature : sijncinélrique (les signes de Raimiste, de Cacciapiiodi, de Koover,
de Grasset et beaucoup d’autres), iVaiitoinatisine inédiiüaire (les pbéno-
niènes décrits par Marie et Foix) et de nature réjlexe (l’exagération des
l’éllexes tendineux, les signes du pied). De tous ces signes ont acquis une
Valeur spéciale les mouvements réflexes des orteils provoqués par des
excitations de nature diverse appliquées sur la surface dorsale ou plan¬
taire du pied, sur la jambe ou sur la cuisse, comme stigmes des perturba¬
tions pathologiques soit dans le système pyramidal (signes de Babinski, de
^^ossolimo, d’Oppenheim, de Mcndel-Beklücrew), soit dans le système
‘^^Irapyramidal (signe de Schrijver Bernhardt).

malgré toute la diversité des conditions biologiques, on réussit
parfois à constater entre la sémiologie nerveuse des orteils et celle des
nigtsune analogie frappante. Il s’agit de phénomènes analogues aux signes
c Babinski et de Rossolimo qui se laissent dépister dans toute une série
d observations également au niveau des doigts.

En 1902, Rossolimo a décrit, « le réllcxe profond du grand orteil »
( a flexion plantaire du grand orteil) et, en 1908, il a étendu ce symptôme
^ux autres orteils, en lui attribuant ^a signification pathognomonique
pour les lésions des voies pyramidales. Depuis plusieurs années, un fait a
attiré mon attention ; c’est que dans des cas de l’affection des voies pyrami-
ales.dans lesquelles phénomènes parétiques .se rajiportent aux extrémités
supérieures, il est souvent facile de déceler les symptômes analogues égale-
au domaine des doigts. De tout mon matériel clinique de plusieurs
années j ai choisi 100 cas d’affections incontestables des voies pyrami-
u es, au cours desquels se laissait constater l’extension réflexe des doigts

dans 88 cas. ^

s’agit de : *

'^3 cas d hémiplégie organique à des stades divers d’évolution ;

SOCIÉTI': DK NKI HOI.OOIK

19 cas de sclérose en plaques ;

5 cas de sclérose latérale amyotrophique ;

3 cas de tumeurs du cerveau avec symptômes unilatéraux ;

2 cas de spondylite tuberculeuse avec compression de la moelle ,

1 cas de section transversale de la moelle.

Le procédé de l’examen du phénomène en ([iiestion ne difîère pas essen¬
tiellement de la manière de dépister le signe de liossolimo proprement
dit. On prend avec la main gauche la main du malade inclinée librement
sous un angle obtus et on exécute avec un mouvement court et élastique
des doigts de la main droite de l’examinateur un battement porté sur les
extrémités de la surface palmaire des dernières phalangettes : on obtient
alors la llexion onduleuse et assez rapide des quatre derniers doigts dans
toutes les articulations, accompagnée par la llexion et l’adduction au pouce.
Cet effet général peut présenter dans diverses observations quanta sa sé¬
miologie et son intensité des variations multiples. On observe parfoisà côté
du réllexe de la llexion une adduction distincte des quatre derniers doigts,
dont l’effet dans les observations plus rares peut surpasser l’effet de la
llexion. Dans d’autres cas l’effet de la flexion n’embrasse que les quatre
derniers doigts, tandis que le pouce reste immobile. Dans les autres
observations, plus rares encore, l’effet moteur se limite à la flexion et
à l’opposition du pouce. Kn somme, l’effet le plus fréquent est
la llexion commune de cinq doigts (accompagnée par l’adduction du
pouce), ce qui rappelle à la sémiologie du signe de liossolimo propre¬
ment dit. Un fait particulièrement intéres.sant est f/n’on réiis.s'ff dans pZu-
sieiirs obserualiom à obtenir le réflexe de chaque doiçjt séparément, et le
doigt dont la contraction est le plus volumineuse est celui duquel soU l'exci¬
tation, tandis que la llexion des doigts restants accompagne toujours
cet effet plus évident. Dans d’autres cas enlin, l’excitation appliquée
à tous les doigts détermine l’effet moteur, qui s’accroît progressive-,
ment, plus on s’approche du petit doigt. Dans une autre catégorie d’ob¬
servations, qui relèvent une tendance de la contracture des doigts en
llexion, l’effet réllexe peut se compliquer par le phénomène successif dlu
clonus des doigts, (jui peut parfois masquer le signe analysé.

Pour s’orienter sur la valeur clinique du siguc de la flexion réflexe des
doigts, il me semble indiqué de le confronter avec les autres phénomènes
concomitants, qui constituent le syndrome paralytique d’origine pyrami¬
dale. Il s’agit de son rapporta la parésie, à l’état du tonus musculaire, ô la
période du déclanchement des troubles pyramidaux et surtout de sa rela¬
tion aux signes pathologiques au niveau des extrémités, et spécialement
des extrémités supérieures. Dans la prépondérante majorité de mes ob¬
servations, le réflexe delà llexion palmaire des doigts se laissait dépister
exclusivement là où l’extrémité supérieure se trouvait à l’état de parésie,
(pioique minime, indépendamment du caractère proximal, distal ou global
de cette parésie. Ce n’est que d^ns (juelques cas, que j’ai réussi de décéler
le phénomène sans parésie concomitante de l’extrémité supérieure, mais
accompagnée d’exagération des réflexes tricipitaux et radiaux homolaté-

SÉANCE DU 1<" JUILLET 19'2«

faux ; dans les cas sans parésie des extrémités supérieures et sans
exagération corrélative des réflexes profonds le phénomène ne se
laisse jamais constater. Quant au tonus musculaire, il est facile de se per¬
suader que ce. signe peut accompagner tous les états de la tonicité des
muscles: il se laissait déceler avec une netteté égale au cours des para¬
lysies flasques de la main et des doigts (par exemple dans la maladie de
Charcot), qu’à l'état normal du tonus musculaire (par exemple dans la
sclérose en plaques), etqu’enün à l’état de l’hypertonieplus ou moins mar¬
quée avec tendance à la contracture. Ces derniers états facilitent parfois
son déclanchement, quoique les conditions mécaniques puissent diminuer
sensiblement son amplitude (par exemple au cours de l’hémiplégie orga-
aique avec contracture des doigts en flexion).

La relation du phénomène analysé avec d'autres signes pathologiques des
doigfs et de la main, de la connaissance desquels nous sommes redevables
aux recherches des années dernières, se comportait dans mon matériel
comme le démontrent les chiffres suivants :

Le signe de la flexion palmaire des doigts : 83 ; le signe de Jacobsolin-
Lask: 41 ; le signe de Raimisie (signe de l’index) : 7 ; le signe de Min-
9o^ini, 5 ; le signe de Néri : 13 ; le signe de Lcri ; 1(5 ; le signe de
Meyer : 2.

Ce matériel démontre que, de tous les phénomènes des doigts e'tde la main
le signe de flexion palmaire des doigts est le plus fréquent et qu'il ne
'este que très peu en arrière en relation du signe de Rossolimo propre-
nient dit. Donc d’une importance spéciale nous a paru la confrontation
clinique du phénomène analysé avec le signe de Jacobsoha-Lask, uni([ue
flans toute la sémiologie nerveuse, qui relève le réflexe de la flexion des
floigts, comme réaction à la percussion du segment distal du radius. Or,
nialgré toutes les déductions théoric[ues, l’expérience a prouvé ([u’il
a existe aucun parallélisme exact entre le phénomène analysé et le
Signe de Jacobsolin-Lask, (|ue dans des nombreuses observations de mon
•matériel on pouvait constater la flexion réflexe des doigts sans signe de
'^ficobsolin- Lask et que, ce (|ui est plus important encore, j’ai réussi dans
toute une série de cas, à décéler le signe de Jacobsohn-Lask sous le
phénomène analysé. Tout cela prouve que le réflexe de Jacobsohn-Lask
peut pas être considéré comme l’augmentation de la zone réfle.xogène
flu phénomène analysé. La période de la maladie, dans le phénomène de
texion réflexe des doigts, devenait manifeste, ne se laissa pas déchiffrer
c mon matériel, qui embrassait principalement des oiiservations chro-
•tiques de l’affection des voies pyramidales. Tout de meme on pouvait
constater la grande constance du symptôme durant des semaines, des
■niois et même des années d’observation clinique.

Les analogies cliniques entre les phénomènes réflexes des doigts et
c signe de Babinski sont beaucoup plus éloignées. Je n’ai pas réussi
jusqu à présent, tout en consacrant à ce sujet depuis plusieurs années
Uion attention spéciale, à obtenir le réflexe de l’extension isolée du pouce
à trouver des remarques correspondantes dans la littérature.' Mais

«i; SOCIÉTI': DH MCI’.HOI.OQIE

dans mon travail de 19()() sur la maladie de Tay-Sachs j'avais attiré l'atten¬
tion sur le l'ait ([iiea l’excitation avec le bout aigu du marteau ou avec une
aiguille delà surface palmaire de la main détermine le réflexe de l’exten¬
sion de tous les doigts, c’est-à-dire un phénomène analogue au signe
des orteils de Babinsici ». Au cours de mes observations ultérieures, princi¬
palement dans la maladie de Taij-Süclis, la phénoménologie du symptôme
cité subissait des variations insignifiantes. Une légère piip'ire ou l’excita¬
tion de la surface palmaire de la main avec un objet aigu suffisait pour
provo(|uer le réflexe de l’extension des doigts. Comme zone réflexogène
la plus propice, doit être considérée la limite entre le segment médial et
radial de la main ; ensuite, l’éminence du thénar, et beaucoup plus rarement
l’éminencede l’hypolhénar. Le temps delà réaction semblaittoujours plus
prolongéen comparaison avec le phénomène des orteils. Le caractère incme
de l’effet moteur n'était jamais rapide, mais il ne présentait pas cette' len¬
teur caractéristi(|ue, (|ui constitue le phénomène des orteils, de liabinski.
Dans c|uel(|ues-unes de mes observations se laissait observer une certaine
incongruence entre la période de croissance de la réaction et le temps de
sa dissolution : c’est-à-dire que le mouvement de retour des doigts de la
position de 1 extension jusqu’à la tenue normale se passait dans un temps
beaucoup plus lent c[ue le processus même de l’extension. Dans des cas
plus rares s'e inanifestait une tendance à la fixation tonicpie du réflexe
d’extension, qui était accompagnée parfois par l’abduction des doigts,
d’où résultait un phénomène analogue au signe de l’éventail des orteils.
Parfois cette tendance tonique se compliquait par l’amplitude inégale de
l’extension des quatre derniers doigts, ce qui lui imposait l'aspect d’une
atbétose épisodique et passagère. Comme je l’ai déjà mentionné, je
n’ai pas encore observé de cas avec le réflexe de l’extension isolée du
pouce, tandis que, dans plusieurs observations, l’effet moteur se limitait
aux quatre derniers doigts. Donc, dans la prépondérante majorité des oas,
l’effet de l’extension embrassait tous les cinq doigts, et l’amplitude de l’ex¬
tension des derniers doigts surpassait l’effet de l'excursion extensive du
pouce. Dans la plupart de mes observations, le phénomène du réflexe de
l’extension des doigts était bilatéral.

Le matériel clinique, dans lequel j’ai réussi à déceler le phénomène
de l’extension des doigts, était tout à fait différent du matériel dans lequel
se manifeste ordinairement le signe des orteils de Babinski.

Il comporte jus(|u’à présent les 24 cas suivants :

Maladie de Tay-Saebs : 15 cas ; Hydrocéphalie congénitale : 2 cas ;
Maladie de Little ; 5 cas ; Diplégie cérébrale : 2 cas ; Sclérose tubéreuse :
1 cas ; Hémorragie ventriculaire : 1 cas.

'l'ous les cas de l’hydrocéphalie congénitale, de maladie de Little, de
diplégie cérébrale et de sclérose tubéreuse appartenaient aux formes
extrêmement graves, et leur état psychique se caractérisait par un degré
[irofond d’oligophrénie. Mais ce (|ui imposait à tous ces cas une physio¬
nomie cliniiiuc spéciale, c'étaient ses éléments concomitants globaux ou
partiels de rigidité décérébrée {decerebrate rigiditij). Le phénomène de dé-

SI^:A\CE DU JUfLLET inid S7

cérébration, mis en évidence par les expériences classiques de Slierringloiv
chez les animaux par le procédé de la Iranssection mésencéphalique,
trouve son application également à la pathologie humaine. C’est à Kinnier
Wilson que revient en première ligne le mérite d’avoir collectionné les
formes cliniques, aiguës ou chroniques, qui revêtent au point de vue sé¬
miologique l’apparence de la rigidité décérébrée. Les travaux ultérieurs
des auteurs principalement anglais et américains, comme liossel, Frazer,
Walsh, Riddoch et Blizzard, Waller ei Morin, Freemann, Magniis, Marinesco
et Radovici ont contribué dernièrement pour tracer la démarcation clini¬
que du syndronie de la rigidilé décérébrée, résultant de la délibération des
centres mésencépbaliques de l’inlluence du cerveau, et revêtant des mo¬
difications multiples quanta la sémiologie et l’intensité (release phenomens).
A. côté de la décérébration « physiologique » pendant le sommeil et dé¬
clenchée par des excitations douloureuses, des bruits forts, des éclate-
*>'ents, des chutes, des aspersions d’eau froide et à côté de la a réaction
cpileptoïde normale », sur lat|uellc avait attiré 1 attention Rossel et qui
peut être reproduite volontairement, il existe toute une série de formes
diverses de la décérébration pathologique, pour les(|uels certains symp¬
tômes sont directement pathognomoniques. Or dans toutes mes observa¬
tions, dans lesquelles se laissaient dépister le symptôme de l’extension des
•doigts, étaient présents en tel ou autre groupement certain de ces signes
caractéristiques. Dans la plupart des cas on pouvait constater les « ré¬
flexes profonds du cou » sous la forme mise en évidence par Magniis et
de Kleijn et l’exagération de loniis de posture. Dans toute une série d’ob¬
servations se laissait observer la rigidité des extrémités inférieures en
extension avec l’inclination de la tête en arrière et avec l’hyperpronation
desavant-bras, sur laquelle H ilson a attiré l’attention spéciale. Dans deux
cas il existait en outre l’opisthotonos et dans un cas se laissait déclan¬
cher avec facilité le réflexe tonique de posture de Foix. Certains cas (y com¬
pris la maladie de Tag Snclis) étaient accompagnés par le phénomène des
crteils de Babinski. Mais, dans la plupart de mes observations, ce signe
ôtait absent. Quant à la maladie de Tag-Saclis, le signe de l'extension des
doigts était présent dans absolument tous les cas que j’ai eu l'occasion d'ob¬
server ; il appartient donc à côté des troubles ophtalmoscopiques et de
hyperacousie aux signes constants de l’idiotie amauroti(|ue.

Tous les faits cités et l’appariticm exceptionnelle du phénomène ana-
yxé simultanément avec le signe des orteils, indiquent (|ue, tandis que le
réflexe de la flexion des doigts n’est que le si^ne de Rossolimo déplacé et
transporté sur la main, le réllexe de l'extension des doigts ne peut pas être
considéré comme identique au signe classique de Babinski et traité
Comme 1 expression de l'affection des voies pyramidales. Je serais plutôt
incliné à lui attribuer la valeur homologue aux phénomènes divers de </é-
ceréiro/ion, ([ni se manifestaient avec telle précision dans mes observations
I ^ I hydrocéphalie congénitale, de ]i\ maladie de Lillle, de \a diplégie céré-
raie, de la sclérose tubéreuse et de Vhémorragie ventriculaire. L’appa¬
rence Constante de ce signe au cours de Vidiotie amaurotique n’est pas un

SOClIÎTf: DE NEUnol.OOlE

motif pour nier notre conception, elle la confirme plutôt, car la maladie
de Tay-Saclis est le paradigme classique du processus morbide, (|ui, avec
son début imperceptible, poursuit inévitablement son cours, jusqu'aux
formes les plus graves de la rigidité décérébrée, qui accompagnent tou¬
jours les stades terminaux de cette maladie.

X. — Rakistne chronique : polynévrite légère, par M. Conos
(de (Constantinople).

L’alcoolisme, bien (|ue loin d’être rare à Constantinople, y occasionne
relativement pende psychoses et, tout à fait exceptionnellement, des po¬
lynévrites Sur 2.104 malades observés du l*’’ juillet 1924 au 31 dé¬
cembre 1925. je relève seulement 16 cas de troubles mentaux imputables
à l’alcoolisme cbronicfue (delirium tremens, états mélancoliques, para¬
noïdes, alfaiblissement démentiel, etc.). Au cours d’une pratique de 20an.s,
je n’ai observé que 3 polynévrites éthyliques. L’un de ces cas. à tous égards
classique, était d’ailleurs consécutif à un alcoolisme mixte, provoqué par
l’absorption des boissons les plus diverses, indigènes ou européennes. Le
deuxième a été observé chez un médecin qui, comme beaucoup de Cons-
tantinopolitains, avait l’habitude de prendre, chaque soir, avant le dîner,
du raki (1) et des « mézés » (hors-d’œuvre é|)icés, aigres ou salés) Le
troisième, dont nous relatons ci-dessous l’observation, est un fait de ra-
kisme pur, survenu chez un cultivateur anatolien.

H. ., 38 ans, cuUivalPiir, originaire (l’Aiion-Karahissar, est exempt de tares hérédi¬
taires. Il n’a jamais eu de maladies infectieuses, vénériennes ou autres, mais il hoit
chaque jour, depuis iim^ vingtaine d’années, du raki. Il est arrivé, ces dernières années,
à en absorber quotidiennement un litre et ihûmo un litre et demi ; rarement il se con¬
tentait d’un demi-litre. I.a quantité formidable de raki absorbé par ce sujet pendant les
20 annéiis de sa vie d’alcoolique peut semble-t-il, être évaluée à plus de 5 tonnes 1

Or. c’est seulement, il y a 4 mois, que II .. a commencé à ressentir, dans les membres,
et le tronc, des sensations d’engourdissenae.nt auxquelles ont fait suite des douleurs
de [)lus en plus fortes. Cos douleurs se sont peu é peu apaisées, mais le malade a dû
garder le lit à cause de la faiblesse progressive de sfes jambes. L’amaigrissement aurait
été assez considérable. Dans le même temps un violent prurit incitait le malade à des
grattages répôtéset fut suivi de l'apparition, ii la partie supérieure dos cuisses et sur l’ab¬
domen, d’une éruption eczéma tiforme. ,

La [Kirsistance de l’impotence fonctionnelle des membres inférieurs et de l’éruption
prurigineuse dôcid(mt II... à venir se faire soigner à Constantinople.

Lorsfjuo nous examinons pour la première fois ce patient, nous constatons que
c’est un homme de grande tailhi, plutôt maigre (d de teint bronzé. Les pupilles sont de
formes et de dimensions normales ; elles réagissent bien è la lumière et fi l’accommoda¬
tion. La langue est quelque peu trémulant(^ ; la parole normale. Le tremblement dos

(I) Le « raki » est un [)rodnit de la distillation de divers fruits (raisin, ligues, dattes,
mûres, etc.) additionné d’anis. Il contient environ 44 à 48 d'alcool. Lorsque l’al¬
cool de fruits est additionné, en dehors de l’anis, d’unie résine spéciale provenant d’un
conifère de Chio, on a le « mastic ». Celui-ci ni^ renferme, en général, que 40 d’alcool.
Le » raki » et le ■■ mastic « sont, bien entendu, l’objet de falsillcations diverses ; il leur
arriva' d’êtri^ fabriipiés avec des alcools de mauvaise qualité. Pendant l'armistice, un
nlco(d méthylique <rimportation américaine a même été utilisé, mais la gravité (jes
accidtmts (eéeilé brusque, etc.) a rapidement mis lin à cette pratique dé|iloruble.

SËANCE nu 1” JUILLET 1920

mains est net. Les réflexes rotuliens, achilléons, crémastériens, abdominaux sont abolis ;
le réflexe plantaire est normal des doux côtés. Les jambes, lorsqu’elles sont en exten¬
sion, accusent une légère rotation externe ; les pieds montrent un léger équinisme. Les
membres intérieurs sont amaigris ; il n’y a pas, à proprement parler, d’amyotrophies
encore que la face externe des jambes apparaisse un peu creuse. Tous les mouvements
actifs des membres sont possibles, mais ils sont exécutés avec très peu de force. Le
malade se plaint de « l’engourdissement » de ses 4 membres et de maladresse de ses
mains. Actuellement, la station debout est possible mais avec des oscillations lors de
1 occlusion des yeux. Pour marcher, 11... doit être soutenu; il présente unë ébauche de>
steppage.

La sensibilité objective est normale dans tous ses modes ; cependant tes masses

musculaires sont sensibles à la palpation, les troncs nerveux douloureux à la pres¬
sion ; la manoeuvre de Lasègue est pénible.

La partie inférieure dos jambes et les pieds sont légèrement violacés et froids. Les
sphincters fonctionnent normalement. L’état mental est sans anomalies.

Le foie déborde légèrement le rebord costal ; il est sensible à la palpation La pres¬
sion artérielle est un peu élevée.

Le tégument do l’abdomen et de la face antérieure du thorax est couvert do nombreux
«iéments lichéniliés.

Wassermann négatif. Ni sucre ni albumine dans les urines. Liquide céphalo-rachidien
normal.

Pendant son .séjour à Constantinople, II. fait une broncho-pneumonie dont il a
guéri sans incidents notables malgré sa profonde imprégnation alcoolique.

La guérison de la polynévrite .survient au bout de 3 mois et demi de traitement

(bains.

massage, électricité, etc.). Au moment de son départ pour Afion Karahissar,

est en bon état. Ses réflexes rotuliens et achilléens sont redevenus normaux; la marche
Cessé d’être pénible. Le patient sc promet de ne plus boire désormais que la quantité
6 raki « indispensable pour se fortifier 1 »

La bénignité de la polynévrite, sa durée relativement courte sont inté¬
ressantes à rapprocher de l’importance et de la durée de l’intoxication a’u
même titre que la rareté des polynévrites des membres (1) méritent d’clre
opposées à la frétjuence du rakisme — forme presque exclusive de l’éthy-
isinepopulairedans le proche Orient. II est, semble-t-il, permis d’en in-
vfer que le raki est d’ordinaire peu toxique pour le système nerveux péri¬
phérique. D’autres observations seraient, cela va sans dire, nécessaires
pour permettre d’élucider la que.stion de savoir si la névrite du raki est plus
^'olontiers prurigineuse que la polynévrite consécutive à l’ingestion im-
oiodérée des alcools occidentaux.

— Sur un cas de syndrome d’Addisson produit par un para¬
gangliome de la capsule surrénale. Etude clinique et andlomo pa-
Ihologique, par Ricardo Rikmer, MACARiNOSTORRiiS et Austregesilo
Filho (de Rio de Jane ro)

Observation. — U. U. «la S...,- Urésilicnne, sang mêlé, âgée de 40 ans, résidant
’^he Alfonso-Penna, n» 42.

■dniécédenls héréditaires : Père mort à 50 ans, d’après la malade, d’une dermatose

Oelamaiie a rencontré, chez un sujet jeune profondément intoxiqué par le
■>•0. une névrite du vague.

sociiln': DH Mii noujciH

"(jnôi’aliscc ; mèra morto à 3‘<J ans d’uiia rnalailic de piniir. Ella a (ai S frèros, dont, iin
siMil survit, mais ast allaint da Liibarculosa pulmonaira ; las autres sont morts ; un dn
variida. un da roufraola, un d’una maladie da cii'ur, deux an aonsi'‘(|uanca da maladies
lié poitrine et las deux autres da causas it'norcias.

Anlécrdenls penmnneh. La malade a au las maladies lialiitiiallas da l’anfanaa ; r(‘(fl('S
pour lu praniii'îra lois à rà(;a da l.'i ans [landant la période cataméniale (die soiilTrait
aonstamrnant da coli(|ues, d'étourdissements, da céphalée, da vomissements et d’a-
noraxia. Elia a au trois avortements et deux enfants à terme, dont l’un est mort à huit
(Viois et l’autra, actuellement âgé de II ans, jouit d’une bonne santé.

La malade nous informa (pi’ella a souffert d’impaludisma il y a sept ans.

Ilinliwi'iuo. de la maladie acUielle. Il y a environ un an, la lifivni lit son apparition,
accompagnée de vomissements, constipation du ventre alternant avec la diarrhée; cé¬
phalée, grande asthénie et engourdissements.

La li('‘,vre, peu élevée, vas|)érala, durait pendant 4 à T> jours, s’amendait pour repa¬
raîtra à noUN'eau, C(da principalarnant au début da la maladie. En riulrna temps, l’ciî-
dénia se manifestait aux membres inférieurs et à la face ; l’urine devenait rougeûtre,
et son émission était accompagm'ia d’une sensation do cuisson. Il sa |)roduisit aussi un
écoulement vaginal, purulent et fétide, dans liupial un l'xaman méticuleux ne révéla
pas la lu'ésenae du gonococciis.

Il y a environ ijuatra mois, la malade remari^ua (pie sa figura noircissait atcpie des
taches de im'ma couleur se manifestaient aux mains, aux pieds et sur la peau du ventre.
Depuis CO moment elle se fatiguait facilement, les perturbations digestives s’accen-
tu('‘rent, avec des vomissements souvent incoercibles.

Hxame.n qénéral. Il s’agit d’une femme.de stature moyenne, tr(^s amaigrie, retenue
au lit, oi'i elle se tient en décubitus complet, dorsal ou latéral, évitant autant que
possible tout mouvement. Il lui est pénible de s’assimir ou d(( s(( tenir debout et la
rnarclu! est complètement inqiossdde. La force dynamornôtrique est réduite! ; au dyna-
monuHre de pression, la main gauche marque 20 et la droite! 30. Outre la grande asthé-
nee, el conveent de faire remarquer que les taches visibles sur le tégument de la face,
des meiens. des jiieds et de l’abdomen sont hyperchromiques, rappelant la couleur du
bron/e elepole ou du noyer foncé, prédominant e'e l’extrémité des membres et alternant
parfois avec, d autres taches blanchfitres, rappelant celles du vitiligo. Des muqueuses
VMObles, seulement celles de la lèvre inférieure apparaissent sensiblement hyperpig-
mentees.

Il y a subictère.

Le faciès de la m ilailc exprime une grande résignation et une grande souffrance.

Hx imen des dîners apiiardls.

Appareil circulatoire. Le pouls est fréquent, petit et rythmiipie, avec 82 pulsations
par minute.

La pression artérielle au l’achon, la malade étant couchée, parce (prclle ne p ut
se tenir assise*, a donné les résiiltals suivants : pression maxinia 8, ininima 4, ampli¬
tude de l’oscillation .0.

Crrnr. On trouve l’ieitus cordis au cirppiiéme! espace intercostal, l'i !) centimètres de la
ligne inédio-steu'male. A l’aiiseultation, on remarque un soeiflle! sysloliqueeioiix, suave,
perceptible! dans toute la région précordiale ; il y a de riiypophonèse des tons aor-
tiepic et pulmonaire*.

1,’appareil respiraluire n’a rie*n de! remarquable*.

Appareil dir/eslif: Lees [lertiirbations sont cel|i*s déjà me*ntionné(*s ; vomissements
parfois incoereibl(*s, constipation alternant nve*c diarrhée*.

Anoreexie* complète*.

Appareil pénila-iirinaire. Hormis la coloration jaune* foncée de! l’urine, avec émission
proeiuisant une* seuisation de! chaleur et récoeileme*nt vaginal ine*ntionn(!, il n’y a rien à
signale*!'.

Examens enmplémenlaires.

Hecherches faites dans le sang; Héaction de* \Vasse*rmann négative. Dosage* ele
’ein'ee* dans le* sérum sanguin 0,.ü8 par litre*. Hecherche! ele* l’hémaleK.oaire de* La-

SÉAXCE 1)1' 1” JI'IU.HT

verau : né^alif. Exanion du crachai piiiir la recherche du bacille de Koch : né¬

gatif.

Frottis d(‘ l'éeouhunnnl vaginal pour la recherclu^ du gunoeoccus : négatif. L’examen
des selles [tour dépister des parasites intestinaux ou des ouifs, ainsi que l’examen bac-
térioscopique de l’urine (recherche du bacille de Koch) sont étalements négatifs.

L’examen de l’urine, sauf l’albumine qui y a été rencontrée, mais dont la présence
ne peut fournir d'interprétation sérieuse, puisqu’(dl(! n’a pas été recueillie dans la vessie
at que la mahnle soufl're d’écoulement vaginal, et saut la |)résencc en proportions appré¬
ciables d’urobiline et d’acides biliaires, l’urine, nous le répétons, s’est montrée dans les
limites normales.

La malade est décédée après un peu plus d’un an de maladie, et la mort s’est pro¬
duite subileuumt. après un séjour de 45 jours dans le service.

L autopsie lut pratiquée par le D'’ Odillon-Galtotti, J. Post et par nou.s.
N ayant rien trouvé digne d’attention, nous retirâmes, pour un examen
plus méticuleux, les capsules surrénales, et cela parce que nous suivions
notre malade depuis longtemps, bien que leur aspect nous parût parfai¬
tement normal.

Anatomie pathologique. - Cette partie fut confiée à MM. Magarinos Tor¬
des et Austregesilo filho.

Description macroscopique. - Les capsules surrénales furent prélevées
en entier et fixées dans le formol Des Incisions furent faites perpendiculai¬
rement dans le sens de la longueur de l’organe et parallèles : une des cap¬
sules montre une cavité centrale multilociilée, limitée dans toute son
extension par une paroi d’épaisseur uniforme, mesurant de un à trois mil¬
limètres, qui rappelle l’aspect de la couche corticale de la glandule surré¬
nale. La cavité mentionnée coïncide avec la couche médullaire, en deux
ou trois points, d’ailleurs la coupe macroscopique montre un tissu qui ci¬
mente internement les parois de la cavité et dont l’a-spect est celui que
1 on voit hahituellement dans la capsule médullaire d’une capsule surré¬
nale fixée dans le formol.

La couleur est jaune paille, un peu plus claire ([ue celle de la couchecor-
hcale. Etant données les conditions dans lesquelles nous avons reçu le
niatériel, nous ne pouvons rien affirmer sur la nature de cette cavité,
laquelle, cependant, ne peut pas être confondue avec le ramollissement
causé par la putréfaction et que l’on rencontre fréquemment dans une

capsule surrénale.

L organe se présente légèremont augmenté. Le volume et la coupe de
1 autre capsule surrénale sont normaux ainsi que leuraspect.

Etude microscopique. — La coupe histologique montre que la capsule
conjonctive delà surrénale est très épaissie.

l^ans la couche corticale, il existe une augmentation évidente du tissu
conjonctifet de l'atrophie qui est jilusaccentuée dans la zoneglomérulaire.
^loya pas d’infiltration péri- vasculaire de cellules rondes. On remarque la
présence d’un tissu de néo-formation occupant la couche médullaire et
atteignant la couche corticale et la capsule fibreuse. Dans un autre point,
ce tissu forme des zones disséminées dans la couche corticale Ce tissu
loi-même est fortement cellulaire et, examiné avec un fort grossissement

1)2 s()cii-:n': m-: yfWHOi.ooii-:

il se nionlrc coiislitiic |)iir des cellules de noyau rond ou ovalcallongé, mu¬
ni d’un ou deux nueléolcs.

Le cytoplasme des cellules est fibrillaire. sc confondant avec les librilles
des cellules voisines, ce cpii rend dillicile la démarcation des limites de
Cjbaque cellule ;il se forme ainsi une espèce de syncytium iibrillaire, conte¬
nant des noyaux disséminés. Quelques-unes de ces cellules, se montrent
dans le cytoplasme plus éosinophiles cpie les autres, et ont un aspect
alvéolaire ; ces éléments ont des contours plus nets ne participant nette¬
ment en rien de la constitution du sincive mentionné. Il n'existe pas de
zones de nécrose, ni d'hémorragie, et on ne rencontre pas de figures de
mitose.

Nous n’avons pas obtenu, par la méthode de Schmorl, la réaction de nos
cellules pour les sels de chrome, ce que nous attribuons à la préfixation
par le formol ; ce faita d’ailleurs été vérifié également par Wahl dans son
cas de neurohlastoine. Les caractères morphologiques de ce tissu nous
autorisent à penser ([u'il s’agit d’une tumeur chromalline ou paragan¬
gliome.

(joiisidérations. — Lecasdont nous nous occupons mérite, comme rareté
étiologique, des considérations particulières.

S’agit-il du véritable syndrome d'Addison, typique, de l'auteur anglais,
ou bien sommes-nous en présence d’un cas d’addisonisme de ceux qui
confinent de |)rès avec la maladie décrite par Addison ?

Examinons cette question et voyons comment nous pouvons l’éluci¬
der.

Cette maladie a été individualisée par Addison, qui Ka décrite sous le
nom de « bronzed shin '',en 1855, et c’est en son hommage qu’elle porte
son nom.

Dans la publication de plusieurs cas pathologiques surpris par lui, il
signalait, à côté de symptômes de grande faiblesse générale, la pigmenta¬
tion noire de la peau, et bien que dans les autopsies on vérifia toujours
la lésion de la glande surrénale, le médecin anglais n’en a pas conclu,
d’ailleurs avec raison, qu’il fallait les rattacher directement à la co¬
loration bronzée et à d’autres modifications morbides de la peau. La véri¬
table étiologie de la maladie d'Addison, en ce qui concerne principale¬
ment la pigmentation de la peau, n’est pas jusqu’à présent, parfaitement
déterminée ; elle peut être produite soit par la glande même, soit par l’ir¬
ritation solaire ou sympathi(|ue, cette dernière pouvant suffire pour expli¬
quer la mélanodermie.

La mélanodermie, c’est le caractère vraiment important: «Sans mélano¬
dermie, dit. Sergent, pas de maladie d’Addison. n

La lésion que I on rencontre le plus fréquemment dans lé complexe sym¬
ptomatique typique dont nous nous occupons est, suivant la nombreuse et
fidèle statisti(|ue : de Elsasser, dans la proportion de 88 0/0 des cas, de na¬
ture tuberculeuse. D’autres causes cependant, comme la syphilis et les tu¬
meurs de différente nature malignes ou non, peuvent présenter ce syn¬
drome.

sËAtXci-: D[’ i'-- .K’ \'.m\

Des observateurs de renom, comme Slriimpell, signalent une forme par¬
ticulière de la maladie d’Addison, dans laquelle l’examen des capsules sur¬
rénales nous montre une atrophie si prononcée que l’on ne rencontre pres¬
que plus de traces de l’ancienne structure Ce n’est que dans ce cas que
Strümpell reconnaît la véritable maladie d’Addison primaire

Le cas dont nous nous occupons pourrait bien se placer, pardon étio¬
logie rare, très près du cadre de Strümpell.

Voyons en quoi il s’éloigne du syndrome classique décrit par Addi-
son.

Lu premier lieu, l'élément étiologique est l’aspect le plusintéressant de
la présente communication. Il s’éloigne du syndrome classique, parce
qu il est produit par une tumeur bénigne, chromafl’ine ou paragangliome.
11 s en écarte encore parce qu’il estprima'ire et par l’unilatéralité de la lé¬
sion.

Un autre caractère qui le distingue, c’est l àge delà malade. En général,
le syndrome d’Addison s’observe entre 15 et 30 ans et a une préférence
inarquée pour le sexe masculin Or, il s’agit ici d’une femme de 40 ans.

Ce sont ces différences qui nous portent à le classer très près, au point de
‘Vue clinique, du syndrome décrit par Addison. et s’en rapprochant beau¬
coup non dans son étiologie peut-être, mais dans un sens parallèle. Il existe
en science très peu de cas de la nature de celui ([ui nous occupe, et ce fait
donne une valeur spéciale à notre modeste communication. Le D'' Maga-
vinos Torres, dans son rapport sur ce sujet, lorsqu’il spécifie et qualifie la
lésion, afiirmequ’elle était dénaturé, bien que n’ayant atteint (|u’une seule
glande, à ])roduire au grand complet le syndrome décrit par Addison

XII. — Déviation de la tête et des yeux apparaissant par crises

en même temps qu’une paralysie faciale périphérique oppo

sée, par D. Paulian (de Bucarest).

Nous rapportons une observation concernant le cas d’un malade Interné
flans notre service, atteint d’un état de parkinsonisme existant depuis trois
fis. La maladie a évolué sans cesse depuis, et de nouveaux troubles se
sont ajoutés aux anciens.

Observation. — Le malade, G... St., 25 ans, célibataire, présentant un état de par¬
kinsonisme postencéphatitique, est interné dans mon service à l’iiôpital central le
^ juin 1925.

O’est au mois de décembre 1922 qu’il accusa une somnolence disconlinuelle, dormant
par intervalles jour et nuit et voyant double (diplopie). l>as de lièvre. Cet état dura six
rouis. Ensuite survint une insomnie rebelle et simultanément des myoclonies oculaires ;
les yeux étaient projetés en avant ; il existait une lagophtalmie manifeste de sorte que
le malade no pouvait former les paupières. Quelques mois plus tard, l’occlusion des
yeux devint possible mais les paupières étaient animées de tremblements. Parfois sur¬
venaient des cHses consistant en un abaissenuml de la tète et des yeux en bas et on
avant, le. menton reposant sur la poitrine (lif,'. 1).

Kn janvier 1924, le malade fut interné à riiùpilal Panteiimon o(i il subit pendant un
an un traitement de piqûres de cyanure de llg.

aciuel. Le malade présente une attitude nette de parkinsonisme. Les crises d’a-

cn'yn-: he sei holoc.ie

baissi'iiK^nl, di^ la làlc apiiai'aissaiil plus l'ai'cini'iil, ; plus siaivciil. ila tiiiuvcllcs t'i'isos,
CDU Ira iras aux prcccdciif es l'onl leur apparil iuii : Suiidaiii, el cida ai'rivail, au délai L deux
DU Irais iDis par jDur, un clipuieiuenl, irresisliljle duraiil ipielipies miiiules ; ensuite,
tDiit d'un KDup, la tète si' renverse lirustpieinent en arriére, le visage deviiuit rDiifre, la
IjDuche s’entr’Duvre. dette attitude est irréducl ilde, les effurts du patient piiur rame¬
ner la tète à la pusition initiale sont vains (lie. 'èj,

Oiudipies minutes apéès pai'ait une asymétrie faciale ; il s'installe une sorte de, para¬
lysie faciale ffauclie, la cDinmissure laiecale ffauclie est abaissée, le malade ne peut fron¬
cer la partie ffauidie du front, l.a lète lourne vers l'épaule driute. les pdiibes oculaires
sont déviés l'i driute, les pupilles sans aucune réaction. Les traits de la moitié droite du
visage sont tirés, la moitiédroile ilu front préseule des plis Irès accentués. Le malade

Kig. 1 — Crise irabaisseiiicnt de la lêlv.

ne peut exécuter l’ordre de tourner les globes oculaires à gauciie en suivant notre

La crise cesse au bout d’une demi-beure. .\rtilicielleinent on l’interrompt par une
piqûre inti'aveineuse de I /-l-l f-l mgr. de sciqiolamine bronibydrique.

A l’entrée dans l’hi’ipilal, les crises survenaient deux à trois fois par jour. Nous
avons institué le traitement rachidien par l’autosérothérapie rachidienne. Les crises
s’espacèrimt pour revenir ensuite, mais une fois seulement dans la journée. Il nous
sembleque, dans les formes chroniipies, là même où la sérothéra|)ierachidienno n’a pas
réussi, nous avons obtenu des soulagements et des améliorations [lar des injections
intraveineuses d’ iodoseptine (iortial. .Notre malade continue d’avoir fies crises mais
espacées, une tous les trois ou quatre jours.

Dans 1 intervalle des crises le malade conserve toujours un peu do son attitude de
parUinsomsnie, mais il est plus dégagé : la bouche reste ouverte, la salivation existe,
mais elle e.st peu abondante.

Isn desespoir de cause, nous avons institiiéche/. notre malade la cure par la malaria
(inetliode Wagnei-.Iaiireg), sans aucun résultat.

Noms signalons le cas comme étant intéressant par ses crises de dévia¬
tions de la tète et des yeux combinées avec l' apparilion d'une paralysie

S!':ANCH du JVILLET 1920

Fîfî 2. -- Môme mahulc. Déviation de la tôle et des yeux. Crise de redressement de la

^ 'S’ d. Attitude de la tète. (Kncéphalitc
éjddémuiue inolon^fôc.)

I'ij{. 4. — Attitude de la tôte
«près rinjcclion de sco))olamin

soaiÉn': du isevholoc.ie

faciale périphérique opposée. En outre, le.s eriscs avaient commencé au
début par un mouvement d'abaissement de la tète vers la poitrine, tandis
qu’actuellement le mouvement s’effectue en sens inverse.

Ceci nous rappelle deux faits :

Pendant notre stage de médecin en second par concours dans le service
de notre maître, le professeur Marinesco, nous avonsobservé un cas pres-
c|ue ])areil à celui que nous prpsenfons aujourd’hui, le cas a été signalé
récemment par M. Marinesco.

Toujours à l’époque où nous nous trouvions dans le même service, nous
avons publié en collaboration avec M. Café (1) lecasd’une jeunerilleatteinte
d’encéphalite é])idémiquc (|ui conserva à la suite une attitude vicieuse de
la tète et du cou simulant une luxation des vertèbres cervicales. I.,a
radiographie ne montrait rien d’anormal. D’ailleurs, cette attitude dispa¬
raissait sous l’inlluence des piqûres de scopolamine, le contrôle étant fait
avant et a])rés par la radiographie (fig. d et 4).

L’attitude de notre dernière malade représentait une crise permanente,
tandis qu elle a été seulement une crise paroxystique de début chez le
malade de notre service, remplacée ultérieurement par une crise paroxys-
tic[ue absolument inverse.

Peut-on avancer maintenant ([ue les diverses attitudes de la tête et du
cou, — voire même du corps, — les inclinaisons dans les divers sens et
surtout la variation segmentaire des attitudes du corps soient re])résen-
tées dans la région des centres mésocéphali(|ues, ou que celles-là -ne
soient ([ue l’expression des mouvements commandés par les voies spécia¬
les du cervelet ? 11 y a actuellement une tendance d'orienter vers ce
dernier organe plusieurs des phénomènes que l’on localisait autrefois
dans les noyaux centraux. Les phénomènes d’abaissement et de renver¬
sement en arrière de la tète semblent plutôt cadrer avec la physiopatholo¬
gie du verrais, exprimant surtout à divers stades les expressions d’excita¬
tion ou de destruction d’une région strictement localisée dans celte région
ou de ses voies connexes pédonculaires.

{Seroice neurologique de l'hôpital central des maladies mentales et ner¬
veuses.)

Addendum à la .séance du , 'S juin 1926.

Sur la disparition de la selle turcique dails les tumeurs de la
loge cérébrale postérieure. Les erreurs de diagnostic qui en sont
la conséquence, par M. Clovis Vincent, médecin de l’hôpital Tenon.

La disiiarition de la selle turcique au cours de l’évolution des tumeurs
du cervelet et du nerf acoustique s’observç d'une façon relativement fré-

(1) rtov. Epilulul, a» 9; 1923 ; Un cuz (.lu oncofulilu opidemica prolangita.

SOCIÉTÉ DH NEUROLOGIE

1'' juillet 192C.

Clovis Vincent

1. — Mîiliulc jilUMnlc (le tumeur du cervelet. linorinc dislension vcntr'iculnire.

2 Selle lurci(iiie elldndi't’e diins un cas de lunicur du cervelet. Même malade (jue 1.

Masson et C"', éditeurs.

(I-

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

1" juillet l‘J26.

Clovis Vincknt

— Selle linéique elToiiiIrée elle/, une nnilinlc iilleinle île liiiiieiii île l'iiiiKle.

Masson et C", Editeurs.

SÉANCE DU 1“' JUILLET

quente. C’est un fait peu connu, en France au moins, et qui cependant
mériterait de l’être, car il est responsable de nombre d’erreurs de diagnos¬
tic. Cette année même, il nous a été adressé trois cas de néoplasie de l’an¬
gle ponto-cérébelleux (1) sous l étiquette « tumeur de l’hj'pophyse » parce
que de très bons clichés radiographiques montraient la disparition de la
selle turcique. On s'était attardé à des pratiques radiothérapiques ou à des
traitements spécifiques avant toute décompression et deuxdes sujetsétaient
ilêjà aveugles.

Voyons d’abord les lésions anatomiques que décèlent les radiographies (2).
Les pièces d’autopsie sont rares, sans doute parce que l’attention n’est
pas attirée sur ce point. Nous n’apportons pas les pièces des trois malades
auxquels nous faisons allusion plus haut, puisqu’ils sont vivants. Mais
nous présentons le sphéno'ide et la région hypophysaire encore cou-
^'crte de la dure-mère d’un autre sujet atteint d’une tumeur cérébelleuse
et dont nous avons naguère rapporté l’observation avec Etienne Bernard
et J . Darquier (3). Il existait dans ce cas une perturbation p.sychique sin •
guHère, une attitude et une raideur du type parkinsonien, une amaurose
avec atrophie papillaire postœdémateuse. L’état mental de la malade, sa
raideur, ne permettaient pas de mettre en évidence des phénomènes céré-
Jîelleux. Outre la tumeur, l’autopsie montrait une énorme distension de
tous les ventricules, mais parculièrement du ventricule moyen. Le reces-
sus rétrochiasmatique était le siège d’une dilatation tout à fait spéciale. A
1 état normal, derrière le tuber cinéreum et la tige pituitaire, le plancher
du 3« ventricule est représenté par une cloison très mince. Presque dans
toutes les tumeurs cérébrales, cette cloison bombe extérieurement et sou¬
vent elle marque son empreinte sous forme d’une cupule creusée dans la
loge hypophysaire. Chez notre malade, cette saillie de la paroi ventricu¬
laire était représentée par une véritable sphère, grosse comme une petite
ouïe creuse à paroi mince contenant du licpiide céphalo-rachidien. Cette
sphère s’enfonçait dans la loge pituitaire et en elfondrait le plafond. Celui-
on le sait, est représenté à l’état normal par la tente dure-mérienne ten¬
due entre les cjuatre apophyses clino'ides. Il est perforé vers son milieu
par la tige pituitaire. Ici, à la place de la tente hypophysaire, s’observait
on vaste orifice sensiblement circulaire, d'un diamètre de 12 à 13 milli-
oiètres. La partie postérieure- de cet orifice, qui devrait être représentée
par le bord supérieur de la lame quadrilatère et les apophyses clino'ides
postérieures doublées de la dure-mère,'' n’est plus représentée que par les
trousseaux fibreux méningés dans lesquels on ne trouve pas d’os. Un
tubercule osseux représente l’in.sertion de la lame quadrilatère sur le corps
ou sphénoïde. 'Vers le bord antérieur de cet orifice, les apophyses clinoïdes
antérieures ont disparu Dans cette loge pituitaire évasée, on ne trouve
plus que des vestiges de l’hypophyse. Celle-ci se trouve réduite à

!A) Les trois malades ont été opérés.

(1,. tI, nidioffriiphies de cet article ont été faites par M. Louis Stühl. (Service
tJ' nAni.ois à i’hôpital Tenon.)

■Vin rumeur cérébelleuse avec rigidité parkinsonienne et lenteur de l’idéation. Cl.
"CENT, Et. Bernard et J. DARgumn, Ttcviie neurologique, juillet 1923.

«EVDE NEUROl-OGIQUE. - T. II, N» 1 , JUILLET 192(i 7

socii'rri': nr: SEi iioi.oc.ii:

une mince lame de tissu c[ui coill'e en avant comme une calotte le
diverticule ventriculaire. Cette calotte est plus étendue en largeur qu'en
hauteur. Elle a 10 millimètres environ sur 4-5. Son épaisseur n'est pas de
plus d’un millimètre. La face supérieure du sphéno'ide constitue le
fond osseux de la fosse hypophj'saire, mince comme une feuille de
papier, et fait saillie dans le sinus sphéno'idal. Au surplus, toutes les
régions osseuses voisines de la selle turcique ont subi le même amincis¬
sement.

En résumé, chez notre malade, énorme dilatation du ventricule moyen,
véritable anévrisme ventriculaire pourrait-on dire, qui défonce et détruit
la loge pituitaire et son contenu.

Les cas de ce genre sont rares dans la littérature médicale Cushing ']),
(pii nous paraît être le premier à avoir étudié cette ([uestion, n’a pas
défait personnel. Il cite un cas déjà ancien rapporté parWeigl'ein en
1(S4() ; « La selle turcique était entièrement déformée. A la place d’une
saillie, on trouvait à son |)ôle antérieur une cavité, et ses faces latérales
étaient efl'acées, mais le bord postérieur, toutefois, restait extrêmement
tranchant. La fosse elle-même était extraordinairement profonde, presque
sphérique, et occupée par un kyste sous tension, à contenu clair comme de
l'eau, plus groscpi’une noisette et comprimant en même temps le chiasma
des nerfs opti(|ues très. atrophiés .

« La paroi postérieure du rocher était entièrement résorbée par la eom-
pression de la tumeur, (pii s'était développée sous la forme d’un triangle
dont la base, longue d’un pouce, regardait en avant, tandis que le sommet
encore plus dévié se dirigeait en arrière. Le crâne était peu épais, les
jiariétaux en particulier étaient minces et transparents ; il n’existait pour
ainsi dire pas de diploë ; les empreintes digitales du frontal, correspon¬
dant aux circonvolutions cérébrales étaient extrêmement rugueuses au
toueber et séparées par des éminences très pointues. La face orbitaire
de l’os Frontal était mince comme une feuille de papier. »

En P’ rance, nous ne connaissons ([ue le fait rapporté pendant la guerre
par Souques (2) à la Société médicale des Hôpitaux qui soitj(lenti(|ue aux*
nôtres. Il s’agit d’une tumeur de l’angle ponto-cérébelleux qui n'avait pu
être reconnue jiendant la vie et qui se manifestait par des signes d’hyper¬
tension et une hydrorrhée nasale constituée par du licjuide céphalo-rachi¬
dien. A l’autopsie, outre une distension ventriculaire énonne, existait une
déformation de la pituitaire. Souques s’exprime ainsi :

« La tente de l'hypophyse est déprimée en cupule et la fosse pituitaire
notablement dilatée, surtout dans le sens vertical. Le lobe postérieur de la
pituitaire est transformé en une cavité Icj'strque qui scmbl'e communiquer

(I) Tiiniciirs (In ncir auditif. I•l•(lf(■sÿl■ur Harw(>y Custiinpr (traduction Dcnikcr et
de Martid).

(■,’) l!:coul(uuent s|)ontanè rie lif|uide eèplialo-rachjrJiirni par le» fosses nasales, dans
un cas de tumeur eèrébraU'. Soupuns. SoeiélA niM, d u Hùiiikiuœ, H juin 1917.

Autopsie d'un ras de tumeur eèrr'dirale complirpu’r d'ôctHiloment spontané du li(paide
céptialo-rachidien par les fo.sses nasales, et piitJiogénie de cet écoulement. SoupUES,
Sociélé mhl. di'.s Itôpiluux, 14 juin 191tl.

sliAMcii JJ U I" jriij.ijr 1921 (9

par l’intermédiaire delà tige du corps pituitaire' avec le troisième ventri¬
cule.

« Le sinus sphénoïdal a disparu. Il en est de même du sinus frontal.

« La rétrodilatation du ventricule moyen et l’hypertension qui l’a pro¬
duite expliquent la dépression de latente de l’hypophyse, l agrandissement
delà fosse pituitaire et l’elfaeement du sinus sphénoïdal »

On comprend que de telles altérations osseuses doiveiU se voir sur des
clichés radiographiques de la région hypophysair^e. Cushing le premier
décrit et figure les modifications de l’aspect radiographique de la selle
turcique au cours de certaines tumeurs de la loge postérieure, les tumeurs
de l’angle ponto-céréhelleux. Il attache une telle importance à ces défor¬
mations qu’il n’omet jamais de les rechercher dans les néoplasies de cette
cégion. Son livre contient un grand nombre d’observations awc images
tout à' fait démonstratives sur ce point.

En France (1), les données radiologiques sont au.ssi rares que les véri¬
fications anatomiques ; les livres classiques sont muets sur ce point. A
notre connaissance, Souques seul a décrit avec précision et figuré au
cours d’une tumeur cérébrale le phénomène en question. Dans l’obser¬
vation relatée, il écrit :

« Cet examen (radiographique) fait voir que la selle turcique est notable¬
ment dilatée. Cette dilatation porte sur tous les diamètres visibles, princi¬
palement sur le vertical, de telle sorte que la fosse hypophysaire agrandie
en tous sens l’est surtout en profondeur. On distingue bien les apophyses
clinoïdes qui paraissent un peu amincies.

«L’agrandissement de la. fosse hypophysaire et l’effacement du sinus
Sphénoïdal constituent un symptôme radiographique qu’on pourrait dési- , ,,
gnersoùs le nom de signe turcique, qu’il est important de rechercher dans
les cas d’écoulement spontané du liquide céphalo-rachidien par les narine4 „
Mais il ne se voit pas que dans les tumeiirs cérébrales avec écoulement de.,
iifiuide céphalo-rachidien par les narines ; il peut se voir d’une foçon très
prononcée dans toute autre tumeur. »

Dans les trois cas récents de tumeurs, de l’angle auxquels nous faisons
allusion plus haut (vérifies par l’opération), la radiographie montrait un
élargis.senient ou une disparition de la selle turcique. Nous reproduisons
deux des images radiographiques ,

La première se rapporte à: une malade dont nous avons publié l'observa¬
tion en décembre dernier à la Société de Neurologie avec T. deMarlel.
Convmeon peut le voir, la selle turcique est détruite. La lame qiuadrilatère
qui forme le troussequin de la sdle n’est plus visible;, ni les apoplvjises
clinoïdes postérieures. Lefond delà selle constitué par la face supérieiure
du corps du spbénwde est. fortement déprimé, saillant dans le sinus sous-
jacent ; si bien que la partie postérieure de ce sinus paraît comblée.

.(D, Dans son livre, sur les lumours cérébrales ,M. Cliristiansen sifçnale lefait clans les
ueoplasies de l'a région rolandtmrc. Il a bien' voulu nous le faire connaître, nous le
remieroions ici.

socii'rn-: de eiei rouxue

La seconde a Irait à la malade dont nous avons rapporté l’observation
avec Dénéchau dans le précédent liulletin de la Société de Neurologie. La
selle turcicpie apparaît sous la forme d’une grande cavité cubique largc-
mentouverte en liant. Elle mesure 1 cm 3de l’apophyse clinoïde antérieure
à ce qu’on aperçoit de la lame quadrilatère. Celle-ci apparaît sous la forme
d’une ombre légère rectiligne et non incurvée, tombant droit sur le corps
du sphénoïde. Les apophyses clinoïdes postérieures ne sont plus visibles.
La paroi inférieure de la loge pituitaire est enfoncée, si bien que le sinus
sphénoïdal n est plus éclairé qu'à sa partie antérieure.

Les faits que nous rapportons montrent donc, d’une façon indubitable,
que certaines tumeurs de la loge postérieure du crâne sont susceptibles
de modifier laspect anatomique et radiologique delà selle turcique.

Ce phénomène n’est point qu'une curiosité anatomique. Un grand nom¬
bre de tumeurs de la loge postérieure sont considérées comme des tumeurs
hgpophgsaires parce gue des clirhés radiographi(iues montrent la dispa¬
rition ou la dilatation de la selle turcique.

L’anomalie de l’image radiographique de la selle turcicpie conduit sou¬
vent à prendre pour des tumeurs hypophysaires certaines tumeurs de
la loge cérébelleuse. Cette année même,' comme nous l’avons déjà dit, •
trois malades atteints de tumeurs de l’angle nous ont été adressés de ce
fait pour des tumeurs de la région pituitaire.

Comment l’erreur est-elle possible ?

Incertains sujets sont ob.servés à une telle période de révolution de
.. leur maladie que les signes fonctionnels caractéristiques des néoplasies

la loge postérieure ne peuvent être mis en évidence. Souvent, c’est
^^ïtat mental qui ne permet pas d’apprécier la sensibilité auditive ou l’har-

/Î»,î

/♦^cjjntà aucune excitation sensitive ou sensorielle, sauf à celles q'ui sont
r ' ^uloureuses. Souvent ils ne comprennent pas ce qu’on leur demande. Il
_^n était ainsi chez la malade de Soucpics, dont nous avons relaté l’obser-
vation ; il en était ainsi chez une de nos malades avant la trépanation
décompressive. Chez le sujet dont nous présèntons la pièce anatomique,
les troubles mentaux et la raideur n’avaient pas même permis de soupçon¬
ner qu’il s’agissait d’une. tumeur cérébelleu.se.

2° Dans une autre série de faits, le diagnostic était possible. Les signes
propres aux tumeurs de la loge postérieure existent,- mais on n’apprécie
pas à leur juste valeur les troubles acoustiques, la titubation, l’impréci¬
sion des mouvements. Heaucoup de médecins, et même de neurologistes,
sachant (|uel retentissement à distance peut avoir une tumeur cérébrale,
aiment mieux se fier aux signes physiques qu’aux signes fonctionnels pour
localiser la néoplasie cérébrale. Notre exemple montre que certains signes
physiques sont aussi trompeurs que certains signes fonctionnels.

Conclnsion. — Au cours des syndromes d’hypertension intracrânienne,
particulièrement dans ceux qui sont liés à une tumeur de la loge cérébrale
postérieure, il existe souvent une dilatation anévrismaticpie du plancher

SÉANCE DU 1,®' JUILLET 192G

101

(lu 3* ventricule qui écarte ou détruit les parois de la selle turciquè.

La dilatation ou la destruction de la selle turciquè n’est donc pas à elle
seule un signe de tumeur hypophysaire.

Cette dilatation ou destruction ne doit pas faire écarter le diagnostic
de tumeur extrapituitaire, de tumeur de la loge cérébrale postérieure par¬
ticulièrement. Les signes fonctionnels propres aux néoplasies de la région,
justement appréciés, ont ordinairement plus de valeur localisatrice que les
signes radiologiques.

Contribution au traitement des tumsurs du corps pituitaire, par
M. Clovis Vincent, médecin de l'Hôpital Tenon.

A la séance de mai dernier, notre collègue Roussy faisait part à la
Société des résultats obtenus grâce à la radiothérapie profonde chez plu¬
sieurs de ses malades atteints de tumeur hypophysaire. Chez trois d’entre
(îux, l’amélioration persistait depuis plus d’un an.

Nous présentons aujourd’hui un homme atteint d’une tumeur pitui¬
taire, chez lequel l’application des rayons pénétrants a produit une
telle transformation qu’il a pu reprendre son pénible métier de vigneron.

Voici les détails de l’observation ; *

f.e malade est un homme de 39 ans, vigneron en Champagne. II se présente à nous
pour la première fois le 17 janvier 1924. Il se plaint d’une céphalée très vive, d’une
haisse de la vision d’une fatigue générale qui l’empêche de travailler. Ces phénomènes,
joints ù son faciès acromégalique, font immédiatement penser à une tumeur de l’hypo-
Physe.

Le début de la maladi’e paraît remonter à cinq ans environ (1919). A cette époque, il
aurait commencé à souffrir d’une façon assez continue de la tête et du cou. ' Peii
après, il s’est aperçu que ses mains grossissaient. En 1923, une certaine baisse de la
Tue, des vertiges, se sont ajoutés é ces maux.

klal au 17 janvier 1924. — ■ L’acromégalie est le symptôme qui frappe dès l’abord,
a, nous l’avons dit, commencé à attirer l’attention entre les années 1919 et 1923.
^ ce moment, il ressentit des élancements dans les deux membres supérieurs, de l’en-
iïourdissement dans les mains, en même temps qu’il constatait qu’elles augmentaient
de volume, devenaient raides et maladroites. Dans le même temps, les mêmes phéno¬
mènes se passaient au niveau des pieds, tandis que la tête et surtout la face s’hyper-
•rophiaient. Cependant sa femme affirme qu’avant ' la guerre, il présentait déjà
plus qu’ébauchées, nettement marquées, toutes les déformations dont nous par-
lans ; elle l’a toujours connu avec de grosses mains, des bosses frontales développées
ct,une mâchoire inférieure un peu saillante. ,

Au moment où nous examinons le malade, la face est tout â fait caractéristique.
Les bosses frontales sont fortement marquées et proéminentes. Le nez est gros, épaté.
Les angles des mâchoires sont fortement accusés, le menton fortement saillant.

La langue est épaisse, large, beaucoup plus volumineuse que normalement. Les
m.iins sont augmentées de volume et sont plus épaisses, plus larges que normalement,
ce sont de véritables battoirs ; il nous dit que la largeur de ses gants qui était de 9 cm.
au moment de son mariage est maintenant de 11 cm. ; elles sont raides, malhabiles.
Les pieds présentent une hypertrophie de même aspect. La taille du malade s’est elle-
uiôme un peu modilléeiolle était de 1 rn. fd au moment de son service mili.taire ; elle
est augmentée de un centimètre à l’heure actuelle ; le malade nous a fait cette dé¬
claration spontanément, car le phénomène l’étonnait beaucoup. Il existe un certain
degré de scoliose de la colonne verlébrale, sans cyphose marquée ; notons cependant que

102

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

1(^ dos est arrondi, que Je slocnum est un peu-saillant à sa partie inférieure et que In
base du thorax est élargie. L’extiémité des clavicules est plus grosse que normalement.

Le malade soulTr<'. de la tête d’nne façon presque continue, la céphalée est augmentée
pur les efforts, par l’exposition au froid ; elle siilTirait à l’empêcher de travailler ; elle
.s’accompagne d’une sensation ihi tension douloureuse du cou très pénible.

Itexiste des vertiges. Spontanément, le malade nous dit qu’il a une tendance à tomber
du côté droit. I.a recherche du vertige voltaïciue montre qu’il existe une inclinaison
et rotation unilatérale droite : [ à droite = rotation et inclinaison, + à gau ,he =
ni rotation ni inclinaison. On note encore des bourdonnements dans l’oreille gauche,
un certain degré de surdité du même côté.

A ces phénomènes s’ajout(uit des troubh^s de la vue. La vue a commencé à baisser
en mai 1923, et c’est ce qiu l’a décidé à consulter.

Examen oculaire. — I.a motilité oculaire externe est normale. Los pupilles réagissent
à la lumière ('t à raceommodation.

Fond d’œil ;

©. G. papille un peu trouble ;

O. D. papille très trouble, étalée, proéminente.

Acuité visiHîllo :

O. D. 10 /10 sans Æorroctîon.

O. G. 4/afO avec — 2 — (.1,50) vertical.

Champ visuel ;

Normal pour le blanc ;

Trouble [)ouv les couleurs :

Houge : en dehors, normal ’O. D. O. G.

— en dedans, rétréci O. I>. 20“ 0. G. 15°,

Vert : en dèhM's O. G. 20».

— en dedans ü. G. point de fixation. (

Examen radiographiiiue. — Nous avons noté 4 épi l’épaississemenit dos os du eràne,
l’élargissement dos sinus frontaux : nous n’yTCVienflrons pas. La selle turoigueiest île
dimensions normales. Los apophyses clinoïdes antériouros et poatérieures sont nette-
meiit marquées sur le cliché et ne sont pas séparées l’une do l’autre par un intervalle
supéiriouT à 2 mm. ; le diamètre sagittal de la fosse n’est pas supérieur li 8 mm.

Pas do modification des réflexes tendineux et cutanés.

.Aucun autre signe de la série liypophysaire. Pas de diabète. Pas de polyurie, d'as
de modification dos organes génitaux et dos poils.

Immédiatement le malade est soumis à la radiothérapie pénétrante. Il y aura plu-
fiours séries d’application iusiiu’en Mrifi ; nous les firécisiTons plus loin.

SÉANCE DU 1” JUILLET .1926

103

Dès le mois de juin 1924, il existe une amélioration très nette de la vision :
li juin 1924. Elal des ijeux.

Amélioration oplitalmoscopic[U(! :

O. D. papille beaucoup moins étalée et proéminente.

O. G. papille presipio normale.

Champ visuel : très grande récupération pour le rouge : 50“ externe, 30“ interne O. D.
O. G. au lieu de 30“ et 20“.

Pour le vert, amélioration, mais moins étendue.

Acuité visuelle : O. D. 10/10 ; O, G. 7/10.

II juin 1925. — Etal des ijeitx.

Acuité visuelle O. n. G. sans variation. O. D. 10/10 ; O. G. 7/10.

Champ visuel sans variation.

Fond d’mü :

Papilles, surtout à droite, un peu effacées, pâles, mais bords n('ts (aspect ordinaire de
la papille après l’œdème papillaire).

24 juin 1926. — • AcLu(dh!me.nt les phénomènes les plus gênants que présentait cet
homme ont disparu : symptômes d’hypertension, troubles oculaires sont nuis ou pres¬
que nuis. L’acromégalie même est, semble-t-il, en voie de régression. Il n’existe plus
de céphalée, plus de tension de la nuque. Le malade ne se plaint plus do vertiges.
L’acuité visuelle, le champ visuel, l’état des papilles sont tout proches de la normale.
Voici d’ailleurs les détails do l’examen oculaire :

Pupilles égales et réagissant bien, légèrement irrégulières.

Motilité des globes normale, mais dans les positions extrêmes droite et gauche il y
U un nystagmus rotatoire gauche à secousses rapides.

Fond d’ccil :

O. D; papille rosée, à bords un peu élargis et flous, sans excavation physiologique, en¬
tourée d’un petit halo gris ; les veines sont dilatées, mais non tortueuses ; il n’y a pas
de surélévation actuelle de la |)apille, pas d(^ couiles des vaisseaux.

O.. G. papille môme aspect mais un peu moins marqué.

Acuité visuelle ; O. D. .10/10 ; O. G. 9/10.

Champ visuel normal pour le blanc et les couleurs, sauf encoche en haut tenant à la
saillie des sinus frontaux.

Au dire du malade, môme les déformations de la face, des mains, des pieds, sont moin¬
dres qu’elles n’étaient autrefois. Les mains particulièrement auraient diminué de volume;
ailes seraient moins larges, moins épaisses, en tous cas beaucoup plus souples et plus
roaniabliw. Même les bosses frontales et le nez, si l’on en croit sa femme, se seraient
atténués dans une certaine mesure

L’état général s’est grandement amélioré. Les 'forces sont revenues. Cet ’homme, au¬
trefois un très grand malaile, qui avait dû cesser toute oocupatian, a repris son métier
(il est vigneron et travaille toute la journée). Rien ne saurait mieux montrer, à notre
®^is, la transformation qui s’est produite sous l’influence des rayons X et qui persiste
depuis maintenant bientôt un an.

Tmilemcnl radiulhérapii/ue. - — Du .9 février 1924 au 39 juillet 1925, île malade a reçu,
fin trois séries, environ 25.000 R. Voici les détails -de l’application :

1' série : 9 février 27 mai 1924.

9 février

1924

Région temporale gauche

16 février

19‘24

— — • droite

‘23 février

19‘24

— ■ frontale de face

15 mars

1924

— temporale gauche

‘22 mars

1924

— — droite

29 nrars

19‘24

— frontale de face

29 avril

1924

— temporale gaucho

6 mai

1924 •

— — droite

27 mai

19‘24

— frontale do face

(Réglage donnant les 1.000 R on 53 minutes).

40 miniutes
40 —

40 —

1 heure

heure

Environ 9.000 R.

104

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

■4® série : 25 septcmbro-îO novembre IÎI24.

25 septembre 1924
3 octobre 1924
l'O octobre 1924
17 octobre 1924
25 octobre 1924
14 novembre 1924
20 novembre 1924
29 novembre 1924

Région temporale droite 12 minutes 1.000 R

— gauche 13 — 1.000 R

— droite 500 R

— gauche 20 — 1.500 H

— droite 20 — 1.500 R

- occipitale 10 — 750 R

— - 10 — 750 R

— -- 10 — 750 R

7.750 R

EE 40, Filtre 0,8 Cu ■- 2 Al, Champ à la peau d». Intensité 4,5, Distance focale, 30.

3' série du 10 juillet au 30 Juillet 192o.

10 Juillet 1925 Région temporale droite 12 minutes 1.000 R

13 Juillet 1925 ^

gauche 13 —

1.000 R

15 Juillet 1925 -

— droite 12 —

1.000 R

17 Juillet 1925 .

— gauche 20 —

1.500 R

22 Juillet 1925 —

— droite 20 —

1.500 R

24 Juillet 1925 —

occipitale 10 —

750 R

28 Juillet 1925 --

- 10 —

750 R

30 Juillet 1925 —

— 10 —

750 R

8250 R

EE Ampoule 40, FiltreO,8Cu +2A1. Champ à la peau 'h. Intensité 4,5, Distance fo¬
cale 30.

Le traitement radiothérapique, particulièrement au cours de la seconde série d’aj -
plications, a été suivi de fortes réactions. Le malade a été obligé de s’aliter. Les troubles
ont consisté en céphalée, vertiges, vomissements. Il est même survenu une toux quin¬
teuse se produisant surtout au cours d’un repas ou en buvant et que n’explique au¬
cune altération laryngée périphérique.

Tumeur de l’angle ponto-cérébelleux. — Opérations de Cushing

par la méthode de Th. de Martel, par MM. Clovis Vincent et

D. DÉNi'iCHAu, d’Angers.

La malade que nous présentons a été opérée il y a un mois d’une tu¬
meur de l’angle ponto-cérébelleux. Il ne s'agissait pas d’une tumeur du
nerf acoustique, mais sans doute d’une tumeur cérébelleuse à évolution
vers l’angle. Cette tumeur n’était pas un gliome, mais vraisemblablement
une cbolestéatome. Elle s’est accompagnée d’une paralysie faciale très
prononcée et de troubles mentaux.

Histoire de lu maUtdie.

VahmLine Th..., 33 ans. Rien à signaler dans son enfance. La maladie actuelle aurait
débuté en 1915 par de la céphalée et une démarche ébrieuse, sans vomissement i.i
trouble sensitif; puis la paralysie faciale gauche survint et s’accentua. Cependant
la malade pouvait continuer à marcher et à travailler. Depuis novembre 1925,
les troubh's de l'équilibre s’accentuèrent, rendant toute marche et toute occupation
impossibles.

Etal actuel (avril-mai 192(1). — Dès l’abord, on se rend com[(te que l’état mental de
la malade est très Iroublé, et cela contrib.iera à rendre certaines explorations dilllciles

SÉANCE DU l" JUILLET 192G

io:>

oa impossibles. Pendant l’examen, elle parle sans arrêt et sans qu’il lui ait été posé de
question. Elle suit ses idées. Particulièrement, elle répète d’une façon incessante qu’elle
veut retourner immédiatement chez elle. On a beau lui expliquer qu’elle est venue à
Paris pour y être soignée, qu’elle s’en ira bientôt ; rien n’y fait ; elle continue et sur ce
thjme elle en brode d’autres. On dirait un enfant sauvage dont on ne 'peut toucher la
raison. Sa mémoire est conservée.

L’examen décèle principalement chez cette malade :

Oes troubles oculaires ;

Des troubles dans le domaine do la VIII® paire et des nerfs crâniens voisins ;

Des troubles cérébelleux.

1° Troubles oculaires. — Exophtalmie à gauche surtout. Anesthésie cornéenne presque
complète à gauche, moins marquée à droite. Mouvements de latéralité très diminués à
gauche ; se font mieux à droite, sans être normaux. .

Secousses nystagmiques à grandes oscillations, lentes, plus manifestes dans le regard
a droite que dans le regard à gauche, plus rapides dans les mouvements d’élévation.

Légère infection périkératique de l’œil gauche, imputable au défaut d’occlusion
des paupières.

Pupilles égales. Réflexes photomoteurs normaux.

Fond d’œil. Papille gauche : type d’atrophie postœdémateuse. Il existe
encore un peu d’œdème. Papille droite : stase papillaire avec début d’atrophie
Optique. Il semble exister encore une certaine hypertension céphalo-rachidienne.

V. O. D. = 4/10. •

V. O. G. = voit les mouvements de la main.

Champ visuel assez bon O. D.

2" Troubles dans le domaine de la VIID paire el des nerfs crâniens voisins.

Paralysie faciale périphérique gauche avec perte du tonus, des mouvements volon¬
taires ; absence d’occlusirfn des paupières ; signe de Ch. Bell et du peaucier ; abolition
de la contractilité faradique.

Troubles dans le domaine de la V® paire. On ne peut savoir s’il a existé ou non des
douleurs faciales. Actuellement, le réflexe cornéen gauche est à peu près aboli. Le mas-
seter gauche est paralysé ; la malade dit d’ailleurs qu’elle mastique moins fort de ce

côté.

Troubles dans le domaine de la VIII® paire. Ils portent sur l’appareil cochléaire et
Pappareil vestibulairc.

Troubles cochléaires. Si l’on ne faisait un examen systématique des deux oreilles, la
surdité pourrait passer inaperçue. En effet, la malade, interrogée sur ce point, alïirme
ne percevoir ni bourdonnement, ni sifflement dans l’une ou l’autre oreille ; elle dit
Lien entendre. Cependant, l’examen montre une abolition complète de l’ouïe du côté
gauche. L’état mental de la malade est trop troublé pour qu’il soit tenu compte des
détails. Mais en annulant l’audition à droite avec l’assourdisseur de Barani, la malade
cesse d’entendre même la voix criée du côté gauche. ■

Les épreuves vestibulaires, statiques, ne sont pas praticables ici.

L’épreuve calorique de Barani montre le labyrinthe incxcitable à gauche : l’irriga-
iion froide, même prolongée, ne détermine ni vertige, ni nystagmus. Le vertige calorique
est normal à droite.

3» Troubles cérébelleux. — La malade pl'ésente de très gros troubles cérébelleux. Ils
frappent dès l’abord.

La malade ne se maintient guère debout que si scs mains s’accrochent aux choses
voisines. Cependant, si on l’aide à trouver une position d’équilibre, elle peut garder sans
f’aide des membres supérieurs l’attitude verticale; elle n’oscille même pas. Si alors on
Il pousse même légèrement, elle est incapable de se rattraper. Les grands mouvements
désordonnés que font alors les bras rendent la chute plus maladroite.

Elle ne peut marcher sans s’appuyer ou s’accrocher. Elle porte en avant, d’une façon
démesurée, l’un des membres inférieurs, tandis que ia partie supérieure du tronc reste
en arrière. Elle tomberait si ù ce moment on ne la tenait. Cette asynergie entre les
mouvements du membre inférieur et du tronc est surtout marquée ù gauche.

106

SOCIl'rni DK NEUROLOGIE

Lo motnhni siipnriiiiir tiL l(^ incmbi'c ifrférioiir gauchos présentent des troubles consi¬
dérables d(!s fonctions cérébelleuses. On observe treinbliunent, adiadococinésie, dys-
métric, asyrusrgii^ Aucun de ces phénoiuèues n'auginentc dans l’occlusion des paupièris.

A noter ((ue dans le, geste de porter l’index au nez, h^ doigt dévie toujours du côté
gauche.

.ônx membres snpéritoir et inréri(‘nr droits, on note, h^s mêmes phénomènes (pi’à
gauche ; ils sont moins accusés, mais certains.

La force segmetd.aire de,s (piatre membres (st bonne. L(!S réflexes tondin(mx non poly-
cinétiqiies. l’as de, elonus. Héflexe cutané plantaire en extension des 2 côtés.

Les sensibilités tlii'rmicpie, tactile, |)rofon<le, ne sont pus troul)lées, au moins gros¬
sièrement.

Inli'riH'iiliiin le 15 mai 1926. — Opération de Oiishing. Position ass'ise ; aneslhésin
locale,. Ouverture des d(mx loges cérébelleuses et section de la faux du cervelet
(l’ette. fa(;on dc^ fainî permet l’ex|)loralion facile des deux angles.)

fin trouve dans l’angle ponto-cérébclleux gauclie une tumeur très différente di‘S
tumeurs du nerf aconslhpie. O'mt vjue mass(^ blanchig grosse comme une i)etite noix,
ilévelo[)pée en haut à l’intérieur du lobe gauche! du cervelet et non en suivant la
VI IP’ paire. L(! conduit auditif interne est libre de toute néoformation. Morcelée à la
curette, elle, apparaît eomme. complètement avasculaire, ; elle ne saigne pas. Les frag¬
ments retires, blanc mat, ont l’aspect et la consistance du chou-fleur cuit ; ils donnent
I impression d etre un peu onctueux. On vide presque tout le lobe gauche du cervelet.

La masso retirée est le volume d’une |)elite mandarine.

.Suites opératoires simples, et un bout de ipiin/.e Jours la malade peut se lever.

Vers le vingtième |our, il se produit, dans la région de riiémis])hèrecerebetleux evide.
un gros kyste cephalo-'racliidien qui soulève la peau. On le vide par ponction. Le li¬
quide contient des polynucléaires intacts. Le kyste se reforme. On le laisse se, résorber
lentement.

Actiiellemeiit, la malade est deboiil. On ne saurait s’attendreà une très grosse ame¬
lioration des troubles cérébelleux, piiisipie. l’ablation de la tumeur a consisté à détruire
une, partie de l’ajipareil oérébelleiix. C.ependimt, aux dires de ceux qui n’ont [las vu
la malade (Icftiiis longtemps, son état mental s’est amélioré.

Ex iw II h’iliiliifiiqw i/e.v Irniimi-iils .

L’examen histologique montre ([u’il s’agit d'un cholestéatonie.

lin fin de séance, la société s’est constituée en eomîté secret pour lecture
du compte rendu linancier et moral de la VH" Réunion neurologique inter¬
nationale, ainsi que de la liste des candidatures adressées pour les élec¬
tions de fin d’année.

Candidatures nouvelles aux élections de iin d’année.

A. — Comme membres titulaires :

M. SïitoHL, comme professeur à la Faculté de médecine de Paris;
M. Moukau comme médecin des hôpitaux ; M. Monbuun, comme ophtal¬
mologiste des hôpitaux ; M. Piivitmc Matiiiicu, présenté par MM., Piiuuik
Mahih et Guillain ; M. Pûui.sson,, présenté par MM. Guillain et Babon-
Nt'iix ; M. GiiiioT.'présenité par MM Piicrue IVIarik et Guillain ; M. San-
TiCNOiSK, présenté par MM. Glauuk et 'I’inel.

SÉANCE nu 1” .flIlLEET I02fi Ill7

H. — Comme membres correspondants nationaux :

M. BouRniLLON((lc Marseille), présenté par M. Babinski ; M. Rhboul-
Lachaux (de Marseille), présenté par MM. Henbi Roger et Orouzon ;
M. Dénéchau (d’Angers), présenté par MM. Ci.civis Vincent et rk
Martel.

C. — Comme membres correspondants étrangers :

M. Conos (de Constantinople), présenté pa.r M. Crouzon ; M. Mussio-
Fournier, présenté par MM. Souques et Alajouanine ; M. Avala (de
Rome), présenté par MM. Cuillain et Crouzon ; M. Rodolphe-Lioy (de
Bruxelles), présenté par MM. Léri et Crouzon ; M. Giacinto Viola,
présenté par MM. Sicard et Néri ; M . Agostini, présenté par M. Lai-
®nel Lavastine ; M. de Souza (de Rio de Janeiro), présenté par
M"*' Dejerine et M. Faure-Beaulieu ; M. Lugaro (de Turin), pré¬
senté par MM. André Léri et Crouzon.

SOCIÉTÉS

Société de Psychiatrie

Séance du 24 juin 1926.

Guérison d'un cas de psychose de Korsakoff.

MM. Lkvy-Valensi ol .Julien Marie présentent un cas ileffuérison du syndrome de
Korsalvoff et se demandent si ces cas sont fréquents, car tous les cas qu’ils ont observés
ne guérissaient pas, contrairement à l’opinion classique d’après laquelle cette affec¬
tion est souvent curable.

Psychose périodique chez une hérédo-syphilitique. Idées obsédantes au cours
d’un accès mélancolique.

MM. Laionel-Lavastine et Valence présentent une malade de 31 ans qui en est à'
son troisième accès de dépression mélancolique. Un des accès, au cours duquel on
avait trouvé le Wassermann sanguin légèrement positif, avait bénéficié du traitement
antispécifique. L’accès actuej est caractérisé par l’importance des préoccupations
obsédantes à thème non délirant et il paraît devoir également céder au traitement
spécifique.

Les acides aminés urinaires dans l’épilepsie.

M. Haffin établit que, dans l’ensemble, les débits journaliers sont normaux, mois
plus forts les Jours de crises. Les variations horaires sont plus considérables qu'à l’état
normal et il se fait une décharge considérable pendant la crise. Ces' irrégularités sont
étroitement liées au déséquilibre acido-basique et aux mouvements de l’eau.

M. Tinel rappelle que les variations de l’alcaloseà l’hyperacidose se font avec une
grande rajiidité, l'alcalose précédant la crise.

M. Laignel-Lavastine insiste sur les rapports du pll et de l’élimination de l’eau.

Les vols de « jouissance momentanée » et en particulier ceux d’automobiles.

M. Ceillieh propose ce nouveau termepour qualillerun délit, qui devient extrême¬
ment fréquent, et qui consiste à s’emparer d’un objet, généralement une automobile,
pour en jouir pendant quelques heures, puis à le restituer ou, [ilus souvent à l’aban-
ilonuer. Le délit s’observe surtout ch(^/. des jmines gens de la classe aisée, qui ne sont
pas nécessairement des pervers, mais des déséquilibrés dont l’instabilité et l’inadap-
tabilité sociale se manifestent successivement au collège, nu régiment et dans la vie

SOCIÉTÉS

Présentation de malade. Accidents pithiatiques.

109

•'IM. üuruoY cl ’l'iNEL présentent uiuî malaüoqui avaiteu il y aquatre ans iJosac-
ciilents i)itliialiqucs, à la suite iriine émotion et qui avait été guérie par persuasion.
De nouveau, après une émotion, cette femme a présenté des mouvements clioréi-
formes que, les auteurs se proposent de faire disparaître par le torpillage.

M. Meuver sè demande si les mouvements observés, qui sont parfaitement rytli-
miqucs ne seraient ims plutôt la conséquence d’une encéphalite épidémique passée
inaperçue.

M. Claude se demande s’il n’y a pas des états purement fonctionnels des noyaux de
ia base se traduisant par des symptômes analogues à ceux des lésions de ces noyaux,
li rappelle des cas do coexistence d’encéphalite et d’hystérie s’expliquant peut-être
par un dynamisme fonctionnel. D’ailleurs on connaît des améliorations d’accidents
Postcncéphalitiqiics survenus à la suite d’un torpillage ou d’une émotion.

M. Dumas rappelle qu’il n’y a pas do phénomène plus organique que l’émotion.

Etude d’un cas de délire hallucinatoire avec obsessions.

MM. Tarciowla, Lamaciie et Lignières donnent l’observation d’une persécutée
classique avec hallucinations nombreuses de persécution et de défense. En même temps
que CCS hallucinations, se mêlant à celles-ci, elle a eu des obsessions à caractère gé-
uital. Cette observation pose, à nouveau, les rapports entre l’obsession et le délire.

M. Arnaud faitremarquer que le plus souvent l’obsession est primitive et précède
lu délire.

M. Cellier rappelle que, dans les cas où l’obsession se transforme en hallucina-
*-iun, il s’agit presque toujours de la variété dite « hallucination psychique ».

André Ceillier.

Groupement belge d’études oto-neuro-ophtalmologiques
et neuro-chirurgicales.

Séance du 23 juin 1926.

Polynévrite alcoolique avec phénomèiles vestihulaires et cochléaires,
par G. Camdrelin et G. Hidguet.

l'Cs auteurs présentent l’étude clinique et démontrent les troubles vestilmlaircs d’une
uialade atteinte de polynévrite alcoolique avec perturbations do la VIII® paire. .\près
avoir résumé la littérature peu nombreuse d’ailleurs, sur les névrites alcooliques de la
Vlli» paire, ils insistent sur les particularités du cas nouveau qu’ils a|)portcnt, le qua¬
trième actuellement connu : atteinte tardive ilu nerf vestibulaire, attcinti^ jilus précoce
nerf auditif, syndrome d’hypoexcitahilité labyrinthique global, rapidité de la récu¬
pération fonctionnelle au cours du sevrage. Ce mémoire sera publié in cxlenso dans le
Journal du Neurologie.

:ii-:ri-:s

ANALYSES

BIBLIOGRAPHIE

Le centième anniversaire de la naissance de Charcot, par Stefan K. Pienkowski.

Neiirnloifie Polmiaise,. t. 8, n" 3-t, p. 189, 1925.

Cet article consacré à la mémoire de Gharcot résume sa vie et ses œuvres, et montre
qoelle a été l’influence du créateur de la neurolo"ie moderne sur le développement
iJes sciences médicales.

L’auteur s’efforce do faire saisir les caractères distinctifs (ie l’esprit du maître, son
lalcnt intuitif, sa manière ,syntliéti(pie. d(! penser, ses élans artisti(iues ; l’équilibiai
harmonieux dos hautes qualités individuelles du Fondateur de l’Ecole de la SalpCdrière,
animateur de plusieurs générations de savants, assure l’immortalité do son nom.

E. F.

Haadbuch der Neurologie des Ohres, publié: sous la direction tlu pr G. Alexandeu
et du P'' O. MAnnuno, volume III, Urban et Hcliwarzenberg, 1926.

J’ai déjà analysé dans la Jieme neurologique les premiers volumes 'de cet impor¬
tant Traité de Neurologie de l’or(ùllc. Dans le tome ipii vient de paraître, le P' Mar-
bhrg a longuement étudié les tumeurs de l’angle poid,o-cérébi91eux, du cervelet, de

protubérance, des tubercules (piadiijnmeaux, le !"■ Denk la chirurgie des tumeurs
cérébrales, E. Pollak le rôle dé l’appareil vcstibulaiis' dans les dyskinésies et li‘S
Jystonies, Une grande, partie de l’ouvrage est consacrée aux troubles auriculaires dans
les névnjses et les psychoses, à l’infliumce sin- l’appareil cocliléo-vestihiilaire dî-s affec-
tioiikS (U', s glandes à sécrétion intente.

Le traité de Ntuirolôgie de l’oreille dtr P' G. Alexander et du Pro. Marburg, dont
tes différents chapitres sont rédigés par des spécialistes d’uiut grande compétence,
comble une lacune dans la littératun! neurologique ; il rendra incontestablement de
t-rès réels ser\ices aux nourologistt^s et aux otologistes. J’exprimerai au sujet de cet'
cuvrage un .seul' regret, cidm de constater que de nombreux collaborateurs no mention-
nent qu’avec uno' extrême parcimonie la littérature fran(;aise et anglaise ; il me semble
'lao de tels traités, d’une haute portée scientillque, devrai(înt avoir toujours des
références bibliographiques intwnationalos oonqjlètes.,

Geouues Guileain.

Syndromes des nerfs de la queue de cheval, par J.-N. PÉaoN, I hèsedc Paris, 1926.

A. lu'grand, éditeur.

Üepuis la thèse de Dufour en 1896,. il n’existe guèreen FDancodetravauxd’cnscmble,
concernant les syndromes des nerfs de la queue; de chevali: la pathologie de guerre a

11-2

ANAL y S ns

montré la fréquence! des blessures do la réf'ion, et a permis d’en jjréciser les carac¬
tères et le pronostic. Dans un travail d’ensemble, Péron reprend à l’aide des préci¬
sions fournies par une sémiologie nerveuse précise l’étude dos divers syndromes pa¬
thologiques liés à la dédciencc des racines lombaires et sacrées. Les renseignements
fournis par la ponction lombaire, par la radiographie simple ou associée au lipiodol,
sont largement utilisés actuellement, pour affirmer l’existence d’une tumeur, d’une
syphilis, d’une réaction inflammatoire radiculaire.

S’appuyant sur une classification étiologique, l’auteur insiste d’abord surles syn¬
dromes traumatiques do la i)ralique civile, liés à une fracture du rachis lombaire ou
du sacrum : ils présentent du reste une évolution régressive d’un pronostic relative¬
ment bon.

Les tumeurs de la queue de cheval sont peu fréquentes, ou du moins paraissent
souvent méconnues : l’épisode radiculaire initial engendre un syndrome douloureux
tout à fait caractéristique souvent méconnu : les malades incriminent une sciatique
ou des douleurs pelviennes qui les mènent souvent à consulter le chirurgien et l’uro-
1 ogue.

Le caractère des douleurs, l’abolition précoce des réflexes achilléons, les troubles
sphinctériens doivent amener les médecins à faire systématiquement la ponction lom¬
baire : celle-ci donne toujours une réponse anormale : le liquide est souvent jaune et
peut coaguler spontanément. Quand la tumeur obstrue le cul-de-sac arachnoïdien, la
ponction est blanche.

L’arrêt du lipiodol permet de préciser le siège de la tumeur et d’envoyer avec cer¬
titude la malade au chirurgien. Les résultats opératoires, envisagés d’après les sta¬
tistiques surtout étrangères dépendent surtout du volume de la tumeur et des posd-
bilités d’extirpation.

La syphilis spinale inférieure se caractérise par l’atteinte simultanée de plusieurs
racines et par l’intensité très anormale des réactions biologiques ; elle cède remar¬
quablement au traitement spécifique.

Dans divers chapitres sont envisagés les syndromes de la queue de cheval que réa¬
lisent le mal do Pott lombo-sacré, le cancer vertébral secondaire, le rhumatisme chro¬
nique ostéophytique.

Enfin l’élude dos réactions méningés localisées ; arachnoïditc, kyste méningé, cons¬
titue un chapitre nouveau qui a particulièrement bénéficié do l’épreuve du lipiodol.

Un chapitre de diagnostic et de traitement complète cette étude minutieuse et docu¬
mentée. qui s’appuie sur de nombreuses observations personnelles prises dans le
service du Professeur Guillain à la clinique des maladies du système nerveux do l’hos¬
pice de la Salpétrière et s’agrémente d’une belle iconographie en particulier radiogra¬
phique. ■ André Thévenard.

Nervous and mental disorders from birth through adolescence, par Sachs et
IIausman. Paul lloeber, édit., New-York, 1926. 1 volume do 861 pages avec 110
illustrations dont 3 planches hors t(!xte (une en couleurs).

Il ne s’agit pas ici d’une nouvelle édition du traité des maladies nerveuses des en¬
fants, doSachs, dont la deuxième édition a étépubliée en 1905. C’est un nouveau livre
publié avec la collaboration de Louis IIausman, dans lequel une nouvelle division a
été adoptée; dans lequel différents chapitres ont été profondément modifiés par les
acquisitions nouvelles, et les auteurs y ont exposé leurs vues personnelles.

La première partie contient la structure du système nerveux et ses rapports avec
les fonctions et les méthodes d’examen ; il est dû spécialement au D. IIausman.

AN AI. YSIiS

113

Puis vinnnont, les (Inscriptions dos maladies du nouveau-n6, dt> la paralysie spinale
infantiln, de la paralysie c6r6brale infantile, de l’hydrocéphalie, des méningites, de la
syphilis nerveuse, dos atrophies musculaires progressives, de la sclérose en plaques, des
tumeurs, abcès, etc. Le lecteur trouvera dans ce remarquable traité l’exposé des affec¬
tions héréditaires etfamiliales(Kriedreich,hérédo-ataxic cérébelleuse, maladiede Little.
maladie de Tay-Sachs, encéphalite périaxile diffuse de Schilder, aplasie axiale extra¬
corticale de Peliz.aeus-Mcrzbacher). Il trouvera également une description complète
‘les maladies dues à des troubles du développement du système nerveux central, un
chapitre très important sur les troubles endocriniens, les troubles vaso-moteurs et
les trophonévroses, etc.

Knlin la cinquième partie du livre qui, a trait aux troubles mentaux commence par
un chapitré traité par Sachs lui-même sur l’enfant normal, le jeune- homme normal,
son développement et son éducation : il suit l’enfant dans' son développement psycho¬
logique pendant l’allaitement et de la période préscolaire, à l’école, à la puberté et à
l’adolescence et montre à ce propos les dangers de la psychanalyse.

11 est impossible dans un compte rendu succinct de montrer l’abondance de la docu¬
mentation de ce bel ouvrage. L’énumération rapide qui a été faite ci-dessus, la compé¬
tence et l’expérience de Sachs sur ces matières permettront cependant de se rendre
compte qu’il s’agit là d’une étude sur les maladies nerveuses des enfants auquel nul
autre ouvrage ne peut être comparé à l’heure actuelle et auquel devront se reporter
couramment les neurologistes et les pédiatres. O. Crouzon.

^sychopathologie sociale. Education. Service militaire. Assistance, par Henri
Damaye. Félix Alcan, éditeur, Paris, 1920.

L’auteur a étudié en psychiatre les grands problèmes sociaux et en particulier l’es-
Prit et l’organisation des collectivités qui exercent une influence prépondérante ou
décisive sur la mentalité de l’individu, ainsi que les principales puissances qui façonnent
ou orientent l’homme : l’école, la religion, le service militaire.

Il montre comment la sociologie peut être éclairée par la neuropsychiatrie et com-
t’ien les horizons peuvent être élargis de ce fait dans le domaine de l’hygiène, de la pro¬
phylaxie et de l’assistance. La diversité des sujets traités en rend difOcile une ana¬
lyse succincte ; on ne jugera par quelques-uns des titres des chapitres : les tares mentales
causes du paupérisme, concours do mémoire et stérilisation intellectuelle, lacunes et
erreurs de l’enseignement secondaire à l’école unique, l’école confessionnelle, le catho¬
licisme et les besoins religieux do notre époque, le grade dans les services do l’armée,
comment on fait naître la guerre, devoirs de l’Etat envers les soldats, le patriotisme et
ses déviations, situation embryonnaire des asiles d’aliénés, les malades travailleurs
lies asiles et hôspic(is, débilités morales et thérapeutique, la peine de mort, etc.

L’auteur s’efforce de mettre en évidimce tout ce qui, dans la société moderne, con¬
trario la conservation de la famille et de la race, après avoir compromis plus ou moins
Celle de l’individu et montre tous les défauts qui portent préjudice à l’ordre social et
mènent parfois à des cataclysmes comme les guerres ou les révolutions.

Psychologie pathologique, par IL Wallon. Félix Alcan, Paris 1926.

La psychopathologie a le même terrain d’études que la psychiatrie, mais elle s’en
distingue par son objet. Alors que la psychiatrie recherche la connaissance et l’expli¬
cation des maladies, la psychopathologie étudie les symptômes morbides pris en eux-
mêmes, leurs conditions et leurs conséquences psychologiques.

revue neurologique. — T.

1926

111

.1 !SAL Y Aies

L'aulerir éliidio dans son livre les causes du poinl do vue de la psychopalliologio,
les doffr('‘s et formes 'du psychisme, les délicits mentaux, la productivité morbide et
les troubles du fonctionnement |)sycbi<pje. li montre que la psycliupatholofçie a cet
intérêt de dissiper les illusions de la conscience normale, en constatant la diversité
des facteurs et des niécainsmes (pii niglent rintelli^îence normale et en faisant lappa-
raître les alti-rutions qui surviennent par déficience, [lar réf'ression ou par déréplaj^f!
fonctionnel. Ih

Psychologie neurale, pur l'rniinn-.Ii'.AN, l'élix Alcan, l’aris, 1020.

I. 'auteur avait étudie; précédemment dans sa l‘ni]rh(il(iijiK oryanif/nc l’analyse des
phénomènes d(; la vie organique, des végétaux et des animaux. Dans sa pnijchuliifiic
iii'.iirale, il étudie; la psychologie; des systèmes nerveux. Il hu restera à étudier les pro¬
blèmes rel.atifs e'i la descendance (hèr('’elité, origine des caractères, fécondation, vieil-

1. 'auteur envisage plus spécialement la psychologiede l’homme : conscience, mémoire,
iidclligence;, inconscient, instinct, rire;, mouvements, perce;plions, sensations, affec¬
tives, opiruous et moredees.

li termine par un exposé de sa théorie de la conscience : la conscience qid veut être,
qui veut vivre est aussi le seul élément irréductible; des fiuts de la vie et en explique
ruiiitè. I.a conscience qui veut vivre a fait l'inteelligence humaine quand il a fidiu,
comme un pis-idier, non comme un idéal. H.

Shizoïdie. Mémoires d’une malade, par A. Wiznc, V'arsovie, 1020.

I,e livre; est constitué de; li jiarties,: 1“ les mémoires mêmes ; 2" riuuimnèse et la ca-
tamnèse, coutenuees dans les lettres (;t les confessionsele hi inedade, et .'i“ la partie psycho-
amdytiepie; e;t psychiid,riepie de l’auteur.

lues mèmoirees sont précieux puisepi’ils sont bien sincères et écrits par une personne
intelligente, l.a jeune; lille;, entre; 20 et 24 ans, nous confesse se;s aspirations vers la
griindeiir. Sa meilleure expression serait le re'ele; de la mère parfeuLe d’un fils génial
ou même; d'un homme;-l)ieu. « 1, 'immaculée conception » lui conviendrait le; mieux.

Delà étant inqeossihles elle iispire e'i un mari digne; d’être père de son Mis. Ses rêves
ne se réeUisent pas; la |uitienle est sujette e'i des troubles nerveux qui la mènent à des
tentatives de; suicide. Même céda échoue et idors elle s’adresse au docteur Wizeel. Amé¬
liorée, elle; reconnaît (pie, ses troubles découlaient en grande, partie; de. son « libido »
non satisfait. I.a iialieuite consentit à la fuihlicalion des mémoires qui dès lors seront
ruuiipie preuve de ses aspirations à la grandeur et epii témoigneront quelle; lutte atroce
doit subir une; femme jirivée de Iji maternité et à laepielle le; contrat social défend d’être
lille-mére;.

L’auteur considère le cas coinrne étant une « schizophrénie; fruste », développée chi;z
une seehizoïde (d’après la classification de Kretschmer). Au lieu des idées délirantes,
elle; présenterait des rêv(;s très intenses. .Ma base de ses troubles, la psycho-analyse
décèle deux complexes : celui d’fKdipc et celui de l’homosoxiialité. La preuve du premier
,;(;rait son amour [lour le chef, qui doit servir comme « l’image; » do son père. L’homo¬
sexualité aurait trouvé son expression dans le flirt avec .\L .\... qui partageait son amour
entre la patiente et sa .soeur.

Même n’étant [las d’accord en tous points avec l’auteur, on Ht le livre avec un grand
intérêt.

N. Zand.

ANAL YSES

115

NEUROLOGIE

ÉTUDES GÉNÉRALES

anatomie

Anatomie topographique du segment bulbo-médullaire et de sa gaine osseuse.
P!>r P. ÜOINAHD. Travaux du Lahoraluirc d’Analumic de ta L'acuité de Médeciuc
d'Alger (Alger, Imprimerù^ .Moilenie, l!)-’!)).

UescripUonmiiiii lieuse: 1“ des racines rachidiennes postérieures du groui)e cervical
supérieur ; 2“ des variations de l’espace bulbaire intertonsillaire; .3“ d’un espace para-
bulbo-tnédullaire, très particulier et très constant ; 4" do la gaine osseuse du segment
bulbo-médullaire et de son di amôtre sagital odonto-squameux.

Les divergences des auteurs sur la délimitation bulbo-médidlairo théorique et son
■repérage vertébral sont ducs à l’intrication des éléments bulbaires et spinaux d’une
part et, d’autre part, aux altituiles de la tète. Le bulbe, pour l’auteur, est topogra¬
phiquement entièrement intracrânien.

Applications pratiques à la ponction soun-araclmoïdir,nnc : opportunité d’une flexion
forcée do lu tête. (Plusieurs ligures.)

A. P.

Sur les rapports anatomiques et fonctionnels entre la racine descendante
du trijumeau et la moelle cervicale supérieure (Ueber die analomischen und
funktionelles Beziehvingen der Radix descendens trigemini zum oberen Halsmark),
par C.-T. VAN Valkhnuuro (d’Amsterdam) Airhiren suisses de. Neurol, et de
t. XIV, f. 2, p. 238-254, 924 (12 lig.).

A l’autopsie d’une femme de 50 ans, morte d’un sarcome de la jiarotidc gauche,
on a trouvé que la masse néoidasiqiic s’était infiltrée à travers la base crânienne et
avait enrobé le facial, le trijumeau, le glosso-pharyngien et le vague, ainsi que leurs
ganglions respectifs. Les dégénérescences secondaires ont été étudiées sur la moelle
cervicale et le bulbe au moyen des méthodes de. Marchi et Weigert-Pal. Les coupes
reproduites montrent que les libres ilu tri jumeau (branche descendante) se terminent:
1° dans la substance gélatineuse du segment cervical supérieur, avec les libres des
racines postérieures qui pénètrent à ce niveau. Filles constiluent la branche centri-
Pétale de l’arc réflexe qui commandoles mouvements de la tête quand la face est sou¬
mise à une simple excilalion de contact; 2“ dans le noyau sensitif du trijumeau ;
3® dans la partie latérale du noyau de Burdach avi'c les libres ascendantes des racines
postérieures. G. un Morsiem.

Bodenstriae. Corpus ponto-bulbare. Fasciculus arcuatus circumolivaris,

par IL ScHAiii'i’ER. Arch. suisses de Neurol, et de Psijch., l. Xl\, p. 301-302, 1924.

La capacité crânienne du cobaye sauvage et du cobaye domestique. ( On the

oranial capacity of the grinea pig wild and.domesticated), par M. Donaldson (de
l’hiladclphie). Archives suisses de Neurol, et de Psgeh., t. XllI, p. 20G-322, 1923.
Statistique comparative montrant que le poids du cerveau et la capacité crânienne

11(1 . A.\ALYSt-:S

s(inL plus faibles chez les animaux domestiques que chez les animaux sauvaj'os üti mdrne
cspècc. Les résullals confirment ceux qu’ont obtenus Lapicque et Girard en opùrant
sur des oiseaux.

G. i>F-: Monsiiin.

Sur un procédé simplifié pour la coloration des gaines de myéline (Uber ein
voreinfachtüs Verfahren bei der .Marksclieidentârburg), par E. Landau (de Berne).
Archives suisses de \eurol. et de Psych.. t. XIV, f. 1, p. 59, 1924.

L’auteur passe en revue les différents procédés préconisés pour la coloration des
gaines de myéline depuis le mémoire original de Weigert. 11 estime que, le chromage
prolongé sur coupe est inutile, et il donne la préférence au procédé de mordançage
rapide sur coupe. Voici la technique qu’il recommande :

1. Fixation au formol à 4 ■%.

2. Laver, déshydrater, inchlre à la gélatine.

3. Mettre les coupes, de 12 à 24 heures, dans une solution de 1 %de chlorure de fer
(éventuellement solution à 4 % d’alun de fer).

4. Laver et transporter les coupes dans une solution d’hématoxylinc à 12 % pen¬
dant 12 à 24 heures.

5. Eau de source pendant une heure, puis défixer pendant deux à trois heures dans
l’eau oxygénée du commerce.

6. Laver longuement.

7. Alcool, xylol, brome.

Ce procédé ne diffère de celui (classique) de Logos que par l’emploi de l’eau oxygénée
à la place du liquide de Weigert pendant le temps de la défixation.

G. DE MonsiER.

Quelques méthodes simples pour la coloration de la névroglie, par S. Hamon
Ca.ial (de Madrid). Arch. suisses de Neiirutoyie et de Psychiatrie, vol. XIII, p. 187
è 193, 1923.

Cajal rapporte quelques procédés modernes pour la coloration de la névroglie peu
connus dans les laboratoires qui ne reçoivent pas les publications espagnoles. Il re¬
commande spécialement •

1. L’or sublimé ;

2. L’oxyde d’argent ammoniacal, en combinaison avec le fixage dans du formol-
bromure ;

3. La méthode à l’urano-formol.

G. DE Morsier.

PHYSIOLOOIE

L’état actuel du problème de la nature des sensations de couleur, par Chr.

Ladd. Franklin. Année psychol., 1924, p. 1.

L’auteur envisage la question de la. genèse des diverses sensations de couleur. Après
avoir rapjielé les théories de Voung, llelmhnllz, de Hcring et les travaux de KOnig,
l’auteur estime»que la question ne saurait être résolue en se plaçant uniquement au
point de vue physiologique, mais qu’elle doit être abordée du point de vue psycholo¬
gique, Si l’on suit les étapes du développement, on constate l’apparition successive
de la sensation du blanc, puis de quatre sensations chromatiques tout d’abord, le jaune
et le bleu, puis le rouge et le vert. Ces différents chromas apparaissent ainsi par

ANALYSES

117

paires. Ils ilisparaissont suivant la même ordre, mais inversé, à l’état pathologique,.
Enfin leur apparition est parallèle au développement successif des bâtonnets et dos
cônes. La combinaison des éléments de la dernière paire, c'cst-à-iiire le vert et le rouge,
reproduit sur la rétine la sensation du jaune ; et enfin la combinaison du Jaune, du vert
et du rouge reproduit le blanc initial. Tout se passe donc comme si du blanc initial
dérivait le bleu et le jaune, ce dernier donnant lieu à son tour au rouge et au vert.
Cette conception est donc basée sur les faits suivants :

1° Trois stimulants lumineux suffisent, en tant que cause physique, pour susciter
tous les processus photochimiques de la rétine ;

■2“ Les sensations cependant sont au nombre de cinq, le jaune et le blanc apparaissant
en quelque sorte comme ajoutés.

3“ L’ordre' de développement du sens des couleurs peut rendre compte de cette
anomalie, et aussi le fait de la disparition du rouge et du vert, et l’apparition à leur
place du jaune et du blanc. H. B.\ruk.

Effets de l’ablation des hémisphères cérébraux, par Léon Binet. Presse médicale,
n» 20, p. 405, 31 mars 1920.

Revue dans laquelle sont particulièrement considérés les résultats de Zéliony.

Ee chien décérébré, chez lequel les régions sous-jacentes au pallium ont été res¬
pectées par l’intervention, présente une allure générale qui mérite de retenir l’atten¬
tion des biologistes et des neurologistes : s’il peut être plongé, comme le pigeon décé¬
rébré de Flourens, dans « un sommeil sans rêves », il peut aussi rester longuement
éveillé et, s’il a été opéré dans le bas âge, présenter pour le jeu un goût particulière¬
ment marqué.

Si- les excitants visuels restent sans effet, si les réflexes conditionnels sont impos¬
sibles à réaliser chez lui, il faut insister par contre sur la persistance de la sécrétion
gastrique dite psychique, du sens sexuel ; mais surtout le chien sans cerveau peut pré¬
senter des réactions de joie ou de colère et, suivant qu’il perçoit des attouchements
en telle ou telle région, au museau ou au tronc, il lirend une attitude de jeu ou une
attitude de fureur. E. F.

Ea pathogénie du sommeil d’après les données fournies par l’étude de l’en¬
céphalite épidémique (en russe), par E.-M. Zalkind, Sovremennaïa Psychonevro-
loghia, t. I, n» 2, p. 32-44, 1925.

Les données recueillies sur les malades atteints d’encéphalite épidémique permet¬
tent de considérer le sommeil comme un instinct, qui possède à sa base un appareil
mné compliqué, transmissible par la voie héréditaire, et qui se modifie au cours du
développement ontogénétique de l’organisme. Le sommeil normal n’est pas sous la
'dépendance d’un seul centre hyfôithétique mais de tout le système nerveux central.

Il est ù relever qiie la pathologie du sommeil se trahit dans les affections subcorti¬
cales. Comme on le sait, dans ces régions lésées se trouvent la sphère des actes instinc¬
tifs, ainsi que les centres supérieurs de coordination pour le système nerveux végé¬
tatif et les glandes à sécrétion interne qui s’y rattachent. La participation de ces der¬
nières dans les phénomènes de sommeil parait donc hors de doute.

Si l’on prend en considération l’influence de l’habitude et des facteurs indifférents,
en reconnaît le rôle de l’écorce dans la provocation du sommeil. On arrive ainsi à la
conclusion que le sommeil présente un état compliqué qui s’établit grâce à la colla-
Imration active de l’écorce, de la région subcorticale et du système nerveux végétatif.

* G. ICHOK.

lis .WALVSliS

Contribution à l’étude de la pathogénie de la narcolepsie ((^n russe), par H. -N.

Mankuwskv, S<ivr(‘in(‘nnii'ia^‘nij<:}iiin('hriiUi()ift, I . 1, ii” 2, ji. G(j-7(i, 1025.
l'a cas avec une iMiaf,a‘ l.ypiiiae de aarcalepsie surverua^ après aac eacè[ilialil(^ èpi-
déaiiqae. Le raaladi' préseala, lai plas, des phèaotaèaes pronoacès de rnyasl.lièide.

G. laaoK.

Constatations expérimentcdes sur l'activité de l’onde afférente sensitive au
niveau médullaire. Courbes obtenues sur la moelle du chien à l’aide de
l’électrocardiographe, par II. lîarNscuwiaiaca (de Laasaaae). Arcliiues unisses de
Ae.iinil. e.l de Ps;irli., v(d. XIV, f. I., p. m, 1024 (.'i plaaches).

Iiaparl.aid, raéaiidre relalaid, la preaaère expérieace l'aiLe paur révéler li^ caaraiLl de
C(iadacU<ai dû aa Irajel, de l’ial'lax laaaa'ux aa ai veau de la raoelOa L’aalear a uLIlisé
des clileas doal, la laaelle dorsale aase à aa élail ea rap|)orl, aviÆ l’éleclronraphi' aa
aaiyea d’éleel, rades iiapolarisahles de d’Arsoaval, leraaaées par des Mis d’aaaante
italdbés d(^ salai, iaa pliysialofiitpa'. l'ae électrode était a|)pli(piée sar la sia-faco de
section, l’aaln^ sar la sarl'aee luafritadiaale de la moelle. Les expériences ont ôté
répétées |ioar cliacaa des cordons médallaires.'

(les reclaa'cMes soid, encore trop pea laaabreases, et le champ d’étades encore trop
laad' pour (pi’il paisse ètr(^ question d’essayer une iaterprétatioa fiénérale d(‘S résul¬
tats ütd.iauis. Il est l'ej'rettabh^ que. les I racés ne coaqjortetd, 7d le temps, id la frécpieuce.

C'qHUidaid,, d’après l'i'xaimm de ces tracés, l’auleur croit pouvoir établir ces deux
caaiclusioas :

|o Kn reliaid, par des éh'ctrodes iaqjohu'isables aae moelle à an éh^ctrographe, (ui
oblieat des oscillations mdtes, lai rapport avec des oxcitation.s périphériques de aa-

2“ La form(ï (tes osciIhd,ioas présente des caractères différents selon les dive.rs mod((S
d’excitation (pii les (ait provoquées. Les impressions que la moelle conduit subissent
(haie iiiK! première différenciation de qualité, bi(ai avant d’arriver aux centres récep¬
tifs cfirébraax.

Les premières reclaa-ches appelhalt d’aalres expéri(aices.

G. DU Monsinn.

La question du tonus musculaire : son évolution et son état actuel, par Edouard
Sun. nu (de Zurich). Archives suisses de Neurvhnjie el de Psychialrie,, vol. 1(1, fuse. 2,
p. 307 et vol. 17, fasc. I, p. 71.

Lt’ane étude des difféiaaits problèmes (pie pose lu question du tonus mu.sciilaire,
raatear dégage les doaaées saivanles :

I'’ La sa|ipression de l’inaervatioa d’un mii.scle rnodilie ses propriétés méoaniques,
et le rend plus sensible aux tractions dans les limites de forces pea considérables. Cette
diaiaée très étudiée par Laagelaaa n’éclaire pas siaisiblianent la question du tonus ;

2“ L’étude du métaliolisme musculaire ri'a pas donné de résultat déllnitif, cer¬
tains états d'activité tonique produisant une quantité d’énergie mesurable, et d’autres

3'’ Les activités toniques semldeiit se traduire .sur les électro-myogrammes par
des cmirants oscillatoires différant de ceux des activités cloniques par une fréiiaence
plas grande et une amplitude moindre ;

4° Il n’est pas encore établi solidement que lu créatino joue un rôle dans un méta¬
bolisme propre au tonus muscalairo ;

5“ Le tonus semble être entretenu par des réflexes segmentaires sous le contrôle de

A A LYS ES

réflèxes supôriours, Icscontros do cosroflpxcs sié^'uant pariio dans le IrnncencéphaUi'pio,
parlio dans lo cervelet. Le contre qui dirifçe la répartition iiormal(! du tonus est le.
noyau roufçc d’où partent lo,s influx réfçulateurs, par leiaiscoaiirubrospin^l principalement
ù destination dos colluli^s (ies cornes antérieures à différent(^s hauteurs de la moelle. ;

G“ Le rôle du sympathique dans l’innervation tonique n’est pas encore précisé.
Certains auteurs veulent voir dans la régulation de tension des muscles l’effet de sub¬
stances excitantes ayant les caractères d’hormones ;

A -côté de la théorie classique de Uotta/.zi, .Neuschlosz a pro[)osé une théorie nou¬
velle du tonus musculaire basée sur la concentration en ions K dn milieu où travaille
le muscle ;

8“ De cette étude, l’autcnir conclut enfin qu’il n’est à rheur(‘ actuelle aucun fait
précis pouvant permettre de séparer nettement l’activité statique ih' l’aclivilé dyna¬
mique du muscle.

G. TlIÉVKNAIiD.

Etudes expérimentales sur la chorée de Sydenham, par Euterajusz Hehman.

Archivai suisses de Neurologie el de Psychiatrie, 1925, vol. 17, fasc. 1, p. 19.

11... a pratiqué des inoculations de liquide céphalo-rachidien do malades atteints do
chorée de Sydenham à des lapins chez lesquels il a effectué avec ces liquides des in¬
jections sous-dure-mériennes (crâniennes et rachidiennes) et des inoculations cor-
néennes. Dans tous les cas, les cultures du liquide céphalo-rachidien sont restées abso¬
lument stériles. Mais les inoculations de liquide, prélevé chez trois malades 'montrè¬
rent l’existence d’un virus liltrant ayant une aflinité spéciale pour h- système nerveux
ou la cornée du lapin, ayant provoqué chez 4 animaux sur 1.3 des sif,mes cliniques
plus ou moins intenses avec terminaison fatale, susceptible de passagi^ par inocula-
t-ion d’émulsion de substance cérébrale, sans que l’on puisse cependant avoir un virus
fixe, et enfin provoquant des lésions caractéristiques du névraxe. Ces lésions, très pro¬
noncées dans 5 sur 8 inoculations avec le, liquide céphalo-rachi(iien de choréique, con¬
sistaient en foyers inflammatoires avec infiltrations périvasculaires faites surtout de
mononucléaires, et en inflltrats de colhdes pliales norrhales ou un peu agfrandies, avec
lies cellules amoeboides nombreuses. Très diffuses, ces lésions à type méninpo-encé-
Phalitique prédominaient habituellement dans les noyaux gris centraux, en parti¬
culier les couches optiques, et à un degré moindre dans l’écorce. II... rapproche ce virus
neiirotropc de. celui de l’encéphalite épidémique et de l’herpès sans admettre toutefois
son identité avec cidui de l’encéphalite épidémique. A. Thévenard.

Le tonus d’attitude : les dystonies d’attitude, par A. Thévenard.

Sociélé de Diologie, 13 mars 1920.

La station vcnticalc d’un individu normal est lo résultat du fonctionnement auto¬
matique et subconscient de certains groupes musculaires auxquels est dévolue la fonc-
Lon antigravidiqiie. L’observation montre, la prépondérance, dans cotte fonction,
‘les muscles du plan postérieur du corps (nuque, lombes, fesses, face postérieure de
la cuisse, mollets), le rôle des muscles du plan antérieur, quoique non négligeable,
est moins important. La station verticale est maintenue par un renforcement tonique
•le ces mmscles. C’est le Innus d'allilude.

Les dystonies d'allilude sont représentées par les cas de rigidité décérébrée provo-
•iwant la contracture des muscles antigravidiques et par différentes xatlitudes de lor-
•lose ou ,!(, pi-icathre le plus souvent postencéphalitiques, habituelh-ment rattachées à
•‘ dysbngR! lordotiquo ou spasme dei torsion et semblant bien être le fait d’un déficit
Ibniquc des muscles postérieurs antigravidiques.

120

AMALYSIiS

Los rails exp('i'iinoiilaux ol aiialaino-olitiiques do risfiililc décorobrcc pormolLonl do
voir dans lo inosonci^plialo la roiîion doiil l’inlogrilé csl cssoiiLiollo an foncUonncmonl
normal du mc'cainsnu' loni(]uo d’aLliludo. E. F.

La physiologie des vaso-moteurs (Znr l’hysiologio dor Vasoinolorcn), par H. lli'.ss
(d(^ Znricli). Arch. .vki.s'ac.v de Neurol, el de Psijcii., l. XIV', p. 1, p. 20, 1924.

Nouvelle contribution à l’étude du rôle des ferments oxydants dans les phéno¬
mènes de la vie du neurone, par (j. Maiunusco (do IJucaresl). Arch. suinsc.ÿ
de NcuroUKjie el de Psi/chialrie, vol. X\^ fasc. 1, p. 3 à 25, 1924, (7 ligures).
Exposé des reclierclies personnelles de l’anUair concernant la distrilniUon topogra-
phicpie des fermenis oxydants dans les cellules nerveuses et de leurs inodi llcatlons
dans les états patlu)logi(pie.i. Les ferments oxydants existent dans le cytoplasme, les
dendrites, leurs rami liealions. Il ne, s’en trouv(^ [las dans les libres nerveuses, dans la
substance blanche, ni dans le noyau. Leur abondance varie suivant la formation ner¬
veuse considérée. On constate un rap|)ort inverse entre la présence des oxydases et
celle des pigments noirs ; ainsi les régions fortement iiignnmtées (locus niger, etc.)
sont dépourvues d’oxydase. Au contraire, il y a un certain parallélisme entre la |iré-
senen îles oxydases el celle des granulations fuchsinophiles. Dans la régénéresence
nerveuse, on constate ra])parilion de ferments oxydants, alors qu’à l’état normal les
libres nerveuses en sont dépourvues. Le phénomène csl en rapport avec lu lernpéra-

Les agents traumatiques nerveux ou lo.xiques, qui altèrent lu nutrition do lu cellule
nerveuse, nd.enlissent en première ligne sur les ferments cndo-cellulaircs et principale¬
ment sur les îermonts oxydants. On observe alors une, diminution progressive des
oxydases et leur remplacement par les granulations de pigment avec réduction de
vidume de la cellule. Ce phénomène s’observe en particulier dans les ganglions et les
racines postérieures des tabétiques ainsi. que dans les maladies dites abiotropliiques
(sclérose latérale amiolropbiqne, paralysie glosso-labio-iaryngée, atropine mus¬
culaire) et ihms la maladie de Tay Sachs. (j. ue MonsiEn.

Sur la teneur du liquide C.-R. en éléments cellulaires et en albumine chez le
normal (Uber dem Zellcn und Eilweissgclialt dernormalcn Spinalflssnigkeitcn), par
A. -V. Neei. (de Copenhague). -l/'c/i. suisses de iVen/'ol. elPmjch., volXV, f. l,p. 70,1924.
Important travail portant sur 700 cas. La limite normale pour ralbuniinc est de
10 centigrammes. 11 n’y a jamais do globuline à l’étal normal. Quant au nombre des
cellules, il ne serait que d’un tiers par millimètre eube. Au-dessus, il s'agirait déjà
d’étal pathologique, d’irritation méningée. IJ’après l(!s résultats do ces statistiques, il
conviendrait donc d’abaisser considérablement le seuil au delà duquel la réaction cyto¬
logique rachidienne doit être considérée comme pathologique.

G. UE MonsiER.

La barrière hématoencéphaliqüe dans les conditions normales et patholo¬
giques, par L. Stehn (de Genève)'. Arch. .niisses de Neurologieel de Psychiatrie, l. XIII,
p. 004 à 001, 1923.

Résumé des importants travaux faits au Laboratoire de l'hysiologie de Genève,
concernant la perméabilité méningée. Il existe entre lo sang d’une part, et les éléments
nerveux et le liquide cé|)halo-rachidien d’autre part, une sorte de barrière désignée
par l’auteur sons le nom de barrière hématoencéplialique dont lu fonction est d’effec-

AI^ALYÿliS

tuer un triage parmi les substances circulant dans le sang. La constance que présente
la composition du li(iuidc qui se trouve en contact immédiat avec l’élément nerveux,
Cîl due à l’activité normale, de la barrière. Elle protège ainsi les centres nerveux do
l’effet nocif d’une quantité de substances toxiques introduites dans l’organisme par
voie sangpinc ou inôme d’hormones déversées à l’état physiologique par les glandes
endocrines. L’expérience montre, en effet, que des extraits de glandes (hypophyse,
thyroïde, surrénales, génitales, etc.), injectés directement dans les ventricules céré¬
braux peuvent avoir des effets nerveux variés, alors que ces mêmes substances in¬
jectées à doses beaucoup plus fortes dans la circulation générale restent sans effet
sur les centres.

L’auteur a également recherché expérimentalement quelles sont les modifications
<le la barrière sous l’influence des différents poisons chimiqes ou toxiniens, et il trouve
*lue l’empoisonnement chronique par l’alcool, la morphine et l’arsenic diminue la
perméabilité de -la barrière. Au contraire, dans l’intoxication aiguë produite par les
toxines bactériennes de la diphtérie, du tétanos et de la tuberculose on constate une
augmentation do la perméabilité méningée à certaines substances. L’affaiblissement
Je la barrière hérnatoencéphalique par la toxine de la tuberculose présente un carac¬
tère passager et pourrait de ce fait être utilisé dans un but thérapeutique pour amener
au contact direct des éléments des substances médicamenteuses qui, dans les conditions
normales, ne pénètrent ])asdnns la liquide céphalo-rachidien, et par conséquent n’attei¬
gnent pas les éléments nerveux.

Choc peptonique et tonus parasympathique, par L. G. Garhelon et D, Sante-
NoiSE. Presse médicale, n° IG, p. 24.3, 24 février 1926.

On sait depuis longtemps que les auteurs poursuivent l’étude des rapports existant
entre l’anaphylaxie et le tonus neuro-végétatif. Ils ont été amenés ainsi fi s’occuper
d’un phénomène précis et bien connu, à savoir des troubles consécutifs a une injection
première de peptonc ; leur intéressant article est l’exposé d’expériences multiples réa-
isées sur le chien et le lapin, expériences ayant constamment donné dos résultats
homogènes. Ils ont notamment cherché à définir les différences dans l’allure du choc
uprès modification artillci'clle du tonus neuro-végétatif au moyen des agents pharma¬
codynamiques qui surexcitent ou paralysent le vague. Il ressort des faits expérimentaux
Cette conclusion nette que l’hyperexcitation du vague augmente la sensibilité au ehoc
et que les agents paralysant le vague rendent les animaux moins susceptibles au choc.
Les recherches cliniques parallèlement conduites ont confirmé la sensibilité des vago-
toniques et la résistance des hypovagotoniques. Entre le tonus parasympathique cl la
susceptibilité au choc le rapport est évident. E- L'¬

Appareil thyroïdien et choc peptonique. Mécanisme de l’action du vague sur
la sensibilité de l’organisme au choc, par L. Garhelon et D. Santenoise.
Presse médicale, n» 38, [i. 594, 12 mai 192G.

Les auteurs donnent un compte rendu méthodique du travail expérimental qu’ils
poursuivent depuis plusieurs années. L’enchaînement des faits exposés, leur netteté
leur homogénéité imposent des conclusions exemptes de toute interprétation hypo
thétique.

Le rôle joué par le système nerveux dans le déterminisme, dans la production et
•Ions les manifestations du choc peptonique est considérable. Le pneumogastrique,
®h particulier, est un facteur important de la susceptibilité individuelle au choc. Il
conditionne celle-ci surtout par l’action excito-sécrétoire qu’il exerce sur 1 appareil

l-,’2 AXAL)'sr:s

lliyroïili(“n. 11 ciimmiuiili', en cITcL, la mis(' en ciroiilaUnn ol pout-êlTo. la production,,
par cette p'Iande, irun produit dont la présence dans le sauf' augnnuite la susc(q)tibilit6
de rorf^anisme au choc peptonii|ne.

Il e.st éviileni (pje, (juelh^ que soit l’importance de c(dt(^ constatation., elle ne peut per¬
mettre d’expliquer que cpiclques poiids de l’anaphylaxie. Kilo n’est d’aillcnrs appli-
cabh^ ([u’au.x êtres supérieurs, pluricellulaires, doués d’un système nerveux qin harmo¬
nise le. fonclionneimmt île tous les orfranes el airil su*r la vie de. l’orfîaulsme tout cid,ier.

E. F.

L'effet de la ponction lombaire sur la diurèse, la glycosurie et la tension arté¬
rielle, par A. H.wi.NA. l’ren.s'e médicale, n» 23, p. 358, 20 mars 1920.

Hevne des travaux récents sur les effets de la ponction lombaire. Dans un certain
nombre de cas, la soustraction de quelques centimètres cubes de liquide céphalo-rachi--
dien a exercé son influence sur lu diurèse, la glycosurie, la tension artérielle. Mais il
ne s’agit pas de résultats constants, et cette variabilité demande à des expériences
nouvelles la base d’une interprétation adéquate. E. F.

L’action sur la diurèse de l’extrait de lobe postérieur d’hypophyse et de se»
modifications sous l’influence du sommeil, par Marcel Lauiuî, P.-L. V:olle et
E. A/.miAD. Prestte médicale, n“ 34, p. 529, 28 avril 1920.

On sait que l’extrait d’hypophyse agit sur la sécrétion aipieuse et que ses effets
varient suivant l’état de l’animal en expérience.

Les auteurs ont entrepris de vérifier chez l’homme d’abord l’action des injections
d’extrait de lobe postérieur d’hypophyse, ensuite l’influence du sommeil normal sur
les effets déterminés par ces injeclions.

Le sujet qid le matin absorbe 800 gr. d’ieiu les élimine en 4 h. Mais- une injection
d'extrait hypophysidre suspend cette élimination. D’ailleurs celte action suspensive
n’est ipie temporaire, et au Ini^t de 8 li 10 h., une débâcle urinaire élimine, l’eau retenue
pendant la durée de Faction de l’extrait ; le volume urinaire des 24 h. est supérieur
à la normale, ceci en raison du supplément d’eau absorbé.

.Si maintenant on injecte au sujet normal, au moment ofi il se couche, de l’extrait
d’hypiqdiyse, on ne constate aucune diminution de la sécrétion urinaire. L’extrait
n’a aucun effel. (liiez le sujet normal le sommeil physiologique annihilé l’cffét oligu-
rique de l’extrait hypophysaire.

(Juant à l’interprétation de la première expérience, on [reul supposer que l’action
vaso-constrietive de l’extrait du lobe postérieur il’hypophyse, expérimentalement
démontrée pour les capillaires péri|diériques el ceux du poumon, s’e.xercc également

Si l’on admet d’autre part que pendant le sommeil il existe un état de vaso-dila-
lallon généralisée, on comfirend que Faction vaso-eonstrictive de l’extrait ait moins
d’influence ([u’à l’état de veille et que le sommeil puisse em|iêcher Faction oligurique
de la substance du lobe postérieur. E. F.

Recherches sur la tension .veineuse dans ses rapports avec la pression du li¬
quide céphalo-rachidien, par (Ilaudi-;, TAimowi.A et La.maciik. Soc. de Dio-r
loqic, 13 mars 1921).

Il n’y a pas de rapiiort constant entre la pression veineuse et la pression du liquide
céphalo-rachidien. L’hypert(msion veinnu.se peut exister avec une pression céphialo-*
achidienm^ normale (d, inversement Fhyp(Ttcnsiün intracrânienne peut s’observer

ANALYSES 123

3V0C une pression veineuse normale. Toulefois la décompression; quand elle abaisse
•a tension artérielle, peut faire en même temps varier lu pression veineuse.

L’hypertension veineuse est fréquentes dans les psyclnqiatiiies aifruës ; elle, est pa¬
rallèle ù l’état clinique et paraît liée à une défaillance fonctionnelle du inyocarile.

Innervation vaso-constrictive des reins par le splanchnique, par Toiîiinadf.
et llnuMANN. .Sof. (le niulogie, 1 3 mars 192(3.

La tara<lisation iln nerf splanchnique |iro\’oqne la vaso-constriction d('s deux reins,
Lien que ce nerf ne fournisse d(( libres vaso-constrictives qu’au rein du même côlé ;
l’autre rein se contracte par l’ini erventiun d’une sécrétion intensifiée d’adrénaline.

K. 1’.

SÉMIOLOGIE

La spasmophilie (étude clinique et thérapeutique), par G. MouniguANn et
P. BEnrOYE. Journ. de Médecine de Lyon, 20 février 192G, p. 85.

Les auteurs donnent de la spasmophilie une étude clinique d’ensembh-, en décrivent
l'n discutent les stifimates (s. de Chvostek, de Trou.ssean, d’Erb) et les mnniteslations
cliniques variables (laryngospasme, convulsions, tétanie manifeste, fruste ou latente).
Ilsétndiont le terrain spasmophilique, ce terrain étant préi)aré soit i)ar l’alimentation
Li’^séquilibrée, soit par la carence solaire (facteur de rachitisme souvent concomilant)
par l’infection, en iiarticnlier par l’hérédosyphilis.

Au point do vue thérapeutique, ils insistent sur les effets bienfaisants des rayons
ultraviolets, dont l’action sédative paraît indiscutable dans la majorité des cas.

PlEimn 1‘. lÎAVAULT.

L état actuel de la réüexologie clinique, par 11. nnuNSciiwniTi'.n. Archives suisnes
de Neurol, ci de Pxych., vol. XV, fasc. 2, ]>. 278, 1924.

Le vrai et le faux signe de de Graefe. De l’asynergie oculopalpébrale physio-

I°Rique, par E. Roi.lf.t et .1. Eiîomfînt. .Journal de Mé.d. de Lyon, 2(1 mars 192(1,
P- 137.

L a.synorgie oculo-palpébrale, à savoir l’arrêt ou le retard d’abaissement de la pau-
Pière supérieure, quand le regard se jiorto en bas, n’a pas la valeur sémiologique (pi’on
Lii attribue généralement. IJe Graefe l’a notée fréipiemmeid dans la maladie de Ha-
®8ilow et en fait un signe d(^ cette aff(^ction. Or ce symptôme s’observa- aussi, qiioicpie
plus rarement, dans la paralysie verticale du regard par lésion des tubercules quadri¬
jumeaux et dans les syndromes iFarkinsoniens |iostencéphalitiques. De. plus tout indi-
''Ulii normal peut d’emblée ou aiirès un court entraînement réaliser vadonlairement
®oUe asynergie oculopalliébrale. Le sign(^ de île Graefe perd donc de sa valeur du fait
*ïu il peut être reproduit volontairement. Seule son unilatéralité on son asymétrie
Peuvent lui conférer un cachet d’organicité indiscutable.

PiiînnE Ravaiii.t.

Récité transitoire ou durable sans signes ophtalmoscopiques chez les enfants.

par L. Gknet. .Journ. de Médecine de I.tjon, 2(1 mars 1920, p. 149.

A, 1 aide de 9 observations, dont 7 personnelles et jinrini elles 4 minutieusement
Suivies, G... étudie des faits curieux et qu’il estime relativement fréquents de cécité

Iriinsiloirc 011 durable chez lies enfants. 11 s’agit de nourrissons ou de tout jeunes j

enfants, chez lesquels les troubles de la vision sont par suite difficiles à étudier et pour- ;

raient même passer inaperçus. On constate chez eux l'absence, de toute lésion du fond \

d'œil et la persistance des réflexes lumineux. L’auteur admet qu’il s’agit vraisembla- j

blement de cécités corticales liées à l’encéphalite épidémique. Dans trois observations, t

le, diagnostic clinique avait été celui d’encéphalite épidémique. L’auteur passe en revue i

la sémiologie et le diagnostic de cette affection, ainsi que son pronostic. 11 est regret- ;

table que l’hypothèse justement émise par G... do lésions encé|)halitiques au niveau j

des voies optiques intracérébrales ne soit pas corroborée par des documents histo- \

pathologiques. l’iunnn Ravai i.ï. j

. 1

La stase labyrinthique. Le syndrome de Ménière dans l’hypertension intra¬
crânienne, par P. SuDAKA. Thèse d'Alijer, 1925. <

Le syndrome de Ménière est parfois symi)tomatique d’une hyp(‘rtension iniracra- 1

nienne, soit diffuse, soit localisée à l’étage postéro-inférieur du crAne. 11 acquiert alors i

la signification d’une stase lahiirinihUjue que confirment les bons résultats de la |ionc- j

tion lombaire ou de la trépanation décom|)ressive dans certains cas. j

Les réactions colloïdales du liquide céphalo-rachidien (en russe), par lL-.\.-
Mankovvsky et S.-N. Sciiaravsky. Suuremennala Psijchnnenriilufjhia, t. 1, n" 2, (

p. 45-51’., 1925. "i

La réaction avec l’or colloïdal d’après Lange, modifiée par Kafka, serait la nié-
thode, d’examen la plus sensible parmi toutes celles qui sont employées pour l’étude
du liquide céphalo-rachidien. Elle permettrait de reconnaître les formes initiales et
latentes des affections syphilitiques du système nerveux et d’en faire le diagnostic diffé-

L’hyperglycorachie. Sa valeur sémiologique spécialement dans les affec¬
tions psychiques, par Gachiî. Thèse d'Alyer, 1924.

Outre les cas où il est habituel de rencontrer l’hypcrglycrachie, l’autour montre
qu’on la rencontre fréquemment à litre de signe isolé, nu cours de divers syndromes
psychiques.

La teneur en sucre, du liquide céphalo-rachidien est, dans la très grande jnajorité
lies cas, inférieure à la glycémie. A. P.

La dés^dbumination des liquides de l’organisme et le dosage indirect des

protéines. Application au liquide céphalo-rachidien, pur Wuschknuori i'.

Thèse d'Alj/er, 1924.

Critique de toutes les. méthodes de dosage direel et indirect des jirotéines et île leurs
causes d’erreur.

L’auteur préconise la méthode de son maître, le Prof. Maillard, méthode indirecte
par t'hydrate ferrique colloïdal.

11 indique sa technique dans le cas particulier du liquide céphalo-rachidien et les
résultats rigoureusement précis auxquels il est arrivé A. P.

ANAL Y S LS

L'hyperuréorachie. Fréquence au cours des affections psychiques. Essai de
pathogénie, par Salles. Thèse d'Alger, 1925.

I^’auleur note la fréquence de l'hyperuréorachie chez les malades atteints de troubles
neuro-psychiques et indemnes d’affections rénales. Elle se rencontre surtou.t au cours
(l’état.s morbides s’accompagnant de signes d’intoxication générale. Dans la majorité
fies cas, le taux de l’urée du sang est supérieur à celui du liquide rachidien.

Hypothèses pathogéniques mettant en cause les plexus choroïdiens.

A. P.

A propos du réflexe digito-plantaire du prof. A. Kornilov (en russe), par A.-M.
Mostvilichker. Journal névropalologhü y psychialrii imeni S. S. Kursakova,
t. XVIII, n» 3-4, p. 51-56, 1925.

Le réflexe décrit par A. Kornilov est considéré comme positif si la flexion des doigts
'iu pied apparaît après un coup donné sur la plante. La flexion de l’orteil est excessi-
''ernent rare ; pour les 2' et .3* doigts, la flexion est assez fréquente, quant aux 4“ et
5' doigts leur flexion se rencontre le plus souvent. Pour étudier le réflexe, il est néces¬
saire de commencer par l’examen de l’irritabilité de la peau de la plante du pied. On
ae peut guère parler d’un résultat positif, si cette irritation provoque seule la flexion
lies doigts. Il est à retenir que si parfois la zone réflexogène s’étend sur toute la plante,
fille peut se limiter à la moitié postérieure.

Le réflexe de Kornilov est caractéristique pour les lésions du faisceau pyramidal,
fin cas d’affection chronique de la moelle épinière. Il peut être noté déjà pendant les
premières semaines de la malade. G. Ichok.

Le réflexe cœliaque, par André-Thomas (de Paris). Arch. suisses de Neurologie el de
Psychiatrie, t. XIII, p. GI7 à 621, 1923, (Bibliographie).

Chez certains sujets, en pres.sant avec la main au niveau du. creux épigastrique à
®i-distance entre l’ombilic et l’appendice xyphoïde, on provoque un abaissement no¬
table do la pression artérielle sensible à la palpation de la radiale et mesurable au sphyg-
niotensiomètre. Ce réflexe semble exister avec une plus grande fréquence chez les
névropathes anciens et dyspeptiques et chez les malades atteints d’affection organique
'lu tube digestif. Ce réflexe a été à nouveau décrit par Claude sous le nom de réflexe
solaire.

G. DE Morsier.

Deux cas d’intoxication par le gaz avec altération de la barrière ecto-méeo-
dormique du cerveau, par F. de Allende Navarro. Arch. suisses de Neurologie
el de Psychiatrie, t. XIV, fasc. *, p. 199, 1924, 2 figures.

Travail effectué à l’Institut d’Anatomie cérébrale de l’Université de Zurich. Il
tend à confirmer les idées du Professeur Monakov, concernant le rôle des plexus cho¬
roïdes et de l’épendyme dans la protection des, centres nerveux contre les sécrétions
fit produits nocifs circulant dans l’organisme (barrière ecto-mésodermique).

Dans le premier cas, il s’agit d’un jeune chauffeur, qui, en essayant de mettre son
uioteur en marche, s'affaisse subitement et meurt un quart d’heure après.

L’autopsie a montré des hémorragies punctiformes disséminées dans les centres
herveux. Le plexus choroïde présente un processus de sclérose avec dégénérescence
hyaline, et l’épendyme présente différentes lésions (raréfaction de la palissade,
thromboses et extravasations sanguines).

Dn conclut à l’empoisonnement aigu dû à l’oxyde de carbone dégagé par le moteur.

ANAL ysiiS

DiUis le seooiiil eus, il s’af'il, il un emiioisuiinemeriL professionnel par le chlorure Jo
luél liyle, iiyani, évolui'i on l.rois mois, avec terminaison mortelle.

A l’autopsie, on constate une hyperémie générale et (les signes do suffocation. Les
lésions microscopiques sont analogues à celles du cas ])récédent. De ces constatations,
l’auteur pensi' pouvoir faire ressorlir un parallélisme entre l’étafdes plexus, de l’épen-
dyiue et du tissu sous-épeudyiuaire d’une part, et celui des cellules nerveuses de l’autre.
La fouction des trois niveaux inferieurs serait donc de protéger les éléments uidiles de

On peut s’ét . . de voir rapporter à un processus de sclérose chronique une into¬

xication aussi foudroyante. D’ailleurs la preuve toxieologiipie de rempoisonnenient
n’est fournie dans aucun des cas. G. un MosNinn.

ÉTUDES SPÉCIALES

CERVEAU

Le psycho-diagnostic de localisation des tumeurs du cerveau, par E. Giîlma.

Slrashiiiir(j mihliral, 19 janvier 19211.

I.’aiiteur pense que, en deliors des symptômes sensoriels et moteurs, l’examen |isy-
chique peul, dans certains cas fournir des éléments pour le diagnostic de localisation
des tumeurs cérehrales. A cote des symptômes communs aux diverses localisations
(olmuldlation, puerilisme, aspect rappelaid, la paralysie générale, etc.), il existe cer¬
tains taldeaux climipies spéciaux : dans les cas de tumeurs du coiqis calleux, Uaymond
a (U’icrit un symlrume caractérisé par une certaine incohérence, un trouble dans l’asso¬
ciation des idées; on constate aus.si dans les tumeurs de cette région de raffaiblissement
intellectuel, de l’apathie, de l’apraxiic Les tumeurs frontales s’accompagnent le plus
souvent d’affaiblissement intellectuel et de troubles du caractère connus sous le nom
de maria. Les tumeurs des régions pariéto-temporales s’accompagnent d’agnosies,
d’aphasies ; dans les tumeurs occipitales, h\s hallucinations visuelles ont une Certaine
valeur, 'l’outefois, tous ces symplômes sont bien loin d’avoir une signification,
diaguostiipie ahsoluii. N. Haiiuk.

Tumeur cérébrale et épilepsie jacksonienne sensitive, par Mariano R. CAsriix,
.l.-.l. linnicTmiviDii et S. Halustiia. Revisla (le la Soc. (Je Med. inlenia (Asociacioii
Die.d. crueiiliiia), I. hi, n" H, p. (>05-058, novembre 1925.

Homme de 28 ans. Les premières crises ont consisté, en fourmillements dos quatre
derniers doigUs de la main droite ; les crises ont conservé ultérieurement ce début,
mais les phénomènes sensitifs se sont étendus nu bras droit, à riiémifacc droite, au
pied droit ; jias de convulsions, mais corps immobilisé pendant la crise ; pas de perte
de connaissance et langage intérieur conservé, mais parole diflicile et ))ar moments
impossible. Les céphalées, la diminution d(i la vision, la paralysie faciale droite amènent
le malade à l'hôpital m'i on l’étudie et où on l’opère. Grosse tumeur (110 gr.) ovalaire
(eudothéliome) de la partie antérieure du lobe [lariétal; elle conline aiix cii'convolulions
rolaudiques et eu bas touche aux circonvolutions temporales ; dans la profondeur elle
atteint le ventricule. h’. Duluni.

ANALYSES

127

Rétrocession de l'œdème papillaire, et arrêt d’évolution consécutif à la radio¬
thérapie des tumeurs cérébrales, jiar Holi.ht, l'noMENT et Colrat. Journ. de

Médecine de Lyon, 21) inars 192(;, p. 113.

LeSiBuleurs apportent cinq observations ib' tumenrs cérébrales (gliomes avec syn¬
drome d’hypertension intracrânienne et troubles visuels) traitées par la railiolliérapie.
Chez tous ces malades, les résultats ont été nettement favorables. L’(e(lème papillaire,
comme on a pu s’en rendre compte par des contrôles successifs, a cessé de s’accroître
progressivement et a été stabilisé. Aucun de ces sujets n’a évolué vers la cécité pro¬
gressive et l'atrophie optique irrémédiable. Dans tous les cas, les troubles \ isuels sub¬
jectifs ont. été améliorés et même supprimés par la thérapentiqiu' utilisée. L’effet im¬
médiat du traitement est parfoi.s une accentuation brusque des symptômes en rapport
'^ns doute, avec une poussée d’hypertension céphalo-rachidienne que révèlent les
mensurations mariométriques. liais cette aggravation est transitoire et fugace. A
noter que, dans aucune de ces observations, il no s’agissait de tumeur de l’hypophyse
et que d’autre part la radiothérapie a été seule utilisée (aucun des malades ne subit la
'■l’épanation décompressive). Les auteurs estiment que la trépanation décompressivc
ne paraît pas donner d('s résultats très supérieurs à la radiothérapie.

Gliome et traumatisme crânien ((lliom und Schâde.ltrauina), par C. von Monakow,
(de Zurich). Arcliin. suisses de Neurol, ci de. I‘syeli., t. XIV, f. 2, p. 289-300.

Rapport d’expertis(! fait par Monakow au sujet de la mort d’un officier survenue
®n 1922 à la suite d’un gliome cérébral. 11 s’agissait de savoir si la mort devait être
mise en rapport avecuine chut(^ de cheval sur la LCde que l’officier avait faite le 17 avril
1918, et si oui, avec (piel degré de probabilité. Le patient avait repris son service 3 jours
nprès la chut(u C’est senlcm(uit 1 an 1/2 après l’accident qu’apparaissent les premiers
symptômes de tumc\ir cérébrale sous la forme d’absence, durant 30 secondes environ.
Iles pertes de, connaissance passagères augmentèrent de fréquence jus(prà l’attaque
*1 apoplexie mortelle surveniuî le 4 juillet 1922. Après une discussion approfondie des
‘lonnées actuelles concernant l’étiologie des tumeurs malignes et spécialement des
dépplasmes gliomateux, l’auteur conclut que la mort de l’of licier doit être mise en rap¬
port avec le traumatisme, crânien dord, il a été victime 4 ans auparavant,, et ceci « avec
dhe très grande probabilité ».

O. nu Monsinn.

l'a dysTirie associée aux tumeurs intracrâniennes de la fosse postérieure
(Diflicult urination associated wilb intracranial tumours of tlie postérior fossa),
par E. IIoLMAN. Arch. of Neurol, and l’sych., mars 1920, 11“ 3, vol. 15.

Après avoir donné un aperçu historique et physiologique delà question, 11... rajiporle
dn certain noinlnvi d’observations. Dans 8 cas de tumeur cérébelleuse occupant la
partie moyenne ou s’étendant à distance de cette région, on a observé des troubles de
la ràicticm ;. cette difllculté de la miction peut être expliquée par l’interruption de
coIoTwies de libres nerveuses passant d’un centre urinaire au segment intérieur de l’en-
aemble delamoello épinière jusqu’à la région sacrée, point do départ dos nerfs innervant
la vessie. Ces observations doivent être considérées comme la preuve que la miction
'’olontaire provient d’excitations des contrits supérieursdansla région sous-thalauiique.
^eci confirme les recherches expérimentales qui attribuent à la région sous-lhalamique
la Centre du contrôle île la contraction vésicale.

MonsiER.

ANALYSES

La thérapeutique des tumeurs cérébrales, nipporl de Th. de Martel. V I I” Cnn-
yrèx (le la Soc. inlernalionale de Chirurgie, Home, 7-10 avril 192().

La chirurgie des tumeurs cérébrales a réalisé, dans ces vingt dernières années, d’im¬
menses progrès. Les perfectionnements de la clinique aidés de l’exploration radiogra¬
phique, de la venlriculographie, de la méthode des injections colorées permettent de
faire des diagnostics topographiques précis ; les recherches de Cushing et Bailey, en
catégorisant les gliomes, ont fourni des éléments nouveaux au pronostic ; enfin les amé¬
liorations continues de la technique opératoire et de l’instrumentation ont singuliè¬
rement réduit les dangers d’interventions autrefois meurtrières. L’auteur exi)ose, et
discute les points essentiels à observer pour assurer les meilleurs résulats opératoires.

E. F.

La thérapeutique des tumeurs cérébrales, rapport de Hans Brun (de Lucerne).

VIE Corujrès de la Soc. inlernalionale de Chirurgie, Home, 7-10 avril 192(1.

Toute |)erte de sang, primitive ou secondaire, influence notablement le pronostic
de l’intervention. Tout comme les modifications de pression résultant de l’ouvertiirc
du crAne et des manœuvres exécutées sur la dure-mère et le cerveau, l'hémorragie
brusque peut |)roduire un collapsus qui imposera l’intervention en deux temps. La
suture de lleidenhain, les plaques de Kredel, etc., ne produisent qu’une hémostase
temporaire et les hématomes secontlaires, sous-jacents au territoire barré, sont des
agents de compression et de nécrose. L’auteur évite donc l'hémorragie avec tout le
soin possible.

Dans son rapport sont exposés tous les détails de sa technique. E. F.

La thérapeutique des tumeurs cérébrales, rapport de R. LozANO(de .Saragossc).

VIE Congrès de la Soc. inlernalionale de Chirurgie, Rome, 7-10 avril 1920.

La meilleure thérapeutique des tumeurs cérébrales, c’est Ve.r.lirpalion, malgré sa
mortalité élevée ; la craniectomie décompressive aggrave fréquemment la .situation
des malades.

La craidectomie radicale doit se faire de bonne heure avant que l'hypertension intra¬
crânienne ait acquis son complot développement. La craniectomie en un temps sous
anesthésie locale est préférable à l’opération en deux temps.

On peut réséquer une grande partie des lobes frontal, occipital ou temporal, sans
enlralner la mort et bien souvent sans provoquer de notables altérations fonction-

Lu morlalilé opératoire pour les tumeurs de la fosse cérébrale antérieure est de 40 % ;
elle s’élève à 05 % en moyenne pour celles de la fosse cérébrale postérieure. Les résul¬
tats éloignés indiquent un pourcentage approximatif de 20 % de guérisons définitives.

Malgré les progrès récents du diagnostic, on peut confondre une tumeur cérébrale
avec d’autres lésions qui s’aggravent [lar l’opération ; celle-ci devient alors d’un pro¬
nostic très sérieux. C’est là le plus gros risque à courir. C’est dans le diagnostic et la
thérapeutique des tumeurs ponto-cérébelleuses que les plus grands progrès ont été
réalisés.

La radiothérapie laisse entrevoir la guérison des tumeurs cérébrales, surtout des
gliomes et des tumeurs hypophysaires. Malheureusement, on ne publie presque exclu*
sivement que les succès et non les échees. Pour le moment, elle ne doit être conseillée
que dans les tumeurs inopérables et presque toujours après trépanation préalable,
pour éviter des accidents graves. Dans les tumeurs inopérables, elle permet d’obtenir
l’atténuation d’un grand nombre de symptômes, vomissements, céphalalgie, convul¬
sions et troubles visuels. E. F.

Le Gérant : J. CAHOUJAT.

Poitiers. — Société Française d inipriiiierie. — 19‘2ü.

Tome II. N» 2

Août 19 26

REVUE NEUROLOGIQUE

MÉMOIRES ORIGINA

traitement par la radiothérapie

DES TUMEURS

de la Région infundibulo-hypophysaire

(2' CommunicaHon) (')

G. ROUSSY, S. LABORDE, G. LÉVY et J. BOLLACK

Dans une communication faite à la Société de Neurologie en juillet 1924
(in Revue Neurologique, n“ 4, tome II, octobre 1924), nous avons publié
les résultats que nous avions obtenus dans le traitement des tumeurs de
la région infundibulo-hypopbysaire par la radiothérapie pénétrante.

Nous apportons aujourd’hui des renseignements complémentaires sur
ces anciens malades suivis, pour la plupart, très régulièrement et nous y
joindrons trois observations nouvelles.

Parmi nos anciens malades qui étaient au nombre de 8 :

2 sont morts ; — 2 sont restés dans un état stationnaire ; — 1 autre
a présenté^ après une période d’amélioration évidente, une aggravation
oianifeste qui persiste encore aujourd'hui ; — 2 malades peuvent être
actuellement considérés comme guéris ; — enfin, nous sommes depuis
deux ans sans nouvelles de l'iin d’eux.

groupe. Los cas de mort correspondent aux observations I et IV de notre
première communication. '

l’our la première (Lem...) il s’agissait d’un homme de 45 ans atteint d’un ntjndromt
^ci’omégalique avec troubles oculaires prononcés, polyurie el gros effondremenl de la selle
“rciçue, dont l’évolution était stationnaire, depuis deux ans et demi, c’est-à-dire depuis
a début du traitement par les rayons X, en juin 1922.

Le diagnostic porté était celui à' épilhélioma de l'hypophyse ayant dépassé la sel'e
urcique, avec compre.ssion de la région basilaire, ainsi que le prouvaient l’existence de
a polyurie et les signes oculaires.

et^I ce malade suivi d’une manière à peu près régulière pendant les années 1924

925 était resté sensiblement stationnaire, avec cependant une diminution marquée

(!) Société de Neurologie, séance du 6 mal 19Î6.

REVUk NEUHOLOGIQOE. — T. Il, N» 2, AOUT 1926. 9

G. ROUSSY, S. LARORDE, G. LÊVY ET J. BOLLACK

I :iO

<l(\ l;i polyurie. Mais depuis janvier I'.l2r), sa vue, avait progressivement liaissfi.Il est moi t
chez Ini. en dée.emlire sans que nous ayons pu avoir de renseignements pr^^eis
surles symptômes présentas à ce. moment-là.

La tliérapeutique par les rayons X (24.000Hen2 sôries) a arrêté pendant deux ans
et denu (de 1022 à 1026) révolution de l’affection jusqu’alors progressive ; puis, lu
l.raiteunmt est devenu inactif.

l,’ol)S.erv9(.i(Tn IV (.Sant...) correspond à une femme de 4.0 ans présentant des Ironbh’s
unilniri’.st, ami: eéphali'i'. iemlanrr. )iiipfrsomniiiiie. aménnrrhiU’, xans aliinsilê ni xiin-
ilrome iirinain: ; avec iléfiirmnlinn de la selle liireiqne. On avait porté l(^ diagnostic de
Innieur de la ijlaruie pilnilaire, devenue exlra-sellaire ainsi que. le. prouvait l’oxistimce
di's trouilles eliiaslnatiipies. Nous verrons fpie l’examen des pièces ana loitnques a con¬
firmé complètement ce diagnostic.

Le traitement radiothéraiiiipie avait amélioré la cé[)lialée et guéri les troubles ocu¬
laires pendant une année. Mais, en juin 1024, on constate une reprise, de la sympto¬
matologie et l’apparition de phénomènes oculaires nouveaux.

Ou décide alors de reprendre le traitement par les rayons X et l’on praliipie une
4“ séried’irradiations(l), I.ü traitement est suspendu après que la malade a reçu seule¬
ment .'l.flOO IL répartis en 8 séances, [lare.e ([u’elle présente un véritable syndrome
méningé avei‘, état de prostration marquée, grosse, céphalée, tenqiérature à .38,8, rai¬
deur di’ la nmpie et Kernig. II n’existe pas de, vomissements.

On avait déjà (diservé des |ihènomènes analogues, lors île la 3“ série d’irradiations
quelques mois aiqiaravant.

Ponction lombaire : liipdile trouble, nondireux polynucléaires, albumine : I gr. .àO.
L’ensemencement est négatif.

Oïd, étal alarmant dure 3 jours, pins tout rentre dans l’ordre. On reprend rdors le
traitement par rayons X, par séances courtes de 10 minutes chacune, et ces séances
sont assez bien supportées. On donne 0.000 H. en tout.

Éxamen nenlaire : Amélioration de lu vision à droite ; disparition de riiémiacliroma-
topsie à droite; à gauche l’acliromatopsio qui était totale ne, l’est plus pour le bleu. Il
y a donc une amélioration des signes oculaires, mais on note du pLosis avec indème de la
paupière gamdie.

Peu à peu réapparaissent des céphalées accompagnées de nausées, avec des vertiges
et une tendance an sommeil.

Ln même temps l’état inexpressif des traits s’accentue, et le, caractère, de la malade, se
modifie e.onsidérablemi'id, : celle-ci est puérile, apathique, indilîérente.

’l'ous ces tihénomènes vont en s’accentuant et en novembre 1024 on reprend le trai¬
tement par les rayons X.

Malgré des séances courtes, d’un quart d’heure chacune, apparaît une céphalée intense
avec obnubilation, vomissements verdâtres, sensation d’étoulTement qui obligent d’in¬
terrompre le traitement.

L’état s’améliore rapidement, on tente alors de reprendre la radiolhéraiiie par séances
de 200 à 2.00 IL A ce moment apparaît de la diphqne, et au bout de ipielques jours, la
malade se plaiid. de nouveau de céphalées intenses. Pille est dans un état de prostra¬
tion maripiée, avec tenqiérature à 30,(1, le |)tosis s’est acentué, la mastoïd(! est dou¬
loureuse, un léger écoulemeid, séro-sanguin s’écoule par l’oreille.

Le, 10 janvier, la malade entre dans le coma .avec b.yperthermie et meurt le 20 janvier
1025.

Aulupsie des eenlres nerveux. —■ .\ l'ouverture ilu crâne, rien d’anormal à signaler au

(I) La radiothérapie est effectuée au moyen du général . . à tension constante,

avec, ampoule (.oolidge ilans l’hilile et refroidissement à eau.

Tension ! 200.000 volts.

Pltinc, éipiiv. : 00 mm. entre sphères de 10 cm. de diamètre.

Intensité ; 3,5 niilli ampères.

liiMim loi 11 10 (in.

P’iltre : 1 mm Lu 1 2 mm Al.

1 'irradiation eomprend généralement 4 champs : 2 temporaux, deux frontaux, avec
une dose de 1.000 IL par région, en donnant une dose quotidienne de 500 à 1.000 IL'

ritAITHMENT DES TUMEURS PAR LA RADIOTHERAPIE

131

niveau de la faci' externi' de la dure-mère, ou de la face interne de la calotte crânienne.
Après ouverture de la dure-mère on note la présence ih' quelques adhérences des mé¬
ninges molles au niveau du pôle frontal gauche, et un léger enduit verdâtre comblant
'es scissures frontales gauches jusqu’au ni\ eau de la frontale ascendante.

Au cours de l’extiriiation de la masse cérébrah', on a|ier(;oit immédiatement un
prolongement d’une masse, tumorale qui vient adhérer à la base du cerveau et qui doit
^tre sectionnée.

L’examen de la face intérieuredii cerveau dénote (voir llg. 1 ) un léger épaississement
de la méninge basilaire sans méningite vraie et un aplatissement notable du chiasma
Optique. Sur la face inférieure do celui-ci, surtout à droite, présence d’une ulcération
de la grosseur d’un petit pois correspondant à l'adhérence et à l'envahisseinent d'un des

prolongements néoplasiques. De même à gauche, et d’une façon symétrique, deux
petites taches indiquent des adhérences néoplasi(|ues. La tige pituitaire, l'st impos-
S' lie a repérer, mais rinfundibuliim est dilaté, largemimt béant sur la coupe.

Au niveau de la base du crâne et dans la région liyi)ophysaire apparaît une vaste
^asse tumorale rouge et fongueuse ([ui envahit de chaque côté les régions sus-orbitaires,
partout a droite ; sur la ligné médiane elle effondre l’ethmo'ido et latéralement envahit
'0 massif du rocher.

On prélève en masse ce massif oss(Uix conqirenant la tumeur. Dn constate alors que
^ Choanne est envahie |)ar un('. jjropagation néoplasi(pie. Sur une coupesagittale faite
l’ét Pr'devée (voir lig. 2), ii est facile de se rendre compte du siège et de

étendue decette tumeur qui, ayant pris naissance au niveau de riiyjjophyse, a effondré
P étement les clino'i'des ijostérieures, alors que les antérieures sont encore visibles ;
ms la tumeur pénètre assez jirofondément dans la masse du sphéno'itle.
a moelle épinière iwt prélevée (d, ne présente rien de i)articulii'r à l’œil nu.

^ulüpnie (leu inscèr(;s

; "ninon : h y [jus ta S(' du lobe inférieur dr<dt ; léger (cdènu' du lobe inférieur gauche.

'on de particulier à noter au niveau des reins, de la rate, du foie, du jjancréas, du

132

G. ROUSSY, S. LA BORDE, G. LÉVY ET J. BOLLACK

C(t'iir, <iii péricanli' (>t (le l’aorte, si ce n’est au niveau de celle-ci quelques petits placards
d’athéroine dans la réirion thoracique.

Surr('‘nale (imite : 7 frr. et gauche 5 fjr. ; i?tat plutôt hy[)Oplasiqiie.

Utôrus du type infantile (35 f;r.).

Corps thyroïde petit en forme d’U ; lobe droit plus petit que le franche ; poids tota

Examen hislDlni/iiiiie de la Inmeur hiipophi/saire.— Sur les divers frapmentsexaminôs
on constate ;

1“ La persistance d’un lambeau de tissu glandulaire de l’hypophyse, très reconnais¬
sable à la disposition cordonnale des cellules baso et aoidophiles, ces dernières en ass(‘Z

2” L’existence d’un fragment dont la morphologie et la structure rappellent le lol)e

l’i(j. 2. — Aupecl (L

oycn (lu ciùiie et U région

3“ 1-a présence d'une tumeur irrégulièrement disposée, accidentée (J(( travées colla¬
gènes, d’une part. d(( remaniements circulatoires, dégénératifs et inflammatoires

l" L’existeno(' d’une vaste poclui kystique uni ou multiloculaire tapissée par un
revêtement épithélial cylindritpie cilié.

Le lobe glandulaire se continue sans limite précise avec la tumeur.

Le lobe nerveux et la portion kystique ciliée paraissent indépendants de la tumeur.

I>a tumeur oITre les caractères de bouleversement architectural, de destruction
(envers le tissu osseux particidièrement) et l’absence de figures morphologiques
dilïér((nciées ; ensend(l(( signant la natur(( cancéreuse de la lésion.

Klle est constituée de placards, cordons ou traînées cellulaires dont les éléments sont
tantôt arrondis, tantôt allongés. Il n’existe nulle part d’agencement déterminé entre
les cellules néoplasiques.

Kn deux points seulement, les rapports avec un système vasculaire d’ailleurs exa¬
gérément développé et angiomateux sont tellement intimes qu’on peut voir un rapixd
de l’architecture endocrinienne du lobe glandulaire de l’hypophyse,

l’as de mitoses, ni de monstruosités cellulaires.

l’as de figures liistologi(pies évidentes d’action des rayonn((ments.

On note en outre des remaniement circulaloiree sous forme d'hémorragies anciennes
ou récentes avec pigment ocre digéré par des macrophages, et des remaniemenis dégéné-

traitement des tumeurs par la radiothérapie

133

''atifs constitués par des plages importantes de nécrose avec persistance du squelette
tissulaire, sans alFinité tinctoriale.

Enfin il existe, en de nombreux points, des foyers inflammatoires caractérisés par des
nodules abcédés avec nombreux polynucléaires jointifs.

En résumé, épilhélioma atypique de l'hypophyse avec remaniements inflammatoires
H nécroliques.

A la tumeur, est associée une malformation sous forme de kyste cilié.

Examen histologique de la région du tuber. — • La région infundibulo-tubérienne pré¬
levée en bloc et divisée en 3 fragments a été incluse à la colloïdine et débitée en coupes
■bicroscopiques sériées ; les coupes ont été colorées à l’hématéine-éosine et au Nissl.

L’étude histologique des différents fragments montre les faits suivants :

1° Une méningite caractérisée par un épaississement de la pic- mère avec mailles de
fibrine encerclant de nombreux éléments lymphoplasmatiques. Cette infiltration
■béningée forme une nappe qui entoure de, toute part la base du cerveau pour pénétrer
bans l’intérieur du 4® ventricule, d’une part, et pour entourer d’autre part le chiasma
Optique,

2° Le chiasma est le siège d’inflltrat' leucocytaire en nappe, ainsi que de nombreux
petits foyers hémorragiques ou nécrotiques. De plus, sur sa face intérieure, on retrouve
®br les préparations histologiques l’envahissement néoplasique signalé à l’examen
'bacroscopique de la pièce ; envahissement caractérisé par la présence de bandes de
oallules épithéliales du type de la tumeur primitive qui pénètrent plus ou moins pro-
ondément dans le tissu nerveux du chiasma.

3° Dans la région tubérienne proprement dite, on note, une infiltration lymphoplas-
bia tique discrète dans le tissu nerveux, plus marquée autour des vaisseaux où elle forme
as manchons péri-vasculaires compris dans les gaines de Robin-Virchow.

En outre, les cellules ganglionnaires des noyaux propres du tuber et des noyaux
para-ventriculaires paraissent, pour la plupart, nombreuses et volumineuses, et pré¬
sentent des lésions histologiques (Jiscrètes mais indiscutables.

En résumé, on a affaire à un épilhélioma atypique el infiltré de l'hypophyse avec com-
Pj'ission cl envahissement du chiasma el compression de la région infundibulo-lubérienne
b cerveau. 11 existe, de plus, des réactions méningées inflammatoires de cette région,
®b même temps qu’une infiltration discrète de la substance grise du tuber avec
®M,einte des noyaux tubériens.

Un se trouve, donc ici en présence d’un cas complexe : lésion hypophysaire primitive
®vec retentissement secondaire sur le tuber, ce qui rend cette observation inutilisable
ans le débat ouvert entre les partisans de la théorie liypophysaire (d les défenseurs de
la théorie tubérienne.

Examen histologique des différents viscères. — Rien de particulier à signaler au niveau

* poumons, du foie, du pancréas, de la rate, du cœur, des reins et de l’aorte.

J ‘hyroïde : Disposition colloïde à peu près normale ; irrégularité banale, mais bande
« sclérose assez prononcée et on îlots ; on de nombreux points, infiltrat leucocytaire
armant des plages ou des amas traduisant une réaction assez particulière de l’organe ;
inyroïdite imliscutable.

vaire droit : agénésie ovarienne avec présence de quelques très rares follicules
«Ifophiés ; pas de corps jaunes.

Urrénale : état hypoplasique ; disparition presque complète des travées spongio-
aytaires.

En résumé, le traitement radiothérapique a amélioré la céphalée et guéri complè-
^ ment les troubles oculaires pendant une année, puis les symptômes ont peu à peu

Pparu et les rayons X à chaque nouvelle tentative d’irradiations, à faibles doses

rtant, ont semblé provoquer des accidents méningés, sans réussir à arrêter l’évolu-
bm fatale. La malade a reçu en tout 40.000 R. environ, en 7 séries.

^ groupe. -Des

présentait un syndrome, génital avec Irai
® O série infundibulo-lubérienne.

c (obs. Asba.)
un autre signe.

IMl G. ROUSSY, S. LABORDE, G. LÉVY ET J. BOLLACK

Nous avions admis qu’il s’a^rissait x’raisi'mblaldomi'nt d’une lumcur de. la région infiin-
ilihnlo-liiliérii’nnc, lui raison di' l'inléf'ril.é de la S(dle lurcique.

Cedle malade, (]ui avail subi une premièri^ série d’irradiations île 12.000 H en aofil
1 022, sans modi licalion aueune. est revue en octobre 1024. L’examen des yeux ne décéle
aucun clianeemeiiL depuis le ]iremier examen.

Une 2“ série d’irradiations est commencée le 10 octobri^ 1024, mais après avoir reçu
4.000 U. la malade est obli};ée d'interrompre son Iraitemenl pour des raisons person¬
nelles ; elle n’a pu diqiuis lors revenir pour suivre un nouveau traitement.

l.a radiotliérai)ie 10.000 H en 2 séries n’a amené ici aucune modilication, et nous
sommes sans nouvelles de la malade depuis octobre 1025.

[.a seconde malade, de ce troupe (observation VU, I. Taill.) est une femme

iioée de O.d ans, chez laquidle évoluent, depuis 1022, des troubles de la vue du type cliiasma-
liyue avce céphalée, sans aulre signe de la série in/undibulo-liypoptuisaire. Selle lurciipie
normale. La spéci licite n’a pas pu être démontrée, ni cliniquement, ni par l’examen du
sang ou du liipude céplialo-racludien.

Le traitement radiothérapique amène une diminution nette de la céphalée, résultat
également accusé par la malade après les séries d'injections antisyphilitiques.

Les règles ont tendance à devenir moins abondantes.

.Après de courbas périodes où la malade trouve que sa vision s’améliore, les symptômes
oculaires se sont légèrement aggravés : VOl) zéro ;à gauche ; hémianopsie temporale
complète, acuité visuelle inoins bonne ;OI) : décoloration complète de la papille, OG ;
décoloration tnconqilète.

tfix séries d’irradiations comportant 43.(’i0n H pratiquée au cours de deu.x années
ne semblent avoir eu aucune action sur l'éta t de celte malade, les phénomènes oculaires
s’étant progressivement, mais très lentement aggravés; la seule amélioration constatée
concerne la diminution de la céphalée id le retour régulier dos règles.

Le malade qui correspond à l’observation \1 (Go.,.) est [larticulièrcment intéressant
parce qui', après une période d'amélioration considérable, les sym[itômes sont réap¬
parus, et sont allés s’aggravant sans ipi’on puisse en enrayer la marche.

Il s’agit d’un homme de 48 ans [irésenlanl des troubles de la vue, évoliiaut depuis 11122
et .Tarrompagnanl de céphalée el de somnolence.

Les examens radiographiipies el l'intervention chirurgicale praliipiée au niveau de
la selle lurcique permettent de conclure d'abord à l’intégrité de l'hypophyse.

( )n pose le diagnostic, de tumeur de ta région in/undibulo-lubérienne, partie inférieure
(lu II U' x i'ntricule.

Gfi malade qui au moment de notre communication, en octobie. 11124, avait [irésenté
une amélioration considérable de l’acuité visuelle de l'ieil droit et une récupération
important!' du champ visuel temporal à droite a conservé un état satisfaisant jusqu’au
mois d’octobre 11125. .\ ci'lle épo(|ue, il présente un peu de céphalée et on constate
une diminution du champ visuel lenqioral droit. 11 est intéri'ssant de suivre la marche
des signes oculaires dans les examens successifs suivants :

Oelobre 11)24. \’ÜI) ; (1/10 avec ■ I . \'()G : .Mouvu'ments de la main visibles dans

la partie nasale du cham|) visuel, fond d’ieil : décoloration papillairi' surtout accusée
à gauche. Champ visuel : I lémiachromatopsie temporale droite. Héapparition d’un sec-
ti'ur nasal du (diam|) visuel gauche.

Jani’irr 11)25. - VOl) : 7,10 ; I. \'OG : l’i'rcefition lumineuse dans le champ nasal.

Même étal du fond d'ieil. Champ visuel ; hémiachromatopsie ti'inporale droite, l’er-
sislanci' d’un [letit îlot dans h' champ nasal à gauchi'.

./iii/i 11)25. - vol) : 8 /lO I . \ ( )G zéro. Ilémiachromaloiisie ti'iiqiorale droite.

Octobre 11)25. — Aggravation des troubles oeulaires : VOl) : 4 / lO | I . VOG - zéro.
Champ visuel : hémianopsie temporale droite ; décoloration papillaire surtout accusée

Iteprisedu traitement par les rayonsX ; ce qui constitue une .3» série d’irradiations.

Radiulhérapie. Le malade reçoit 15.000 H. du 14 octobre au 25 novembre 11)25.

Le traitement a été bii'ii supporlé. l.a céphalée (lis[iaraît. Cependant l’i'idoiirage

TRAITEMENT DES TUMEURS PAR LA RADIOTHÉRAPIE

135

Octobre 1924

Juin 24

Octobre 1925

136

G. FtOUSSY, S. LABOBDE, G. LÉVY ET J. BOLLACK

si^'nalo un chanfî(irn(^nl du caractèro avec crises de colère. Il n’y a pas (r6larf'iss(un(^nt
du oliamp visuel et l’acuilè visuelle reste stationnaire.

Aitril 11120. — Nous v(uions de revoir réceninn^nt ce malade qui se plaint d’un état
d’extrême fatifîiu^ accornpaKnée de. vomissements. Tendance très marquée à l’hyper-
somnie, mais sans céphalée.

Une nouvelle radiographie montre, contrairement aux précédentes, la disparilion
(les clinoïdes poslérieures.

Examen oculaire (28 avril 1920) : VOG O. VOU = 3/10 faible. Le champ visuel
droit qui s’était élargi considérablement après les premières séries d’irradiations est
sensiblement rétréci. Aggravation nette des signes oculaires.

I,(^s deux premières séries d’irradiations avaient été suiviesd’une amélioration con¬
sidérable ayant duré 2 ans ; et le malad(^ avait pu reprendre ses occupations habi¬
tuelles. .Mais il semble que le traitennmt soit actuellement sans effet marqué sur l’ag¬
gravation des symptômes notée <l(q)uis octobre 1925. La dernière série^n’a amené
((u’un arrêt d<! quelques semaines dans l’aggravation progressive. Le malade a reçu
d3.0(IO en 3 séries espacées sur 3 années.

3'' groupe. - Deux de nos malades restent guéries depuis 1924.

l’oiir rune(obs(U'vation III, Prév....), il s’agit d’une jeune fille de24ans, présentant
un sgndromeadiposo-génilal, avec céphalée, somnolence, gros troubles mcnlaux cl signes
de diabète insipide, sans lésions ophlalmologUiues. La selle lureique est normale.

On porte le diagnostic de tumeur de ta région infundibulo-tubérienne, ainsi que le
prouvent, d’une [lart le tableau symptomatique et d’autre part l’intégrité de la selle
turcique.

La radiothérapie en'(!otuée en octobre 1923 a amené une mollification complète do
tous les symptômes présentés par la malade ; les règles qui avaient disparu sont main¬
tenant régulières ; les pertes de connaissance ne se sont pas reproduites. Il n’y a plus
do [lolyuric, ni do tendance au sommeil, La malade se plaint seulement d’avoir line
légère perte de la mémoire. F.lle a pu reprendre sa vie habituelle et ses occupations,
elle travaille 8 heures par jour.

Ici, tout un ensemble de symptômes correspondant au diagnostic de tumeur de la
région infundibulo-tubérienne et qui évoluait depuis l’année 1919 ont disparu ajirès
une seule série d’irradiati o ns, comportant une dose de 1 1 .500 H. en 10 séances.

Le deuxième malade do ce grou|)e (observation VIII, Moi...) est un homme âgé de
40 ans ipii présentait depuis 3 ans des troubles oculaires. Au moment où nous l’avons
vu, en novembre 1923, on constatai . une hémianopsie temporale à droite, el une hémi-
chromatopsie à gauche, avec scolome central bilatéral pour te blanc el tes couleurs, .‘selle
lureique normale. Aucun autre signe do lu série infundibulo-hypophysaire.

IJeux séries d’irradiations effectuéeson juin et en septembre 19'24, comportant en tout
27.000 H, amènent une amélioration très rapide, avec disparilion du sc(jtome cenlral
gauche. La malade a pu être suivi d’une manière assez régulière et cet état satisfaisant
se maintient actuellement ; il a repris ses occupations habituelles.

Depuis notre communication de 1924, nous avons eu l’occasion de
traiter trois malades atteints de tumeur de la région infundibulo-hypoplky-
saire.

Voici le résumé de ces observations :

OnsERVATiON IX. — • Acromégalie /rusle ; hémianopsie bitemporale ; selle turcique
considérablement élargie.

Pèse..., âgé de 20 ans, vient consulUiren juillet 1924 [lour des troubles oculaireset
des signes d’acromégalie.

En 1922, le malade s’est u|)erçu qu’il voyait moins bien de l’inil gauche et qu’il ne
pouvait pas lire de cet œil-là. Il raconte avoir subi un traumatisme crânien en décembre
1921 : il aurait reçu unmarteartde2 kgr. tombé d’une hauteur de 3 mètres sur le
vertex. L’accident ne paraissant d’ailleurs pas avoir eu de suites.

TRAITEMENT DES TUMEURS PAR LA RADIOTHÉRAPIE 137

Les troubles de lu vue auraient régressé pondant 2 années, peut-être à la suite d’un
traitement spécifique. Mais, en février 1924, ces troubles ont réapparu pour augmen¬
ter progressivement. En môme temps, oéphalées très intenses.

Dans les anlécédenh personnels : syphilis contractée à l’age de 17 ans, mais dont le
diagnostic n’a été fait que dans plus tard d’une manière rétrospective. Depuis cc
moment, le malade a subi plusieurs traitements spécifiques. A noter également de
l’impuissance génitale durant depuis 3 ans.

Rien d’intéressant à signaler dans les antécédents héréditaires.

Le malade est adressé au centre anticancéreux de Villejuif, le 31 juillet 1924. Il pré¬
sente un aspect de féminisme du corps : absence île poils, caractère lisse et adipeux de
la peau. Pas d’assymétric faciale. Ea sensibilité de la face est normale. Les mouve-'
menls des globes oculaires sont' bien exécutés, mais provoquent des secousses
nystagmiformes.

Urines : Quantité normale. Ni sucre, ni albumine. Pas de polydipsie.

Examen neurologique : Aucun trouble moteur, ni sensitif.

Examen oculaire : .laillel 1924. — VOD == Compte les doigts à 0 m. 30. VOG =
3/50. Champ visuel, œil droit ; lIé:nianopsie temporale, scotome central, rétrécisse¬
ment concentrique du champ nasal, achromatopsié. Œil gauche : Hémianopsie
temporale, scotome central pour les couleurs. Fond d’œil normal.

Examen radiographique : Selle turcique augmentée dans tous les diamètres. Plancher

effondré.

Wassermann négatif dans le sang et le liquide céphalo-rachidien.

Il s’agit vraisemLlablement d’un épilhélioma de l'hypophyse ayanl dépassé la selle
turcique,

Eadiolhérapie-.dal«rau23aioûl 1924: 12.000 H. par 3 portes d’entrée. Le traitement
est très bien supporté.

Dès le 5 août, le malade constate une amélioration sensible de la vue à droite. Il a
pu, pour la première fois, lire do l’œil gauche, et il signale lui-même un élargissement
•lu champ visuel à droite. 11 n’y a plus de céphalée.

Examen oculaire {17 oct. 1924) : VÜD. : 9 /lO. Le malade peut faire couramment
mlccture. Champ visuel très amélioré : dans le diamètre horizontal, côté temporal,
® test est perçu jusqu’ô 4 0/0 et dans le diamètre temporo-inférieur jusqu’à 45“.

VOG : 2/10. Le rétrécissement temporal reste total. Il y a donc une amélioration
considérable , surtout pour l’œil droit, dont l’acuité est passée de 1 /lO faible à 1 /2 et
•lent le champ visuel s’est très étendu.

30 octobre 1924 : Le malade se plaint depuis quelques jours d’une tendance au som-
cueil. 11 a eu plusieurs vomissements. Il trouve sa vuo moins bonne et dit ne plus pouvoir
*re. L’amélioration considérable qui avait été constatée n’a donc duré que 3 mois.

Eadiulhérapie : On reprend une 2® série d’irradiations effectuée du 29 octobre au
l" décembre. Le malade reçoit en tout22.000 H. par deuSf portes d’entrées temporales,
Irois frontales et trois supérieures.

Au cours du traitement, le malade se sont amélioré. Il va mieux, ne vomit plus, la
tendance à l’hypersomnie diminue.

22 janvier 1925 : L’améliürati»p constatée à la suite de la 2® série d’irradiation n’a
persisté que quelques semaines, et depuis quelques jours le malade se plaint d’avoir des
hlouissements. 11 a l’impression d’éclairs brillants passant dans la tête et s’accom¬
pagnant d’une sorte d’absence (]ui dure rest)ace d’un éclair, « comme si on me coupait
*ha pensée avec un couteau ».

Do temps à autre surviennent des vomissements. Sensation de tête lourde, sans
véritable céphalée. Brusquement au cours d’un repas, impossibilité de parler avec
cngour<lissement, phénomènes qui ont duré environ 10 minutes. Tendance à l’hyper-
somnie.

L’aspect extérieur du malade est d’ailleurs sensiblement modifié depuis le premier
examen : la tête et les mains ont augmenté de volume. Cet accroissenumt est d’ailleurs
perçu par le. malade qui ne peut plus mettre son ancien chapeau. Il parle très lente-
'''ent,, en articulant à peine', il paraît somnolent et indilTéront. 11 y a donc une modi-

13s

G. ROUSSY, S. LARORDE, G. LÉVY EX ./. ROLLACK

ficaLion oonsiilàrul)li' ilr l'aspccL psyohifiiic nxlériaiip. Ue plus, la slaliuu ilobouL ost
ilillicilc, (■i‘lli'-ci produisant uno siuisation do fatigue. Se [)laint do simenients dans les
oreilles. l’as de polydipsie ni de [lolyphagio.

Pesch .. Juillet 1924

e s’est mnintenue que quelque:

riiAITEMENT DES TUMEURS PAR LA RADIOTHERAPIE 13<>

Tïxamfifi , janvier 1925 ; vol) - (1/10. VOG = 1/10. Hémianopsie bilompo-

ralo. Fond d’n.il normal.

Radiollu-rapie : ilii 27 janvier an 21 février 1925 : IG.OOO H. en tout.

A la lin lin l.railement, nonvelle amélioration ; le malade dit cpj’il se sent revenu
tout à fait à son état normal, ne, souffre plus de la tête. Toutefois l’état de la vue reste
stationnaire.

Examen aciilaire, 30 mars 1925 : Vf)D : 1 /lO, champ visuel limité à la moitié
na.salc, avec présence d’un petit croissant inféro-temporal. VOG : 1 /7. Champ
visuel, .sans clian{;ement.

H'' avril 1925 : Le malade se trouve en bon état, mais se plaint de douleurs dans la
jambe gauche. A reçu 10 injections de cyanure intraveineux.

L’aspect acromégalique s’est accru ; il ne peut plus mettre ni ses chapeaux, ni ses
chaussures, ni son alliance.

20 avril 1925 : Quelques joursauparavant, douleur de l’avant-hras gauche et du bras
avec engourdissement, impossibilité île remuer le pouce. Même sensation du côté de la
bouche qui est un peu déviée vers la droite. La céphalée a reparu ainsi que les vomisse-
oients. Devant ces symptômes, on décide de faire une 4“ série de rayons X.

Eadioltiérapie : du 22 avril au l”’’ mai : 3.000 H. l'as de, changement bien notable
après cette série d’irradiations faites à doses faibles en raison dos séries antérieures
encore très proches.

Examen orAilaire, juin 1925. — .VGD — 5/10. VOG = 1/10. Hémianopsie bitem¬
porale avec scotome central de l’œil gauche. Fond d’œil : OD ; papille normale ; OG :
Très léger œdème et petite hémorragie du bord supérieur de la papille.

Le malade quitte le service.

•luin 1925 ; Le malade revient, parce qu’il présente de nouveau de la céphalée et
de l’hypersomnie. Parésie de l’hémiface gauche.

Hai/iolAérapin (5® série) du 5 juinau2(j juin: 8.000 R. par 4 portes d’entrée.

Le traitement par les rayons X qui a toujours été bien supporté est suivi cette fois
(l’une céphalée intense, de vomissements, d’un état d’obnubilation considérable
avec léger Kernig. i

Examen oculaire, 29 juin 1925. — Même état du champ visuel. F’ond d’œil : œdème
papillaire bilatéral accusé. VOl) = 0 /lO -F 1. Vf)G = 1 /lO.

devant cet état d’hypertension et è la suite delà constatation de l’œdème pa¬
pillaire bilatéral, on décide de faire faire une trépanation décompressivc ; celle-ci est
ofToctuée le lei juillet par M. de Martel. Après l’intervention, amélioration considé-
■■able, disparition de la céphalée, dos vomissements, mais persistance do l’obnubila-
lion avec hypersomnie. Exagération de l’état puéril.

Heprise du traitement spécifique bien supporté.

Examen oculaire, 16 juillet 1925. — Régression manifeste de l'œdème papillaire :
encore un peu d’indécision des bords et de dilatation veineuse. VOl) -= 4 /lO + 1.

VOG = 1 /lo.

Radiolhérapie (6® série ) du 24 au 29 juillet 1925 : 3.000 R.

Le. traitement est interrompu, le malade ét,ant dans un état d’obnubilation |)lus
accentué et se plaignant do céphalée intense.

Examen oculaire, 21 août 1925 : Présence d’un peu de stase papillaire, surtout à
fÇauche. Œdème des bords papillaires.

V()D5/I0. VOG 1/10 faible. Hémianopsie bitemporale, persistance de la per¬
ception colorée dans les champs na.saux. •

tente de reprendre le traitement (2.000 R. à raison do 200 R. par séance), mais
•es troubles psychiques s’accentuent ainsi que ceux de la parole. Le malade se plaint
‘•’hallucinations visuelles. Puérilisme, euphorie et par moments crises de méchanceté.
• ’arle lentement, avec dilllciiltés. tiéphalée très violente, démarche, incertaine, titu-
hente, sans caractère cérébelleux net, vomissements .

Examen oculaire (septembre 1925).— h’ond d’œil ; encore un peu d’effacement des
•x'rdsdela papille, sans saillie manifeste. VOl) - 4/10 -1 1 VOG - 1 /lO. Hémia¬
nopsie bitemporale avec scotorne central à gauche.

MO G. lioussr, s. LAIiOlWIi, G. LÉVY ET J. DOLLACK

(tclubre lO'iO ; Le, iriuliuli^ est ilc plus en plus obnubilé, presque constamment som¬
nolent, ne reconnaît plus personne. Pousse de, grands cris, sans motif. l<’ait des grimaces
puériles. lneoid.inenc(^ du sphincter vésical ; strabisme avec parésie du droit
(!xte,rn(î. Ma'rclie toi 'titidiaid, mais ne présent(\ aucun signe de paralysie.

11 sort du servic(i le 14 üctol)r(^ 102.0, emmené par sa famille (|\d prévoit une rapide

I.es dernières nouvell(!s données par son méd(!cin nous apprennent (pic l’état général
s’est amélioré, il n’y a plus de troubles d’incontinence, mais le malade resté dans un
état d’imbécillité complète, incapable d’aucune occupation. Il semble qu’il y ait eu
arrêt dans l’évolution de la tumeur.

En nfcsiiMi':, Iriiiihli’x ociilairi's el céphalée depuis 1922. Impuissance génitale, acromé¬
galie Iriiste, selle liireique eljondrée.

Pendant K mois, la radiid,hérapie a amené des périodes de rétrocession considérable
de tous les symptémes, puis elle est devenue inellicace et a dft être suspendue, en raison
de son inellicacité et aussi des phénomènes d’hypertension. Les signes oculaires sc sont
aggravéis et le malade est tombé dans un état d’imbécillité à peu près complète. Mais
depuis (1 mois (octobre 1025) l’état parait stationnaire.

Le malade a reipi en tout (lli.OOII H. répartis on 7 séries.

OiiSKiivATioN X. — Sgndromc inlundibulo-lubéricn, polyurie-, selle turcigue normale.

.M c' Lebl... âgée de 3.5 ans atteinte do diabète insipide nous est adressée par le D' Ciii-
ray.

Le début des accidents actuels remonteraitau mois de décembre 1923. A ce moment
la malade a présenté des vomissements’ répétés (pii auraient été accompagnés d’une
crise de contracture des bpis et des jambes.

En décembre 1024, apparition de céphalées pulsatiles é prédominance, oceipito-
frontale. A partir de. ce momént les règhis ont dispaructlamalades’est crue enc(dnte.
Ell(( a coinnuuicé de b()ir(( et d’uriner (l’un(! façon anormale ; symptômes qui sont allés
en augmentant.

L’esta ce moment (Janvi(!r 1024) (pi’ell(( voit M. Chiray et qu’elle, subit une première
série de rayons X à l’Ilôtel-Dieu.

Hi(ui d’important à signah'r dans les antécédents personnels ou héréditaires.

Nous examinons la malad(( pour la première fois le 12 juillet 1924.

L’aspect de la fae.((, du crâne est normal.

Examen neurologiipie. ■ .\ucun trouble mot(Uir ni S((nsitif.

Examen oculaire. - Leiicome central de la c()rné(! consécutif à un ulcère cornéen
acci(lent(d (ui 191(1; pupilles égales ; réflexes pupillaires normaux. VOG 5/5,
V(»l) ~ 5/25. (lhamps visuels normaux. Donc, pas de signes oculaires.

Examen radiographigne : Selle tureiqu(( normale.

Wassermann négatif dans le sang.

l.Irin((s : 12 litr((s au minimum par Jour ; grosse polydypsie. Des injections de lobe
postérieur d’hypophyse font tomber la polyurie de 12 à G litres. Cette diminution
comin.mco dès la 2" h sure après l’injection. Il n’y a ni sucre, ni albumine dans les

Itadiolliérapie : Du IG Juilhit au 8 août 1924 : 12.000 H par 3 portes d’entrée.

L(! trait(unent est très bien supporté ; aucun changement ni dans la polydypsie ni

1 '"'(loûi. - Apparition des règles, ipii dunmt 2 Jours ; pour lu première fois, par con-
sc'apient, depuis décembre 1924. Celles-ci d’ailleurs n’ont pas réapparu depuis.

10 nclobre 1924. — La polyurie, la polydypsie, sont les mômes ; la malade a engraissé
d(( 8 kgr. en 2 mois.

Itadiolliérapie. - Du IG octobre au 12 novembre ; 10.000 H [lar 3 portes d’entrée.

Cette 2" série d’irradiation est bien siipimrtée, mais il ne. se produit aucun change¬
ment.

Depuis, l’état de la malade est resté stationnaire.

En résumé : Eolgurie el polgdgpsie avec céphalées évoluant depuis 1924 cl ne s'acenm-

TRAITEMENT DES TUMEURS PAR LA RADIOTHERAPIE

141

pognant d’aucun signe oculaire ; selle lurcique normale. La radiothérapie, 22.000 II en
2 séries, n’a apporté aucune nindification.

Odservation XI. — Hémianopsie hilemporale ; élargisscmenl de la selle lurcique.

M. E. Raim..., âgé de 49 ans, vient eonsiiUer pour des maux de tête et des trouilles
de la vue.

Ces troubles ont débuté en décembr(( 1924 à la suite d’une otite moyenne. On avait
môme, à ce moment, pensé à une mastoïdite.

En février 1925 : les céphalées ont augmenté d’intensité et le malade s’est aperçu
qu’il lisait avec difflculté ; il est examiné par le l)"' IJupuis-Diitemps qui fait faire un
traitement spécifique et une série de rayons X à l’hôpital .Saint-Louis.

Une radiographie avait montré un élargissement de la selle turcique. Le traitement
n’a amené aucune amélioration.

Dans les antécédents per.sonnels rien d’important à signaler, si ce n’est une cicatrice
d’abcès froid de la région cervicale.

Raimb... Octobre 1925

Nous voyons le malade pour la première fois le 31 octobre 1925. 11 se plaint de vio-
entes céphalées et de bourdonnements d’oreille ininterrompus ; otite double ancienne
nvec diminution de l’audition des deux côtés.

Uas de polyurie ni de polydypsic ; pas d'hypersomnie. 11 présente une asymétrie
faciale congénitale.

Examen neurologique. — Aucun trouble moteur ni sensitif.

Examen oculaire (oct. 1925). — Hémianopsie bitemporale, avec soolomc central à
gaiiehe, scotome relatif contrai à droite. VOÜ = 2/10 — 1. VOG = 2/10 (— 2 à 90»).
h’ond d’œil : Légère décoloralrion des papilles surtout à droite.

Examen radiographique : Selle turcique augmentée de volume ; disjjarition des cli-
noïdes postérieures.

Wassermann positif.

Urines ; quantité normale ; ni sucre ni albumine.

U s’agit vraisemblablement d’un épilhélioma de Tlujpophgse avec compression ou
envahissement du chiasma.

Radiothérapie : Du 30 octobre au 5 décembre 1925 = ^ 15.000 H par 4 portes d’en-
Uée. Le traitement est très bien supporté. Diminution de la céphalée, atténuation des
troubles oculaires ; le malade peut lire le journal, ce qu’il ne pouvait plus faire depuis
longtemps.

l'’évrier 1926. ^ — Le malade se trouve moins bien : sensation de faiblesst? général»'.

!42 G. nOUSSY, S. L ABORDE, G. LÉVY ET J. BOLLACK

insomnie ; maladn raconto ((ii’uno à deux fois par jour il perd connaissance et
tombe brutalement. Ces pertes de connaissance ne sont pas pri'icédées <l’anra.

Exame.n nmlain'. (février lOÜü). — VOtt 1 /lO — 1. VOC 'i/lO { — ‘Z à IHI»).

Mêmi^ étal du cliarnp visuel et du fond d’cnil.

Radinlhérapif. On reprend une Z’^ série, d’irradiations ollectuées du 3 février au
1 »'■ mars ^ 7.000 H par Z [lorles d’entrée. Le trail(unenl est bien supporté, mais

n’arnénc aucune, modificulion.

Epreuve île. la pdycosurie alimentaire négative.

En réaniné. : Epilhéliorna de Thi/pophi/se avec. Inmbles oculaires e.l efjondremenl de la
selle Inrciqur évidiianl depuis décembre 1024 et que la radiothérapie alégèrom uit
amélioré (22.000 H dans notre service en 2 séries ; une série antérieure à Saint-Louis).

Toutes ces observations, anciennes ou nouvelles, peuvent être groupées
(le la façon suivante, ([liant au siège précis de la tumeur :

A. — 4 cas (le liimeiirs de /Vigpop/igseindiscutables, avecélargissemeiit et
destruction de la selle turci(|ue, visibles surles radiographies, etavec.dans
un cas, vérification nécropsi(|ue. Ce sont les observations n°I (Lem.), n" IV
(Sant..), n" IX (Pèse. ..) et n“ XI (Raimb...)

A ces 4 observations, il faut vraisemblablement joindre une cin-
([uième : celle du cas Goet... (n" VI) qui, dans notre première communi¬
cation, avait été étiquetée : syndrome chiasmatique avec céphalée,
somnolence et selle turcique normale, et dont la symptomatologie a été
mise à cette époijue sur le compte d’une tumeur de la région infundibulo-
tiibérienne à point de départ ventriculaire Or, une récente radiographie
[iratiquée le 3 niiii 192B a révélé un efl’ondrement de la selle turcicjue
indiscutable, qui n’existait pas sur les radiographies antérieures.

Il est possible (jue la tumeur ait pénétré dehaut en basdansla loge pitui¬
taire, ou bien aussi que l'on ait eu à faire à une tumeur à point de départ
hypophysaire, avec, durant une longue période, prolongements uniques
en avant, du côté du chiasma, sans atteinte des clinoïdes postérieures; d’où
l’absence de déformation de la loge hypophysaire à l’examen radiogra¬
phique pendant plusieurs années.

R. — 4cas de /(//;ienrs(/(; ht région infundibulo-luhérienne ou c.ltiaiimaligiie
dans lesquels le diagnostic du siège et de la nature de la tumeur ne peu¬
vent être à l’heure actuelle que supposés.

Dans deux de ces observations, le tableau clinique montre des signes
indiscutables de la série infundibulo-tubérienne. lin elTet, chez Prév...
(obs. n'^ III on a afl'aire à un syndrome adiposo-génital avec troubles
mentaux, petits signes de diabète insipide et suppression des règles. Chez
M"’®Lebl... (obs. n" X), il s'agit d’un diabète insipide classique.

Dans deux autres observations, Taill... (obs. 11° VII) et Ro.... (obs.
n° VIII)(|ue nous avons étiquetées « syndrome chiasmatique », les troubles
oculaires constituent à eux seuls le tableau clinique; symptomatologie
provoquée peut être par une tumeur localisée strictement au niveau de la
région clHasmati([iie ou même du chiasma.

Telles sont les constatations clini([ues et anatomiques ([ue nous avons
laites depuis 4 ans 1/2 et dont l’intérêt réside, avant tout, dans le fait (juc

rUAlTHMENT DES TUMEVES PAR LA RADIOTHÉRAPIE 143

nous avons pu suivre pendant longtemps nos malades et analyser ainsi les
différentes modalites de l'évolution des tumeurs de la région infundibulo-
lubérienne sous l’action du traitement radiothérapique.

t*our ne retenir ici que ce qui a trait à notre expérience personnelle,
nous pensons que quelcpies notions essentielles peuvent être dégagées des
f^aits que nous venons de rapporter.

1“ La durée des améliorations, pour ne pas dire des guérisons, quoique
souvent longue, n’a pas été définitive.

En effet, dans un seul cas (obs. III, Prév...) la guérison est complète
depuis deux ans.

Si l’on parcourt les autres observations, on voit que chez Lem.. (obs..
n°I) le traitement radiothérapique a arrêté incontestablement l’évolution
progressive de la tumeur hypophysaire. A ee stade d'arrêt ce malade a été
présenté par nous à \a Réunion internalionale neurologique de Ceile
période s’est prolongée juscpi’en 1924, puis peu à peu et progressivement
1 évolution extensive néoplasique a repris pour aboutir à la mort.

On constate la même évolution chez cette deuxième malade (Sant.. .,
obs. no IV) pour laquelle le traitement radiothérapique a amélioré considé¬
rablement la céphalée et guéri les troubles oculaires pendant uneannée:
puis, malgré la reprise de nouvelles séries d’irradiations, l’état s’est aggravé
peu à peu et la malade est morte.

Le malade de l observation IX (Pèse...) a présenté également, à la
suite de la première série d'irradiations, une rétrocession très marquée
des symptômes, mais qui ne dura que 3 mois une première fois, et quelques
semaines une seconde et troisième fois.

Chez celui de l'observation VI (Goet. .. ) l'amélioration a été plus mar¬
quée et surtout de plus longue durée puisque ce n’est qu’au bout de 2 ans 1/2
que l'aggravation des symptômes s’est manifestée.

2“ L’action des rayons X sur les tumeurs de la région infundibulo-hy-
Pophyaire, lorscpi’ellcs sont radiosensibles, se manifeste d'une façon
évidente lors de la première ou des premières séries d’irradiations. Celles-
ci sont ensuite de moins en moins efficaces. On retrouve ici l’application
d Une loi commune à la radiothérapie en général, à savoir que toute
cellule en activité néoplasique devient peu à peu réfractaire à l’action
élective qu’exercent sur elles lesradiations.il s’agit d’un phénomène {|ui
depuis longtemps a frappé les biologistes et qui a été comparé à celui
que les toxines microbiennes exercent sur l’organisme. C’est par analogie
que l'on parle de imccinalion des Inmenrs à l’égard d’agents physiques
comme les rayons X, ou le radium, au cours d’irradiations successives.

3“ D’une manière générale, le traitement par les rayons X, même à
doses élevées, est supporté sans aucun incident. Toutefois, lorsque le
développement de la tumeur n’a pu être arrêté et a nécessité la répétition
de plusieurs séries d’irradiations, on peut voir apparaître, même pour des
doses de rayonnement très faibles (200 R par séance), des aceidents qui
sont de deux ordres :

G. rtoussY, s. lauoiwe, g. lêvy et j. bollack

M I

Des accidents mécanic[iies, c'est-à-dire des phénomènes d'hypertension
intracrânienne comparables à ceux qu’on observe d'une manière plus fré-
(luente dans les irradiations des tumeurs cérébrales proprement dites ou
intra-hémisphériques. Le cas du malade de l’observation n"lX (Pesch...)
chez lequel nous avons dû faire pratiquer une trépanation décompressive,
en est un exemple.

Des accidents toxi(|ues ou inilammatoires se manisfestant par des
troidjles d’ordre méningé avec réactions humorales du côté du liquide
céphalo-rachidien, comme ceux observes chez la malade de l’observa¬
tion n“IV (Sant...). 11 s’agit là vraisemblablement de phénomènes irritatifs
méningés consécutifs à la fonte des éléments néoplasi([ues, sous l’action
des j-ayons, fonte ayant déterminé une méningite aseptique ainsi (|ue
nous avons pu le vérifier par la ponction lombaire. Il est à noter que
c’est là un des écueils delà radiothérapie des tumeurs en espaco clos,
comme le sont les tumeurs de la région infundihulo-hypophysaire, les
éléments de résor|)tion histolyti((ue ou histochimique ae pouvant s’éli¬
miner ([ue dans les ventricules ou les espaces sous-arachno’idiens.

Ainsi, dans le traitement des tumeurs du système nerveux central, la
notion de volume est peut-être aussi importante que celle de la nature
histologi([ue et de la radiosensibilité des éléments tumoraux.

Les accidents dont nous avons parlé ne se produisent — nous insis¬
tons sur ce fait — que lorsque les tumeurs se sont montrées résistantes à
l’action des radiations et (|ue par suite de leur développement progres¬
sif elles ont nécessité plusieurs séries de traitement II en est ainsi pour
les deux cas (|ue nous avons, cités. Dans le premier, l’autopsie a permis
de se rendre compte qu’il s’agissait d’une tumeur extrêmement volumi¬
neuse. Dans le second, l’effondrement de la selle turcique visible sur les
radiographies, ainsi (|ue les divers symptômes présentés par le malade,
permettent également de supposer (|ue l’on est en présence d’une tumeur
de grandes dimensions.

D'autre part, il existe certainement pour les tumeurs de la région infun-
dibulo-bypopbysaire des degrés de radiosensibilité très différents, et les
guérisons correspondent vraisemblablement à des tumeurs de petit
volume et radiosensibles. Dans ces cas, il n’y a pas bien entendu, de
vérilication histologicjue et il est impossible de se rendre compte, sous le
microscope, de l’action des radiations.

Il est probable ([ue la rétrocession des symptômes morbides, sans gué¬
rison définitive, s’observe pour les tumeurs d’une radiosensibilité moindre,
et qu’il existe enfin des tumeurs très radiorésistantes sur lescpielles les ra¬
diations se montrent inellicaces.

Les premières peuvent guérir par des techni([ues diverses : c’est vrai¬
semblablement à ce groupe ([u’appartient la belle série des observations
publiées par M. A. liéclère. Pour les autres, la technique de la radiothé¬
rapie actuellement en u.sage doit être modifiée et perfectionnée ; c’est dans
ce sens que nous poursuivons actuellement nos recherches.

SUR LES RÉFLEXES DE POSTURE ET D’ATTITUDE
ET SUR LES MOUVEMENTS INDUITS

G. BYCHOWSKI (de Varsovie)

La question des réflexes réglant le maintien et l’attitude du corps dans
1 espace constitue un problème neurologique tout récent. Des recherches
relatives à ce sujet ont été commencées, comme l’on sait, par des travaux
remarquables de Magnuset de ses collaborateurs. Cependant l’application
à 1 homme des résultats obtenus expérimentalement sur l’animal est encore
restreinte, de sorte qu’il nous semble utile de noter chaque fait nouveau
flans ce domaine. C’est ce qui nous engage à publier nos observations,
^•en que nous ne soyons pas en état d’apporter des conclusions définitives
précises.

Avant de parler de nos recherches personnelles, il serait peut-être utile
fle rappeler brièvement le système des réflexes, qui a été découvert par
Magniis et son école, et nous ne nous arrêterons que sur ceux d’entre eux
flue nous avons eu l’occasion d’observer nous-même ; c’est pourquoi nous
passerons sous silence les réflexes du côté des yeux et ne mentionnerons
flue sommairement les réflexes labyrinthiques.

Nous distinguons des réflexes statiques et stato-cinétiques . Ces derniers
''•sent soit le maintien du corps dans l'espace — nous les appelons les
réflexes de maintien ; ou bien ils ont pour but une prise d’attitude — ce
••ont les reflexes d’attitude. Afin d'étudier les réflexes de maintien purs,
non additionnés des réflexes d’attitude, on expérimente sur des animaux
flécérébrés, c’est-à-dire dps animaux chez lesquels le tronc cérébral
oyant été coupé au niveau de la tente du cervelet, les couches optiques et
••ne partie du cerveau moyen ont été séparées de la moelle et du bulbe,
^hez un animal ainsi préparé on observe, comme on le sait, la rigidité
flécérébrée de Sherrington, consistant en hypertonicité des extenseurs.

Dr, c’est chez l’animal en état de rigidité décérébrée qu’on observe
nvec la plus grande netteté l’influence de la position de la tête sur le tonus
otsur la position des membres. On constate deux groupes des réflexes, les
•ins dépendant de la position de la tête par rapport au corps, les autres
~~ fle la position de la tête dans l’espace. Parmi ceux-ci, dénommés réflexes
Ioniques du cou, le plus important est celui qui, lors de la rotation de la

UKVUE WEUnOI.OCIQUK. — T. ïl, N'' 2, AOUT 192G. 10

G. liVClIOWSKI

tèle. provociuc l’extension de l’extrémité maxillaire, c’est-à-dire celle du
côté de laquelle se tourne le menton, et la flexion de l’autre dite crâ¬
nienne. Ce réflexe s’observe aussi bien aux extrémités supérieures qu’aux
inférieures, de sorte que, lors de la rotation de la tète, les deux extrémités
homolatérales se comportent pareillement et de façon opposée aux deux
autres. Par contre, lors de l’élévation ou de l’abaissement de la tète, soit
lors de la flexion ventrale ou dorsale, il y a opposition entre les deux extré¬
mités antérieures (supérieures) et postérieures (inférieures); notamment
ou observe à la suite de la flexion ventrale de la tète la flexion des extré¬
mités inférieures et l’extension des supérieures, la flexion dorsale donnant
lieu à des réactions opposées.

Le deuxième groupe des réflexes de maintien dépend du labyrinthe, et
pour être constaté nécessite la suppression des réflexes du cou soit par
fixation de la tète dans un plâtre, soit par la section des racines cervicales
postérieures. C’est alors qu’on trouve que dans une certaine position de la
tête dans l’espace, c’est-à-dire lorsqu’elle se trouve à un certain angle au
plan horizontal, le tonus des extenseurs de toutes les quatre extrémités
est au maximum, et quand on change la position de 180“, au minimum.

Le trait essentiel des deux groupes des réflexes consiste en ce qu’ils
durent autant que dure la position de la tète, qui les a provoqués. Il est
aisé de comprendre que ces deux groupes des réflexes peuvent s’addi¬
tionner ou se supprimer mutuellement, ainsi par exemple, la flexion ven¬
trale de la tète chez un individu dans la position dorsale détermine aussi
bien les réflexes du cou que les réflexes labyrinthiques Remarquons que
les facteurs extérieurs peuvent influencer indirectement les réflexes pré¬
cités, telles les excitations sensorielles, provoquant la rotation de la tête
vers fendroit de leur provenance.

C'est chez l’animal décérébré, chez qui alors ont été supprimés les
réflexes d’attitude, qu’on observe avec toute la précision et pureté voulue
les réflexes précités. Un animal pareil reste debout, si on le met dans
cette position ; par contre il est incapable de se mettre debout lui-même
et il tombe si on le pousse. On voit alors ([ue la fonction de prise d’attitude
comporte des réflexes particuliers, qui pour se manifester nécessitent la
conservation du cerveau moyen. Et dans ce cas à côté du réflexe labyrin¬
thique, nous distinguons les réflexes du corps sur la tête, les réflexes du
cou, les réflexes du corps sur le corps et les réflexes optiques. I.æs réflexes
labyrinthiques sur la tète : si on tient un lapin suspendu librement dans
l’air et si on fléchit son arrière-train (Je bassin avec les extrémités posté¬
rieures) de 180°, on constate que là tète garde sa position primitive, toikt
en se fléchissant soit vcntralement soit dorsalement, selon (|ue nous avons
fléchi le bassin au dessus ou au-dessous du plan horizontal. De même si on
couche l’animal sur le côté, la tête garde la position moyenne, toute la
partie antérieure du corps exécutant le mouvement de rotation néces¬
saire.

Les réflexes du corps sur la tête ramènent la tète à la position moyenne,
si le corps couché sur le côté touche à un plan, et ils sont provoqués par

SUR LES RÉFLEXES DE POSTURE ET D'ATTITUDE

147

l’excitation asymétrique des terminaisons nerveuses par suite de la pres¬
sion exercée parce plan.

La tête se trouvant déjà dans la position normale et le corps se mainte¬
nant encore dans une position différente, il en résulte la rotation du cou.
Celle-ci détermine les réflexes d’attitude du cou, à la suite desquels la tête
est suivie d’abord par la partie antérieure, puis par la — postérieure du
corps; de sorte qu’en fin -de compte le corps entier se trouve dans la posi¬
tion normale.

Mais l’attitude convenable du corps ne dépend pas, comme on pourrait
être tenté de le croii’e, exclusivement de la tête ; y contribuent aussi les
réflexes du corps sur le corps. On peut les constater si on retient la tête de
l’animal couché sur le côté, alors il arrive souvent que malgré cela le corps
se met dans la position normale.

Enfin l’attitude du corps est sous l’influence des impressions visuelles,
qui à elles seules suffisent souvent pour ramener la tête à la position noi -
luale : ce sont les réflexes d’attitude optiques.

Notre matériel ue nous donne pas l'occasion de .parler de la plupart de
réflexes stato-cinétiques qui, comme on le sait, comportent des réflexes
de rotation (1° sur la tête, 2° sur les yeux, 3° sur les extrémités et sur le
corps), réflexes des mouvements progressifs et des mouvements des
parties différentes du corps. Les réflexes de rotation sont bien connus en
clinique et nous pouvons nous dispenser de les mentionner. Par contre,
les réflexes de mouvements de différentes parties du corps sont intéres¬
santes pour nous. Magmis en cite seulement un exemple. La flexion
réflexe d’une extrémité postérieure chez le chien détermine l’extension ré¬
flexe. de l’extrémité contralatérale, laquelle est capable ainsi de supporter
tout le poids de l’arrière-train, c’est-à-dire d’exercer une fonction double,
à côté de ses fonctions ordinaires.

Cette simple expérience monlre qu'une partie du corps exerce une influence
notable sur l innervation et la position de l’autre, ce qui résulte également
<le la considération de tous les réflexes précités de même que des nom¬
breuses expériences qui avaient été commencées par SIterringlon.

L’expérience classique de Sherrington sur un chien, dont la moelle a
cté sectionnée dans sa partie dorsale inférieure, montre que les réflexes
contralatéraux de l’extrémité inférieure dépendent d’une façon très no¬
table de la position dans/laquelle se trouve cette extrémité au moment où
on provoque le réflexe, au point que le changement de cette position peut
produire l’inversion du réflexe. Ceci conceine également, bien que d’une
façon moins éclatante, les réflexes homolatéraux non croisés. Si on con¬
sidère de près les conditions dans lesquelles se manifestent ces réactions
motrices, on arrive à la conclusion que, comme dil Magnus, « la cause du
changement de la réaction en rapport avec différentes positions du début
ne peut être recherchée dans des relations anatomiques, mais qu’il s’agit

là de variations fonctionnelles dans le système nerveux central . Le

changement de la position de membres donne lieu à un relais (Schaltung)
fout différent des centres moteurs des divers muscles, dont l'excitabilité

14S

YCHOWSKl

se inodilie aussi bien que leur façon de réagir. . . Ainsi nous apprenons que
la moelle est pour ainsi dire différente à chaque moment, et ([u'à chaque
instant elle réfléchit la position de tout le corps et de ses diverses par¬
ties ».

Touteune série d’observations du domainedela physiologie du système
nerveux des animaux inférieurs vient à l’appui de nos connaissances sur
— pour parler de la façon la. plus générale — l’interférence des mouve¬
ments, des positions et des attitudes d’une partie du corps avec les chan¬
gements correspondants d'une autre.

Ucxki'ill a montré sur des bras de Ophiuridés et sur les épines de
Echinidés que la disposition des excitations dans les centres nerveux se
fait sous l’influence de la traction de muscles correspondants. Les centres
des muscles tirés sont dressés sur les excitations, de sorte que chaque
excitation provoque seulement la contraciion de ces muscles. Ces réactions
sont l’expression de l’influence directe de la traction des muscles et de la
position des parties du corps sur les centres nerveux, influence qui est
prouvée au mieux par l'expérience de Jor(/a;i sur le mi-animal.

Pour cette expérience, on divise l’escargot en deux, de façon que les
deux moitiés restent en communication seulement par le ganglion pédieux.
Ensuite on charge l’une d’entre elles avec un poids, tandis que l’autre, en
rapport avec un appareil enregistratcur, montre le changement d’élonga¬
tion et d'excitabilité réflexe.

Il résulte nettement de toutes ces expériences que les centres nerveux
subissent des influences, partant de la périphérie du corps et qu’ils réflé¬
chissent la position et les mouvements du corps et de ses parties. « Le
changement de là position des parties du eorps produit uu changement
complet dans le relais des centres nerveux des différents muscles et de
leurs groupes n (Magiim). Il en découle, ce qui mérite d’être souligné, que
le relais ne se manifeste nécessairement pas dans la production de réflexes
spéciaux, mais aussi bien dans la détermination de voies que doit suivre
l’excitation avenir. Ce changement dure autant que celui de la périphérie
du corps, (|ui l’avait produit

A ce bref résumé physiologique, devant servir de fond à nos considéra¬
tions, il manque seulement la précision de voies nerveuses pour les ré¬
flexes mentionnés.

Or, les relais chez les animaux supérieurs, contrairement à ce que nous
avons vu chez les invertébrés (Uexküll, Jordan), sont de vrai réflexes,
où le rôle de voies afférentes est joué par les propriocepteurs, c’est-à-
dire les nerfs sensitifs des muscles, des tendons et des gaines muscu¬
laires.

Quant à la localisation des réflexes de posture et d’attitude, Magmis et
Rademaekers ont pu établir les données suivantes. Le premier résultat
Important et pour ainsi dire négatif consiste en ce que tous les réflexes
labyrinthiques restent intacts après la destruction complète du cervelet.
Les réflexes d’attitude et les réflexes labyrinthiques ont leurs centres
dans le tronc cérébral ; de telle sorte que les réflexes d’attitude se trouvent

Sun IJiS RÉFLEXES DE POSTURE ET D'ATTITUDE 119

le plus en avant dans le cerveau moyen, ensuite viennent les centres pour
tous les rcllexes labyrinthiques sur les yeux, et enfin le plus en arrière
jusqu'à la moelle cervicale sont localisés les réllexes labyrinthiques et du
cou sur tous les muscles du corps. Tout cet apjiareil nerveux compliqué
règle la position et l’attitude du corps, en se servant de données qu’il
obtient au moyen des récepteurs, tels’ que les macules d'otolithes et le la¬
byrinthe.

Ajoutons quelques données plus précises qui peuvent nous intéresser
d’une façon plus spéciale. Quant aux réflexes du cou sur les extrémités,
les voies afférentes parcourent la 3® ou bien la 4« paire des racines cervi¬
cales supérieures postérieures, tandis que les centres se laissent localiser
dans les deux segments cervicaux supérieurs. Le centre des réflexes laby¬
rinthiques sur les membres se trouve dans le bulbe en arrière du point
d’entrée de la huitième paire crânienne.

Si, en parlant des réflexes d’attitude, nous commençons par les réflexes
du corps sur la tète, nous rappellerons que les excitations provocatrices
sont produites par le contact du corps avec un plan. Les voies nerveuses
afférentes montent dans la moelle et vont dans le tronc jusqu'aux centres
niésencéphaliques. Les centres des réflexes du corps sur le corps se trou-
^'cnt au niveau du noyau rouge. Les centres des réflexes d’attitude du cou
se laissent localiser dans le pont.

On trouve que les réllexes labyrinthiques d’attitude de même que les ré¬
flexes du corps sur le corps, et la disposition normale du tonus muscu¬
laire, dont le contraire forme la rigidité déeérébrée, ont un centre com-
niun : c’est le noyau rouge. C'est son fonctionnement normal qui ne
laisse pas survenir la rigidité déeérébrée. La voie nerveuse pour les exci¬
tations, parlant du noyau rouge, passe par les tractus rubro-spinaux qui,
comme on le sait, se croisent dans la décussation de Forel. M""’ Zylberlast
suppose, en se basant sur des expériences personnelles, que le centre
fle la rigidité déeérébrée pourrait siéger dans les olives.

Quant au mode par, lequel la voie rubro-spinale influence la disposition
(lu tonus musculaire, Macjniis et Hademaekers sont arrivés à la conception
suivante. Les racines postérieures envoient aux centres médullaires des im¬
pulsions pour les muscles extenseurs et fléchisseurs. A ces centres arrivent
du bulbe les excitations pour l'extension, si bien que lorsqu’elles agissent
toutes seules (en cas de d,écérébration), elles mènent à la prépondérance du
tonus des extenseurs et à la rigidité déeérébrée. La voie rubrospinale en
donnant l’impulsion à la flexion supprime l'action des excitations oppo¬
sées, par quoi elle rend possible la disposition normale du tonus. Dans
le même sens agissent les impulsions que la voie pyramidale apporte de
1 écorce cérébrale. Mais son aetion est plus faible et ne suffit pas à abolir
lu rigidité déeérébrée.

Les réflexes d’attitude' sur la tète ont un centre particulier, dont la loca¬
lisation n’est pas encore établie avec certitude.

Ln comparaison avec le riche matériel expérimental, ([ui a été réuni par
^(tgniis e\. ses collaborateurs, les faits cliniques dont nous disposons sont

C. IIYCHOWSK,

peu nombreux. Nous ne voulons point entrer ici clans les considérations
sur les cas publiés, que nous mentionnerons seulement en tant qu’ils sont
en rapport avec nos observations personnelles. Le nombre de cas où, sans
recourir à des artifices dont nous parlerons plus tard, on a constaté les
réflexes de posture, étant assez restreint, nous croyons utile de publier
en détail les deuxobservations suivantes.

I. L.Z.,5aiis (Ij. I.’alïoction (Jébuta il y a 10 semaines par des vomissements. Au bout
de 4 semaines, ies vomissements survenaient piusieurs fois par jour. Le malade se
plaiü-nait qu’il ûtait comme-ivre, mais sa façon de marcher était normale. Dans la sixième
semaine survinrent de fortes céphalées. Le malades se sentait affaibli et s’asseyait à
chaque instant, en (iisant qu’il ne pouvait pas marcher. Il y a 3 semaines, il commença
à traîner la jambe droite, ia marche devint chancelante, elle empirait si rapidement
qu’au bout de 2-3 jours, il cessa de marcher. Depuis deux semaines, il ne peut pas rester
assis. On ne sait pas de[(uis quand date l’affaiblissement de la vue. Il y a une semaine
il avait pen<lant plusieurs jours des convulsions ffénéralisées avec perte de connais-

il a toujours eu une firande tête. D’une bonne santé générale jusqu’au début de la
présente maladie,. A l’examen : tête de grandes dimensions, à type hydrocéphalique.
Le signe de Brudzinski positif, surtout du côté gauche. Point d’autres signes méningés.
Pouls 138, température 3(1-37,4. Les yeux immobiles, sauf quelques rares mouv(!ments
à droite. Fond de l’ci'il : papilles de stase, atrophie au début, beaucoup d’exsudat,
petites hémorragies. Pupilles larges, ne réagissant pas à la lumière. Cécité. Légère
parésie du nerf facial infèrii'ur droit. Si on ordonne au malade de lever les extrémités
supérieures, on voit que le bras gauche reste en l’air, tandis que le bras droit tombe
immédiatement . Les mouvements sont conservés dans l’articulation du coude de même
que dans celle du poignet et dans les doigts. La force musculaire du côté droit est
diminuée. Le tonus musculaire dans les deux extrémités supérieures fortement dimi¬
nué. L(is extrémités inférieures surtout la droite, rappellent par leur position celle de
la rigidité décérébrée. Le pied droit en position varus-équine, dans le pied gauche
cette jjosition est moins nulrquée. Les gros orteils, surtout le droit, sont souvent
en extension forcée. Héflexes du côté des membres supérieurs, faibles. Réflexes
patellaires et achilléens assez vifs. Signe de, Babinski îles deux côtés, point d’autres
signes pyramidaux. Le malade ne peut pas rester assis sans être aidé. Si on l’assied,
la tête tombe tantôt d’un côté tantôt de l’autre, et le corps entier s’affaisse comme
une masse inerte. Si on le met debout, en le soutenant sous les bras, alors il pefid
d’une façon inerte dans les bras de celui qui le soutient et ne fait aucun effort pour
rester debout.

Dans la journée, il reste tranquille, apathique, seulement de tempsen temps il chante
en rendant bien les mélodies. Il sait son nom et ceux de ses parents, è d’autres ques¬
tions il ne répond point où bien il répond en disant son nom. Dans les extrémités infé¬
rieures, on voit les mouvements involontaires, consistant un abduction légère, flexion
faible des genoux et do tous les orteils sauf le, gros orteil se mettant en extension. Ces
mouvements sont plus prononcés à droite qu’à gauche. De temps en temps on voitun
mouvi'inent synchrone de rotation en dedans peu marqué dans l’extrémité supérieure
droite. Si l’un fléchit la lé.le du côté du thorax, le malade étant assis, le Ironc bien fixé, on
conslate une légère abdur.liun de Vexlrémilé supérieure droite qui s’élève un peu el se flé¬
chit dans V articulation du coude. La flexion dorsale de la tête produit le même effet,
tandis que d’autres tnouvements passifs de la tête restent sans influence sur les extré¬
mités. F.n outre, on voit lors des mouvements rapides verticaux de la tête, des mou-

(1) Ce cas, provenant de la rlivision du D' Flatau, a fait l’objet d’une démonstration
de Ml"® Buu-Prussak à la séance clinique à l’hôfdtal de Czyste, le 17 octobre 1924 (voir
Kwarlalnik Ktinicznij Szpitala Slarozalc, volume IV, cahier I, 1925).

SUR LES Rl'iFLEXES DE POSTURE ET D'ATTITUDE lôl

vemenls synchrones dans les extrémités intérieures, consistant en abduction du mem¬
bre et flexion plantaire des orteils. *

On constate un réflexe de Ooldslein bien prononcé : à savoir, si l’on tient les extré¬
mités SHpérieures étendues dans l’air, le malade garde toujours les mains ia paume en
bas. Si on met sa main en pronation ou supination forcée, elle revient tout de suite
à la position habituelle, c’est-à-dire elle se met en pronation.

Chez ce malade, dont lediagnoslic clinique fut celui d’une tumeur cé¬
rébelleuse, nous avons donc constaté une hémiparésie droite, une hypotî)-
hie des extrémités supérieures et une hypertonie des muscles extenseurs
dans les extrémités inférieures se trouvant en position de la rigidité décé-
rébrée de Sherrington. Ce qui nous intéresse surtout, ce sont les réflexes
du cou. La flexion de la tète en avant provoque dans la position assise
de l’individu la flexion du coude du côté parétique, de même qu’une lé¬
gère abduction. Or il résulte des recherches de Magniis que, dans cette po
sUiom de la tête, le tonus des extenseurs est minime.

Les lois concernant la relation entreda position delà tête dans l’espace
et le tonus des muscles des extrémités, qui ont été constatées lors des re¬
cherches expérimentales, ont pu être contrôlées seulement sur un petit
matériel cl ini.que. Quant aux animaux., on sait qu’il existe une seule posi¬
tion de la tête dans l’espace, dans laquelle le tonus des muscles exten¬
seurs des membres est au maximum, de même qu’il n’enexiste qu’une seule
où il est au minimum. Les deux positions se distinguent entre elles de
180°. Chez la plupart des animaux examinés, la position du maximum est
réalisée, quand la fente buccale se trouve entre le nivegu horizontal et
45® au-dessus, la position du minimum se trouve, entre — 135° et 180°.

Dans un cas d'idiotie amaurotique (de la Clinique psychiatrique et
neurologique de Utrecht), il y avait des réflexes labyrinthiques sur les
membres bien prononcés. Dans ce cas le tonus maximal des muscles
extenseurs survenait lorsque la tête de l’enfant, se trouvanten déaibitus
dorsal, était abaissée de 45° sous le niveau horizontal ; le tonus minimum,
accompagné, comme dans notre cas, de la flexion dans l’articulation du
coude, s’obtenait dans la position du corps la têteenhaut avec abaissement
du sommet la tête de 0-45° en avant. De même, dans deux autres cas cités
par Magnas d’une façon plus sommaire, il survenait un réflexe labyrin-
thique-tonique pareil à celui que nous avons observé dan.s notre cas.

Observation II. — G. S., 48 ans. .\ l’hôpital depuis avril 1925 (1).

La maladie a débuté, il y a quelquesmois, par des céphalées etdos vertiges. Depuis
9 semaines, convulsions ayant commencé dans les orteils du pied droit pour remonter
et finir par se manifester dans toute l’extrémité inférieure droite et dernièrement aussi
ùans l’extrémité supérieure. Il y a 3 mois commença à se manifester un affaiblissement
Ùe l’extrémité inférieure droite, qui alla en augmentant, de sorte que vers la fin du
mois de msirs la malade cessa dé marcher. Il y a 4 semaines, affaiblissement de l’extré-
Wité supérieure droite. Menstruations irrégulières, de courte durée. Appétit augmenté
depuis deux mois.

A l’examen ; le pli naso-labial droit un peu moins accentué qu’à gauche. La motilité

(1) Nous avons eu l’occasion d’observer ce cas à la division du Df Flatau
nous Temercions de nous avoir autorisé à le publier.

G. liYCUOWSKI

(lu C(U6 îjaucho intacl('. Le bras droU fl6ohi à un anfjbî droit, dans l’arliculation du coudü.
Son tonus est au{?inent(!. Les mouviunents volontaires abolis dans tous les serments du
membre. De temps à autre, on voit dans toute r((xtr(^mit('! un l(;(j;er tremt)lement, (pd
semble auj'menter lors de la flexion passive forede de la t(U(' en arrif'nx L'((xtrémit('
inr6ri(!ure droite est d(^ même tout à fait inc'rte, le tonus en est augmenté. Hcdlexc cor-
néen droit nid, le fjiiuehe faible. Héflexes du triceps, du biceps id. rfîflexes périostaux à
droite, plus vifs (pi’à (jaucbc. Si};n(^ d(^ .Jacobson de deux côtés. Ib'^flexes abdominaux
nuis. Héflexe rotulien };aucbe assez vif, droit très vif, polycinètiipie, de mi'me (pie le
riVtlexe acldlléen. Hfiflexes plantaires : liabinski du côté driut, Hossolimo - léfjer
de 4 orteils. Ileilbronner du côté droit. La malade ne dit pas un mot, elle semble ne
pas comprendre lorsqu’on bd parle. Le 4 mai, la malade est profondi''ment obnubilée,
(die ne rfiaprit ^uère aux excitations extérieures. Mlle reste pres(pie tout le temps cou¬
chée, les yeux fermés, par moments seulement (die s’af,dte. et tôche de sortir du lit. La
mort survient le 7 mai

Comme on voit, la malade a été observée pendant dix /jours. Or, durant
4-5 jours, on pouvait constater chez elle d’une façon très nette les réflexes
du cou. Lors de la rotation de la tète à droite survenait l’extension lente,
mais complète de l’extrémité supérieure droite, c’est-à-dire du membre
maxillaire ; la rotation à gauche ne provoquait aucune réaction notable.
Les mouvements verticaux de la tête ne semblaient pas produire un effet
quelcon([ue.

La section du cerveau a décelé ce qui suit. L’hémisphère cérébral gauche
énormément augmenté. Sur la convexité de la région pariétale, dans le
voisinage du gyrus pariétal supérieur et de la partie supérieure des cir¬
convolutions, on voit une tumeur de la grandeur d’une orange. Sur son
pôle supérieur, on constate une hémorragie du diamètre de 5 centimètres.
Sur sa surface, on ne voit plus de circonvolutions, bien que dans certains
endroits on remarque une mince couche d'écorce. La tumeur repousse
aussi la face médiale de l’hémisphère. Sur la convexité on voit un sillon
assez profond qui marque la limite entre la tumeur et le tissu environ¬
nant. Si on l’approfondit artificiellement, alors on constate que la tumeur
passe immédiatement au tissu cérébral ramolli. A la coupe à travers la
tumeur, on voit deux tumeurs, l’une plus petite située dans la profohdeur,
l’autre de la grandeur d’une grosse mandarine et correspondant à la sur¬
face extérieure de la tumeur. La substance blanche est ramollicenavant et
en arrière de la tumeur. Les ventricules latéraux et le troisième ventricule
sont dilatés.

On observe les rifllexes du cou en clinique fort rarement : il existe
par contre un grand groupe de malades chez lesquels nous pouvons les dé¬
celer par un procédé spécial. Simonsel Walshe ont montré indépendam¬
ment l’un de l'autre que dans certains cas d’hémiplégie la position de la
tète par rapport au tronc inlluence le tonus musculaire des extrémités, ce
qui se manifeste dans la manière dont se produisent les syncinésies. Je
n’entrerai pas ici dans les détails de la question, ([ui se trouvent indiqués
dans les travaux decesdeux auteurs et que j’ai pu confirmer sur mes malades.

On obtient la réaction la plus manifeste lorsqu’on fait exécuter au ma¬
lade un elfortavec la main saine, par exemple presser soit la main du méde-

SVIt LUS lilih'LKXES DE POSTURE ET -D' ATTITUDE 103

cin, soit un objet quelconque (cette excitation convient mieux à notre but
qu’un mouvement actif du membre contre une résistance, l’influence de
celui-ci sur la syncinésie risquant d’obscurcirla manifestation des réflexes
de posture). C’est alors que le membre paralysé exécute un mouvement
concomitant dont le caractère dans bien des cas dépend de la position de
la tête par rapport au corps. S nous tournons la tète, la face contre le
niembre paralysé, celui-ci tend lors de la syncinésieà l’extension, si par
contre c’est l'occiput qui le regarde, il se met en flexion Nous avons donc
devant nous la manifestation du même réflexe du cou qui a été observé de
primé abord sur les animaux : c’est toujours l’extension de l'extrémité
niaxillaireetla flexion delà crânienne.

La syncinésie conduit à une certaine position du membre, laquelle est
conservée aussi longtemps que dure l’effort musculaire du côté opposé et
la position de la tète donnée. Cette réaction nécessite pour se manifester un
certain temps de latence et se développe lentement. C'est en particu¬
lier l’influence delà position de la tête qui devient de plus en plus mani¬
feste au fur et à mesure que la réaction se prolonge. Ainsi nous consta-
tons que la syncinésie a le caractère d’un réflexe tonique. Outre cela,
aous savons, en ce qui concerne les conditions de sa manifestation, que
nous l’obtenons seulement dans les cas où l’extrémité paralysée se
trouve en état d’bypertonicité.

Tous ces faits conduisent à l’idée que la syncinésie n’est rien d’autre
quun réflexe propriocepteur des muscles à contraction volontaire (Walshe)
et qu’elle peut être caractérisée comme le réflexe d’une extrémité sur
1 autre par quoi elle se rapproche aux réflexes de posture, découverts par

^lagnus.

En tenant compte de nos con.sidérations générales, nous pourrions
donner l’explication suivante des réflexes de Simons-Walsbe. La rota¬
tion de la tête produit déjà chez l’individu normal une excitation des
^oies nerveuses allant vers les muscles extenseurs du membre maxillaire,
iiiais les voies pyramidale et rubro-spinale exercent leur influence inhibi¬
trice et ne permettent pas sa manifestation ; celle-ci ne peut avoir lieu
que lors de la lésion d’une de ces voies inhibitrices ( « Enthemmung » ).

Une importante remarque d’ordre clinique se rattache à l’explication
qui vient d’être essayée ; les réflexes dont nous parlons ne s’observent pas
dans les affections extrapyrpmidales.

Nous n’entrerons pas ici dans les détails de la question si importante
des syncinésies que nous traitons dans ce travail d’une façon tout à fait
sommaire, seulement comme un exemple des réflexes du cou chez
1 homme Ajoutons pour en finir la remarque que souvent dans les cas
®u il manque non seulement toute paralysie mais une affection organique
quelconque du système nerveux, on obtient la syncinésie, si on laisse
individu tenir les bras en extension devant soi à un angle quelconque
pur rapport à l’horizontale. Trois facteurs peuvent entrer ici en ligne de
compte ; la fatigue, le tonus musculaire augmenté, enfin la déviation de

•attention.

154

Ï'CIIOWSKI

Les réflexes d’utlilude. Les cas avec les réflexes d’allitude prononcés
ont été décrits à ma connaissance seulement par Goldstein et Zingerle.
Il paraît que normalement ceS réflexes ne sont pas très nets. Ceci tient
d’une part à ce que, habitués que nous sommes de voir le corps revenir
par lui-même à la position normale et ne point garder une position
anormale et mal commode, nous ne neirtarquons pas les réflexes qui
entrent ici en jeu ; d’a.utre part, ce sont probablement les mouvements
volontaires qui se superposent aux mécanismes réflexes et les cachent à
l’observateur.

Dans ces conditions, on devra s’attendre à ce que surtout l’abolition
pathologique des réflexes d’attitude laisse apparaître toute leur importance.
Il nous semble (|u’une telle abolition se manifeste dans certains cas de
la stupeur cataloniqae, où elle revêt la forme de la catalepsie. Dans un de
nos cas, le malade reste immobile et ne réagit à aucune excitation exté¬
rieure. Lors de la rotation passive de la tète, il se produit un mouvement
concomitant des bras que nous avons mis au préalable en extension ;
de plus toute la moitié supérieure du corps se penche du même côté et reste
dans cette position aussi mal commode que possible. Penche-t-on la tête
fortement, alors elle attire avec elle tout le corps, si bien que le malade
abandonné à lui-même tombe.

Dans un autre cas, outre les observations précitées, on peut voir ce
qu’on pourrait appeler la dissociation entre les parties du corps. Si on
couche le malade en le mettant dans une position inaccoutumée cju’il
garde, et si on place La tête, les extrémités supérieures ou inférieures dans
une position normale, le reste du corps ne suit pas ce retour à la posi¬
tion normale et reste longtemps dans la position première, de sorte que
l’axe du corps forme une courbe irrégulière.

Si nous nous souvenons de ce que nous savons sur la localisation des
réflexes d’attitude chez l’animal, nous pouvons supposer que dans des
cas pareils il existe des troubles fonctionnels, dynamiques, dans le tronc
cérébral, en particulier dans le cerveau moyen. Dans des cas où on cons¬
tate en outre le manque de réflexes du corps sur le corps, on serait tenté
d’adra,etlre également des troubles fonctionnels dans le noyau rouge, . ce qui
pourrait aussi explicjuer l’hypertonie si fréquente dans les états de stu¬
peur. Comme on voit, toutes ces hypothèses s’accordent fort bien avec
notre tendance actuelle d’attribuer une grande importance au tronc céré¬
bral en ce qui concerne la localisation fonctionnelle des processus cata-
toniques.

Nous voudrions citer encore quelques observations sur les réflexes
d’attitude ([ue nous avons pu recueillir. Le réflexe d’attitude le plus
simple que nous pouvons rencontrer chez nos malades est le réflexe
dit de Goldstein. Il consiste, comme on le sait, en ceci : si nous pla¬
çons les bras du malade plus ou moins horizontalement, les mains en
pronation ou supination excessive, les mains reviennent peu à. peu à
la position normale, laquelle est la pronation. Chez des gens sains, ce
réflexe d’habitude ne se produit pas et les mains restent dans la position

Sun LES UÊFLEXES PE POSTUPE ET D'ATTITUDE

qui leur avait été donnée. J’ai constaté ce réflexe dans les cas de chorée,
de parkinsonisme post-encéphalitique, dans les tumeurs cérébrales. Gold-
*hen pense qu’il est un signe de la lésion des voies supracérébelleuses.
Quant à nous, il nous semble qu’il serait prématuré de lui attribuer une
signification local isatrice précise.

On peut se demander quel est le rapport du signe de Goldstein, lors¬
qu on le rencontre dans les cas d’bémiparésie, avec signe de pronation
automatique de Babinski. Nous ne doutons pas que ce soit le même phé-
nomène ; seulement, à la lumière des idées ici exposées, nous devons le
considérer non pas comme résultant de la parésie, mais comme effet de
la désinhibition du réflexe d’attitude produite par la lésion de la voie
pyramidale l'on bien rubrospinale).

Le signe de pronation iVOppenheiin qui, comme on le sait, consiste en
Ce qu une excitation sensorielle (pincement, friction) du côté cubital de
avant-bras produit la pronation est, peut-être, l’expression du relais
fendant à la pronation ; nous avons vu dans la partie générale de notre
fravail que le relais pouvait être mis en lumière au moyen d’une cxcita-
fion sensorielle quelconque.

Dans certains cas, nous avons observé ce qu’on pourrait appeler l’induc-
fion des réflexes d’attitude, nom qui sera justifié par nos considéra¬
tions ultérieures. Il arrive notamment que les bras placés soit dans
^yperpronation soit dans I hypersupination reviennent spontanément
^la positibn normale (signe de Goldstein) ;mais si l’on retient l’un d’eux,
* 3Utre reste aussi dans la position artificielle. Inversement il arrive aussi
que spontanément il ne se produit aucun changement dans la position des
^cas jusqu’au moment où l’observateur met un des bras dans la position
uorniale, c’est alors que l’autre le suit lentement et se met dans la meme
position.

Si vraiment les réflexes d’attitude sont des mécanismes réprandus dans
_c monde animal d’une façon universelle, dont la manifestation chez
homme est seulement rendue difficile par les mouvements volontaires,
®'ors on devra s’attendre à ce qu’ilü se manifestent d’autant plus facile¬
ment que ces derniers sont moins développés. C’est en partant de ce point
_ vue que nous avons commencé les recherches sur des nouveau-nés. En
m*son des résultats obtenus par Magnas, nous avons examiné les réflexes
attitude dans deux positions^ premièrement sur un plan dur, en second
•®o,en suspension libre.

L — Examen en position de suspension libre, le dos en haut, l’enfant
‘‘laintenu par un linge.

Nous avons examiné les enfants peu de temps après leur naissance, de
'"^meque quelques heures et quelques jours plus tard. D’une manière gé-
on constate sur ce matériel la tendance bien prononcée de mainte¬
nir la tête dans la position normale; si on tourne le bassin et les extrémités
inférieures, alors la tête ne change pas de position ou change d’une façon
insignifiante. Par contre, on n’obsèrve pas le réflexe décrit par Magnas

G. HYCllOWSKl

consistant clans le maintien de la tète dans la position normale lors de l’élé¬
vation ou de l’abaissement passif de la partie inférieure du tronc. Je crois
cjue cette différence entre l’animal et le nouveau-né est causée en premier
lieu par la faiblesse et l’imperfection motrice de ce dernier. Nous savons
que la maîtrise des mouvements de la tête chez l’enfant commence parcelui
de l’élévation, quand il se trouve en position ventrale et ne se manifeste que
dans le quatrième mois. Aussi le réflexe d’attitude sus-mentionné, mainte¬
nant la tête dans la position normale lors de la rotation du bassin, se pro¬
duit-il seulement si l’excursion de ce dernier mouvement n’est pas trop
considérable, autrement elle attire la têteavec elle, tout cela contrairement
à ce qui se passe chez le lapin, dont la tête, lors de la flexion de l’arrière-
train de 180'', reste maintenu sans changement dans la position normale,
tout comme si c’était sous l’influence d’une force magique quelconque.

Nous constatons chez nos nouveau-nés que dans chaque position, la
tête ou bien toute la partie supérieure ou la partie inférieure du corps
revient à la position normale.

II. — Examen sur un plan dur.

On voit alors chez des nouveau-nés d’une façon des plus nettes l’influ¬
ence de la tête sur la position du corps. Lors de la rotation de la tête suivent
successivement les épaules, la partie supérieure et la partie inférieure du
corps. Inversement la rotation du bassin ou de l’une des extrémités inférieu¬
res des épaules ou de l’une des extrémités supérieures, est suivie successi¬
vement par les parties les plus proximales et puis de plus en plus distales.
Quant à la vitesse avec laquelle ces réflexes se suivent, on peut constater,
outre les dill’érences individuelles, des rapports avec l’âge en ce sens que,
chez les enfants tout petits (de quelques jours) le réflexe se produit très vile,
presque en éclair, tandis que plus tard, à l'àge de quelques semaines
il se produit lentement, et même on voit des cas avec une indépendance
plus ou moins complète des parties du corps l’une de l'autre.

Nous avons constaté parfois chez des enfants de (|uelques jours le réflexe
d’attitude de la tête sur la tête — la tête déplacée de la position normale re¬
vient à elle-même plus ou moins vite. Le fait qu’avec l’âge de l’enfant les
réflexes de la tête sur le corps et du corps sur la tête deviennent inhibés,
se prouve aussi d’après les cas où ils se produisent très nettement dans le
sommeil et disparaissent après le réveil.

Pour finir, ajoutons que nous n’avons pas pu déceler avec certitude des
réflexes du cou ni labyrinthiques chez aucun des nouveau nés examinés;
dans quelques cas seulement la flexion ventrale de la tête semblait produire
une certaine prépondérance de l’extension des extrémités inférieures sur
les mouvements de flexion. .

Si nous résumons nos observations sur les réflexes d’altitude chez les
nouveau-nés, nous arrivons aux conclusions suivantes. Nous trouvons
chez des nouveau-nés des réflexes d’attitude différents, selon (|ue le corps
touche à un plan (excitation asymétrique) ou bien reste suspendu libre¬
ment en l’air. Dans le premier cas. il se produit surtout les réflexes de

Sun LES RÉFLEXES DE POSTURE ET LL ATTITUDE

la tête sur le corps et du corps sur la tète, qui amènent la même position
pour le corps et pour la tête; dans le second cas la tète montre uneindé'
Pendance considérable (quoique moindre que chez l’animal) en se mainte¬
nant au moyen de ses réflexes propres dans la position normale malgré les
changements dans la position des autres parties du corps. ■

II. — Les mouvements d induction

Cest à Goldstein que revient le mérite d’avoir montré que les phéno-
niènes du groupe des réflexes de posture, que l’on n’observe chez l’homme
flue fort rarement, peuvent être décelés dans des conditions particulières,
presque chez tout individu normal.

On étudie les mouvements induits sur un individu en position de décu-
itus dorsal sur un plan dur, la tète fléchie un peu en arrière. Nous ordon-
nons de fermer les yeux et de tenir les bras étendus, le mieux sous un an¬
gle de 45° par rapporté l’horizontale. Ensuite nous recommandons de dé¬
tourner l’attention de l’examen même, ce qu’on peut obtenir par une con-
pentration intense de la pensée sur un sujet quelconque ; aux personnes
intelligentes, on peut recommander de ne s’occuper point du sort de leurs
extrémités, c’est-à-dire de ne pas les mouvoir volontairement, mais de ne
P^s résister non plus aux mouvements qui pourraient s’y produire. Peu
c temps après le commencement de l’expérience, l’individu examiné sent
a fatigue dans les membres étendus: nous lui recommandons de ne pas y
^ire attention, en l’assurant que la fatigue passera bientôt. En effet, un peu
Pus tard, toute fatigue disparaît et l’individu peut rester sans effort dans la
position indiquée pendant très longtemps, dans nos expériences même
pendant une heure entière.

L observation ultérieure permet de constater deux sortes de mouvements ;
CS mouvements pseudo-spontanés, involontaires et des mouvements d’in-
uction. D’abord on observe le tremblement des bras qui prend des oscilla-
hons de plus en plus larges. Dans la plupart, il ne se produit pas sponta¬
nément d’autres mouvements involontaires. Dans certains cas cependant,
?” constate la tendance à l’abduction et l’abaissement lent des bras, parfois
s s éloignent et se rapprochent alternativement. A part cela on voit de
|cmps à autre des mouvemenis/des doigts plus ou moins étendus, surtout
CS mouvements de flexion, rappelant quelque peu les mouvements d’athé-
tose.

Par contre, dans un petit nombre de cas (d après Goldstein le fait serait
Siréquent, ce que nous ne pouvons pas confirmer), il se produit des
*””?Vements pseudo-spontanés d’uneamplitude de plus en plus grande. Des
petits mouvements d’abduction et d’adduction, d’élévation et d’abaissement
l^i'dessus décrits, deviennent de plus en plus étendus, leur vitesse augmen-
enfin ils se fondent, en produisant des mouvements circulatoires qui,
ne survient pas d’obstacle extérieur, peuvent se répéter pendant
longtemps sans produire de fatigue; aussi bien on a l’impression

G. ISVCHOWSKl

(|u’il,s ne s’arrêteront pas. D'ordinaire, ces mouvements sont tout à fait sy-
métriciues, mais nous avons vu un cas où, malgré la symétrie au début il
s’est produit bientôt une prépondérance notable de l’extrémité gauche sur
hi droiie, en ce (|ui concerne l ainpliliulc des lUOUVemCIltS, bicil ([UC ICUf
caractère fût tout à fait le même.

A côté des mouvements, qui viennent d’etre décrits, nous observons des
mouvements partiels, c’est-à-dire représentant seulement les composan¬
tes des mouvements circulatoires, ou bien des mouvements différents,
|)ar exemple dans un cas nous avons vu après une sériede mouvements lents
d’abduction et d’adduction, d’élévation et d'abaissement, une série de
mouvements plus compli(|ués de rotation des bras et des mains dansl’arti-
culation du poignet.

Ilemar([uons encore que le fait d’expérimenter plusieurs fois avec le
même individu ne provoque guère des mouvements pseudo-spontanés, là
où on ne les a pas constatés dès la première fois, et ne modifie ni le ca¬
ractère ni 1 amplitude des mouvements existants. Il est évident que cette
remar(|ue a son importance.

C’est tout ce que nous .pouvons dire aujourd’hui sur les mouvements;
pseudo-spontanés, que dans leur forme classique nous avons observés seu¬
lement elle/, les individus sans troubles nerveux organiques.

Nous venons de décrire la production des mouvements involontaires
sans l’influence des facteurs extérieurs, nous allons maintenant montrer
ce ([ue sont Icsmouvements induits

Cbe/ certains individus bientôt après le début de l’expérience, plus sou¬
vent après ([iielque temps seulement, on jieut remarquer 1 influence no¬
table de la position d’une extrémité sur l’autre, des extrémités sur -la tête
et vice ver.su, ainsi ([ue 1 influence des mouvements passifs produits avec
des parties du corps différentes sur d’autres. C’est ce qu’on appelle l’in¬
duction des mouvements.

Avant tout, nous constatons des mouvements induits d’une extrémité
sur la correspondante du côté opposé. Ainsi, si nous levons lentement un
bras, l’autre se soulève aussi, si nous- fléchissons les doigts d’une main, les
doigts de l'autre se fléchissent également. Ensuite on voit l’influence d’une
extrémité inférieure sur l’extrémité supérieure du même côté ; par exemple,
la flexion de l'extrémité inférieure dans l’articulation du genou provoque la
flexion de l’extrémité supérieure dans l’articulation du coude, la flexion
plantaire des orteils induit la flexion des doigts. C'est surtout lors de mou¬
vements passifs lents, ([ui sont suivis par des mouvements induits lents eux-
mêmes, ([u’on voit (|ue ce n'est pas nécessairement le sens du mouvement
passil (juidétermine l’induction — la flexion ne provoque pas toujours la
flexion — mais parfois la direction du mouvement passif ou plutôt de sa
composante première ; ainsi la flexion de l’extrémité inférieure dans l’ar¬
ticulation du genou peut provoquer l’élévation de l’extrémité supérieure
comme réaction à l'élévation du début delà cuisse, indispensable au mou¬
vement inducteur.

Entre le début du mouvement inducteur et l'induit, il se passe toujours

SUE LES RÉFLEXES DE POSTURE ET D'ATTITUDE

un certain laps de temps, d'une durée diflerente selon les cas, mais le plus
souvent fort bref.

D^’une manière générale, le niouvenient induit dure aussi longtemps que

lemouvementprovocatciir, mais il n’an’rive pas toujours à la môme ampli'

tude ; d'ans ce cas le mouvement Induit met un temps long à se produire
et on a l’impression comme s’il devait vaincre une certaine résistance.

Dans des cas éclatants, les mouvements induits surviennent bientôt après
les mouvements provocateurs et les imitent d une façon exacte. Il arrive
alorsquela flexion du petit doigt d’une main provoque le mouvement cor-
responàant du dqjgt de l'autre côté, la flexion plantaire du gros orteil in¬
duit la flexion de l’orteil du côté opposé, et ainsi de suite. Dans des cas pa¬
reils nous ])ouvon.s, en mettant en mouvement les deux extrémités dans le
Sens opposé, par exemple en levant la jambe droite ou en abaissant la
gauche, amener des mouvements analogues dans les deux extrémités su¬
périeures, ce qui peut donner lieu à d’étranges combinaisons motrices.

Il est important de faire remarquer ciu’en vue de provoquer des mouve¬
ments induits, il est indispensable de maintenir les extrémités ■dans un
certain tonus musculaire, ce qu’on obtient pour les bras, comme nous
I avons vu, en le»; mettant en extension à 45” par rapport à l’horizontale,
tandis que les jambes, ne pouvant pas rester longtemps dans cette position,
dôiventètre légèrement fléchies, ce qui conduit à la tension des muscles
extenseurs de la cuisse.

Tout ce que nous venons de d-ire se rapporte à l’induction dans les
extrémités. Passons maintenant à l’influence de la tète sur les extrémités
etü/ce versa.

chez un individu se trouvant dans la position; primitive ci-dessus dé¬
enté, nous tournons la tête de côté, nous pouvons constater deux sortes de
réactions des extrémités supérieures : ou bien les deux extrémités
se tournent au même degré du côté de la rotation de la tète, ou alors
I excursion de l’extrémité opposée est plus grande que celle du côté de la
cotation, de sorte qu’il se produit le croisement de deux bras.

Les mouvements verticaux de la tête exercent une influence moins
nette, la flexion ventrale provoque l’abaissement et la flexion dorsale l’élé¬
vation des bras.

Il est plus rare de constater l’influence des extrémités sur la tête. Par
cxeiuple rabdirction d’un brgs induit tout d’abord, l'abduction de l'autre
ensuite, la tête se tourne du même côté. Parfois on constate que le temps

latence entre le mouvement des bras et le mouvement induit de la tête
est nettement plus long que lors d’autres mouvements d’induction.

Dans des cas rares, on voit une sensibilité exceptionnelle pour les mou¬
vements induits.

Je me permettrai de rapporter brièvement comme exemple l’extrait de
1 examen d’un de pareils cas

« Après' quelques instants déjà il se produit un léger tremblement des
Lras,on y perçoit bientôt des mouvements d'abduction, d’abaissement lent,
Ptm d’élévation et d’abaissement rapides. Pèu de temps après apparaissent

G. nvciiowsKi

des mouvements circulatoires ra])ides,'qui n’amènent aucune fatigue.
Il se ])roduit une induction comj)lète de la tète sur les bras, mains
sur les jambes, de bras sur les bras, de jambes sur les bras et sur la tète.
Nous fléchissons le pied de l individu, alors il se produit une légère flexion
de la tète, après cela la flexion de toute la partie supérieure du corps,
si bien que l’individu s’assied et se penche de plus en plus en avant,
comme s'il était attiré par le pied pareillement que par un aimant. A cha¬
que moment ce mouvement du tronc s’arrête, si on arrête la flexion plan¬
taire du pied. Si, après le retour de l’individu à la position primitive, on
tourne le pied en dehors, alors se produit la rotation de toute la jambe,
ensuite de la tête et du tronc dans la même direction, à ce point que, si on
ne 1 empêchait pas, l’individu tomberait du divan.

L’induction modifie les mouvements pseudo-spontanés ci-dessus dé¬
crits en créant des combinaisons qu’on peut facilement imaginer. Par
exemple, l’élévation d’une extrémité inférieure provoque l'élévation du
bras corresi)ondant et les mouvements involontaires se produisent dans les
bras, dont la position réciproque a été modifiée de telle sorte.

Dans des cas d’excitabilité d’induction exceptionnelle, nous avons re¬
marqué encore une autre espèce d’influence extérieure sur les mouvements
involontaires. Si on touche, par exemple, le front de lindividu examiné
dont les mouvements involontaires sont au maximum, ceux-ci se ralentis¬
sent ou bien s’arrêtentpour un instant. Si on dessine sur le front desfigures,
les mouvements se mettent à les imiter selon leur sens et leur direction.
Il en est de même si on dessine les traits sur les bras ou sur les cuisses.
Dans un cas en faisant des traits verticaux de haut en bas sur la cuisse
droite et de bas en haut sur la cuisse gauche, nous avons provoqué des
mouvements correspondants de plus en plus vifs dans les deux bras.

C’est chez les nourrissons que nous pouvons observer l’interférence de
l’induction avec des tendances motrices naturelles II est évident que c’est
même le seul moyen de constater chez eux les mouvements induits, car
nous ne sommes pas en étatd’arrêter le jeu perpétuel de leurs mouvements
spontanés. C’est pourquoi seulement une observation prolongée et répétée
du même enfant et d autres permet d’aboutirà quelques conclusions à ce
sujet, car elle seule nous donne les moyens de comparer les mouvements
spontanés de l’enfant sans influence étrangère quelconque avec les mêmes
mouvements modifiés par le fait d'un mouvement passif d’uneextrémité.

Avec toute réserve nécessaire, nous pouvons quand même constater l’in¬
duction par son effet double : premièrement comme une impulsion subite
modifiant souvent pour un moment seulement les mouvements spontanés
de l’enfant ; en second lieu, en tant qu’une inhibition apportée aux mou¬
vements spontanés. Ainsi chez un enfant dont l’observation prolongée
nous a convaincu de ses mouvements continuels de flexion et d’extension
des jambes, nous maintenons dans l’extension une jambe ; après quelques
instants nous voyons que les mouvements de l’autre se ralentissent jus-
([u’au moment où elle se met elle aussi en extension pour y rester quelque
temps, les impulsions habituelles de flexion finissant pas prendrelc dessus.

suit Lies nÉLLEXES DE POSTURE ET D'ATTITUDE Ull

loutes les observations sur l’induction des mouvements que nous
venons de rapporter concernent des individus sans troubles du côté du
système nerveux. Les recherches que nous avons pu faire sur un maté¬
riel pathologique ne permettent pas encore de conclusions précises, aussi
nous bornerons-nous à indiquer quelques points intéressants.

Dans quelques cas de chorée de Sydenham et de mouvements choréi-
formes symptomatiques nous avons constaté l’interférence des mouvements
involontaires et des mouvements induits. Nous avons déjà noté que l’une
des conditions indispensables à la production des mouvements induits est
une certaine hypertonicité des muscles. Or, dans certains cas pathologiques
avec hypertonie, on obtient une induction des plus nettes; tels certains cas
de parkinsonisme postencéphalitigue et de méningite sans aucune parésie
où les mouvements étaient rendus difliciles seulement par l’hypertonicité.

Il faut aussi noter que chez certains malades avec hémiparésie ou
uionoparésie on constate une différence notable d’induction entre les deux
côtés, au profit du côté sain, c’est-à-dire que l’extrémité malade subit l’in¬
duction à un degré pl us considérable.

Avant de passer aux considérations théoriques sur les mouvements
induits, il convient de jeter un coup d’œil sur l’état psychique des indivi¬
dus examinés, en particulier sur la manière dont se représentent dans
leur esprit les mouvements involontaires et les mouvements induits. Il
est hors de doute que ce moment doit jouer un grand rôle dans l’appré¬
ciation des phénomènes moteurs si étranges.

La plupart des individus examinés par nous se composait d’écoliers
Iiien portants à tout point de vue, d’un certain nombre d’individus de notre
connaissance dont un médecin, et seulement d’un névrosé.

D une manière générale, il survient après la concentration psychique du
début une sensation de calme, de passivité, parfois de vide, d’inertie. Dans
quelques cas seulement, ce sentiment rappelle celui qu’on a avant de s'en¬
dormir, et ce ne sont pas les cas avec des phénomènes les plus éclatants.
Par exemple le collègue chez qui les mouvements involontaires aussi bien
que ceux d’induction furent des plus marqués, avait seulement la sensa
bon d’inertie, d’impuissance. Il avait aussi la sensation, comme si son
corps était électrisé, comme s’il devait donner une réponse, il ne savait
pas laquelle. Pendant 1' expécience, on peut très bien causer avec l’individu,
certains s’occupent à la solution des problèmes de mathématique ou répè¬
tent la série naturelle des chiffres.

Comment se présentent dans la conscience les mouvements mêmes ?
Quant aux mouvements involontaires, les personnes examinées s’en ren-
dentd’habitude bien compte. Le collègue mentionné nous dit : « Je sens que
JC remue les bras, je ne sais pas pourquoi je le fais, plutôt ça se fait tout
seul. » Il est superflu d’ajouter qu’à chaque moment l’individu peut inter¬
rompre ses mouvements.

Quant aux mouvements induits, il est rare qu’ils soient tous conscients.
Souvent l’individu ne le sent pas du tout, il sent seulement les mouve-
ttients passifs, inducteurs. Parfois sont sentis seulement certains des mou-

HEVUE NEUnOLOeiQUE — T. II, N” ‘Z,

1926.

162

G. ÈYCHOWSKl

vements induits, d’autres passent inaperçus et l’individu en entend par¬
ler avec étonnement, une fois l’expérience terminée. Dans les membres
induits, les personnes examinées sentent souvent un tiraillemént, parfois
meme une certaine douleur.

Si nous essayons maintenant de nous rendre compte de phénomènes
décrits, nous devons d’abord considérer avec toute critique les doutes
qui se posent en nous demandant avant tout si nous n’avons pas affaire
à des mouvements intentionnels dictés par le désir conscient ou incons¬
cient d’induire l’observateur en erreur. Or, le choix des individus exami¬
nés, les conditions même d’examen et les données obtenues par introspec¬
tion des personnes examinées permettent de rejeter cette hypothèse. Dans
le même sens parlent des observations telles que l’induction incomplète
retardée, et quant aux mouvements pseudo-spontanés leur caractère nette¬
ment automatique, stéréotypé, le manque de fatigue. En outre, il convient
de prendre en considération la constance des phénomènes non seulement
chez le même individu, mais aussi chez un grand nombre de personnes
qui ne se concertaient pas entre elles.

Une autre objection se présente: ne faudrait-il pas penser à la sugges¬
tion involontaire de la part de l’observateur? A cela, il faut répondre que
Goldstein qui a découvert la plupart des phénomènes ne savait pas qu’ils
devaient se produire. Quant à nous, nous avons constaté des phénomènes
auxquels nous ne nous attendions pas. En outre, dans des conditions
d’examen simples et toujours les mêmes, il serait difficile de trouver les
moments dont la suggestion pourrait s’y introduira. Il ne peut s’agir ni
de suggestion verbale ni optique, l’individu gardant les yeux fermés et
l’observateur ne lui adressant pas la parole sauf au début même de l'expé¬
rience.

Les expériences en état d’hypnose démontrent que l’hypnose ne pro¬
voque point d’induction où elle n’existait déjà en état de veille ni ne la ren¬
force pas. Cependant, ces expériences n’ont pas qu’une valeur négative,
comme le démontre l’observation suivante : « Hypnose pas très profonde,
en tout cas anesthésie et catalepsie des extrémités inférieures. Sugges¬
tion verbale : « Vous ne sentez pas vos mains, elles vous sont complète¬
ment étrangères », ne modifie nullement ni les mouvements involontaires
ni l’induction. Une nouvelle suggestion : « Je tourne votre tête fortement du
côté droit. » L’individu le sent de prime abord fort peu, cependant les bras
se dirigent du côté droit, comme si la tête était vraiment tournée de ce
côté. Plus tard, l’individu sent la rotation suggérée de la tête très bien et
la tourne légèrement lui-même. Nouvelle suggestion : « Il n’y a aucun rap¬
port entre la tête et les bras, vous ne sentez pas les bras du tout. » Après
cela, lorsque je lui tourne la tête, les bras restent en place.

De cette expérience, il résulte que les représentations peuvent influen¬
cer les phénomènes d’induction. Le rapport entre la tête et les bras a sa
représentation psychique et peut être modifié également de ce côté. Ceci
n’a rien à avoir avec l’hypothèse qui voudrait voir dans les mouvements
induits le produit d’une suggestion inconsciente. Le fait des mécanismes

SUR LES RÉFLEXES DE POSTURE ET D'ATTITUDE

lf;3

neurologiques influencés par des facteurs psychiques ne serait pas unique;
il suüit de rappeler les recherches de Schilder et Bauer sur l’influence de
la suggestion hypnotique sur les mécanismes labyrinthiques et cérébel¬
leux, de môme que nos conceptions actuelles sur le rapport entre le côté
psychique et les mécanismes extrapyramidaux. Nos observations seraient
un nouvel exemple de ces rapports importants, mais ils ne parleraient
pas en faveur de la psychogenèse des phénomènes d’induction, tout comme
la catalepsie qu’on obtient en état d’hypnose ne prouve pas l’origine psy¬
chique des difierents spasmes extrapyramidaux.

Dans le même sens parle aussi le fait qu’on obtient des mouvements
d induction sur des gens sans connaissance, dans les états soporeux et,
comme nous l’avons décrit, chez les nouveau-nés.

Tout ce qui précède devrait suggérer qu’il s’agit là de qualités élémen¬
taires du système nerveux hautement importantes. Or, si l’on considère cer¬
tains faits de la physiologie et de la pathologie nerveuse, on doit conclure
l’induction des mouvements cesse d’être un phénomène isolé et bizarre.
Dans son travail sur les syncinésies, Fôrster cite des faits qui prouvent
flue lors des mouvements habituels il se produit l’excitation des muscles
n’ont absolument rien à faire avec le mouvement en question. L’expé¬
rience à’Ëxner en est très démonstrative. L’individu examiné tient son
bras gauche dans le manchon d’un pléthysmographe, de sorte que, lors-
il exécute un léger mouvement tel que la flexion de l'index gauche, il
survient une élévation de la courbe pléthysmographique à la suite du
déplacement des parties molles du membre, Or, si l’individu examiné flé¬
chit l’index droit, il survient aussi une élévation de la courbe dessinée par
le bras gauche. Ceci prouve que même un mouvement aussi petit que la
dexion d’un doigt ne reste pas sans influence sur les muscles du côté op¬
posé. Dans des cas rares, chaque mouvement actif provoque une synciné-
s»e correspondante dans le membre du côté opposé. On peut supposer que
dans ces cas persiste la tendance primitive aux mouvements bilatéraux
symétriques, comme on le voit chez les nourrissons.

Enfin, en ce qui concerne les mouvements passifs, ici aussi des faits tels
flue l’expérience de Jordan mentionnée plus haut démontrent la transmis¬
sion des excitations proprioceptives d’une partie du corps sur l’autre.

Si nous considérons derechef le principe du relais, nous voyons qu’il a
•^oe grande importance i)our l’explication du problème d’induction. Qu’il
nous soit permis de rappeler le passage de Magnas déjà cité. « Le change¬
ment de la position et de l’attitude des membres produit un changement
complet dans le relais des centres moteurs des différents muscles et des
groupes musculaires dont l’excitabilité et la façon de réagir changent,
^insi nous apprenons que la moelle est pour ainsi dire à chaque moment
3utre et qu’à chaque moment elle réfléchit la position et l’attitude de tout
Ç corps et de ses parties différentes. Il résulte nettement de ces expé¬
riences que les centres nerveux subissent les influences partant de la
périphérie du corps. »

Tout semble donc indiquer que dans les phénomènes d’induction nous

(:. HYCIIOWSKI

avons affaire à une expression des importantes lois de fonctionnement du
système nerveux. Si nous sommes étonnés par le fait de la transmission
d’une excitation proprioceptive d’uneextrémité par l’intermédiaire des cen¬
tres nerveux aune autre, il faudra nous rappeler que dans l’état d'intoxi¬
cation expérimentale avec de la strychnine chaque voie sensitive se trouve
en connexion fonctionnelle avec chaque nerf moteur et que le système ner¬
veux se présente comme un réseau où toute excitation peut atteindre tous les
centres moteurs (Magnas) Il en résulte qu’il peut exister un état du sys¬
tème nerveux où il n’y a pas d’indépendance stricte desdifférentes parties
du corps, qui restent sous l’influence des différents centres nerveux. Le
principe du relais indique que l’influence réciproque de la périphérie du
corps y comprise la position des membres et du système nerveux central
existe toujours d’une façon potentielle. Or, l’examen de l’induction per¬
met de réaliser cette tendance latente.

De cette façon les conditions, d’examen des phénomènes d’induction
établissent un niveau fonctionnel plus primitif du système nerveux. Nous
créons artificiellement une espèce de désinhibition qui laisse reparaître
des tendances et des mécanismes primitifs.

Cette libération fonctionnelle artificielle n’est pas sans exemple, comme
on serait tenté de le croire. Si nous analysons la pensée à l’état de veille,
nous constatons que les idées se suivent selon leurs affinités intérieures
et en raison de la constellation psychique actuelle (exemple de Bleuler : Si
nous avons soif et pensons à l’eau comme boisson, l’idée ne nous vient pas
de sa formule chimique). Plus la pensée est éloignée de l’état de veille, du
niveau de l’activité réelle, plus elle se rapproche de la rêverie, et plus su¬
perficielles deviennent des associations d’idées. Avant de s’endormir, nos
pensées se relâchent et manquent de suite ; dans cet état, elles peuvent rap¬
peler certains états pathologiques dits de la dissociation des idées et se
rencontrant avant tout dans les psychoses schizophréniques (Folie discor¬
dante de Chaslin). Ainsi en s’éloignant du plan actif (/îer^son), les pensées
se rapprochent de l’état primitif où, comme dit Bergson, tout pouvait s’as¬
socier avec tout. Bergson se représente que dans cet état toute excitation
menait à la meme réaction de tout l’organisme, et que c’est seulement une
longue expérience phylogénétique qui arriva à différencier dans ce réseau
d’impressions et de réactions des associations déterminées. S’il en est ainsi,
nous devons conclure que la psychose schizophrénique d’une part, d’autre
part les états de dissociation fonctionnelle ci-mentionnés comportent un
abaissement du niveau fonctionnel du système psycho-cérébral et laissent
paraître les tendances primitives.

Voyons l’analogie. D’une part, nous trouvons la désinhibition motrice
conduire à la manifestation de l’influence réciproque de toutes les parties
du corps, ce (|ui rappelle l’état primitif du réseau nerveux où chaque exci¬
tation peut atteindre tous les centres nerveux ; d’autre part, la désinhibition
p.sychique amène le passage de l’état des associations bien déterminées et
utiles à des associations libres et volontaires, c’est-à-dire, à l’état où tout
peut s’associer avec tout.

suit Lies nÈh'LEXES DE POSTUItE ET D'ATTITUDE

Malgré les réserves émises par certains auteurs (Kroll,Bernhard), nous
pouvons, à ce qu’il nous semble, considérer les mouvements induits comme
des réflexes toniques appartenant au groupe des réflexes du corps sur le
le corps. L’excitation qui les provoque est toujours la même, et elle cor-
respond exactement au mouvement produit Entre l’excitation et la réac-
bon, il existe toujours un certain temps de latence d’habitude très court,
niais parfois assez long (induction retardée) ; enfin, le troisième point, le
mouvement induit dure aussi longtemps et parfois même plus longtemps
fine l’excitation qui l’a provoqué.

Nous pensons que les traits précités suffisent pour compter les mouve¬
ments induits parmi les réflexes toniquesde posture.

Certains parmi les mouvements d’induction prêtent à des remarques
spéciales. Avant tout, l’induction d’une extrémité sur l’airire correspon¬
dante du côté opposé rappelle la tendance aux mouvements bilatéraux
symétriques qu’on voit chez le nouveau-né au plus haut degré. Cette ten¬
dance inhibée dans des conditions ordinaires, doit pourtant jouer un rôle
considérable. C’est elle qui rend si difficile l’exécution simultanée des
mouvements différents avec les deux extrémités ; probablement elle faci¬
lite aussi les mouvements, qui comportent le fonctionnement symétrique
des deux extrémités correspopdantes, telle la marche.

Quanta l’induction de la tête sur les extrémités si nous considérons le
céflexe type consistant, comme nous l’avons vu, en abduction du bras du
côté de la rotation et adduction du bras du côté opposé, nous devons
constater l’analogie avec les réflexes observés chez des fœtus humains par
M. Minkowski. Ici aussi lors de la rotation de la tête à droite survenait
abduction du bras droit et l’adduction du bras gauche, et cette réaction
durait aussi longtemps que la tête gardait sa position nouvelle. D’après
^ognus, ces réflexes doivent être considérés comme des réflexes du cou

toniques.

Les observations de M/nA-om.s/:i prêtent également à une certaine ana-
*ogie avec les mouvements pseudospontanés que nous avons décrits chez
nos sujets. Lors des changements de position de la tête dans l’espace,
telle la mise en position horizontale, ou bien en' position assise, il se pro¬
duisait chez les fœtus des mouvements symétriques rythmés des bras et des
.ïambes. Dans le chapitre suivies réflexes labyrinthiques toniques (cas 3, 4),
^ognus mentionne le réflexe labyrinthique se produisant lors du passage
delà position assise à la position couchée et consistant en l’abduction et l’ex¬
tension des bras. Dans un autre cas, Magnus considère ce réflexe non comme
du réflexe de posture, mais comme étant sous la dépendance du mouve¬
ment de transposition ; il s’appuie sur son caractère passager et sur son
apparition chez des nourrissons normaux. Enfin Miltelman a décrit de
meme que Goldstein des mouvements des bras provoqués par les change¬
ments dans le tonus des autres membres et ayant le caractère phasique

alternant.

Certaines recherches de Fischer et Wodak sur la provocation des réflexes
abyrinthiques du corps et sur leur modification dépendant de la position

Tr. IIYCHOWSKI

de la tête parlent en faveur des composants labyrinthiques dans les mou- '
vements involontaires de nos sujets.

En rapport avec les observations cliniques'citées, nous pourrions sup- i
poser que dans l’expérience de Goldstein, l’excitation labyrinthique pour
les mouvements pseudo-spontanés provient de la position qu’on donne à la i
tête qui, comme nous l'avons vu, reste fléchie en arrière.

Pour terminer, nous tenons à souligner combien nous nous rendons M
compte du caractère provisoire de ce travail. Mais dans un domaine si
nouveau et si compliqué, il ne peut pas être question d’explications défi- j

nitives et bien précises. Ce qui importe, c'est de recueillir les faits. Il faut ;

espérer que dans le proche avenir de nouvelles expériences enrichiront |
nos connaissancesdansce grand domaine nouvellement ouvert à la neuro- i
logie. J

BIBLIOGRAPHIE

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19. WüDAi.K. l'’isciiER. Labyrinthorgan und Armlonusreaktion. Münch. med-
Woche.nschr., 62, 1922.

20. -- Plliig. Arehii)., 202, 5 et 6.

21. M"‘". Zyi.rerlastzand. Bas' anatomique de la rigidité dôoérébrée. Rev. Nru-
roiagique, 1925-6.

III

LE SIGNE DE BABINSKI EN DEHORS DES LÉSIONS PYRAMIDALES.

EXTENSION DE l’oRTEIL CHEZ DEUX MALADES ATTEINTS
DE FUNICULITE LOMBO-SACREE AVEC AMYOTROPHIE GLOBALE
des FLÉCHISSEURS ET DES EXTENSEURS DES ORTEILS ET DU PIED.
ORIGINE PÉRIPHÉRIQUE DE CE SIGNE

A. ROUQUIER et D. COURETAS

Les observations de malades qui présentent un réflexe cutané plan¬
taire en extension sans qu’une lésion du faisceau pyramidal puisse être
incriminée, vont se multipliant. Ce qui ne veut pas dire que leur nombre
nmoindrisse la très grande valeur séméiologique du signe de Babinski.
On peut cependant le rencontrer avec des caractères identiques à ceux
qu’on observe chez les pyramidaux, au cours d’un certain nombre de syn¬
dromes qui s’accompagnent tous de troubles moteurs ou trophiques des
niuscles du pied, de la jambe ou de la cuisse.

C’est surtout chez des sujets atteints de poliomyélite antérieure, que de
pareils faits ont été signalés. Il est entendu que le processus infectieux
peut, de la corne antérieure, gagner le cordon antéro-latéral et qu’une
lésion du faisceau pyramidal est alors susceptible d’être invoquée. Cette
interprétation a été adoptée par Babinski lui-même (1) ; elle est exacte,
d’après Guillain, Babonneix, en ce qui concerne un certain nombre de
sujets, chez lesquels on a pu observer non seulement l’extension tout à fait
« légitime » du gros orteil^ mais encore d’autres signes d’irritation pyrami¬
dale, comme l’exagération des réflexes de défense (2). Mais l’extension
pathologique du gros orteil peut, chez, d’autres, s’expliquer d’une façon
différente sans qu’il soit nécessaire de faire intervenir une hypothétique
lésion du cordon antéro-latéral.

Il suffît que l’atrophie musculaire, et l’impotence fonctionnelle consé¬
cutive, soient très marquées au niveau des fléchisseurs des orteils, et
qu’elles respectent au contraire les extenseurs, créant ainsi, pour employer

(1) Jîevue Neurologique., 1910, page 601, et Exposé des travaux scienliflques, page 46

(2) 1924, t. 1, page 384, ù propos de la communication de Souques et Du-
croquet.

.1. nOVQlJIKTt ET D, COUIiETAFi

l(i8

une expression de Sioard, une véritable <( dysharmonie » motrice entre
ces deux groupes de muscles, susceptible d’être mise en évidence par
l’étude des mouvements actifs et passifs du gros orteil et par celle des
réactions électriques. Le réflexe en flexion ne peut plus se faire, quand la
paralysie des fléchisseurs est totale ; si elle ne l’est pas, mais si leur force
est très diminuée par comparaison avec celle des extenseurs, le réflexe se
produit en extension. De très démonstratives observations avec modifica¬
tions des réactions électriques des fléchisseurs, celles des extenseurs étant
normales, ont été récemment apportées par Souques et Ducroquet (1),
Tournay (2), Sicard et Seligmann (3), Laignel Lavastine (4); et Babinski
lui-même avait, dès 1898, constaté le signe de l’orteil chez un sujet
« dont les fléchisseurs étaient complètement atrophiés. Il s’agissait là >
écrivait-il, d’un cas tout spécial, les orteils se trouvant, en raison du
siège de l’amyotrophie, dans l’impossibilité d’exécuter un mouvement
volitionnel ou réfle.xe de flexion. »

Le doute n’est plus possible ; l’extension du gros orteil est, chez ces ma¬
lades, d’origine périphérique, et il est inutile, bien qu’elle soit tout à tait
caractéristique, de faire intervenir, pour l’expliquer, une lésion du cordon
antéro-latéral associée à celle des cornes antérieures.

Une interprétation analogue explique l’extension de l’orteil observée
par Sicard et Haguenau chez un blessé de guerre atteint de paralysie du
crural, et chez lequel l’extension de l’orteil avait fait, à tort, songer à
une 'lésion médullaire (5). «Le chatouillement plantaire localise le réflexe
normal de défense du membre inférieur dans les seuls muscles innervés
par le sciatique à motricité conservée, et parmi ceux-ci, chez ce malade les
extenseurs du pied étant prédominants, le signe de Babinski peut se déce¬
ler nettement ». Pour Sicard, la pathogénie du signe de l’orteil, quand on
le constate au cours des myopathies, est encore la même (6). Il serait dû au
« jeu d’opposition musculaire créé par l’altération motrice moindre du
groupe des extenseurs de la jambe, et notamment de l’extenseur du gros
orteil. » Cette interprétation est, ici, beaucoup plus sujette à caution.
Tout en reconnaissant qu’elle est possible, Léri fait remarquer que si
chez un des malades à propos desquels elle fut émise, la flexion volontaire
des orteils se faisait moins bien que l’extension, c’est le contraire qu’on
observait chez le second qui fléchissait ses orteils avec plus de force qu’il
ne les étendait. Et le signe de Babinski pourrait bien, chez l’un comme
chez l’autre, être la conséquence d’une lésion pyramidale.

L’extension du gros orteil a été* signalée par de nombreux auteurs, au
cours du rhumatisme chronique, fréquemment accompagné comme on le
sait de déformations des extrémités, avec atrophie musculaire. Il est

(1) Société de Neurologie, in Revue Neurologique, 1924, l. I, page 380.

(^)J(t., 1924, t. II, page 511.

(3) J(l., 1925, t. I, page 75.

(4) Bulletin de la Société Médicale des Hôpitaux de Paris, 5 juin 1925, page 806.

(5) Société de Neurologie, 15 mai 1919, in Revue Neurologique, 1919,

(6) la., !•' mars 1923, in Revue Neurologique page 247.

J-R SfGNn: DE BAniNSKl EN DEHORS DES LÉSIONS PYRA Ml DALES 100

possible qu’elle soit, ici encore, la conséquence du déséquilibre fonctionnel
ontre les fléchisseurs et les extenseurs des orteils. Mais la démonstration
^ «n a pas été faite, et nous n’insisterons pas.

Les sciatiques chroniques entraînent fréquemment l’atrophie plus ou
^oins accentuée des muscles de la fesse, de la face postérieure de la cuisse,

la jambe et du pied. Ilestclassique d’admettre que les muscles de l’ex¬
trémité distale sont les plus touchés. Cette amyotrophie dissociée, entraî¬
nant une impotence fonctionnelle prédominant au niveau des fléchisseurs
des orteils, peut provoquer l’extension pathologique du gros orteil par exci¬
tation plantaire, tout comme chez les malades atteints de poliomyélite
ont les observations ont été relatées par les auteurs plus haut cités. Nous
ne croyons pas que le tait ait été antérieurement signalé (1). Il rend inté¬
ressantes les deux observations qui suivent, et dont la première est parti¬
culièrement démonstrative.

L s’agit d’un sujet, qui après une crise aiguë de funiculite lombo-sacrée
d origine spondylitique et à forme sensitivo-motrice, présenta une atrophie
nnilatérale marquée des muscles innervés par le crural, les deux sciatif|ues
et leurs branches terminales, et chez lequel apparut une extension réflexe
do l’orteil d’abord inconstante, puis constante, et qui redevient actuelle-
*^ont variable, le syndrom?, après s’être progressivement aggravé, évoluant
'’crs la guérison. L’étude des réactions électriques, tous les mouve¬
ments actifs et passifs demeurant possibles et d’une amplitude presque
Oorniale, en ce {[ui concerne la fle.xion ou l’extension, a permis de mettre
en évidence Tinsufiisance fonctionnelle plus accentuée du groupe fléchis¬
seur, par comparaison avec le groupa extenseur.

Oüservation I. — Le mal.adc dont les antécédents ne méritent pas de retenir l’at-
enlion (rougeole il y a un an) a commencé de souffrir en août 192 , au niveau de la
Cgion lombaire droite et de la face postérieure du membre inférieur du même côté,
‘-a doMleur, à peu près continue, était entrecoupée do paroxysmes névralgiques ; non
aalmée par le repos, irradiée de la fesse dans le mollet, elle obligeait le malade à adopter
allitude classique en flexion de la cuisse et de la jambe. Elle nécessita l’hospita-
sation û Desgenettes, service de Neuro-Psychiatrie, le 18 septembre (diagnostic
entrée ; sciatique droite). Ültérieurcment le malade ressentit quelques douleurs au
•Veau de la face antérieure ou antéro-interno de la cuisse, dans le territoire du
'-•’Ural et de l’obturateur. Puis le membre intérieur droit commença de s’atrophier, en
•••ême temps que la force musculaire diminuait considérablement, entraînant une légère
^••dication. Mais les signes névralgiques cédèrent assez rapidement à la radiothérapie
Appliquée au niveau des trous de conjugaison des racines lombaires. La douleur pro-
''oquée par la percussion, au marteau à réflexe, de la région des apophyses transverses
•• côté droit de la colonne lombaire, de L2 à L5, disparut et le sujet put quitter l’hôpital
^ 14 octobre 1924 avec un congé de convalescence de doux mois.

sa sortie, l’examen décelail. : •

1° Une légère amyotrophie de la fesse droite, avec hypotonie et effacement du pli
ssier; 2“ une amyotrophie globale de la cuisse (3 cm. à sa partie moyenne), intéressant
aussi bien les muscles de la loge antérieure que ceux de la logo postérieure ; 3” une

soi!) Nous n’ignorons pas l’existence
DoT du signe de Babinski au
pvssible d’en prendre connaissance.

d’un travail de M. Bersot, de Neuchôtel, con-
1 cours des sciatiques, mais il ne nous a pas été

170

l. nOVQUIER ET D. COURETAS

amyotrophie de 1 cm. au mollet. La face dorsale du pied se cyanose par périodes, et
l’on constate à son niveau un abaissement marqué de la température locale.

Cette amyotrophie provoque une certaine gène de la marche, sans steppage ni
équinisme. Elle s’accompagne d’une hypotonie d’ailleurs peu marquée. Tous les
mouvements actifs et passifs conservent néanmoins une amplitude normale ; en par¬
ticulier, les mouvements do flexion et d’extension du gros orteil sont conservés, et la
force musculaire des fléchisseurs comme celle des extenseurs paraît intacte.

. Réflexes achilléen et médio-plantairo abolis à droite.

R6flcx((s achilléen et médio-plantaire normaux ù gauche.

Réflexes patellaires diminués également des deux côtés.

Réflexes crémastériens et abdominaux conservés.

Réflexe culané-plantaire tantôt en extension et tantôt en flexion à droite, en flexion
à gauche. Oppenheim et autres réflexes de défense sans réponse.

La sensibilité est normale ô tous les modes. Les signes de Lasègue, Bonnet, Néri
sont positifs sans provoquer une douleur très aiguë. On constate facilement la pré¬
sence de points de Valleix à la cuisse et à la jambe. Il n’exlste pas de troubles sphinc¬
tériens.

L’examen clinique et radiologique de la colonne vertébrale est négatif, lors de la
sortie du malade, alors qu’à son entrée il existait une douleur très nette à la per¬
cussion de la région dos apophyses transverses des vertèbres lombaires, de L2 à L5,
du côté droit ; la percussion des apophyses épineuses ou transverscs, du côté gauche,
ne provoque aucune douleur. Les signes radiologiques classiques de la spondylite chro¬
nique (ostéophytes en forme de bec de [lerroquet, déformation des corps vertébraux
en diabolo) ne se rencontrent jamais chez un sujet jeune, quand il s’agit d’une atteinte
initiale du périoste des trous <le conjugaison.

Pas do signes de mal de Pott ; pas de contracture de la masse sacro-lombaire.

L’examen du système nerveux est par ailleurs négatif, ainsi que celui dos autres
organes ou appareils.

La ponction lombaire montre un liquide clair, sans hypertension ni lymphocytose,
mais avec légère hyperalbuminose (0 gr. 50).

Décembre 1925. — Après un congé de convalescence de deux mois pendant lequel,
il no ressentit aucune (iouleur, bien q\ic l’amyotrophie du membre inférieur droit
paraisse avoir plutôt augmenté, le sujet reprend son service, pourvu d’un emploi
sédentaire ; on conseille un traitement électrique (galvanisation sous 7 à 8 Ma, puis,
faradisation) qui prolongé pondant deux mois, ne semble pas avoir provoqué d’amélio¬
ration notable.

On constate d’autre part, en mars 1925, que le signe de Babinski est constamment
positif, on extension du côté droit, en même temps que le réflexe patellaire disparaît
de ce côté et diminue considérablement du côté gauche. Nouvelle hospitalisation, pour
observation complémentaire.

11 mars 1925. — - L’examen objectif révèle»:

1“ Une amyotrophie avec hypotonie de la fesse droite, effacement du pli fessier plus
accentué qu’au mois d’octobre ; 2® une amyotrophie globale do 7 cm. à la cuisse, de
4 cm. à la jambe. Cotte amyotrophie frappe do la même façon tous les groupes muscu¬
laires. La cyanose de la face dorsale du pied droit et l’hypothermie locale sont plus ac¬
centuées qu’en octobre dernier. Tonus musculaire à peu près normal.

, La g''no do la marche et la claudication ne sont pa«, néanmoins, plus grandes.

Réflexes achilléen et médio-plantaire abolis à droite, normaux à gauche.

Réflexe jlateliairc droit aboli.

Réflexe patellaire gauche très diminué, presque aboli (on l’obtient unç fois en per¬
cutant dix fois le tendon rotulien).

Réflexes crémastériens et abdominaux conservés.

Le réflexe culané-plantaire se fait du côté droit en extension, d’une façon constante,
gu'on te recherche le long du bord interne ou du bord externe du pied. La torsion et le pin¬
cement de la peau de la face Interne de la fambe au tiers inférieur provoquent également
l'extension de l'orteil. Mais cette dernière est à peine ébauchée ; ce n’est plus la « ma-

LE SIGNE DE EABINSKI EN DEHORS DES LÉSIONS PYRAMIDALES 171

jestueuse extension » qtie l’on obtient par la recherche du réflexe cutané- plantaire.

Du côté gauche, le réflexe cutané-plantaire se fait en flexion, et les réflexes de défense
n’existent pas.

De signe dos raccourcisseurs est négatif dos deux côtés.

La sensibilité objective est toujours normale é tous les modes, les points de Valleix
ne sont plus perçus.

L’examen clinique de. la colonne vertébrale est également négatif. I,a douleur à la
percussion de In région dos apophyses transverses li droite de la colonne lombaire a
disparu : il n’existe donc plus aucun signe de spondylite évolutive. Radiographie tou¬
jours négative.

La ponction lombaire donne un liquide clair, sans hypertension ni lymphocytose,
evec, cette fois, un taux d’albumine normal (l) gr. 22). Glucose 0,55. Glucose dans le
sang : \ gr. 20. Wassermann du sang négatif.

Les réactions électriques montrent ; 1» au niveau du membre inférieur droit :

Terriloire du crural : excitabilité musculaire diminuée, contraction vive. La contrac¬
tion du nerf crural est moins énergique, é intensité de courant égale.

Territoire du S. P. E. ; jambier antérieur : excitabilité très diminuée ; contraction
lente.

Extenseur commun ; excitabilité légèrement diminuée : contraction un peu pares¬
seuse.

Péroniers : excitabilité légèrement diminuée ; contraction vive.

Extenseur du gros orteil ; excitabilité diminuée ; contraction vive.

Péd eiix : excitabilité diminuée, contraction vive.

La contraction du sciatique poplité externe est moins énergique qu’à gaucho, à
Intensité égale. Le jambier antérieur ne répond pas.

Terriloire du S. P. I: : triceps siiral : pardiffusion, les extenseurs et les péroniers se
contractent et masquent la contraction du triceps. En augmentant la résistance, exci¬
tabilité très diminuée, contraction lente.

Fléchisseurs profonds : idem.

Plante du pied : excitabilité très diminuée, contraction lente.

En CO qui concerne le nerf, on constate qu’à intensité égale les muscles postérieurs
•le la jambe se contractent, mais moins énergiquement qu’à gauche, contraction vive.

Territoire du (jrand sciatique : excitabilité légèrement diminuée, contraction vive:

En ce qui concerne le nerf la contraction est moins énergique, elle est vive.

Au niveau du membre inférieur gauche, les réactions électriques semblent normales.

(Médecin-Major Ruffé.)

7 août 1926. — L’étrt du malade s’airiéiiore progressivement. Ii ne souffre toujours
pas et l’atrophie musculaire diminue. Le, réflexe achilléon est toujours aboli du côté droit I
les réflexes patellaires sont très diminués, des deux côtés, maisnonpas abolis. Le réflexe
aulané-plantaire se fait toujours en extension du côté droit : mais il n’existe pas de
réflexe cutané de défense.

!•' octobre 1925. — L’amélioration persiste et s’accentue : l’amyotr phie n’est plus
que de ,3 cm. à la cuisse. Les deux réflexes patellaires existent, le droit simplement
plus faible que le gauche. Los réflexes achilléon et médio-plantaire sont toujours abolis
à droite. Le réflexe cutané-plantaire se fait tantôt en extension et tantôt en flexion, que
l’excitation porte sur le bord interne ou qu’elle porte sur le bord externe ;mais il se
fait le plus souvent on extension. Par jîomparaiscn avec le côté sain, les mouvements
actifs de flexion des orteils sont légèrement diminués ; ceux d’extension conservent
une amplitude égale. Sensibilité objective normale à tous les modes.

Les réaîtions électriques montrent une 'égère hypoexcitabilité du crural droit,
•lans la sphère du S. P. E. On constate l’inexcitabilité d i jambier antérieur et do l’hypo-
excitabllité du pédieux.

Los réactions des extenseurs dos orteils et dos péroniers sont normales. Dans la
sphère du S. P. L, il existe une réaction de dégénérescence au niveau du triceps sural et
des muscles de la plante, par conséquent du court fléchisseur du gros orteil. L’excita-

.1. novQiuHn ET n. coimi:rAs

ITZ

biliW (iu tibial poslorieur «n arrière de la malléole est (limiriiiée. L’exoitation du S.
P. I. au niveau du creux p()[)lité iléterrriiiie, à intensité ét;ale, des contractions moins
émirf'itpies ipi’à gauche, mais vives. Il existe une légère hypoexcitabilité dans le terri¬
toire du grand sciatique.

Le (lébiil, de l’aiïeclion qui s’est accompagnée des signes caractéristiques
de la sciatique d’origine funiculaire (douleur à la percussion profonde des
trous de conjugaison, au niveau de la colonne lombaire, attitude antalgi¬
que en flexion du membre inférieur, signes de Lasègue, Bonnet, Néri',
positifs, points de Valleix, etc.) permet d’éliminer le diagnostic de polio¬
myélite ou de radiculite sensitivo-motrice. La seule modification observée
du côté du licjuide céphalo-rachidien (albrnunine : 0 gr. 40) n’a été que
transitoire, puisque, lestade initial écoulé, le taux de l’alburnineest redevenu
normal (0 gr. 22), bien que l'atrophie musculaire et Ls troubles des réflexes
se soient progressivement acc.entués. Mais on sait que l'hyperalburninose
se rencontre parfoi.s, au stade initial de la spondylite qui cause la névro-
docite funiculaire (Sicard).

Le malade a en outre présenté des douleurs névralgiques non seule¬
ment dans les territoires des deux nerfs sciatiques, et des deux nerfs
sciatiques poplités interne ou externe, mais dans celui du crural et de
l’obturateur ; et l’on pouvait provoquer la douleur en percutant la région
des trous de conjugaison depuis la deuxième vertèbre lombaire jusqu’au

Le diagnostic de funiculite lombo-sacrée droite, d’origine spondylitique,
à forme .sensitivo-motrice, intéressant toutes les racines lombaires, et par
les 4® et .b« amenant des troubles particulièrement accentués dans le
territoire des sciatiques s’impose donc.

Nous avons tenu à l’établir d’une façon incontestable. Mais c’est l’ex¬
tension de l’orteil rencontrée au cours de la maladie, qui fait l’intérêt de
l’observation. Elle a été tout d’abord inconstante, moment où s’instal¬
lait progressivement l’atrophie musculaire. Elle est ensuite devenue cons¬
tante et offrait tous les carai'tères d’un signe de Babinski parfaitement
légitime, quand cette dernière a été maxima. Cliniquement il n’était pas
possible d’établirune distinction quelconque entre la valeur fonctionnelle
des flé(;hisseurs et celle des extenseurs du gros orteil, puisque les mou¬
vements provoqués par les uns ou les autres étaient tout à fait normaux
et que leur force paraissait conservée. Mais les réactions électriques ont
facilement mis en évidence la dysharmonie des deux groupes musculaires,
réalisée aux dépens des fléchisseurs: alors que l’excitabilité de l’extenseur
du gros orteil, de l’extenseur commun et du pédieux était simplement
diminuée, celle du fléchisseur profond et^ du fléchisseur plantaire était très
diminuée, la contraction des premiers était vive, celle des seconds • très
lente. En cherchant à obtenir la contraction du triceps sural, on provo¬
quait, par diffusion du courant, celle des extenseurs et des péroniers beau¬
coup [ilus facilement excitables. A ce moment, le réflexe cutané-plan-
taire se faisait constamment en extension ; l’équilibre était nettement
rompu. Puis, petit à jietit, en même temps que l’atrophie a rétrocédé, cet

173

u<: SIGNE DE BABINSKI EN DlillOBS DES LESIONS PYBAMIDALKS

équilibre s’est rétabli lentement et le réflexe s’est de nouveau fait en
flexion et en extension. II est probable qu’il se fera constamment en
flexion quand la guérison sera complète, si elle doit l’être un jour, et
l’équilibre normal entre les fléchisseurs et les e.xtenseurs retrouvé.

La chronaxie des fléchisseurs des orteils, normalement supérieure à
celle des extenseurs, ve qui explique, comme l’a démontré Bourguignon,
que le réflexe se fasse en flexion, a dû, chez notre malade, diminuer au
moment où le réflexe se produisait tantôt en flexion, tantôt en extension.
Elle est ensuite devenue inférieure, comme chez les pyramidaux, mais
pour des raisons d’ordre local (atrophie plus marquée). Le réflexe s’est
alors produit en extension. Enfin le processus évoluant vers la guérison,
ce dernier s’est comme au début retrouvé variable. Ces constatations
nous semblent avoir, en ce qui concerne la physiologie pathologique du
signe de l’orteil au cours des névrites sciatiques, la valeur d’une expé¬
rience.

Au moment où le déséquilibre était maximum et où le réflexe se faisait
d’une façon constante en extension, le pincement et la torsion de la peau
du tiers inférieur de la jambe, au niveau de sa face interne, provoquaient
encore une légère extension de l’orteil, sans flexion dorsale du pied. Il
s’agit là à notre avis d’une ébauche de réflexe cutané de défense, d’origine
également périphérique ; ce réflexe n’existait plus quand le réflexe cutané-
plantaire se faisait tantôt en extension, tantôt en flexion.

La seconde observation est moins démonstrative que la première, mais
nous paraît néanmoins digne d’être relatée. Elle concerne un malade
présentant des symptômes analogues, mais chez lequel l’impotence fonc¬
tionnelle des fléchisseurs et des extenseurs des orteils, plus considérable,
limitant beaucoup les mouvements, empêchait la dysharmonie entre les
deux groupes» de se montrer aussi évidente.

Observation II. — Il s’agit d’uii sujet de 35 ans, qui a ôté liospilalisé en mai
1925, à Bcyroutli, pour sciatique droite. Ses antécédents ne méritent point de retenir
l’attention (blonorrliagie il y a dix ans). L’affection a débuté par une courte période fébrile
û'ii a duré trois jour», sans localisation viscérale appréciable. Puis il a commencé de
souffrir au niveau de la région lombaire, d’où la douleur s’est irradiée dans la fesse, la
cuisse et le mollet.

Elle intéressait aussi bien le territoire du crural, du fémoro-cutané, de l’obturateur
que celui des sciatiqucL Les signes de I.,asèguc, Bonnet, étaient positifs d’après les
•■enseignements qui ont été fournis, et les points de Valleix nets. Puis les douleurs ont
disparu en même temps que s’installait une amyotrophie considérable, accompagnée
d’hypoesthésie ou d’anesthésie au niveau du pied et de la Jambe.

L’amyotrophie,, encore très marquée, rétrocède à l’heure actuelle (octobre 1925). A
l’examen, il n’existe plus aucun signe de sciatique ou do funiculite lombo-sacrée à forme
sensitive. Pas de Lasègue, Bonnet, Néri, ni do points de Valleix. Grosse amyotrohie
de. la cuisse (12 cm.) ; amyotrophie avec hypotonie moins accentuée de la fesse et du
•hollot (1/2 cm.). Tous les mouvements passifs sont iiossiblos, avec une amplitude
normale. Les mouwments actifs sont dilllcilcs et la force musculaire est très diminuée :

174

POVÇVIEB ET O. COUfŒTAS

claudicaliun accenluéc. Ce sont, cornnuî il est de règle en pareil cab, les muscles de
l’extrémité distale (jiii sont le plus atteints. Les mouvements .d’extension des orteils
sont à peine ébauchés, ceux de flexion encore plus faibles. La flexion dorsale du pied,
son exteiiiion ont une amplitude très réduite. L’extension ainsi que la flexion active de la
jambe sur la cuisse sont po.ssibles : le sujet porte avec peine le talon sur le genou opposé
mais parvient à le faire. Il en est de môme en ce qui concerne les mouvements de la
cuisse sur le bassin.

Les réflexes patellaire, achilléen et médio-plantaire sont abolis du côjté malade,
conservés du côté sain. Il n’existe ni clonus de la rotule ni trépidation épileptoïde du
pied. Le réflexe cutané'-plantairo est ébauché, en extension ; il faut insister pour ob¬
tenir une légère extension du gros et des petits orteils. Mais, en revanche, on no pro¬
voque jamais de mouvement réflexe de flexion, ün ne constate aucun réfiexe de défense,
et tous lus autres signes do lésion pyramidale demeurent sans réponse. Il est intéressant
de noter que les mouvements actifs de flexion des orteils sont beaucoup moins éton.
dus par comparaison, avec le côté sain, que les mouvements d’extension. *D’autrc part
le réflexe en extension du gros et des petits orteils est obtenu par excitation du bord
interne aussi bien que du bord externe de la région plantaire.

Mais il ne s’agit plus ici de la lente et majestueuse extension du gros orteil que pré¬
sentait notre premier malade. L’impotence fonctionnelle des deux groupes musculaires
antagonistes est beauconp plus accentuée ; les mouvements actifs sont plus difficiles,
d’une anqililude très inférieure à la normale, et la dysharmonie est moins facilement
mise en évidence. Ehe existe cependant aux dépens des fléchisseurs dont les mouve¬
ments sont pius iin ités que ceux o’es extenseurs, et c’est à elle qu’est dû le réflexe
qui se fait en extension et non plus en flexion.

Le malade dit qu’il aurait présenté, après la disparition desphénomènes douloureux,
de l’anesthésie à peu près totale du piei. ; il ne persiste plus à l’heure actuelle, comme
troubles de la sensibilité objective d’autres signes qu'une hypoesthésie encore marquée
de la face postérieure du mollet, au niveau duquel le sujet confond nettement la piqûre
et le contact. Mais en revanche, il existe un abaissement considérable de la température
locale, du pied et de la jambe.

Les réactions électriques ont montré une hyiioexcitabilité beaucoup plus accentuée
du groupe fléchisseur que du groupe extenseur. Elles confirment donc les résultats de
l’examen clinique, en ce qui concerne la dysharmonie constatée entre les groupes anta¬
gonistes.

Cette observation est moins frappante que la première.,, Il n’en reste
pas moins que l’extension ébauchée des orteils est due à l’impotence fonc¬
tionnelle plus grande des fléchisseurs par comparaison avec celles des
extenseurs.

Notre attention n’est que depuis peu de temps attirée sur les faits de ce
genre. Nous regrettons d’en avoir laissé passer bon nombre, sans les avoir
sullisamment étudiés. Nous pensons iju’ils sont relativement fréquents.
Et il ne faut pas se baser sur la constatation d’un simple réfle.xe cutané-
plan taire en e.xtension chez des sujets qui présentent des troubles trophiques
des muscles de la jambe et du pied, pour allirmer l’existence d’une lésion
pyramidale médullaire : la simple funiculite peut, à notre avis, la
provoquer par le mécanisme que nous venons d’envisager.

SOCIÉTÉS

Société médico-psychologique

Séance du 28 juin 1926.

symptômes liminaires de la démence précoce, par Ip D' Xavier Abély.

L’auteur a fait une statistique portant sur de nombreux cas de démence précoce
à leur période, tout ù fait initiale, en .vue de déterminer les symptômes communs,
formant un syndrome original. Ces symptômes sont : la conscience de l’état morbide,
la notion de transformation do la personnalité, les idées d’influence, les accès d’anxiété,
fa tendance à l’affranchissement de toute contrainte, les exaltations de l’instinct et
surtout de l’instinct sexuel, les idées et les tentatives de suicide, le goût de la pensée
et du langage abstrait.

Le diagnostic précoce de l’hébéphréno-catatonie n’emporte pas fatalement un pro-
uoslic de démence.

Méningite de type tuberculeux. Abcès de fixation. Guérison.

M.-Revault d’Alon>es rapporte l’observation d’un garçon de 12 ans 1/2 qui
aurait été atteint de méningite de type tuberculeux et qui aurait guéri à la suite
•Lun abcès de fixation.

Les rapports de la morphologie humaine avec les types psychopathiques,
|)ar le D' F. 1. Werteimer {de Baltimore).

L’auteur expose comment, de' tous temps, on a admis une relation entre l’aspect
antérieur du corps et les qualités psychiques d’un individu. 11 voit dans Esquirol
et Morel, en Franco, et dans l’œuvre de Do Giovanni en Italie, les précurseurs scienti-
llques des travaux de Kretschmer. Après avoir exposé les types morphologiques
créés par ce dernier, il fait la critique de sa méthode et apporte les résultats do ses
propres recherches entreprises avec la collaboration de Miss Florence Ileskcth, dans
*e service du professeur Adolf Meyer h Baltimore. A l’àide d’un index anthropomé¬
trique nouveau qui donne la relation entre le volume du tronc et la longueur des
membres, il a trouvé une prépondérance de certains types morphologiques au cours
de certaines maladies mentales, dont la plus constante est celle du type dysplaslique
au cours de la schizophrémic.

L’auteur attache une grande importance à l’endocrinologie, mais il ne pense pas

170

s(jcii':Ti':s

que celle-ci soit arrivée à des résultats incontestables dans ce domaine. Ses reclier- :•
elles, qu’il développera dans un livre à paraître sous peu en Amérique, constituent^ (.
dans son esprit, le point de départ d’études futures, dont on piuit cependant tirer déjà • 1
d’intéressantes observations en clinique. H. Colin.

Société clinique de médecine mentale.

Séance du 21 juin 1926

Délire mélancolique et syphilis cérébrale, par MM. Truklle et Prugniaud.

Il s’agit d’une femme de 54 ans qui, depuis un an, présente un délire mélancolique,
et chez laquelle dans le même temps, semble-t-il, s’est révélé un syndrome biologique
de syphilis méningée en activité. La syphilis méningée ne s’est traduite cliniquement
que par un ptosis gauche passager, par de l’anisocorie transitoire et par un peu de
paresse pupillaire. Par contre, toutes les réactions spécifiques de son L. C. R. ont
été et sont restées positives avec une lymphocytose variant de 112 à (iO éléments.

La syphilis méningée est-elle la cause nécessaire et suffisante du syndrome mélan¬
colique ? Ou n’a-t-ellc agi que comme cause adjuvante épisodique V

Démence précédée de plusieurs accès de mélancolie, par Leroy.

Malade dont l’observation a été suivie depuis 12 ans. Cette femme a fait depuis
l’àge de 32 ans 5 accès de mélancolie dont les 4 premiers ont guéri. Chacun de cos
accès s’accompagne de tentatives de suicide. On pensait à la mélancolie intermittente.
Au bout de 10 ans et au cours du cimiuième internement, la malade présimte pro
gressivement des symptômes indéniables de (lémence (indifférence totale, discordance,
idé(w d’auto-accusation absurdes et stéréotypées, grimaces, actes repoussants de
malpropreté, etc.). ,

Hypertonie et contracture des doigts chez une mélancolique hypocondriaque,
|)ar MM. Leroy et Nacht.

Il s’agit d’une malade âgée de 70 ans présentant une contracture irréductible en
fh^xion bilatérale et symétrique des doigts des deux mains respectant les pouces.
Raideur dans les mouvmnents passifs ilu bras sur l’avant-bras sans signe de la roue
dentéiL Pas de modification des Wiflexes tendineux. Quant aux membres inférieurs,
ils présentent aussi un léger état-hypertonique. Contracture pn extension desorteils.
Pas de signes de Babinski. Les réflexes de posture ne sont [las modifiés.

Pas de troubles de la coordination .Inclination du tronc en avant pendant la marche
et demi-flexion des nuîmbn's supérieurs immobiles d’ailleurs. Aucun trouble île la
sensibilité. Pacies figé. Début des troubles il y a un an. Cette malade a contracté
la syphilis à l’àge de 25 ans. Réactions humoraies négatives actuellement. Pas d’an-

sociétés;

177

técédonls (ronc('^phalito ùpidémiqiip. Los autours pansent à une contracture oxtra-
Pyramidale, peut-être en rapport avec la syphilis par lésion diffuse des centres sous-

Tremblement de la tête dans la démence précoce, par M. Guiraud.

G’autour projcdte un film qni montre, chez un hébéphrêno-catatoniquo un tremblr-
ment de la tête associé à de, l’hypcrtonio {'énéralisée. C’est un syndrome exceptionnel
<lans l’hébéphréno-catatonie qui d’après l’auteur doit être rapprochédu tremblement
‘le la tête rarement observé dans le syndrome parkinsonien.

Adipose dans la démence précoce, par M. Guiraud.

Projection d’un film montrant plusieurs malades atteintes d’hébéphréno-catatonie
avec adipose considérable. L’auteur pose la question il’iinc possibilité d’atteinte du
tuber cinereum.

Lésions valvulaires aortiques chez un paralytique. Contre-indication de la
malariathérapie, par MM. Tréneu et P. Clerc.

Les lésions sont localisées aux valvules aortiques, ce. qui est assez rare dans la para¬
lysie générale, où généralement elles prédominent à la crosse en respectant relative¬
ment les valvules. Le malade avait été récemment soumis à la malariathérapie. Mort
rapide par hydrothorax. Le traitement malarique est contre-indiqué dans les cas
(le lésions aortiques marquées. (Nonne.)

Kystes hydatiques du foie avec généralisation péritonéale chez
un paralytique général, par MM. Trénel et .1. Sizaret.

Homme de 47 ans, alcoolique. Le. diagnostic clinique s’imposait et fut confirmé
par la constatation d’une éosinophilie abondante. Conservation d’un bon état général
malgré une généralisation due peut-être à une ponction intempestive. Mort 3 mois
après l’entrée. A l’autoiisie, kystes intrahépatiques multiples, occupant toute la
fosse iliaque droite, à tous les degrés de dévelop|)ement dans tout le péritoine. Abon¬
dance de scolex dans les kystes.

Séance du 19 juillel 1929.

Krotisme et tabo-patalysie générale sénile, par M. .1. Sizaret.

H s’agit d’un malade de 70 ans présentant de l’affaiblissement intellectuel caracté¬
risé surtout par dos troubles de la mémoire, des troubles du jugement, quelques idées
de satisfaction, et manifestant un érotisme très marqué dans les actes et les paroles.
Signes physiques et biologiques do syphilis du névraxe. S’agit-il d’une paralysie géné¬
rale sénile, d’un affaiblissement sénile chez un tabétique ou à la fois d’un tabes et d’une
paralysie générale chez un sénile ? L’auteur penche plutôt vers ce dernier diagnostic.

Délire commun de persécution chez deux frères grecs macédoniens, par
MM. P. CouRBON et M. Miquel.

Délire banal de persécution à deux, dont tout l’intérêt réside dans lepittoresque
11, N» 2, AOÛT 1926. 12

l'IlOLOUIOVR, — T.

178

SOCIÉTÉS

(les r('!actions provoquées parla mcnlalité ethnique des deux héros. Incultes et pu érils,
peureux et obséquieux, grandiloquents et exubérants, ce ravaudeurct cesavetier sont
en tous points comparables aux Macédoniens du roman de « Sous l’Œil des Dieux»,
t’iiyant les cruautés turques et pensant faire fortune, à l’aris, ilssc ruinent en spécula¬
tions stupides et en privations excessives. Puis ils interprètent leurs misères et le déla¬
brement de leur santé comme l’effet de la haine des banquiers, contre lesquels ils s’ef¬
forcent d’ameuter peuple et autorités.

Un type de morphinomane, par .M . Clerc.

L’auteur présente un morphinomane intoxiqué depuis 1918, actuellement sevré,
mais qui décrit avec un certain pittoresque et une verve facile ses impressions de toxi¬
comane.

Accidents de la malariathérapie dans la peiralysie générale, par M. Trénel.

11 s’agit do 3 malades ayant subi la malariathérapie et atteints d’œdèmes généra¬
lisés à marche rapide, accompagnés dans un cas d’œdème aigu du poumon. A. Matie les
avait déjà signalés. Do semblables faits s’observent dans le paludisme. Tout on faisant
la part de l’action possible des traitements spécifiques précédant ou suivant l’inocii-
ation, il y a lieu do noter que les 3 malades avaientreçula mémosouchc de virus p ro-
venanl d’un malade qui lui-môme a présenté dos œdèmes avec albuminurie transitoire*

Mort rapide après crise d’épilepsie; hémorrhagie ventriculaire, parM. Bauer.

Un sujet, âgé de 17 ans, atteint d’épilepsie idiopathique, mieurt dans le coma une
heure après une crise. A l’autopsic on constate une hémorrhagie dans le ventricule la¬
téral droit. Pas d’autre lésion vasculaire. Cette complication des crises est rare. Elle
semble en rapport avec l’augmentation delà pression artérielle pendant la crise comi"
tiale. L. Marchand.

ANALYSES

NEUROLOGIE

ÉTUDES SPÉCIALES

CERVEAU

La thérapeutique des tvimeurs cérébrales, par Bastianelli (de Rome).

VI1> Congrès de la Société inlernalionale de Chirurgie, Rome, 7-10 avril 1926.

Ce rapport se limite à l’étude des tumeurs de la fosse cérébrale postérieure.

La localisation des tumeurs du cervelet est difficile. Par contre, le diagnostic des
tumeurs de l’acoustique est en général posé avec précision. La ponction ventriculaire
avec injection colorée (Dandy) est une méthode utile, mais dangereuse. Le diagnostic
devra être précoce et l’opération sera tentée même chez les malades dans le coma. Les
interventions pourront être exploratrices, radicales ou même incomplètes suivant les
cas. Les gliomes kystiques sont les plus favorables pour la cure radicale. En résumé,
être éclectique et renonqer ù une intervention radicale quand celle-ci s’annonce comme
trop dangereuse.

Les méningites séreuses chroniques, les kystes arachnoïdiens guérissent bien par
simple ponction. Les opérations répétées ont parfois donné une survie notable. Opé¬
ration en un temps, anesthésie locale, hémostase parfaite, sont les principaux facteurs
de succès.

Les statistiques générales ont peu de valeur ; seules les statistiques intégrales d’une
même clinique sont à retenir. Celle de l’auteur donne les chiffres suivants :

Opérabilité dans 40 à 50 % des cas. Possibilité d’exérèse totale ou partielle, 40 à
50 % des cas opérés. Dans les tumeurs intrinsèques du cervelet, possibilité d’abla-
üon ; 15 à 25 % ; dans les tumeurs extracérébelleuses, 50 à 80 %. Sur la totalisé des
tumeurs opérées, l’ablation a été pratiquée dans 40 à 45 % des cas ; dans les cas de
tumeurs trouvées : 50 à 80 % et plus. Les résultats définitifs varient entre 5 et 10 %.

Les gliomes kystiques ou cavitaires ont été-opérés dans la proportion de 70 à 8 %:
Guérison après plus de 3 an# : plus de 30 % ; après 5 à 10 ans : 9 à 10 %.

Pour les tumeurs de l’acoustique : opérabilité jusqu’à 80 %. La guérison définitive
est encore incertaine. Les améliorations notables pendant plusieurs années varient
entré 15 et 25 %.

La mortalité opératoire pour les ablations totales et partielles du cervelet est de 50
et 60 % ; pour l’acoustique, do 70 à 80 % et plus. Cushing cependant n’accuse que
11,1 et 35,4 % suivant les séries.

Dandy annonce 45 %, mais, avec sa nouvelle technique d’ablation totale, il obtient
5 guérisons sur 5 cas.

Dans les cas de décompression et d’exploration simple, 40 à 80 % de morts (saut
pour Cushîng).

ANALYSI-:S

ISO

l’ar le iliagnostic précoce et, une technique soignée, on pourra arriver à réduire la
mortalité opératoire à 15 à 20 % et à obtenir des guérisons durables aussi nombreuses
que pour les tumeurs des autres organes. E. F.

La chirurgie des tumeurs cérébrales, rapport de Percy Saucent (de Londres).

VI Congrès de. la Société inlernalionale de Chirurgie, Rome 7-10 avril 192G.

Le rapporteur expose ses idées sur le, Irailement chirurgical des tumeurs cérébrales
dans lequel il vauit se cantonner ; les autres thérapeutiques, y compris la radiothé¬
rapie, saut ((uànd elle est associée à l’opération, ne lui ont procuré que dos mécomptes.
Il insiste sur la nécessité de l’intervention précoce et r.adicale, sur l’importance de
la localisation. Quant à la natun^ des néoplasmes, son influence sur les résultats est
assez, diflicilc à préciser.

Après ces considérations, Sargent présente sa statistique personnelle, qui se résume

1. Gliomes. — 1” Gliomes frontaux : 42 cas, 3 succès complets ; 2° gliomes occipi¬
taux ; 12 cas, 1 succès partiel; 3" gliomes post-centraux: .32 cas dont G vivent encore
22 mois après l’intervention, mais presque tous avec des troubles plus ou moins pro¬
noncés ; 4» gliomes temporaux ; 2G cas ; G survies avec plus ou moins de troubles,
4 ans 1 /2 après l’intervention ; 5° gliomes cérébelleux : 25 % de succès.

IL Jindolhéliomes. — 1“ Ablation de la tumeur : 19 succès sur 31 cas ; 2“ décom¬
pression : 3 succès sur 10 cas.

III. Tumeurs ponlo-cérébelleuses. — Sur 38 cas : 9 survies de 4 ou 5 ans au moins.

IV. Tumeurs de la région piluilaire. - - Résultats encourageants. E. F.

Résultats éloignés du traitement de l’épilepsie jacksonienne, par René Lehi-

CHU (de Strasbourg), rapporteur. V'//« Congrès de la Société inlernalionale de Chi¬
rurgie, Rome, 7-10 avril 192G.

M. Leriche appuie son travail sur l’étude d’une trentaine de cas d’éjiilepsic jackso-
lueniie traumati()ue, observés i)endant îles années. Il est d’avis que l’épilepsie est tou¬
jours liée à la présence de la cicatrice d’un foyer de contusion corticale. Les lésions
osseuses et méningées, auxipielles on attache d’habitude tant d’importance, ne signi¬
fient rien et sont tout à fait secondaires. Mais une simple cicatrice cérébrale fibreuse
ne suffit pas à créer le jacksonisme ; les. cicatrices épileptogènes paraissent toujours
renfermer une anormale prolifération névroglique, iirobablement due à une réaction
conjonctive particulière à l’individu.

Qu^iid la cicatrice névroglique existe, les crises sont déclenchées par des variations
brusques de la circulation cérébrale .et correspondent toujours à do véritables désé¬
quilibres du liquide céphalo-rachidien, -siut par excès, soit par défaut. On peut expé¬
rimentalement, chez le jacksonien, jirovoquer des crises en élevant ou en abaissant
la tension du liquide ; on peut faire cesser l’état de mal de la môme façon.

Le véritable traitement de l’épilepsie jacksonienne. consiste à exciser la cicatrice
flbro-névroglique. Comme ce n’est pas toujours possible, on doit se contenter générale¬
ment d’exciser la cicatrice fibro-méningée qui souvent s’enfonce dans le cerveau.
D’ailleurs toute intervention, si minime soit-elle, amène une disparition temporaire
des crises. Mais la récidive est habituelle.

Peut-être pourrait-on modilier la cicatrice par la radiothérapie ? Il y aurait lieu d’en¬
treprendre des recherches systématiques sur l’effet des radiations sur le tissu névro¬
glique jeune.

En attendant, pour éviter la récidive, il faut chercher à maintenir chez les jackso-
niens un état d’équilibre du liquide céphalo-rachidien, soit à l’aide d’injections intra-

ANALYSES

veineuses vd’eau distillée, soit par l’ingestion de solutions hpertoniques. Les résultats
ainsi obtenus*sont très intéressants : on observe la suppression des crises pendant des
années chez des sujets ayant récidivé, une amélioration subjective considérable, la
disparition des céphalées, des vertiges, etc., et la brusque cessation de l’état de mal.

Alessandri (do Rome) croit devoir insister sur l’importanceprimordialede la lésion
locale dans la genèse des accidents. D’ailleurs, il faut tenir compte non seulement de
ia cicatrice cérébrale, mais aussi de celle de l’os et des parties molles. L’ablation com¬
plète du tissu cicatriciel jusques et y compris la cicatrice cérébrale, quelle qu’en soit
la gravité, est la seule technique pouvant faire espérer une guérison de bonne qualité.

L’auteur rapporte un cas personnel de plaie infectée avec gros bloc de tissu cicatriciel
ayant occasionné, deux ans après la blessure, dos crises jacksoniennes. L’ablation
«omplète put se faire assez facilement, étant donné la différence de consistance des
tissus voisins. Guérison des crises au prix d’une hémiparésie.

Un autre point important est la reconsliiulion triinulieusc des plans, avec autoplasties
'*’il est nécessaire. A l’appui de cotte thèse, l’auteur cite le cas d’un blessé opéré 3 fois,
qui récidiva chaque fois et nefutguéri que lorsqu’on eut fait, au cours d’une 4® inter¬
vention, une reconstitutionanatomiquecxacte desdifférents plans. Le résultat obtenu
se maintient depuis '20 ans.

Anzilotti (de Libourne) estime, lui aussi, que la lésion locale prime tout et que les
modifications circulatoires, les troubles de l’équilibre céphalo-rachidien sont en rafi-
port direct avec la cicatrice. L’extirpation largo est évidemment le traitement de choix,
mais il n’est pas toujours facile de savoir si l’on a dépassé les limites, étant donné la
fréquence des lésions gliomateuses péricicatricielles du cerveau, décelables seule¬
ment par l’examen bistologique.

Dans la question des récidives, il faut tenir grand compte du facteur constitutionnel.
Dans un cas cité par l'auteur, il existait des épileptiques essentiels dans la parenté im¬
médiate du blessé qui récidivait d’une façon désespérante.

Young (do Glasgow) insiste sur les difficultés que l’on éprouve souvent à trouver la
cause précise, l’épine irritative, môme pièce on main. En tout état de cause, il est pru¬
dent de bien former la brècbe opératoire par un volet ostéoplastique pour éviter la
formation d’une nouvelle cicatrice. Dans un cas personnel, l’autour a une guérison
qui se maintient depuis 3 ans.

M. DE Queiivain (de Berne), se basant sur une pratique de 30 années, estime que la
question est encore des plus confuses. On ne sait rien de précis sur la nature et la cause
<Je l’épilepsie jacksonienno. De même, il est presque impossible de prévoir les résultats
•le l’intervention ; ils peuvent être bons, mauvais ou nuis.

Il est évidemment très utile de pousser à tond les recherches histologiques, comme
le demande M. Lericho ; mais il serait également très indiqué d’étudier la structure des
cicatrices chez les blessés non épileptiques et de cbercher à savoir si un sujet, même
sans lésions névrogliques, no'tera pas un jour de l’épilepsie jacksonienno, s’il appar¬
tient à la famille des individus à système vaso-moteur très labile. L’importance du
facteur vaso-moteur est considérable, ainsi que celle de la tension du liquide céphalo¬
rachidien. C’est contre elle que Kocher avait préconisé sa décompressive.

Los greffes graisseuses rendent des services, mais il faut se méfier du développe-
naenl fréquent do kystes au-dessous d’elles.

Gamuerini (do Bologne) apporte sa statistique : sur 34 cas d’épilepsie primitive, il
k pratiqué 7 interventions partielles (4 décomprossives, 2 succès ; 3 excisions simples,
2 succès) et 27 interventions « radicales », c’ost-ù-dire exérèse de la cicatrice et cranio-
plaslie. Cette seconde série lui a donné 20 succès, 2 améliorations, 5 échecs. Parmi les
({uéris, 4 sont morts ultérieurement de maladie intercurrente.

L’auteur insiste sur l’importance de l’association de la plastic crânienne à l’exérèse

182

A.yAL rSES

cicatricielle. 11 l’a employée 15 fois dans une série de 24 grands blessés du crûne non
épileptiques. Suivis depuis 1917, ces blessés n’ont jamais présenté do symptômes jack-
soniens.

SoLARO rapporte le cas d’un enfant de 2 ans ayant présenté, à la suite d’un trauma¬
tisme crânien, des secousses épileptiformes limitées à la jambe gauche. Ces accidents
s’amendèrent ensuite pendant 10 ans. A ce moment, nouvelles crises à type jackso-
nien, qui, d’abord limitées à la jambe gauche, se généralisèrent peu à peu à la moitié
du corjjs tout en aiigmentant de fréquence. La radiographie montra un noyau calcifié
do la zone rolandique supérieure, facilement énucléé, ce noyau était formé de tissu
conjonctif engainant des sels de chaux (calcification secondaire d’un héma¬
tome).'-

Ce cas est une preuve de plus de la nécessité de bien étudier des lésions trouvées,

CoRACiiAN (de Barcelone) considère, lui aussi, comme indispensable, l’ablation com¬
plète des lésions. crâniennes, méningiennes et cérébrales dont l’existence est en rap¬
port direct avec l’évolution des crises. On pourra taire la craniotomie simple ou mieux
l’ostéoplastique.

Le procédé de la « valvule », de Kocher, peut améliorer les cas à grande hyperten-
gion. 11 est particulièrement indiqué dans répih?psi(^ essentielle dont le subtratum est
mal connu. L’auteur l’a fréquemment employé avec succès en pareil cas.

Mayer (de Bruxelles) cite 3 cas personnels de greffes graisseuses qui restent guéris
depuis 8 à 12 ans. Ce procédé n’est donc pas aussi mauvais que le pensent certains
chirurgiens. E. F.

Sur l’importance du nystagmus optique pour le diagnostic des lésions céré¬
brales (Ueber die klinische Bedeutung des optischen Nystagmus fur die zercbrale
Diagnostik),par Il.-W. Sten-wers (d’Utrecht). Archives suisses de Neurol, eide Psych.i
t. 14, f. 2, p. 279-288, 1924 (7 figures).

On appelle nystagmus optique le phénomène qui se produit lorsqu’on fait tourner
un cylindre devant les yeux d’un sujet, cylindre sur lequel sont dessinées des figures
ou des traits. On dit au sujet de regarder le cylindre et l’on obtient par ce procédé
un nystagmus typique dont lu patient n’est pas conscient lui-même, et qui présente sa
phase rapide du côté d’où vient l’objet. Après avoir rapporté 5 cas de lésions des voies
optiques dues à différents processus, l’auteur montre : 1» que dans l’hémianopsie céré¬
brale le nystagmus optique est aboli du côté de l’hémianopsie ; 2® que dans certaines
lésions cérébrales, le nystagmus optique peut être aboli saijs hémianopsie ; 3» que l’hémi¬
anopsie avec réaction pupillaire hémianopsique n’entralne pas l’abolition du nystag¬
mus optique. • G. de Morsieh.

La classification naturelle des paralysies cérébrales du premier âge, par B.,

Sachs (de No-w-York). American J. of ihe med. Sciences, t. 171, n® 3, p. 376-38G
mars 192G.

Si l’on se propose d’interpréter et de classer les paralysies cérébrales des enfants,
la forme et la topographie est un facteur d’importance secondaire seulement. Ce qu’il
faut d’abord déterminer, c’est si le processus qui a tait la paralysie a débuté dans la
période prénatale ou au moment môme de la naissance, ou s’il s’agit d’un tait acquis
plus lard, expression d’un accident vasculaire ou résidtat d’une encéphalite infectieuse.
Donc trois groupes divisés en formes et subdivisés d'après le siège et la nature de la
lésion. Thoma.

ANALYSES

183

Hémorragie sous-diir ale traumatique de la région fronto-temporale gauche si¬
mulant l’abcès temporal comme complication de l'otite moyenne chronique
suppurée, par V. Hohnicek et O. Janota (de Prague). Cas. lek. ceskych, 1925,

Les auteurs décrivent un cas d’hémorrhagie sous-arachnoïdienne, où il s’est produit ■
une difficulté du diagnostic différentiel de l’hémorragie méningée et de l’abcès oto¬
gène du lobe temporal. En effet, d’abord l’hémorragie s’était produite par hasard
du même côté où depuis la jeunesse existait une otite chronique purulente choles-
téatomatcuse, puis elle s’était faite absolument, sans lésion de l’épiderme et de l’os
crânien. Pour le diagnostic d’hémorragie sous-arachnoïdiennc est apparu comme
déci.sif le début subit de la maladie et son rapport avec l’accident (le malade est tombé
d’une vache). L’aphasie totale initiale, qui s’est changée après quelques jours en une
aphasie surtout motrice, a parlé aussi plutôt en faveur d’une hémorragie, intéressant
également la région de Broca, qu’en faveur d’un abcès temporal, et cela particulière¬
ment, quand l’état général du malade était relativement bon, sans la cachexie et l’apa¬
thie,. qu’on pourrait s’attendre à trouver dans un cas si grave d’aphasie provenant
.d’un abcès. On a observé aussi les douleurs des muscles de la nuque et leur raideur.
Les auteurs concluent donc que ce n’est pas un symptôme décisif pour distinguer
l’hémorragie d’un processus inflammatoire. L’hémorragie décrite est ensuite remar¬
quable en ceci qu’elle a été trouvée au cours de deux opérations, 7 et 12 jours encore
après l’accident, ù l’état liquide. Les auteurs expliquent cela par l’intégrité absolue
de la matière cérébrale et des méninges et par la stérilité de la cavité, dans laquelle
l’hémorragie s’était produite. Quant au point de vue étiologique de l’hémorragie, ce
cas augmente la liste des cas assez rares d’hémorragies se produisant sans lésions
de l’épiderme ni fracture osseuses.

La guérison complète après l’opération prouve l’efficacité d’une intervention chi¬
rurgicale.

Contribution à l’étude de l’hypertension intra-cranienne post-traumatique,

par Gustave Pidoux.^ T/iése d'Alger, 1924.

Autour d’une observation personnelle, l’auteur groupe les faits déjù publiés dans
lesquels, après un intervalle lucide de quelques jours, on voit apparaître un syndrome
aigu d’hypertension crânienne, aboutissant à la stase papillaire, escortée des autres
symptômes de l’hypertension ; il ne s’agit que des cas dans lesquels le syndrome se
produit chez des sujets qui n’ont présenté par ailleurs aucun trouble lésionnel macros¬
copique (fracture, épanchement sanguin important, méningo-encéphalite).

Essai d’interprétation pathogénique (stase veineuse, irritation des plexus choroïdes
par déchets de la globulolyse, désintégration lipoïdique post-commotionnelle).
Guérison fréquente par simple ponction lombaire. A. P.

Trichinose encépheditique (Trichinosis encephalitis), par G.-B. Hassin et I.- B
Diamond. Arch. of Neurol, and Psgeh., janvier 1926, n» 1, vol. 15.

Si la trichinose a été bien étudiée, peu de recherches ont trait aux changements his¬
tologiques dus à’ la présence de la trichine dans la substance cérébrale. Les auteurs
rapportent une longue observation de trichinose encéphalitique. Les changements
constatés consistent en réaction inflammatoire diffuse dégénérative avec hyper¬
plasie très marquée au niveau de la pie-mère du plexus choroïde. Ces diverses réac¬
tions des tissus se rapprochent des réactions constatées dans la maladie de Heinc-
Medin. On constate en outre une dégénérescence diffuse avec accumulation de lipoïdes ;
ces lésions sont en rapport avec l’intoxication causée par la trichine dans les centres

184

ANAL Y SES

nwvcux, qui a pu cLro reproduito cxpérimciitalpinent. Il siunlilo (pio la l.ox(!nue ost
aj'f'ravée du fait (pi’à l’élaboration dos produits toxiq\u‘s provenant de la trichine se
surajoutent les produits de décomposition musculaire. La présence des embryons de
trichine dans le liqnide céphalo-rachidien a été constatée par de nombreux auteurs
(Bloch Elliot, Cummins et Carson, .Meyer, etc.). Dans certains cas où des endjryons
ne furent pas trouvés, l’injection du liquide a i)U provoquer expérimentalement la
trichinose. Les iiarasites paraissent atteindre le système nerveux [jar deux voies, voie
sanguine (d voie lymphatique. E. Tnnnis.

Manifestations cérébrales de la tachycardie paroxystique, pur Arlio H. ÜAHNiis
(d(‘ Hochester, Minn). American J. uf Ihc meil. Sc., t. 171, n" 4, p. 489, avril 1920.
Vertige, hémianopsi(!, cécité transitoire, syncope, chute avec ou sans perte de con¬
naissance, convulsions peuvent se manifester dans la tachycardie paroxystique (15 %
des cas) ; ces complications ne modifient pas le pronostic que régissent uniquement
le type et le degré des altérations cardiaques. Tuoma.

Symptômes cérébraux au cours de l’œdème angioneurotique (Cérébral ’sym-
toins induced by angio-neurotic (odeina), par Kohsïhr Kiînnisuy. Arcfi. o/ Neu-
rology and Peycliialnj, janvier 1920, n» 1, vol. 15.

Kennedy rappelle la très grande difliculté de faire la preuve des (ndèmes localisés
du cortex au cours de l’évolution de la maladie de Quincke. Suivant Cassirer les sujets
atteints de la maladie de Quincke appartiennent à deux groupes de malades, les uns
comprennent les sujets présentant une intoxication simple, chronique, une auto-into¬
xication ou une infection, et qui font de véritables crises d’anaphylaxie (urticaire) ;
les autres appartiennent au groupe des sujets ayant une hérédité ou un terrain névro¬
pathique sans que l’on puisse mettre en évidence une cause d’intoxication, ce sont
en général des vagotoniques. En réalité on devait admettre un troisième groupe
de sujets qui relèvent des deux groupes à la fois : état de choc anaphylactique i)ar
une protéine connue évoluant sur un terrain héréditairemeid, angioneurotique. Oppen-
heiin, Ullmann, llandwerk ont rapporté différentes observations de malades ayant
présenté des poussées d’ijcdème localisé du type de la maladie do Quincke et ipii ont tait
des accidents cérébraux convulsifs. Kennedy rapporte les observations d’un enfant de
2 ans qui à chaque attaque d’urticaire présente des crises convulsives épileptiformes
no lais.sant aucune séquelle ; ayant été désensibilisé à une protéine Urée du lait, les
crises d’urticaire disparurent ainsi que les crises convulsives ; d’un homme atteint
d’iDdèmo facial intermittent avec hémiplégie concomitante passagère ; d’un homme Agé
de 28 ans atteint d’ccdème lobaire avec crises d’amaurose passagère ayant apparu
après une succession de crises d’oMlèmes localisé des membres. Suit une discussion où
divers auteurs aiiportent des observations similaires. ,

(N. d. T.). Si ces particularités d’iedème périphérique localisé et accidents cérébraux
sont intéressants à signaler, il n’en reste |)as moins vrai ipie ces faits ont été étudiés
autrefois, et en particulier en h'raiice |)ur Legendre, Courtois-Sufllt, Balliard, thèse de
Calvé, etc.). E. Tnnnis.

La dégénérescence bépato-lenticulaire. Etude clinique anatomique et expé
rimentale, par Ivan Maiiaim (de Lausanne). Archiree sninses de Neuroloyie cl de
Pmychialrie, 1925, vol. 1(1, p. 252, vol. 17, p. 4.'i, et 192(1, vol. 17, p. 283.

Après avoir rafqielé comment s’est échaufaudéc la conception île la dégénércsccneo
bépato-lenticulaire (Hall) réunissant dans un même cadre la maladie, de Wilson, la

ANAL YSES

185

pseudo-sclérose de Westphall-Slrümpell cl le spasme de torsion, l’auteur rapporte
un cas personnel dont voici les caractéristiques brièvement résumées.

Chez un enfant de 9 ans, sans antécédents héréditaires importants, sont apparus
d une façon rapidement progressive des troubles psychiques sous forme, de régression
du développement mental et de malpropreté qui ont amené son internement. L’en¬
fant bave parle i)lus rarement, tremble légèrement et pleure facilement même sans
■■aisons.

Attitude figée, visage inexpressif, salivation constante. Hypertonie généralisée
®ans paralysies avec réflectivité tendineuse exaltée, pas de signes de lésions des voies
Pyramidales. Deux ans après : contracture augmentée et lentement variable comme
dans l’athétose : la bouche no peut être fermée qu’à moitié, et il y a do la dysphagie
6t de la dysarthrio. Peu de temps après surviennent des renforcements paroxystiques
de la contracture. Mort après une évolution de 29 mois. A l’autopsie foyer de ramol-
'■ssemcnl dans les deux corps striés et cirrhose du foie.

L’examen anatomique a montré un foyer lacunaire bilatéral, symétrique, dans le
ë'obus pallidus des 2 côtés, des lésions hémorragiques avec lacunes et dépôts pigmen"
faires dans le putamon qui paraît réduit de volume. L’anse lenticulaire a semblé pauvre
fibres. Pas do lésions du noyau rouge ni du corps de Luys. Altérations discrètes des
aellules ganglionnaires de Pécore cérébrale et prolifération modeste des noyaux névro¬
siques.

L auteur estime que son cas peut être rapproché de la maladie de Wilson, par le
•'femblement du début, l’hyperlonic et l’évolution rapide, et du spasme de torsion

Par les

mouvements alhétosiques et les spasmes en extension de la fin de l’évolution.

L l'apporte ces mouvements alhétosiques aux lésions pallidales et s’appuie pour ce
ife sur les observations anatomo-cliniques de Jakob.

L passe ensuite en revue des cas récents : cas de Wimmer de pseudo-sclérose sans
aifrhose hépatique dont le diagnostic lui paraît devoir être réservé, cas de Westphall,
assirer, Richter, de spasmes de torsion avec lésions du striatum ; il conclut que l’exis-
ance d’une pseudo-sclérose sans cirrhose hépatique n’est pas démontrée.

Pour tenter d’éclaircir la pathogénie do la dégénérescence hépato-lcnticulaire, l’au-
®ar s’est efforcé de produire sur des chiens des lésions chroniques progressives et loca-
as au foie, par des injections d’alcool dans les voies biliaires fistulisées et abouchées
a la paroi. Deux des animaux ont eu une survie appréciable, 31 et 79 Jours. Chez ces
•ans qui n’ont à aucun moment présenté do signes d’une, dégénéralion lenticulaire
Progressive, l’autour a trouvé à côté de lésions hépatiques (altérations cellulaires
portantes) les lésions suivantes du système nerveux : altérations intenses des cel¬
as nerveuses encéphaliques, avec une légère prédominance pour l’écorce, lésions
''asculaires et névrogliques particulières, localisées dans les noyaux gris centraux,
alamus et noyau caudé principalement.

Les résultats le conduisent à aditiottre la priorité de la lésion hépatique, et à dis-
auter l’hypothèse d’une fragilité spéciale dos vaisseaux du corps strié pour certains
®86nts nocifs. Thevknard.

cervelet

la façon de se comporter des réflexes toniques et de quelques réflexes par
excitation thermique du labyrinthe dans les lésions asymétriques du cer-
^®lot, par G. SiMONELLi et A. Di Georgio. Archives ilalieniics de Biologie, t. 75,
2, p. 91, 30 octobre 1925.

Barany avait remarqué que les individus atteints do lésions cérébelleuses circons-
arites présentent une déviation spontanée de l’index dans un sens et l’abolition de la

ANALYSES

18:i

déviation provoquée par l’excitation labyrinthique dans le sens opposé ; il estimait
que. le cervelet était le siège du centre des réactions labyrinthiques. Magnus et Kleijn
ont par contre démontré que les réactions labyrinthiques, sans en exclure aucune,
s’effectuent alors meme que le cervelet a été extirpé complètement.

En vue d’éclaircir cette contradiction, les auteurs ont exécuté sur des chiens et sur
des chats des lésions cérébelleuses unilatérales de différente importance, depuis la des¬
truction du crus primum jusqu’à l’ablation de la moitié du cervelet. Ils ont expéri¬
menté sur des animaux thalamiques (décérébration préthalamique) et mésencépha-
liques (décérébration préniésencéphalique) ; les animaux au méscncéphalc lésé, ne
présentant plus les asymétries toniques d’origine cérébelleuse, sont inutilisables.

Chez les animaux thalamiques, les différentes manifestations toniques prédominent
les unes sur les autres selon leurs différences d’intensité. Cette prédominance, fait
essentiel, explique certaines discordances. Les réactions toniques, en procédant des
plus faibles aux plus fortes, se classent ainsi : 1” réflexes toniques de Magnus et Kleijn,

asymétries toniques cérébelleuses, 3” réflexes de redressement et réactions défensives.

Ces derniers phénomènes sont d’une énergie qui supprime les réactions plus faibles
des doux premiers groupes ; celles-ci ne sauraient donc être constatées et appréciées
que dans l’état do passivité complète de l’animal.

Les asymétries toniques cérébelleuses, à leur tour, sont plus énergiques que les
réflexes toniques do Magnus et Kleijn ; elles abolissent ou diminuent les effets du ré»
flexe tonique qui tendrait à provoquer l’asymétrie de forme contraire, de sorte que celle-
ci n’est jamais atteinte ; ainsi, lorsqu’une lésion cérébelleuse aura provoqué la flexion
du membre antérieur gauche et l’extension du droit, jamais le réflexe du cou ne sera
assez fort pour détruire complètement cette asymétrie d’origine cérébelleuse.

Si, au contraire, on eidèvo le cervelet dans sa totalité, le jeu des réflexes toniques
devient régulier.

Or la déviation de l’index par excitation labyrinthique est do l’ordre d’intensité
des réflexes toniques ; ce phénomène ne saurait surpasser ou détruire les asymétries
toniques d’origine cérébelleuse.

Soit un chat rendu passif en position dorsale ; l’irrigation thermique d’un labyrinthe
détermine l’asymétrie tonique des membres antérieurs ;si de ce chaton lèse le crus
primum du côté opposé .à l’irrigation, l’asymétrie change aussi do côté, extension
pour flexion et flexion pour extension, et jamais l’irrigation renouvelée n’effacera
l’asymétrie cérébelleuse en rétablissant l’asymétrie labyrinthique. Les conditions
de l’expérience se rapprochent de celles dans lesquelles ôtait placé Barany quand il
observait le défaut de la déviation provoquée.

Les données de fait contradictoires relevées par Barany d’une part, par Magnus et
Kleijn d’autre part, tiennent aux conditions différentes dans lesquelles ils obser-
vai(mt ; l’un étudiait des sujets atteints de lésions cérébelleuses asymétriques, les au¬
teurs hollandais considéraient des animaux amputés de la totalité du cervelet.

Le défaut de lu déviation provoquée (Barany) ne dépendait pas du fait que le centre
de la réaction vestibulaire se trouvait détruit par la lésion cérébelleuse ; le défaut de
la déviation dépendait simplement de l’inqjossibilité pour cette réaction plus faible
d(^ vaincre l’asymétrie tonique d’origine cérébelleuse, plus forte.

Les procédés séméiotiques de Barany n’ont rien perdu de leur valeur pratique quant
au dagnostic et à la localisation des lésions cérébelleuses ; les déductions théoriques
sont seules à modifier. On ne saurait plus soutenir l’hypothèse quo ies centres vesti-
bulaires sont situés dans l’écorce du cervelet ; ceci d’ailleurs ne veut pas dire que le
cervelet ne joue pas un rôle dans les réactions vestibulaires ; au contraire, bien que le
centre tie ces réactions soit extra-cérébelleux, l’intervention cérébelleuse oet à même
do les modifier profondément. F. Dbleni.

ANALYSES

187

Un cas d’ostéome du cervelet, par M““> A. Siedlecka. Neurologie Polonaise,
t. 8, n» 3-4, p. 294, 1925,

Il s'agit d'un nodule calcifié, de la grosseur d'une noisette, trouvé lors de l'autopsie
d une octogénaire. Le nodule osseux plongeait dans la substance cérébelleuse, au-
dessous de la pie-mère normale ; il était situé dans la région médiane du lobe semi-
lunaire, faisant saillie dans l'angle compris entre l'incisure du cervelet et la fissure
horizontale. Les ostéomes de l'encéplialo sont très rares. E. F.

Paralysie fonctionnelle de l’élévation du regard, avec syndrome cérébelleux
Sauche fruste d’origine encéphalitique probable, par G. Etienne, L. Ma¬
thieu et Gerbaut, Soeiélé de Médecine de Nancy, 24 février 1920.

Malade de 49 ans, atteinte d'une parésie des mouvements associés d’élévation des
deux yeux. Cette paralysie oculaire de fonction, à début rapide en une nuit, à part une
légère déviation vers la gauche au cours de la marche, constituait toute la sympto-
hiatologie. Quelque élévation de température, un léger état de somnolence ayant duré
Quelques jours, ainsi qu’une glycorachie à 0,75, firent porter le diagnostic d’oncé|)ha-
lite épidémique. Celle-ci est une grande cause des paralysies oculaires de fonction.

E. K.

Moelle

Contribution au diagnostic différentiel entre les tumeurs médullaires et les
tumeurs paravertébrales, par Alberto M. Marque. Peiiista de la Soc. de Méd.
interna (Asociacion méd. argenlina), t. G, n» 13, p. 017-620, novembre 1925.

Cas intéressant par l’étude radiologique (lipiodo-diagnoslic, 10 ligures) qui en a
é faîte. 11 s’agissait d'un abcès par ostéite costo-vertébrale dont les jiarois compri-
•haient la moelle, la pénétration s’étant effectuée par l'espace intervertébral ehlre
® dixième dorsale et la onzième. E. Deleni.

"humeur de la moelle développée sans phénomènes douloureux et sans trou¬
bles de la sensibilité, avec relation d’im cas, jmr Robert I.ec Glass (ite Anii
Arbor, Mich). American J. oj Ihc med. Sciences, t. 171, n» 4, p. 552, avril 1920.
Paraplégie .spasmodique et contracture iiarétiquc des membres supérieurs chez une
be fille de 15 ans ; Jamais de' douleurs, pas do troubles de la sensibilité. Le lipiodo-
'®gnoslic. localise une tumeur do CO à 1)3. Opération: psammone extra-dural. La
tourte durée des paralysies et les premiers résultats acquis- font porter un pronostic

TiiOMA.

Contribution à l'étude du radiodiagnostic lipiodolé sous-arachnoïdien, par

H. Beniciiou. Thèse d'Alger, 1920,

Travail basé sur 5 observations nouvelles (avec reproductions radiographiques)
oonfirmantla liante valeur de ce procédé de contrôle dans les compressions médul-

Uos métastases du goitre dans le canal rachidien (en russe), par Z. -Z. Zounif:.
•Journal nevrnpalologhii y psychialrii imeni S. -S. KnrsaUova, t. 18, n» 3-4, p. 43-
49, 1925.

âgée de 00 ans, était entrée à l’hôpital pour paraplégie spasmodique
® diagnostic posé envisageait l’existcnco d'une tumeur extra-durale de la moelle. A

188

A y AI. Y S HS

l’DpùraliDii, on consLnla,iiu luvoanilolailoiixièma et ilola Iroisièmo verlèliro thoracique^
une luincnr silure sur la durc-mèro.

L’cxamcn hislolof'iqiic montra nnc métastase, de structure normale, de la thyroïde.
11 y a environ .30 ans, la malade remarqua, pour la première fois, une hypertrophie du
lobe droit de la thyroïde. Depuis lors, l’ètat restait stationnaire jioiir s’aggraver une
année avant rinte.rv'ontion chirurgicale. A ce moment, une douleur entre les omo¬
plates inaug\ira une série de symptômes : grande fatigue, constipation, rétention
d’urine, douleurs dans les jambes et, enfin, paraplégie si)asmodiqne.

G. IcnoK.

Contribution à l’étude de la pseudo-sclérose (en russe), ])ar U.-G. Zestciienko.

Soiiremcnnaïa Psi/choneurologhia, t. I, n“ 2, p. 11-17, 192(5.

Ghez une malade âgée de 18 uns, et atteinte de la iisemlo-sclérosc décrite par West- '
])hal, lespremi(!rs signes morbides avaient fait leur apparition ii y a 0 ans. On constate
actuellement des accès épileptiformes, un ralentissement du langage sans scansion
de la parole et une expression figée du visage rappelant un masque. La musculature
de la tête et des membres est tlouée d’un tremblement oscillatoire qui se renforce
à tout mouvement actif, et qui diminue à l’état de repos.

A l’examen du sang, on enregistre une lymphocytose prononcée (42 %). On se trouve
également en présence d’une hypercalcémie. Sur 100 cmc. du sérum, examiné d’après
la méthode de Clark, on note, pour le calcium, le chiffrcî 12,8. On serait ainsi tenté
d’inter|)réter la pseudo-sclérose comme le résultat d’un trouble d’ordre chimique. H
n’est toutefois pas exclu qu’à l’origine du mal se trouve une lésion du corps strié.

G. ICHOK.

Sur l’histopathologie de la maladie de Charcot, par K. OnzrxnowsKi et L.
l’nnY, Neurotiji/ie. Polonaise, l. 8, n» 3-4, p. 19(5, 1925.

Les auteurs signalent hi prolifération constante des cellules do llortega dans l’écorce
e.érébrale et <lans la substance grise de la moelle ; cette i)rolifération est surtout niar-
(piée dans les cas à évolution aiguë. 11 existe d’autre part une dégénérescence spéciale
des cellules motrices de la moelle qui se caractéris(! par l’iedème du corps cellulaire cl
de ses |)rolongements, et diffère des chromatolysi^s ordinaires. Les altérations intéres¬
sent tonjonrs toute la substance grise de la moelle y compris les colonnes de Clarke et
jusqu’à un certain degré la substance gélatineuse de Holando ; les cornes antérieures
l)résentent toutefois les altérations de beaucoup les plus accentuées. L’origine pro-
babhunent inflammatoin^ de l’affection explique pourquoi l’on trouve, à côté des dégé¬
nérescences systématiques princi|)alns, des altérations disséminées donnant lieu à
l’appanmce de la dégénération dite transnenronale. E. IC

Sur un cas de syringomyélie à la suite d’un accident de travail (en polonais),
parC. Mikulski. Nowiny PsyclUalrijezne, t. 2, n» 4, p. 295-299, 1925.

Trois m(ns après un accident de travail au pied chez un ouvrier âgé de 20 ans, on
constata des signes de syringomyélie. D’après l’autenr, il y a lieu d’admettre une re¬
lation de cause à idfet entre l.i malailie neurologique et l’accident. Ce dernier aurait
moliilisé le [irocessus morbidi' qui existait à l’état latent. G. IcnoK.

Une erreur diagnostique excusable. Syringomyélie, [lar Vlad. Vonuiiachk (do
Pragne). Prahliclqj lekar, n" 12, 1925. .

Un cas de syringomyélie présentant l’aspect d’une ostéomalacie.

ANALYSI-S 189

Myosis tabétique et glaucome chronique, par N. Laühange et A.-M. Dartin.
Société d' Ophtalmologie de Paris, 2ü mars 1920.

11 s’agit d’une femme de 41 ans alleinlc de glaucome à liyperlension constante qui
s’est constitué depuis 2 ans sans modifier le myosis installé chez elle depuis de nom¬
breuses années. Ce myosis, qui n’est pas modifié par les variations d’éclairage ou par
les mouvements oculaires ou palpébraux, apparaît comme étant le fait de lésions
slrophiques de l’iris. Ces lésions atrophiques prél'ormées, sur rimi)ortance. desquelles
Dupuy-Dutemps a appelé l’attention, paraissent avoir été l’obstacle principal à la
'hydriase glaucomaleuse. Le myosis n’a pas mis cette malade a l’abri du glaucome.

M. Dupuy-Dutemps. Cette observation est une nouvelle confirmation des caractères
de la- signification de l’atrophie irienne spéciale, liée au signe d’Argyll Robertson,
l’auteur a décrite en 1905, et qui, avec d’autres signes pupillaires, permet d’assi,
Sfier un siège périphérique à la lésion causale de ces troubles réflexes de la pupillc-
L’expression de «rigidité pupillaire » est absolument inexacte. L’iris n’est pas rigiiie,
'hais bien inerte, ayant perdu tout ou [lartic de sa contractilitié. C’est donc inertie
""‘enne ou pupillaire qu’il faut dire. E- l’’-

l^risos gastriques, symptôme d’alarme du tabes, par Georges Cauvy. Bulletin
de la Soeiété de Médecine de Paris, n“ 7, p. 245, 9 avril 1920.

11 s'agit d’une malade ayant commencé à présenter les crises gastriques trois ans
hvant que tout autre signe du tabes ait fait son apparition ; Charcot avait déjà attiré
1 attention sur les crises gastriques symptôme d’alarme du tabes ; la question est de
pouvoir reconnaître comme tabétiques des crises gastriques isolées. E. E,

*l*»afection syphilitique et tabes, par Poirieh (iV Anvers], Bruxelles Médical, anQ,
n<>2.3,p. 065, 4 avril 1920.

Chancre et roséole chez un tabétique de 44 ans avec fixation du tabes sur le nerf
optique. E. E.

tabes enCochinchine. par E. Mutais, Société dePalhulogie exotique, 10 février 1926.
Le tabes passe pour exceptionnellement dans la race annamite. Or M. Motais, à
’o clinique de Cholon, a pu recueillir en peu de temps toute une série de cas typiques,
ce qui prouve que le tabes avait jusqu’ici peu été recherché chez les Annamites.

E. E;

^attribution à l’étude des myéloses funiculaires (en russe), par E.-A. Bogorad.
'Journal nevropalologhii y psi/chialrii imeni S.-S. Korsakova, t. 18, n» 3r4, p. 33-
«, 1925.

Description d’un cas (homme âgé dç 40 ans), chez lequel l’anémie pernicieuse pourrait
^''oir joué un rôle comme facteur étiologique, dans le développement de la myélose
'oniculaire. C. IciiOK.

Caractères cliniques et anatomo-pathologiques de la poliomyélite antérieure
aiguë chez l’adulte (en russe), par E. Kononova, Journal nevropalologhii y psy-
ohialrii imeni S.-S. Korsakova, t. 18, n° 3-4, p. 21-31, 1925.

Une femme, âgée de 21 ans, présenta tous les symptômes de poliomyélite anté-
'■‘cure. Le diagnostic a été ensuite confirmé à l’autopsie. Le tableau anatomo-palho-
ogique était le même que chez l’enfant, avec le maximum des lésions dans les régions
■embaires et sacrées. Les phénomènes d’inflammation, décelés dans les parties cervi-
'»'es et dorsales de la moelle épinière, étaient relativement peu intenses.

ANALYSES

1‘.:0

L’analyse île riiisloire de la inalailie fait remonter le début de l'aflection à une date !
antérieure, il y a Kl ans. A ce moment, le virii.s provoqua les premiers symptômes j
aigus jiour occasionner, ensuite, de temps à autre, des poussées nouvelles.

G. IcnoK. ■:

Pseudo-signe de Kernig dans la paralysie infantile, par L. MonQuio (de Monte- > è

video). Arc.hwes de, Médecine des linlanls, t. 29, n" 4, j). 209-214, avril 192G.

Le pseudo-kernig appartient aux formes douloureuses, observées avec une grande
fréquence par l’auteur ; ce, syndrome douloureux est utile à bien connaître, car il ‘
met sur la voie du diagnostic et évite les contusions possibles avec les états .
méningés. E. F. •

Electrodiagnostic et électrothérapie dans la paralysie consécutive à la polio- ■;
myélite, par Richard Kovacs (de New-York). J. o/ Ihc American med. Associa- <
lion, t. 8Ü, n” 11, p. 741, 13 mars 1920.

Exfiosé des techniques à sinvre et observations. Les courants électriques agissant
à la façon de l’impulsion physiologique sont très capables de restaurer la perle de pou- -,
voir musculaire consécutive à la poliomyélite ; les courants de basse tension à varia-
lions rythnnques sont les plus ctllcaees. 11 no faut jamais commencer un traitement j
électrique sans une épreuve préliminaire attentive. Nul cas n’est trop ancien pour ?
ne pas bénélicicr d’une éleclrothérapio ajipi-irpiée ; plus précoce est le traitement après
la période aiguë, meilleurs sont les résultats ; technique précise et persévérance sont
les gages du succès. Tiioma.

Paralysie infantile. Pwalysie du quadriceps ; transplantation du couturier >
sur la rotule, par Fkœuch. Société de Médecine de Nancy, 24 février 1926.
Présentation d’une, petite fille do 3 ans 1/2, atteinte de paralysie infantile depuis
l’âge d’un an. Première iqiéralion : redressement du genou légèrement fléchi. Deuxième
opération : le couturier est dégagé depuis son insertion sur le tibia ; il est passé dans un -»
tunnel sous-cutané jusqu’au bord supérieur de la rotule; là, il entre dans une bouton-
inèro du quadricejis au rus de la rotule., à laquelle il est llxé par deux crins de Florence, y
Appareil plâtré ; 3 mois ajirès l’opération, la marche devient possible. E. F. •

Sur un cas de paralysie infantile traitée par la radiothérapie médrUlaire et j
la galvanisation, iiar H. DiinéuAT. Société de Médecine et de Chirnryie de Bor-
deawr, 19 mars 1920. (

11 s’agit d’une fillette de 3 ans 1/2 atteinte de paralysie infantile du type flasque des
deux membres inférieurs. Le traitement a comporté trois séances d’irradiation de -■.j
10 minutes et trois autres de 15 minutes à un intervalle de 20 jours, au niveau du ren-
flemcnt lombaire de lu moelle. Très rapidement, sous l'influence de ce traitement
ainpicl fut associée la galvainsation, la maladie a régressé avec une rapidité inac- .;
couLumée. '

Contribution à la physiothérapie de la paralysie infantile. Les rayons ultra- /
violets, par Lodovico Ahmani. ftagyi ultraviolctti, t. 2, n” 2, p. 46, février 1926. é
Il ressort des idjservations de l’auteur que les rayons ultraviolets apportent une aide ^
efficace à l’électrothérapie et à la roentgonthérapie de la poliomyélite.

F. Deleni.

ANALYSES

Le traitement physiothérapique de la paralysie infantile. Etat actuel de la
question, par Gonnet. Loire médicale, mars 1926, p. 117.

Revue générale des méthodes actuellement utilisées (Radiothérapie, Diathermie,
Courant continu, etc.). Pierre P. Ravault.

Quelques propos d’actualité sur les traitements électroradiologiques dans
la paralysie infantile, par A. Laquerrière. Journal de Médtc'nc de Paris, t. 46,

U" 16, p, 331, 19 avril 1926.

Hiatus lomho-sacré en forme de spina bifida, par Pinat. Société de Médecine,
de chirurgie et de Pharmacie de Toulouse, 5 février 1925.

Observation d’hiatus lombo-sacré, interprété d’abord comme fracture de la 5' lom¬
baire, chez un blessé qui avait fait une simple chute en arrière. A ce sujet, l’auteur
étudie les relations possibles entre ces hiatus lombo-sacrés et les algies lombaires.

11 parait établi que le spina bifida est physiologique chez l’enfant jusqu’à 7 ans ; chez
l’adulte, l’hiatus lombo-sacré est si fréquent qu’il doit apparaître, non comme une
anomalie, mais comme une simple variation; la proportion de ces hiatus est de 32 %;
ainsi un tiers d’entre nous sont porteurs d’un rachischisis, ne s’en doutent pas, et ne
»’en portent pas plus mal. Les algies lombaires liées à cette malformation congénitale
P«uvent être aggravées parle traumatisme dans l’esprit de la loi de 1898, mais la neuro-
l'adicuHie caractérisée par des troubles moteurs et sensitifs doit être établie pour servir
base au calcul d’une, incapacité permanente partielle. E. F.

Les formes douloureuses du spina bifida occulta lombo-sacré, par MM. G. Rœ-
derer et F. Lagrot (d’Alger). Presse médicale, ii“ 36, p. 565, 5 mai 1926.

Un grand nombre d’algies du rachis et des membres inférieurs, dont la cause est
«bscure, doivent être rattachées au spina bifida occulta.

La forme de la douleur et son cortège de symptômes permettent de distinguer :
“'i type algique à irradiations plus ou moins lointaines, un type pseudo-pottique,
type simulant l’Insuffisance vertébrale.

Les auteurs décrivent cos différentes formes, envisagent la pathogénio des douleurs
6t indiquent les modes utiles do traitement. E. F.

un nouveau cas d’intervention pour spina bifida occulta à forme doulou¬
reuse, par Cotte et Roland. Société de Chirurgie de Lyon, 5 novembre 1925.
Lyon chirurgical, 1926, p. 81.

Méninges

Méningite à méningocoques ayec guérison chez un enfant de sept ans, par

•James M. SturTevant. Journal o/ lhe American medicJ Association, t. 86, n” 19,
P- 1.436, 8 mai 1926.

Las remarquable par le peu d’importance des symptômes méningés ; le blocage
complet du canal spinal rendit nécessaire sept injections de sérum dans la grande
«‘terne. L’enfant à peine guéri de sa méningite supporta parfaitement une broncho-
Pïieumonie pneumococcique. Thoma.

Hoquet persistant au cours d'une méningite tuberculeuse, contribution à
l’étude de la localisation des lésions du hoquet, par L. Langeron, J. De-
chaume et Ch. l’ÉTOURAUD. Prfissc médicale, n° 29, p. 455, 10 avril 1926.

U s’agit d’un tuberculeux qui, nu décours d’une méningite typique, présenta

I!J^ ANALYSES

(lu hoqiinl persistant. L’oxamon histologique du système nerveux central montra, à
côté (1(( lésions méningées (>t corticales habituelles, une [(rédominance nette des alté¬
rations, (01 particulier cellulaires, au niveau de la région cervicale correspondant aux
origines du phrénique. Ses origines en effet sont situées entre C" ((t G“ ; d’a[)rès
l’arhon et Goldstein, G’ G* d’ajirès Kohnstamrn et Sarro, G'' G* d’après Mari-

Uans 1(! hoqu((t épidémique, d’autre part, toutes les fois qu’elle a été examinée,
la miielle cermcale r.l parliculUremenl la région motrice correspondanl aux origines du
phrénirpie [VA VA) a été trouvée atteinte.

Il semhie donc qu’à la notion de la localisation bulbaire du hoquet, on puise substi¬
tuer celle d’uiu! localisation médullaire : lésion irritative au niveau de G‘ C‘. La (piestion
dépasse du reste le point de vue du hoquet, pour embrasser celui des myoclonies en
général, pour l’origine desquelles régnent actuellement deux opinions : localisation
corticale ou médullaire.

L’observation actuelle vient à l’appui de l'origine médullaire cervicale de la myo¬
clonie diaphragmalique, et par extension de l’origine médullaire des autres myoclonies ;
le point demeure en suspens de savoir si la lésion doit intéresser les racines ou les cel¬
lules radiculair(is, les deux formations étant envahies dans les observations publiées.
Le caractère irritatif de la lésion semble a priori nécessaire, mais ce caractère semble
bien difficile à reconnaître histologiquement, puisqu’on voit, dans l’observation de
Kahn, Barbier et Bertrand, des lésions identiques étendues en hauteur donner des
signes d’excitation (myoclonie) au niveau des origines du phrénique et des signes de
déficit (parésie) au niveau des origines du plexus brachial. Tout n’est donc pas encore
éclairci.

Quoi qu’il en soit, ce double point de vue, rareté du hoquet dans la méningite tu-
b(îrculeuse, localisation médullaire cervicale des lésions responsables du hoquet,
légitimaient la publication de l’observation ci-dessus. E. P.

Méningite tuberculeuse subaiguë chez un nourrisson bboxb réaction cytolo¬
gique du liquide céphalo-rachidien ; essai d’interprétation, par Caussade et

GrRAnu. Société de Médecine de Nancy, 16 mars 1926.

Observation d’un enfant de 11 mois mort en 4 jours de méningite tuborculouso à
forme convulsive, et dont l’autopsie montra les lésions méningées basilaires typiques,
avec chancre d’inoculation pulmonaire ert granulic généralisée.

Le liquide céphalo-rachidien était hyperalbumineux mais sans aucune réaction
cellulaire ; pas de bacilles tuberculeux.

Après avoir rappelé la rareté d’une telle constatation, les auteurs envisagent et
discutent les diverses interprétations pathogéniques possibles (sédimentation lympho¬
cytaire, cloisonnement sous-occipital, coagulation intra-rachidienne) et admettent
que l’absence de lymphocytes traduit soit une infection atténuée, soit au contraire
une tubercidisation suraiguë ayant paralysé les défenses de l’organisme. Ce fut le cas
du petit malade.

S’appuyant sur ce fuit, ils montrent que l’analyse cytologique no permet pas tou¬
jours d’établir le diagnostic de méningite tuberculeuse et qu’il convipntde faire appel
aux recherches biologiques dans le liquide céphalo-rachidien, notamment à la dévia¬
tion du complément et à la réaction du benjoin colloïdal. E. F.

Que faire en présence d’une méningite tuberculeuse ? par E. Apeut. Monde
médical, t. 36, n» 685, p. 425, 15 avril 1926.

ANAL YSES

193

NERFS

Traitement chirurgical de la névralgie du trijumeau, par ADSON(de Rocliester),
VII> Congrès de la Société inlernalionale de Chirurgie, Rome, 7-10 avril 1926 .

Etude sur le diagnostic et le traitement chirurgical de la névralgie du trijumeau.

E autour passe en revue la littérature médicale de cette question, discute l’étiologie,
'a symptomatologie, le diagnostic différentiel, le traitement palliatif (injections d’al-
cool, arrachement des branches périphériques du nerf), enfin expose les résultats
obtenus après l’opération radicale par section de la racine sensitive du ganglion de
Gasser avec conservation de ja racine motrice. Il montre d’après une série de 6 à
700 cas observés et traités à la clinique Mayo la complexité du diagnostic ; il dégage
les indications respectives des injections d’alcool et de la neurotomie. Il décrit égale-
niont les complications opératoires, les séquelles et les résultats obtenus.

Au cours de cet exposé, l’auteur précise sa technique personnelle et fait passer sur
' écran cinématographique une série de figures impressionnantes (malades on crises)
Suivie d’une série réconfortante de visages sereins (les mêmes malades après inter¬
vention). E. F.

Un nouveau signe de diagnostic de la paralysie faciale, l’abolition du réflexe
palmo-mentonnier (Marinesco-Radovici, par A. Radovici. Rmse médicale, n’‘29,
P. 45.3, 10 avril 1926. .

Le réflexe palmo-mentonnier, dont le nom rappelle, la zone réflexogène et la zone do
'■éaction, est un mouvement réflexe d’ascension de la moitié du menton, produit par
* excitation de la face palmaire de la main correspondante et surtout de la région Ihéna-
tionne.

Ehez un malade qui présente une paralysie faciale : 1° la persistance ou l’exagéra-
tion du réflexe palmo-mentonnier du côté malade indique une lésion centrale ;2“ l’ab¬
sence du réflexe du côté malade avec persistance du côté sain, indique une paralysie
périphérique ; 3” l’inexistence du réflexe des deux côtés ne peut fournir aucune indi-
<x>Uon, pouvant être observée chez les individus normaux ; 4“ la présence du réflexe
palmo-mentonnier, des deux côtés, chez un malade avec paralysie faciale, indique une
lésion centrale. E. F.

Paralyg(Se bilatérale isolée du nerf glosso -pharyngien due à la syphilis céré-
brale, par Bernard J. Alpers (do Philadelphie). American Journal oj lhe medical
Sciences, vol. 171, n» 5, p. 740-744, mai 1920.

1) s’agit d’un homme do 63 ans ayant do la difficulté à avaler la nourriture solide
■at chez qui le goût est conservé sur le tiers postérieur delà langue. Aucun nerf crânien
■sutre que le glosso-pharyngicn ^’est intéressé. Cette paralysie du glosso-pharyngien
<lisparut sous l’influence du traitement spécifique. La lésion syphilitique portait pro¬
bablement sur le noyau dorsal ou le noyau ambigu. Thoma.

Un cas de « syndrome du trou déchiré postérieur », par N. Bourgeois et
Debidoub, Sociélé de Laryngologie des Hôpitaux, 10 mars 1926.

La paralysie des 3 nerfs est incomplète. Les éléments touchés sont ; la branche in-
terne (lu XI (voile, larynx) ; la branche motrice du IX (constricteur du pharynx) ;
^0 rameau auriculaire du X (réflexe tussigène du conduit auriculaire aboli, du côté
atteint seulement). Sont respectés : la branche externe du XI ; la branche sensitive
IX ; la majeure partie du X. La localisation est probablement radiculaire, on raison
•le cette dissociation. Etiologie dans ce cas absolument inconnue. E. F.

revue NEUIIOLOGIQUE. — T. II, N» 2, AOUT 1926 13

194

a:^al y s es

Injections d'alcool dans le tissu des nerfs pour soulager les douleurs, par George
l. SwETLOv/. American Journal of Ihe medical Sciences, t. 171, n» 3, p. 397-407,
mars 1920.

L'auteur a injecté de l’alcool dans les nerls dans les cas les plus divers pour calmer
des malades qui souffraient atrocement. Douleurs laryngées et pleurétiques de la
tuberculose, céphalées, crises gastriques du tabes, douleurs des maladies du cœur
prurit anal, etc., ont pu éprouver l’effet apaisant d’une méthode à objectif limité.

Thoma.

SYMPATHIQUE

Les données générales de la pathologie du sympathique, par L. Bard. Journal
de Médecine de Lyon, 20 janvier 1926, p. 31.

1“ La compréhension exacte de la physiologie générale du sympathique est la préface
indispensable de la compréhension de sa pathologie. L’équilibre des fonctions végé¬
tatives ne repose pas comme on l’admet généralement sur un antagonisme constant
entre le grand sympathique excitateur de ces fonctions et le para-sympathique qui
les inhibe. L’opposition entre ces deux systèmes doit être placée sur le terrain de la
spécialisation fonctionnelle plutôt que sur celui de l’excitation et de la modération
des mêmes fonctions. Il y a en effet dans toute fonction organique deux phases oppo¬
sées et complémentaires, qui se succèdent alternativement, qui sont toutes les deux
actives, quoique de signe contraire et aussi nécessaires l’une que l’autre à l’accomplis¬
sement do la fonction. Ces deux phases relèvent non de la lutte de centres excitateurs
ou inhibiteurs communs aux deux phases, mais de la collaboration de centres spéciaux
fl chacune d’elles, conjugués et solidaires, excitateurs et inhibiteurs réciproques. Los
réceideurs périphériques du sympathique sont également sensibles aux deux direc¬
tions opposées do leur excitant spécifique, mais les réflexes qui en émanent inver¬
sent le sens do leurs effets avec le changement de signe do cet excitant. L’auteur
illustre cet exposé théorique d’exemples concrets empruntés è la physiologie nor-

2» Dans la palhologie du sympathique, tous les symptômes observés ne font que tra¬
duire les perturbations variables de ces réflexes fonctionnels biphasés. Hyper ou
hypo-excilabilité globale, exagération ou insuffisance do l’une des phases, blocage
plus ou moins prolongé de la fonction par la persistance indéfinie de l’une des phases,
tels sont les jirincipaux mécanismes palhoyéniques qui expliquent les troubles observés.
D’ailleurs les causes morbides qui provoquent ces perturbations ne diffèrent en rien
de celles qui interviennent dans la pathologie du système cérébro-spinal. Ici comme
là on retrouve des troubles fonctionnels plus ou moins sine maleria et des lésions orga¬
niques (infectieuses, exo ou endotoxiques, diathésiques) qui peuvent porter tantôt sur
les éléments nerveux eux-mêmes, tantôt sur l’organe ou le viscère auquel ces éléments
nerveux sont annexes.

Dans la classificalion des syndromes sympathiques, il faut distinguer d’une part ceux
qui représentent des rnahulies générales de ce système (vagotonies, sympathicotonies
t;l neurotonies) et dont on a certainement exagéré l’importance, d’autre part les ma"
ladies sympathiques locales de beaucoup les plus intéressantes. Ces maladies locales
résultent de la localisation des troubles au domaine d’un appareil, ou d’une région
vasculaire ou d’un organe défini (glande endocrine ou autre).

Au point de vue de la séméiologie générale, il convient de séparer d’un côté les diverses
modalités de perturbations réflexes, do l’autre les phénomènes douloureux (algies
continues ou crises paroxystiques dont la migraine et l’angine de poitrine constituent
les types les plus caractéristiques).

ANAL Y SES

On trouvera en somme dans cette étude très complète de pathologie générale, les
conceptions synthétiques et personnelles de l’auteur sur la physiopathologie du sys¬
tème neuro-végétatif. Pierre P. Ravault.

L’exploration pharmacologique du système nerveux végétatif. Technique
et résultats généraux, par L. Langeron. Journal de Médecine de Lyon, 20 jan¬
vier 1926, p. 49.

Etude critique des différents procédés d’exploration du sympathique ou du para¬
sympathique par les tests pharmacologiques. L. indique pour chacun d’eux la technique,
les causes d’erreurs et la valeur des résultats. 11 semble donner la préférence aux
épreuves suivantes : épreuves de Gœtsch (adrénaline), épreuve de Parisot et Richard
é l’extrait thyroïdien, épreuve do Daniélopolu (atropine-orthostatisme), épreuve au
nitrate d’amyle de Richard. Ces divers tests ne valent qu’autant qu’on les répète èt
9u’on les confronte mutuellement. En définitive, ils doivent toujours céder le pas
é l'observation clinique. Pirrer P. Ravault.

L’exploration clinique des réflexes sympathiques, par J. Barbier. Journal
de Médecine de Lyon, 5 février 1926, p. 75.

On est en droit de considérer l’équilibre neurovégétatif comme la résultante de
fèfléxes sympathiques ou parsympathiques régulateurs, se succédant les uns aux autres
comme les oscillations d’un métronome. Il s’ensuit que les résultats tournis 'par l’ex-
Ploration de ces réflexes sont souvent variables et paradoxaux, en tout cas d’inter¬
prétation délicate. L’auteur passe au' crible de la critique les différents réflexes sym¬
pathiques. Les uns comme le réflexe oculo-cardiaque, le réflexe solaire, le réflexe
Pilo-moteur mettent en jeu un secteur étendu du système nerveux général et du sys¬
tème neurovégétatif. Avec d'autres (auscultation artérielio, oscillométrie, réflexes
cutanés vasomoteurs), on s’adresse' à un phénomène plus localisé, dont les modalités
de production peuvent renseigner sur l’état d’ensemble du. système neuro-végétatif.

L’auteur émet quelques doutes sur la valeur réelle de quelques-uns de ces procédés
d'exploration. Pierre P. Ravault.

Les rameaux communicants du sympathique thoracique, par : A. Làtarjet
et Pierre. Bertran'D. Journal de Médecine de Lyon, 5 février 1926, p, 71.

Etude d’anatoipie topographique accompagnée de figures.

Essai sur la chirurgie des cènesthésies douloureuses et perverties, par René
Lbhiche. Lyon chirurgical, janvier-février 1926.

Après sebtion de tous les rameaux communicants issus de la chaîne cervicale de
L' à D*, Leriche a constaté que lés malades accusaient une sensation assez particulière
presque Indéfinissable, de changement d’état intérieur. Ils ont l’impression que leur
*^ras est plus lourd, qu’il a moins de force et que dans les mouvements la sensa¬
tion intime tout à la fois superficielle et profonde n’est plus exactement la même.
L auteur suppose d’après ces constatations que les sensations internes, c’est-à-dire
tes cénesthésies des membres sont conduites par des fibres sympathiques qui
empruntent au moins en partie la voie des rameaux communicants.

D'après ces données encore Sommaires, on peut entrevoir la possibilité d’interven¬
tions chirurgicales dans certains cas de perturbation des cénesthésies. Les ramlsections
Ont déjà donné à Leriche de bons résultats dans le traitement de certains syndromes
douloureux périphériques qui représentent plus des cénesthésies douloureuses que des
oigies crébro-spinales. Peut-êtro pourrait -on penser aussi à un traitement chirurgical

193

ANAIASHS

dos conoslopalliios. Mais il coiivicnl. dans co domaino do. no pas so di'parlir d’nno pru-
donc(! oxi.ri'nie oL aussi d’une réserve sage dans l’appréciation des résultats.

l’iiiiiiiii 1>. Ravault.

Sympathicectomie périartérielle, par .l.-M. ViLAiiDKi, (do Barcelone). P/mc rni-
(licntc, n» 11, p. ]ti2, Ci février 192(1.

Relation do syrnpatliectoinies périartérielles effectuées dans dos cas de troubles
trophiques locaux ; résultats parfaits (5 figures). E. E.

La valeur de la sympathectomie péri-artérielle dans le traitement de la tuber¬
culose ostéo-articulaire. ]iar (j. IcHOK. Presse. Médicale, n'‘2S,p. 43b, 7 avril 192(1.
(Revue).

GLANDES A SÉCRÉTION INTERNE
ET SYNDROMES GLANDULAIRES

Les relations histologiques de l’hypophyse et des centres diencéphaliques,

par Rémy Coi.i.in. He.vue. française d’ Endocrinologie, t. 3, n" 5, p. 277, octobre 1925.
M. Vergara (de Mexico) a publié un intéressant travail dont la partie histologique
vient à l’appui des constatations de Rémy Collin. Deux faits essentiels se dégagent de
ce travail, à savoir : 1“ le passage dans la neurohypophysc de la colloïde issue du lobe
intermédiaire, et 2“ les relations de contact entre les masses colloïdes et les libres
nerveuses amyéliniques, qui après avoir parcouru la paroi infundibulaire et la tige
pituitaire, s’épanouissent dans le lobe nerveux. Cos faits incontestables font penser ù
la possibilité d’une action de la colloïde sur les fibres nerveuses amyéliniques. Cepen¬
dant, poussant plus loin scs investigations histologiques, Rémy Collin a suivi la colloïde
dans sa migration transinfundibulairc jusqu’aux noyaux du tuber cinoreum, établi.s-
sant ainsi la réalité d’une neurocrinie hypophysaire. E. h'.

Polyurie par ablation de l’hypophyse ou lésion cérébrale chez le crapaud, par

R. -A. llocssAY, L. OnsTi et G.-1‘. Gonai.ons, Hiidsla de la Soc. argenlina de, liio-
logic, t. 1, n» 3, juin 1925.

L’extirpation de l’hypophyse, la piqfiro infundibulo-tubériehne, et souvent l’abla¬
tion du lobuh! glandulaire provoquent une- polyurie intense chez le crapaud.

Le poids en général se maintient ; il augmente chez les hypophysoprives.
lui polyurie peut s’observer chez les crapauds qui ont noirci à la suite de la piqiïrc
infundibulo-tubérienne ; ceci n’appuie guère lu théorie hypopituitaire de la polyurie
insipide, vu que la coloration sombre exprime une hypersécrétion de la partie inter- ,
médiaire. Il y a loin du crapaud au mammifère, et la substance qui provoque le noir¬
cissement du crapaud pimt ne pas être la substance oligurique des extraits. On n’en
est pas moins obligé de constater que chez le crapaud la polyurie peut coïncider aussi
bien avec la suppression de la pituitainî qu’avec une hypersécrétion de eette glande.

E. Delkni.

Action de l’insuline sur la polyurie dans le diabète insipide, par Mario Sciitein-
(iAiiT et Juan ,1. Iîeueteuviui:. Ite.visla de la Soc. de. Méd. inlerna {A.sociacion méd.
argenlina), t. tl, n» 1 1, p. (i9.3-(>97, novembn! 1925.

Diabète insipide chez un sujet de 27 ans qui mesure 1 m. 97 et i>rés(nd,e un syn¬
drome hypophyso-infundibulo-tubérien caractérisé par le féminisme, le gigantisme cl
)’hypo|ntuitarisme. Les injections d’insuline ont réduit en 8 jours le débit urinaire

analyses;

107

de 8 litres à 1 1. 1/3. L’action de l'insuline est moins rapide que celle de l’extrait Iiypo-
Phy.sairc. G. Deleni.

Lo diabète insipide et les purines urinaires, par Mario Scuteingaut. Ttevisla de
la Sociedad argenlina de liiologia, t. 1, n“ 6, p. 584-587 ; septembre 1925.

Dans le diabète insipide, il y a toujours augmentation de l’éliinination des bases puri-
niques ; cette élimination est irrégulière et la régulation de l’excrétion purinique est
fort perturbée; la chute de la diurèse par effet de la i)ituitrinc s’accompagne d’une dimi¬
nution do l’élimination purinique. Ces faits sont à retenir, mais ils ne doivent pas
servir à compliquer la question de la palliogénie du diabète insipkle.

G. Deeeni.

Diabète insipide et obésité, action du traitement hypophysaire, par Marcel
LAnnÉ et L. Denoyei.le. de Méd. de Paris, an 4C, 11“ 15, p. 31 1. 12 avril 192(i.

Contribution à la clinique des tumeurs hypophysaires basée sur 100 cas opérés

par l’auteur d’après sa méthode endonasale, par Oskar llinscii (de Vionney.

Presse médicale, n» 37, p. 578, 8 mai 192G.

A côté do l’acromégalie et dÆ la dystrophie adiposo-génitale se situe une troisième
forme de syndrome hypophysaire, la forme oculaire décrite par l’auteur il y a quelques
années. Dans celle-ci, les troubles de la vision existent sans concomitance des grandes
nianifcstations extérieures, comme l’obésité ou la déformation de la face et dos extré-
naités. Toutefois l’interrogatoire ou l’examen dos malades révèle divers troubles hypo¬
physaires, impuissance ou ménopause, perte de la barbe et des poils, troubles sudo-
faux, somnolence, indifférence, température abaissée. Les signes oculaires sont la
diminution de la vision, le rétrécissement du champ visuel, l’hémianopsie bitemporale,
halle-ci pathognomonique de la compression du chiasma ; l’atrophie primitive dès nerfs
hpliques est aussi fréquente dans les tumeurs hypophysaires que l’hémianopsie tem¬
porale. La stase papillair(î et la névrite optique sont assez, rares pour qu’on ne doive
admettre la tumeur hypophysaire que s’il en existe d’autres signes nets. Enfin le tond
d’œil est normal, surtout dans les cas récents.

L’acromégalie est bénigne ou maligne. La forme bénigne est conditionnée par une
tumeur dont le développement lent ne s’effectue pas du côté du cerveau, mais dans
la fosse pituitaire qu’elle élargit vers le sinus sphénoïdal. Le chiasma n’est donc pas
homprimé. Hors de ce symptôme négatif, absence de troubles visuels, il y a des symp¬
tômes positifs, dont le plus apparent est Thypertrichose ; chez, la femme comme chez
1 homme, le système pilaire peut devenir extrêmement riche. Les troubles génitaux
sont relativement rares. Différentes altérations frappent les dérivés de l’ectoilerme,
ht è côté de Thypertrichose, il faut signaler la transpiration exagérée, les comédons en
8>’and nombre, l’épaississement' de la peau, les troubles trophiques dos angles. Les
™aux de tôte sont extrêmement violents dans les périodes d’accroissement de la tu-
nieur ; iis ne résultent pas de poussées vers le cerveau, car dans l’acromégalie ma¬
ligne. à grosses tumeurs, les céphalées de ce genre n’existent jias. Dans l’acromégalie
bénigne, la tumeur est un adénome bénin du lobe antérieur de l’hypophyse; Tadénomo
se compose principalement de cellules éosinophiles. L’état stationnaire do la tumeur
se marque par l’absence do troubles oculaires ; l’activité de la tumeur se révèle par la
progression de quelques symptômes et dos déformations acromégaliques.

L’acromégalie maligne est conditionnée par une tumeur de croissance progressive
et sans limites ; son expansion se fait du côté du cerveau, qui cependant n’est pénétré
lue très exceptionnellement. La caractéristique do la forme maligne est constituée
pur les troubles oculaires par compression du chiasma. Les déformations classiipies de

198.

ANAL YSliS ■

l’acromégalie sont très accentuées et existent au complet. Par contre l'hypertrichose
est rare ; il y a mémo des cas avec chute des poils. Les troubles génitaux sont aussi
fréquents que dans la dystrophie adipeuse et dans la forme oculaire des tumeurs hypo¬
physaires. Les violents maux de tête de l’-acromégalie bénigne ne s’observent pas dans
la forme maligne. Cotte acromégalie maligne présente réunis plusieurs symptômes
de la dystrophie adiposo-génitale et de la forme oculaire des tumeurs de l’hypophyse;
on^ne s’étonnera pas d’y retrouver l’obésité. E. F. ,

Relation entre le métabolisme basal, la calcémie et l’excitabilité du système
nerveux végétatif dans l’acromégalie, par Carlos P. Waldohp. Revisla de la So-
ciedad argenlina de Biologia, t. 1, n» 9, p. 743, décembre 1925.

Los quatre acromégaliques étudiés par l’auteur ont tous présenté un métabolisme
élevé, do l’hypocalcémie ; ils étaient vagotoniques ; l’hypocalcémie serait la cause
do leur vagotonie. K. Deleni.

Syndrome adiposo-génital avec nanisme, par Georges Schreiber et G. Boulan-
GEB-PiLET. Arch. de Méd. des Enfants, t. 29, n» 4, p. 215-219, avril 1926.

11 s’agit d’une jeune fdle de 17 ans qui a la taille d’une enfant do 10 ans (125 cm.)
et présente une obésité marquée (45 kg). Absence d’évolution pubertaire. Intelli¬
gence vive.

Aucun mode d’exploration ne révèle de trouble endocrinien ni d’altération nerveuse
pouvant servir ù expliquer cette dystrophie. Les opothérapies usuelles en pareil cas
ont été appliquées sans succès. E. F.

Troubles endocrino-sympathiques et du métabolisme basal chez les pela-
diques, par Loustric. Thèse d'Alger, 1925.

Travail inspiré par le Prof. M. Raynaud.

La glande endocrine le plus souvent lésée est la thyroïde.

A l’origine de toute pelade, il y a toujours une irritation du système sympathique.
L’étude du métabolisme basal et les tests biologiques permettent de classer les
malades en hyperthyroïdiens et en dysthyroïdiens. A. P.

Effets de la décérébration sOr la thyroïde et sur les surrénales chez l’animal
châtré (Effetti délia scerebrazione sulle tiroidi e sulle snrrenali in animeli cas-
trati), par L. de Lisi (Cagliari). Archives Suisses de Neurol, et de Psych., t. 14, f.
1, p. 94-114, 1924 (6 flg., bibl.).

Des coqs ont été soumis à la décérébration les uns avant, les autres après castra¬
tion préalable. Los thyroïdes et les glandes surrénales ont été examinées histologique¬
ment par les différentes méthodes usuelles. D’après l’aspect morphologique de ces pré¬
parations, les auteurs concluent que la décérébration produit une hyperfonction des
thyroïdes et des capsules] surrénales, spécialement de la substance corticale. Pour
éliminer l’action indirecte que pourrait avoir la décérébration sur la thyroïde et la
surrénale par l’intermédiaire des glandes génitales, l'auteur a castré un certain
nombre d’animaux et a laissé passer le délai pendant lequel la castration produit
une hyperthyroïdie et une hypersurrénalie de compensation. Après décérébration,
les résultats se sont montrés analogues ù ceux obtenus sur des animaux non châtrés,
c’est donc bien une action directe, immédiate que la décérébration exerce sur l’activité
des glandes thyroïdes et surrénales. G. de Morsier.

analyses

La cholestérinémie et la calcémie dans les états thyroïdiens, leurs relations
avec le métabolisme basal, par M,arianü R. Castex et Mario Schteingart. Re-
visla de la Sociedad argenlina de Medicina interna, i. I, n“ llfp. 514, octobre 1925.
La sécrétion thyroïdienne n’a aucune influence sur le contenu du sang en choles¬
térine ou en calcium ; la valeur de la cholestérinémie n’a pas de rapport avec l’élé.
vation du métabolisme basal. F. Deleni.

Le métabolisme basal dans la goitre exophtalmique, sa valeur clinique, par

Mariano R. Castex et Mario Schteingart, Revisla de la Sociedad argenlina de
Medicina interna, t. I, n» 12, p. 567, novembre 1925.

Celcémie et glycémie dans les maladies de la thyroïde avec augmentation
du métabolisme basal, par Carlos P. Waldorp et Rogelio A. Thelles. Revisla
de la Sociedad argenlina de Riologia, t. I, n» 9, p. 762, décembre 1925.

Dans tous les cas étudiés (26) de maladie thyroïdienne avec métabolisme basal de
10 % au moins au-dessus de la normale, les auteurs ont constaté l’hypocalcémie, la
valeur de celle-ci étant sans rapport avec l’élévation du métabolisme. Dans les cas où
la glycémie a été recherchée (18), elle a été trouvée augmentée, la valeur de la gly¬
cémie correspondant généralement à l’élévation du métabolisme basal.

P. Deleni.

L’iode dans le traitement du goitre exophtalmique, par P.-L. Marie. Presse
médicale, n» 37, p. 580, 8 mai 1920.

Revue d’une série de travaux récents. De l’ensemble des faits exposés ressort l’in¬
térêt de la médication iodée dans le goitre exophtalmique. Un point est désormais
bien acquis, c’est le bénéfice certain que procure l’iode employé à titre de préparation
à la thyroïdectomie ; l’opération devient inoffensive, de l’avis unanime de ceux qui
ant eu recours à cette thérapeutique. C’est là un très réel progrès. L’efficacitéde l’iode
en tant que médication de longue haleine est plus contestable. Des résultats intéres¬
sants ont été rapportés, mais ils demandent à être confirmés par de nouveaux essais.
La question des doses a besoin notamment d’être éclaircie. Ces essais devront être con-
duits, avec une extrême prudence, sur des malades choisis avec soin et soumis à une
Surveillance médicale attentive et suivie qui ne peut guère s’exercer avec une suffisante
Rgueur qu’à l’hôpital. 11 serait très préjudiciable pour cette médication et dangereux
peur les patients de la voir employer à l’aveugle dans n’importe quel cas de basedo¬
wisme, alors xiu’on peut espérer que de nouvelle observations précises et patientes
permettront de taire bénéficier à l’avenir de nombreux cas non chirurgicaux de cette
thérapeutique. E. F.

L’insuline dans le traitement des états hyperthyroïdiens, par Mariano R. Castex,
Mario Schteingart et Juan-José Beretervide. Revisla de la Sociedad argenlina de
Medicina interna, t. 1, n» 10, p. 486, septembre 1925.

Les effets variables de l’insuline dans les états hyporthiroïdiens ne permettent pas
de l’introduire dans la thérapeutique du syndrome de Basedow. F. Deleni.

Méthode pour palper les lobes de la thyroïde, par Frank H. LAHBvjde Boston).
■J. of lhe American med. Associalion, t. 85, n” 12, p. 813, 20 mars 1926-
Un pouce fixe la thyroïde par compression en un point, d’ailleurs variable ; l’autre
pouce explore. Thoma.

-\.\ALYS[:s

200

Opothérapie thyroïdienne dans le dyspituitarisme, par James Wynn (d’Inclia-
iiapolis). ./. uf lhe, American med. Assoc., i. 8(1, 0° 12, p. 820, 20 mars J920.

Le sujet mesui'iiiiL î m. 70 est un obèse de 35 ans, atteint depuis quelques années
d’alta(iues.de sommeil de fréquence progressive qui le font s’endormir hors de propos
par exemple dans une conférence d’affaires ou quand il dicte une lettre; genu valgum ;
vision normale ; pas de myxcodème ; a <leux enfants. L’opothérapie thyroïdienne
continuée avec persévérance a (ui les meilleurs effets et depuis 13 mois la malade n’a
plus de crises de sommeil ; il n’a perdu qu’un peu de son poirls ; son pouls est devenu
plus rapide. Au cours du traitement, le maladi' s’est montré extrêmement sensible
aux doses un peu élevées de thyroïde; c’est une dose faible et régulière qui convient à
son traitement. Tiioma.

Action d’un sérum cytotoxique sur le cancer thyroïdien, par E. Coulaud. liull.
ei Mérn. de la Soc. méd. des Uôpilaùx de Paris, an 42, n” 7, p. 27(1, 19 février 192(1.
I.c sérum antithyroïdien de l’auteur dont les effets dans la maladie de Basedow
ont antérieurement été publiés, est également efficace dans le cancer thyroïdien.
Par des injections de ce sérum sous la peau de la cuisse, on réduit en quelques jours
le volume d’un grand nombre, de cancers du corps thyroïde, mais non île tous ; l’épi-
thélioma typique est influencé, squirrhe et les adénomes ne le sont pas. Quelque.s
mois après lu cessation du traitement, les néoplasies récidivent, mais une nouvelle
série <l’injeetions de sérum eu amène la rétrocession. E. E.

Le problème du goitre, du crétinisme et du sourdo-mutisme endémique en
Roumanie, par ('..-1. l’AunoN. Hall, de la Soc. roumaine de Neurol., J’sychialr.,
Psyclioloyic el Endocrinoloyic, n“ 2, iléeembre 1924.

L’auteur expose il’après les données statistifiucs du service sanitaire, ainsi que d’après
celles des professeurs Campeanii et Oprescu, la topographie do l’endémie en Roumanie.
En ce qui concerm! les rapports du sourilo-mutisme avec le goitn^ endérniqiK! en
Roumanie, on doit conelure qu’un assez grand nombre, de cas de la première affection
n’ont pas d(( rapports avec la deriuère. Il di.scut(' ensuite les relationsde l’endémie goi¬
treuse avec le crétinismi', rapports mis en doute [)ar EinUladncr. Dos recherches expé-
rinuuitales concernant la lUescendancc des aidmaux éthyroïdés devront élucider cotte
question. Dans cet ordre d’idées, l’aiiti'ur et .M™” Parhon n’ont pas trouvé des modi-
llcations inquirtantes dans la thyroïde de deux petits (cobayes) issus des parents
éthyroïilés.

La leroidiylaxie du goitre par le traitement iodé contribuera aussi à élucider les rap¬
ports du crétinisme et du goitre endémique. A.

Goitre simple et insuffisance mitrale fonctionnelle, par M. Louper et A.

.Mouueüt. l'resse. Médicale, n“ 38, p. 593, 12 mai I92(i.

A côté des réactions carilia(p(es des goitreux et des basedowi(!ns, à côté du grand
syndrome de rnyocardie thyroïdienne ét((dié par Laubry, Walser et .Vlussio-t’ourider,
il existe des syndromes thyromitraux. Eertains de ces syndromes sont réalisés pur une
hypertropliie partielle, limitée, souvent droite du corps thyroïd(î sans aucun symp-
tôim^ de maladie de Basedow ; l’insuffisance mitrale y est parfois antérieure à la lésion
thyroïdienne, la défaillance cardiaque est alors déclenché(‘ par la tuméfaction thyroï"
dienne. L’insuffisance mitrale y peut être aussi postérieure à la lésion de l’organe ; elb^
est alors d’ordre fonctionnel et reconnaît pour cause la tuméur thyroïdienne ellc-

Lc mécanisme de ces accidents réside essentiellement dans la compression des nerfs

ANALYSES

201

■vagues et surtout du nerf vague droit, dans l’excitation mécanique des filets cardio-
dépresseurs. La compression des vaisseaux peut également y revendiquer sa part,
niais elie y joue seulement un rôle favorisant. E. I' .

Le sel iodé dans la prévention du goitre ; est-ce une mesure sans danger pour
l’usage général ? par C.-L. IlAnTSocK (do Cleveland). J. of lhe American mecl.
AssDcialiun, t. 80, n“ 18, p. 1334, l®'^ mai 1926.

La prophylaxie ilu goitre est très aisément réalisée par l’adjonction de petites quan¬
tités d’iode au sel de cuisine. Toutefois chez l’adulte une administration périodique
d’iode vaudrait mieux qu’une imprégnation continue ; de plus chez certains sujets
atteints d’adénome de la thyroïde avec ou sans hyperthyroïdie et chez les opérés de
goitre exophtalmique l’iode alimentaire peut avoir des inconvésients.

Thoma.

Le saumon dans le régime pour la prophylaxie du goitre, par Norman D. Jarvis,
Ray W. Clough et Ernest-D. Clark (do Seattle). J. of lhe American med. Associa¬
tion, t. 86, n» 18, p. 1339, 1®' mai 1926.

La chair de saumon contient une quantité notable d’iode. 11 semble possible de
fiialiser une prophylaxie alimentaire du goitre dans les pays à goitre {conserves do
saumon, lait, fruits, légumes verts). Thoma.

Crétinisme, état hypothyroïdien et système nerveux, par G. F. de Qoervain

■{^irBernc). Arch. ^uissesde NearologieeldePsychiairie,yo\.lA, fasc. 1, p. 3, 1924

(Ri pages).

Mise au point de l’importante question des rapports entre le système nerveux central
et le corps thyroïde. Les états thyroïdiens sont représentés par trois groupes principaux
, L La thyroïdoplasio congénitale.

2. Le myxœdème acquis à tous les degrés.

3- Le crétinisme endémique. '

C’est cotte dernière variété qui est la plus spécialement étudiée.

Los lésions anatomiques et histologiques constatées à Tautopsie des crétins ou des
royxœdématcux n’ont rien do caractéristique et sont d’interprétation délicate. Au
Paint de vue clinique, l’auteur insiste sur la diversité du tableau symptomatologique
lu’on observe dans les régions où le crétinisme règne à l’état endémique, comme c est
cas dans certains cantons alpestres de la Suisse. Trois cas sont a considérer :
a) Sujets présentant certains stigmates physiques ou psychiques du crétinisme
"bais étant susceptibles de fournir un travail indépendant.

*) Sujets nettement crétins mais [susceptibles néanmoins d’un travail fait sous

contnMe.

<■■) Crétins complets incapables do tout travail.

Les phénomènes de spasticité observés chez 50 % des crétins, notamment l’e'xagé-
ration des réflexes tendineux sont-ils fonction des troubles thyroïdiens, ou sont-ils
à des lésions cérébrales accessoires ? L’autour penche pour cette dernière [opi-
bion. D’accord avec Naville, et contrairement à Crookshank qui pense que certains
Syndromes de Little sont dus au crétinisme et peuvent être améliorés par le traite-
bient thyroïdien, il n’est pas exclu que dans un certain nombre de casune insuffisance
Parathyroïdienne s’ajoute aux troubles thyroïdiens. En effet, dans 17 cas sur 4, le
signe de Chvostek s’est montré positif. D’après Mac Carisen le tiers des crétins de la
région de l’IIimalaya présente des iihénomènes de tétanie dus à une dégénérescence
concomitante des parathyroïdes et des thyroïdes. Un fait frappant et particulière-
bient diflicile à interpréter, est la dissociation fréquente entre l’état mental et le déve-

202

ANALYSES

loppemont du squelette. Tel crétin est nain mais présente un psychisme relativement
bien développé ; tel autre, au contraire, est de taille presque normale mais atteint
■d’idiotie complète avec surdimutité. S’agit-il d’une sensibilité différente suivant les
organes, ou de lésions pluriglandulaires ? Rien ne permet actuellement de trancher
la question d’une façon certaine.

Quant à l’histologie du crétinisme goitreux, l’auteur pense qu’il faut admettre un
dysthyroi'dismc, c’est-é-dire la production par le. goitre d’une substance nocive pour le
système nerveux. C’est à cette hypothèse que conduit legrand nombre de cas (1.3 sur
50) dont les fonctions mentales ont été améliorées à la suite de l’extirpation du goitre.
Le traitement à essayer dans tous les cas est l’opotbérapic thyroïdienne. La greffe
du tissu thyro'idi(!n n’a pas donné de résultats, car le tissu nouvellementimplanté se
résorbe rapidement et n’agit que pendant la durée de sa résorption.

G. DE Mousieh.

L’anémie dans l’hypothyroïdisme, par George M. Mackenzie (de New-York). J.
of the American med. A.iuncialion, t. 86, n» 7, p. 403, 13 février 1926.
Relation de trois cas danslesquels une anémie intense et sessymptômes masquaient
le myxoedème ; guérison do l’anémie par l’opothérapie thyroïdienne.

Thoma.

L’électrocardiogramme dans le m3rxoedème, par Catharine Tiiaciier et PaulC.
White (de Boston). AmiricanJ .oj the m-.d. Sc., t. 171, n» 1, p. 61-66, janvier 1926.
Cette étude portant sur 14 cas fait ressortir le bas potentiel du cœur dans le myx-
œdème ; le traitement le relève ; il y a un parallélismecntrc la valeur dumétabolisme
et l’activité cardiaque. Thoma.

Persistance des parathyroïdes et vestiges thyroïdiens dans le myxcedème,

par Prenel, Société anatomique, 7 janvier 1926.

Myxœdème congénital ty|)iquc ; mort à 46 ans de cachexie. Il persistait un reliquat
thyroïdien, du volume d’un petit pois, constitué par quelques amas de cellules thy¬
roïdiennes avec ébauche de vésicules noyées dans un tissu scléreux; Oi cereliqunt thy¬
roïdien est accolée une parathyroïde d’aspect normal.

Ce cas confirme l’opinion de Roussy et Clunct concernant la persistance des para¬
thyroïdes dans le myxœdème congénital. E. F.

Les critères diagnostiques de l’insuffisance parathyroldienne chronique avec
référence spéciale au contenu en phosphates du sang, par Louis Berman (de
New-York). American J. of the med. Sciences, t. 171, n» 2, p. 245-249; février 1926,
Les signes principaux de l’insuffisance parathyroïdienne chronique sont les dys¬
trophies des poils, des ongles, de la peau, «les dents ; l’hyperexcitabilité électrique et
mécanique des nerfs ; la diminution du calcium du sang et la balance négative du cal¬
cium ; la diminution des phosphates dans l’urine, la rétention des phosphates dans les
tissus, l’augmentation des phosphates dans le sang. Thoma.

La mélanodermie surrénale et les variations du soufre sanguin, par M. Loeper,
J. Decourt et .1. Ollivier. Rull. et Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris
an 42, n» 7, p. 283, 19 février 1926.

La mélanine, pigment de la couche profonde de l’épiderme, est une substance aminée;
c’est aussi une substance soufrée, notion jusqu’ici négligée. Orla surrénale joue un rôle
considérable ilans hî métabolisme du soufre ; elle est très chargée on soufre et surtout

ANAL YSES

203

on soufre neutre ; la suppression fonctionnelle ou expérimentale des surrénales accroît
la « thiémie » et l’accroissement porte surtout sur le soufre neutre. E. F.

Métamorphose adipeuse des deux capsules surrénales avec mélanodermie,

par M. Loeper et J. Ollivier, Bull, el Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux, an 42,
8, p. 312, 26 février 1926.

Dans le cas des auteurs la mélanodermie, très accusée, était accompagnée d’asthénie
et d’hypotension artérielle ; le malade a succombé brusquement, ses deux surrénales
étaient complètement détruites. Cette mélanodermie sans inflammation de la glande
eu de ses enveloppes, sans lésion perceptible du système nerveux, pose à nouveau la
que.stion de la mélanodermie d’origine purement surrénale. E. F.

Hypoépinéphrie et dysinsulinisme d’origine syphilitique ou hérédo-syphili¬
tique : nouveau syndrome pluriglandulaire, par MM. Gougerot et E. Peyre.
Bull, de la Soc. fr. de Dermatologie et de Syphitigraphie, n» 1, p. 12, 14 janvier 1926.
On observe parfois un syndrome spontané analogue au syndrome provoqué chez
les diabétiques par l’injection d’une dose trop forte d’insuline (hyperinsulinisme spon¬
tanée de Seale Harris). Cette notion éclaire nombre d’obscurités des syndromes surré¬
naux ; des malades crus surrénaux sont en réalité des pluriglandulaires. L’hyper-
Insulinisme peut ainsi se trouver associé à une insuffisance surrénale. Les auteurs ont
observé un certain nombre de cas, plusieurs familiaux, de ce nouveau syndrome ; les
roalades sont syphilitiques ou hérédo-syphilitiques. E. F.

Virilisme et hémodystrophie type Geisbôck (Extraordinaire hirsutisme chez une
femme hyperthyroïdienne avec adiposité diencéphalo-hypophysaire et syndrome
d’érythrémie type Geisbôck. Etude complète du ^stème endocrino-végétatif, du
métabolisme basal et de la composition hématologique ; interprétation, étiopatho¬
génie et traitement). Peuista de la Soc. de Méd. interna [Asociacion méd. argentina),
6, n» 13, p. 607-616, novembre 1925.

Observation complexe concernant une femme de 29 ans, virilisée (forme des mem-
lires, barbe et pilosité générale, développement clitoridien), hypertendue et érythré-
'dlquc, bascdowiennc, insuffisante ovarienne et obèse (type Dercum). Traitement
par les irradiations et l’opothérapie avec un bénéfice appréciable. (19 fig. et photos.)

F. Deleni.

PSYCHIATRIE

ÉTUDES GÉNÉRALES

Pathologie mentale et rapports médico-légaux, par R. Benon (de Nantes),
Gazettedes Hôpitaux, 11“ 12, p. 183, 10 février 1926.

Dans cet article l’autour fait ressortir les dif Acuités delà téche de l’expert ; il retient
l’attention sur la constatation des troubles mentaux et sur-leur diagnostic ; il expose

20-1

AN AI. Y SES

la rnûtiioili? à suivra pour procfalnr à rnxarnaii ilii siijot ot, pour arriver à concluro sur dos
ilonnérs ohjrrlivcs. E. F.

Sur la praxithérapie, parT>iuscpp(^ VinoNr, QnatUnii ili Psichialria, l. 12, n» 11-12,
l!)25.

L’aulrur fait rassortir la 'valeur tli6rapauti(pia ilu travail, surtout dans l'aliénid ion
moritala.^Coinma. toute autre tlu^rapeiiticpie, la [)raxitli6rapie doit être, surveilh'a^ dans
les asiles ; l’excès de travail, comme l’insuf lisauce. d’occupation, sont à éviter ; il y a
un dosaffe de la (piantitè de travail utile, et la sorte du travail à prescrire n’est i)as
indifférente. F,. Dhluni.

ÉTUDES SPÉCIALES

PSYCHOSES ORGANIQUES

Vitesse de sédimentation des hématies et formule leucocytaire dans la syphilis
cérébrale et dans la paralysie générale, par F. Seuastiani, .{nnali delV Oiipe-ilale,
PsicJiialrim provinciale di Peruyia, an 19, n» 1-9, p. 113-124, janvier-septembre
1925.

l/auteur a trouvé dans ses cas de paralysie pénéralo une lym|)hocylose basopliilo
marquée et une forte auf'mentation de lu vitesse de sédimentation. Dans la sy[)liilis
cérébrale il y a |)olynupléose. muitrophilo et la vitesse de sédimentation est p(!u aug¬
mentée.

(les résultats demandent à être vérifiés car il serait intéressant de posséder un critère
permettant d(‘ différencier les <lcnx formes morbides.

I'’. DlîLIÎNt.

A propos d’un cas de paralysie générale juvénile. Considérations sur la forme
nerveuse de la syphilis héréditaire, par l’iero Koiinaua, Policlinico, .sez. pral.,
an 33, n» 7, p. •221, 15 février 19’2(j.

Cas tl(? paralysie générale ebe/. un Jeune homme, de 24 ans dont la mère mournt tabé¬
tique. C’auteur insiste sur bw canud,ères des altérations psychiques d(! la paralysie
générale Juvénile ; la démence globale devient i)rogressivement complète sans (pi’il y
ait délire, illusions ou euphorie, si bien qiui les erreurs de, diagnostic sont fréquentes
et que la paralysie générale d(^s Jeunes gens est prise pour lu démence précoce^, l’idiotie
ou môim! la neurasthénie comirn^ il fut fait dans le cas d(^ l’auteur.

I.a paralysie générale Juvénile a des rapports avec la méningo-encéphalite hérédo-
syphilitiipie ; l’auteur fait une étude histologique d’un cas de méningo-encéphalite
des liérèdos dans le but d(! comparer ses lésions à celles de la piiralysie génôrahi Juvé¬
nile. b’. UüLlJNI.

A propos du traitement de la paralysie générale par la malaria suivi de la cure
auxarsénobenzolsouauxsels de bismuth, parCnèn iiiin (di‘ .Nattiur), Arch. méd.
heli/e.'i, t. 7H, n" 9-10, p. ‘293, septembre-octobre 192(1.

I.’auteur rappelle la techni(pie tlu traitenieid, et expose les résultats obtenus à l’asilo

205

.1 N AL Y S H S

de Uave di^iiiiis 1923. Sur 57 cas traités (i malades sont |)ratiquement guéris et 21, très
améliorés, ont pu reprendre la vio de famille.

La méthode offre dos perspectives de curabilité jusqu’ici inconnues. Il est permis de
se demander si l'inoculation malarique n’ouvre pas un seuil à l’action des arsénoben-
zènes qui dès lors peuvent atteindre le virus syphilitique dans les foyers des cintres
nerveux ; cette possibilité indique l’emploi do l’inoculation malarique dans toute
syphilis à Wassermann négatif dans le sang mais positif dans le. liquide céphalo-rachi¬
dien ; la iirophylaxic de la paralysie générale serait ainsi réalisée.

E. F.

PSYCHOSES INFECTIEUSES

Les psychoses de la malaria, par Alexandre PunELMANN (de Bakou), Encéphale,
an 20, t. 10, p. 740, décembre 1925.

Revue générah^. Après un historique intéressant et un rappel des notions acquises,
■'autour expose sa conception personnelle des psychoses de la malaria. Il divise ces psy-
clioses en trois groupes. Dans le premier les troubles psychiques, d’ordre toxi-infec-
tieux, apparaissent au cours de la malaria aiguë ou chronique d’une façon primaire,
dans la période des accès de fièvre. Dans le second groupe les troubles psychiques,
toujours toxi-infectieux, se manifestent après la disparition des accès de fièvre, quand
■'intoxication devient latente. Dans le troisième groupe la malaria n’est que le prétexte
offert à l’explosion de troubles psychiques chez des prédisposés.

Les psychoses do la malaria présentent certains traits particuliers qui les distinguent
des autres psychoses toxi-infccticuscs. C’est surtout une certaine conservation de la
perception et de l’assimilation malgré l’obnubilation de la conscience, la conservation
du raisonnement malgré l’abaissement de l’attention et de la mémoire, l’existence
d’hallucinations monotones de caractère onirique et les troubles délirants non systé-
•aatisés qui leur sont liés.

Les psychoses do la malaria offrent également des particularités d’évolution en
■■apport avec la forme distinguée. Quant au pronostic il est bon à la condition qu’une
Riérapeutique antipaludique active soit mise en œ ivre ; il est moins bon dans les cas
do grand épuisement du malade.

E. F.

PSYCHOSES CONSTITUTIONNELLES

ïinpulsions verbo-motrices et troubles neuro-végétatifs au cours d’états anxieux,

par G. Vermeylen, ./. de Neyrologie cl de Psijchialrie, Bruxelles, an 25, n” 10,

p. G41, octobre 1925.

Il s’agit d’un homme do 52 ans qui présente un état anxieux permanent, avec des
paroxysmes; il s’agit d’une ^psychose anxieuse, manifestation d’une constitution
émotive.

On a observé au cours de la dernière crise, du malade, la plus longue et la jdus forte do
toutes celles qu’il a depuis 2() ans, des impulsions verbales et motrices très sjiéciales.

Les impulsions motrices ne sont aiiparues qu’un petit nombre de fois, dans les mo-
■nents d’anxiété la plus aiguë. Alors le malade cassait des objets, voulait mordre, se
roulait à terre, ou exécutait des mouvements de danse.

Los impulsions verbales, elles, se réiiétaient, à certains moments, toutes les cinq
■ninutes. Le malade sortait brusipiemont de son silence pour pousser un cri, proférer

mi(' plainte, prononcer un mot vide de sens en manifestant de la terrëur. Ces impulsions
verhales semblent (Ure des réactions d’orcire émotif, dos signes d’affolement. Le malade
pense à sa situation, à sa femme, à ses enfants ; sa rêverie douloureuse s’exaspère
jusqu’à le mettre aux abois et déclenche l’extériorisation émotive, absurde et inadé-
(piate.

(tn sait que pour Tinel, Santenoise et Garrelon, les accès périodiques sont provoqués
par un choc hémoclasique, indice d’une sensibilisation anaphylactique, et favorisé par
un état vagotoniquc. Le rythme neuro-végétatif en réglerait les effets. La période vago-
louique permettrait au choc de se produire, le retour progressif à un état sympathi-
colonique amenant l’amendement des effets du choc et le retour parallèle à la santé
psychique. . •

Le cas de Vertneylen est tout à fait favorable à la thèse de ces auteurs. On y trouve
un évident déséquilibre neuro-végétatif qui se marque par le caractère brusque du début
et de la Tin de l’accès, par mes topoalgies qui l’accompagnent, par les crises d’asthme
qui les sup))léent, par le résultat des épreuves biologiques. Il y a, d’autre part, un état
vagotonique net (pii accompagne la crise anxieuse ; l’avenir dira si le sujet devient
sympathicotoniquo après sa guérison. Il y a enfin le traitement qui, par ses bons effets,
confirme les résultats cliniques et expérimentaux ; alors que l’opium, même à forte
ilose, n’avait rien donné, des doses très moyennes et très fractionnées de gardénal
»nt amené une sédation progressive nette. E. R

Les haines familiales dans les délires de pérsécution chez l’adulte et chez le
vieillard, par Gilbert Hooin, J . de Neurologie el de Psychiatrie, Bruxelles, an 25,
11“ 10, p. ()25, octobre 1925.

Le terrain paranoiaipie est particulièrement favorable à l’éclosion des interpréta¬
tions. Un paranoïaque, c’est avant tout un orgueilleux et un méfiant ; il est égoïste,
indifférent pour tout ce qui ne le touche pas directement. Dans une famille, quand
l’autorité du foyer ,se trouve placée entre les mains de ces vaniteux, mesquins, irritables
et méchants, on imagine les souffrances que doivent endurer la femme et les enfants.
Un méchant, un jaloux, un de ces tyrans de famille qui délire ne connaît guère de bar¬
rières ; il va souvent jusqu’au crime, comme dans un cas impressionnant que G. Robin
rapjiorto comme cxem|ilo.

Ce qu’il y a d’angoissant, de terriblement dangereux dans les haines familiales déli-
r, lûtes, c’est qu’elles évoluent à bas bruit, sans attirer l’attention du dehors, parce que
la pudeur des familles les cache. C’est au moment où il est trop tard pour intervenir,
au moment où le crime est déjà consommé, qu’on mesure toute l’étendue d’un délire
et surtout la longue durée de son évolution.

Il y a des cas complexes, ceux où l’affaiblissement intellectuel entre en jeu pour
renverser lu barrière ipii jusqu’alors empêchait le délirant de passer aux actes. Tel ce
cas, longuement observé par G. Robin, d’un antiquaire de 77 ans, jaloux de son fils
depuis plus do dix ans et qui l’assassina, sans doute non pas tant en raison de l’intensité
du délire que de l’affaiblissement de son intelligence, dû à son âge et à l’artériosclérose.
C’est à cause de cet affaiblissement intellectuel que les manifestations délirantes n’ont
plus senti les freins du jugement,de l’autocritique, du raisonnement qui, tant bien tpie
mal, avaient pendant longtemps fonctionné.

A mesure que les sentiments de famille s'éteignent parallèlement an progrès de
ratfaiblisscmcnt intellectuel, il se produit souvent par bouffées de véritables perver¬
sions de l’affectivité. La vie de famille avec un dément sénile eSl bien difficile. Il faut,
pour les bien connaître, avoir vécu avec ces vieillards affaiblis qui so méfient do leurs
enfants parce que les lacunes de leur mémoire ne leur permettent plus do retrouver les

ANAL Y SES

207

objets par eux-mêmes égarés. La pour du lendemain, la peur de rester sans ressources
bon seulement les rend égoïstes et avares, mais encore leur fait redouter d’être voles
dans leur propre famille. C’est autour de lui que le dément sénile épie et accuse ; on veut
le voler, le déposséder, hâter sa mort pour hériter ; alors il réagit par la mauvaise hu-
hieur, l’impatience, l’irritabilité.

Une dernière bouffée d’amour ou d’excitation génésique passe parfois à travers les
ruines du jugement des déments séniles, incapables de peser les conséquences de leurs
paroles et de leurs actes. On voit do vieilles femmes s’éprendre de passion délirante
pour leur fils marié, des pères affaiblis, dans un accès d’érotisme, se jeter sur leur fille
Ou leur nièce et nourrir contre elle un vif ressentiment d’avoir été repoussés et humi¬
liés.

Lorsqu’on constate chez un vieillard une haine bien établie, solidement armée par
une affectivité désespérée, c’est dans un délire qu’il faut en chercher l’explication.
Le délire, c’est l’armature de toutes les préoccupations qui assaillent le vieillard. En
dehors du délire, les rancunes, les haines de famille sont fragiles parce que le cœur et
l’esprit ont perdu eux-mêmes de leur force. Les réactions les plus vives laissent le vieil
homme étonné et confus. Haïr, pour un vieillard, c’est avouer sa diminution, sa fai¬
blesse ; c’est crier de rage impuissante ; c’est montrer la dernière flamme, le dernier
sursaut d’une affectivité qui no reçoit plus assez de lueurs d’une intelligence appau-
vrie pour s’éteindre en beauté, on bonté. E- E.

Sur vm Qa.s de syndrome schizophrénique post-opératoire, par Mltor Ugo GtA-

CANELLI, Annali deir Ospedale Psichialrico provinciale in Periigia, t. 19, n“ i-3,

. P- 7, janvier-septembre 1925.

Démence précoce apparue chez un jeune homme de 24 ans quelques jours après
une intervention pour ulcère gastrique ; la mère du sujet était morte internée (2 pho¬
tos). F. Deleni.

délires chroniques ; hypothèses pathogéniques contemporaines, par

I>. Guihaud. Encéphale, an 20, n» 9, p. 60.3-073, novembre 1925.

Les essais d’une théorie des délires chroniques sont surtout l’œuvre d’auteurs tran¬
sis contemporain s ; ils concordent en ce qu’ils tendent à considérer l’aspect neuro¬
logique de phénomènes psychiques.

Chez le délirant chronique se jiroduisent des phénomènes mentaux parasites, eu
discordance avec le cours normal de la pensée ; le malade, les éprouve comme non per¬
sonnels, comme étrangers à lui-même ; ils lui sont désagréables jiar leur nature et par
1« mystère do leur apparition. Mignard en a cherché la source, dans l’emprise organo-
Psychique et la subduction mcnfTalo ; de Clérambault les explique par l’automatisme
mental ; Hesnard les tient pour productivités psychiques monstrueuses d’origine

organique.

Si chez le délirant chronique dos phénomènes psychiques conscients peuvent appa-
•■aître sans s’intégrer au moi mental vivant, c’est que la synthèse des impressions
sensitives et sensorielles. neuro-végétatives et cénesthésiques s’opère de façon vicieuse
du fait d’un manque d’apports ou de l’arrivée d’apports faux aux centres supérieurs.
Les voies do transmission sont devenues impropres â la conduction intégrale parce
que les faisceaux de neurones, réunis par synapses, qui les constituent, sont désaccor¬
dés dans leur chronaxie ; l’ensemble des neurones qui donne le moi continu ne peut
reconnaître le ton des neurones discordants ni tenir pour son bien légitime les fausses
botes qu’il perçoit.

ANAL Y SE S

On voit combien les Ihtorics de ce genre tendent, è donner de l’importance aux voies
périphériques, végétatives et cénesthésiqnes principalement, aux dépens de l’intelli-
g(mce. dont le rôle devient secondaire dans les psychoses. E. K.

Le schizophrénie tardive, par G. IIai.beiistadt, Encéphale, an 20, n» 9, p. 055-
002, novembre 1925.

L)e domaine des psychoses préséidlcs est peut-être à l’heure actuelle le moins bien
connu de toute, la psychiatrie, et la question se pose de l’existence possible de cas de
schizophrénie parmi les psychoses préséniles et séniles évoluant vers la déchéance
intellectuelle. A celte question l’auteur répond par l’affirmative avec cette restriction
que de tels cas ne [leuvent être que très rares ou môme exceptionnels.

Il faut en effet d’abord éliminer les schizophrénies qui sont « retardées » plutôt que
« tardives », une ou plusieurs poussées antérieures ayant été trop légères pour être
cataloguées « démence précoce ». En second lieu il faut éliminer les maladies se termi¬
nant par un certain affaiblissement intellectuel sans dissociation caractéristique de la
personnalité. Le fait est fréquent à l’âge avancé ; on rencontre surtout des syndromes
mélancoliques et délirants, parfois enchevêtrés, parfois môme entremêlés de quelques
signes isolés de la série catatonique. Ces maladies, pre.squc spécifiques à cet âge, doivent
être distinguées de la forme, schizoïdirénique.

Ces éliminations faites, il reste un noyau de faits cliniques ressemblant tellement
à la démence précoce des jeunes gens que rien ne permet de les on différencier catégo¬
riquement. Il est désirable toutefois que de nouvelles recherches, cliniques et anato¬
miques, éclaircis.sent définitivement cotte question qui a un intérêt scionliflquc de
premier ordre nu point de vue de l’étiologie et de la pathogénie de la démence précoce
on général. E. F.

PSYCHOSES CONGÉNITALES

Cas d’idiotie amaurotique (forme juvénile), par R.-C. Moiîiiliu (de Detroit), Mi-
chi(jan Stade med. Soc. J., t. 24, n“ 12, p. ü68, décembre 1925.

Le père et la mère sont des débiles mentaux et les quatre enfants ont l’intelligence
au-dessous du niveau normal, le quatrième étant nn idiot du type amaurotique juvé¬
nile. De tels cas fournissent argument pour la castration des insuffisants mentaux.

Nouveaux cas de mong^olisme, par 1). Santiago Cavenut, Ecdialria cepanala, in 14,
n» 159, p. .305, décembre 1925.

D’auteur donne sept nouvelles observations de mongolisme, avec iiliolograpliios,
et les accompagne d’intéressantes considérations sur cette dystrophie évolutive géné¬
rale dans laquelle le système nerveux est particulièrement frappé.

F. Dkleni.

Le Gérant : J. CAROUJAT.

Poitiers. — Société française d’imprimerie. — 1926.

Tome II. N° 3

Septembre 1926

REVUE NEUROLOGIQUE

MÉMOIRES ORIGINAUX

b />

LA DÉMENCE PRÉCOCE INFANTILE

G. HALBERSTADT

On a cru pendant longtemps que la démence précoce ne survenait
que chez lès jeunes gens. Il est vrai que dans la grande majorité des cas
le début a lieu entre 15 et 30 ans ; mais de mêmequ’il existe des schizo¬
phrénies « tardives » il en existe qui sont « précoces », débutant dans
l’enfance et même dans les premières années de l’existence. Malheureu¬
sement leur étude est des plus difficiles, et cela ainsi que l’ont fait remar¬
quer différents auteurs qui s’en sont occupés pour plusieurs raisons,
dont voici les principales :

1° Nous connaissons encore très mal les psychoses des enfants en
général ;

Ceux-ci sont presque toujours soignés par des médecins non spécia¬
listes. Au début les parents ne veulent pas accepter le diagnostic de psy¬
chose et croient que leurs enfants ont , une maladie insignifiante ou qu’ils
sont simplement « nerveux » ;

3° Plus tard les manifestations cliniques de la schizophrénie chez Pen¬
dant sont très souvent priseâ pour de l’idiotie, de l’imbécillité, voire pour
de la folie morale ;

4° On ne peut souvent affirmer qu’il s’agit de démence précoce ayant
débuté dans l’enfance que sur la base de l’anamnèse oui est en général
infidèle ;

5° Si, au contraire, on a l’occasion d’examiner directement un enfant
Chez lequel se pose ce diagnostic, on le perd le plus souvent de vue plus
card et on ne peut donc contrôler son opinion.

Il nous a semblé que cette question méritait qu’on s’y arrêtât. On verra
ailleurs, nous l’espérons, au^coursdece travail, combien intéressants
sont les problèmes qu’elle soulève.

aavUE NEUROLOGIQUE. — T. II, N“’;', SEPTEMERB 1926

210

G. HALBEBSTADT

On sait que la démence précoce fut découverte par Morel, ainsi que le
constate expressément Kraepelin (1). Mais c’est Kahlbaum qui le pre¬
mier en affirma la possibilité chez l’enfant. Bartscbinger en Suisse, puis
surtout Santé de Sanctis en Italie, publièrent les premières observations
démonstratives. Kraepelin, dans les dernières éditions de son Traité, en
a reconnu la réalité. Il a insisté sur ce fait que les troubles dits prémoni¬
toires de cette psychose n’en sont souvent autre chose que les premiers
signes, et il a montré qu’elle pouvait s’installer par une série de poussées
successives dont la première remontait parfois à l’enfance. Il a créé
aussi la notion de l’hébéphrénie greffée dont on verra plus bas les rap¬
ports avec la variété qui nous occupe. Puis paraissent, en plus des obser¬
vations isolées, les travaux d’ensemble de Vogt (1909), Raecke (1909),
Aubry (1910), Pujol et Terrien (1914). En 1911, Bleuler avait déjà écrit
cette phrase dans son livre demeuré classique : « Si les renseignements
fournis par l’anamnèse sont sérieux, on peut constater que dans le ving¬
tième au moins des cas de démence précoce la maladie a débuté dans
l’enfance et notamment au cours des premières années de l’existence ».
Depuis la guerre ont paru les articles de Gruntbal et de Voigt, ce dernier
fait sous l’inspiration de Kraepelin. Mentionnons enfin l’article de l’au¬
teur polonais Iligier (jui étudie les différents états démentiels de l’enfance.

En raison de leur intérêt, nous croyons utile de donner un résumé des
douze observations de Voigt émanant de la clinique de Kraepelin.

I. - Gar(;on, avec une certaine hér6Uité rnurbiile, normal jusqu’à l'àsci'o trois ans.
Ensuite arrêt puis rà^fression du déveloiipcmont. l’erte [irojrressive d’intérêt pour le
mon O cxtérie.iii'. Néfjativismc. Earactère di^venant dillicile et indocile. Sitio|)lioljie.
Apparition de stéréotypies, et d(i moiivernimts rytlirniques divers. Ecliolalie. Impul¬
sivité. Etat sans chan^'emeut [lendant près d(^ 4 ans.

II. - Mère démente précoce. Eillettiî normale jus()u’à 4 ans. A C(^t âge, apparition
de troubles du caractère : entêtement, « méchanceté », négativisme, puis déchéance
inteilectuelle progressive aboutissant à une démimce profonde. Après île longues années
d’évolution, on observe, de temps en temps dos états d’agitation avec inqiulsivité.

III. - .leiine lille, a\'ec hérédité dégénérative, se développe presque normalement
Jusqu’à 10 ans. Il sembh' y avoir eu même dès cette époque ipielques synqd,àmes sus¬
pects : était trop docile et trop suggestible, l’uis rapidement a|)parition de troubles
du caractère : devient renfermée, entêtée, querelleuse. Einalement, état catatonique.

IV. -- l'ille. Hien de certain au sujet des tares héréditaires. A l’école, études médio¬
cres, .\ 10 ans, troubles particuliers : e.vcitation légère avec traits de puérilisme, 'sté-
réoty|iies bizarres, maniérisme, grimaces étranges, l’arfois, accès d’agitation avec im¬
pulsivité, 'l'endance à l’in lilTérence alïective, mais paid'ois anxiété. I''inalement, état
démentiel, sous forme d’hébéphrénie.

V. Garçon, sans hérédité morbide. Dans la première enfance, était entêté, dillicile,
rechcrcl ant l’isolement, faisant parfois des fugues. La psychose se développe entre
8 et 13 uns et se caractérise essentiellement par une accentuation des troubles du carac¬
tère précités, l’uis indilTérence affective, suggestibilité, grimaces étranges. Einalement,
état terminal pendant lequel il peut se livrer à quelques travaux agricoles. Maisacon-

(1) KnAEioiLi.N. Esijchialrie. 8' édition, 3» volume, 1013, p. 009,

LA DÉMENCE PRÉCOCE INFANTILE

211

servé une tendance au mutisme, *ne sort que très peu, conserve une attitude stéréotypée
bizarre : la tête reste toujours penchée.

— Garçon, avec hérédité psychopatliique. A trois ans, convulsions et état confu-
sionnel. Puis, légère arriération intellectuelle. Apprenait bien, mais avait de la ditTi-
çulté pour un travail personnel. Tendance au négativisme. Recherche l’isolement. N’a
jamais pu gagner normalement sa vie. Changeait fréquemment de places, commettait
des actes étranges. Apparition enlin do phénomènes catatoniques, puis état terminal
avec excitation et troubles graves du caractère.

— ■ Garçon, avec lourde hérédité morbide. A huit ans, modification du caractère
at recul intellectuel. A IG ans, excitation catatonique. A 18 ans, nouvelle phase d’ex-
cHation, Pas d’intervalle lucide entre les deux accès.

VIII. — Fille, avec lourde hérédité morbide. Bonnes études scolaires. Changement
entre 11 et 12 ans ; apprend moins bien, se conduit d’une façon étrange. Ne se plaît pas
avec les autres enfants. A volé. A eu des idées mystiques et des périodes de dépression.
Dans le service, négativisme, courtes périodes d’agitation, phénomènes cataleptiques.
Hallucinations pas sûres.

IX. — Garçon né do parents alcooliques. A 10 ans, apparition de troubles du carac¬
tère : déchéance morale progressive, conservation des facultés intellectuelles propre-
•nent dites. Puis, indifférence affective totale. Négativisme. Etat terminal : affaiblisse¬
ment intellectuel marqué avec impulsivité. Mort de tuberculose à 10 ans. (Forme
simple).

X. — Garçon, sans hérédité morbide. Ecolier médiocre. .\ 13 ans, hallucinations de
l’ouïe. Devient très calme, recherche l’isolement. Puis, apparaissent des secousses muscu-
laires étranges, généralisées è tout le corps. Actes stéréotypés. Refus de nourriture.
Ensuite, catatonie typique. Etat terminal ; affaiblissement intellectuel, indifférence
affective, mais possibilité d’un travail agricole d’ailleurs sans aucune initiative.

XI. — Garçon, avec lourde hérédité morbide. Début à 0 ans, par utu' altération du
oaractère avec traits négativistes. Puis, psychose à type circidaire, avec phénomènes
hallucinatoires au cours de la phase dépressive. Deux ans après h- début l’enfant produi¬
rait l’impression d’un imbécile. Se maintient toujours dans un état d'obtusion avec
rndiftéreng,, affective. Parfois loquacité incohérente. Evolution (irogressive vers une
déchéance, intellectuelle. - - N. B. Le diagnostic tlans ce cas n’est |ias absolument cer¬
tain.

XII. - t’ille, sans antécédents héréditaires. Le début a eu lieu, dans l'enfance, par
•les crises é|)ilepLitormes. Les troubles du caractère ont apparu de très bonne heure :
tendance è l’isolement coexistant avec une très gran<le docilité. Fonds mental débile,
•^"eun intérêt pour son entourage. Installation progressive d’un étal lerminal caracté-
Hstique ; démence, très accusée, avec rire sons motif et grimaces continuelles. Par¬
fais survie.nnent des périodes d’excitation ; la malade court à droile et à gauche, i)rend
•les attitudes étranges, prononce des phrases incohérentes.

Nous ne dirons (jue peu de'ciioses de l’ctiologie de la démence précoce
infantile. Il règne ici la même incertitude que pour la démence précoce
hn général. Le rôle de l’hérédité est diversement apprécié. On peut affir¬
mer que les tares héréditaires existent dans la majorité des cas, mais pas
dans tous. Ce n’est donc pas une condition .s’ûie qiia non. Lorsque l’héré¬
dité existe, elle est tantôt légère et tantôt lourde. Sur nos quatre cas
personnels, nous avons un cas d’hérédité lourde, deu.x cas avec tares
mgères, un cas sans tare aucune. Pujol et Terrien reconnaissent que cette
affection pouvait apparaître « sur un terrain exempt de tares héréditaires ».
Aubry, tout en disant que l’hérédité constitue « un facteur très important»,

212

G. HALRERSTADT

attribue aussi une grande part d’influence au « facteur toxique » et même
aux émotions de l’enfance, à la « frayeur ». Signalons le cas isolé de |
Garezzano (origine tuberculeuse). Mentionnons enfin le travail de Ponitz ï.
dans lequel il admet un trouble des glandes à sécrétion interne et plus v
spécialement de la glande thyroïde. Un trouble de ce genre existait ))

aussi dans un cas décrit par Kraepelin dans une de ses leçons. )

Il nous faut examiner maintenant quel est chez ces enfants l’état men- )
tal antérieur au développement de la psychose. Dans un certain npmbre ^
de cas, on ne trouve dans les antécédents rien de particulier. Mais il )

n’en est pas ainsi en général, et il est utile de distinguer plusieurs groupes ;

de faits.

Il est bien entendu que de tels groupements n’ont qu’une valeur sché- ;
matique, car d’une part il existe des formes de passage et d’autre part ■
il est parfois difficile de dire où finit la période prémonitoire et où com- 'i
mence la période de la maladie confirmée. Kunkel se basant surtout sur ;
Kraepelin décrit quatre types psychologiques chez les enfants futurs
déments précoces que l’on peut sommairement caractériser de la façon
suivante : • ■;

I. — Enfants présentant surtout des phénomènes d’autisme. II. —
Enfants facilement irritables. III. — Enfants avec instincts anti- ;
sociaux. IV. — Enfants caractérisés par un goût étrange de la pédan- J
terie. ■ . ;

Ces quatre modalités n’épuisent d’ailleurs pas toutes les formes d’ano- )
tnalies psychologiques dans les antécédents de ces sujets. C’est ainsi .i
que Voigt insiste sur ce fait que certains enfants signalés comme ayant ■
été d’c.xccllents écoHers devraient ces qualités à une excessive docilité, ;
à une aptitude peu commune de se livrer à un travail prescrit d’avance i
et quasi-automatique. Par contre, Raecke, Haury signalent dans les <
antécédents la paresse morbide. Vogt dit que ces enfants paraissent )
quelquefois bizarres et sont punis à l’école. Certains sont des peureux et 't
des anxieux (Grunthal). Il existe des cas où on note une sorte de disso- '
ciation entre différents traits psychologiques de l’enfant. Le petit malade 'l
d’Aubry, par exem[)le, d’un « développement précoce », le plus avancé , ■
de l’école, était en même temps « difficile, grincheux et brutal». Nous
dirons, en somme, que nos connaissances sur l’état antérieur de ces %
entants ne peuvent être considérées comme complètes. Tout d’abord, ’il
il est difficile de dire si certaines particularités signalées ne sont pas déjà, )(
eomme le pense Kraepelin, les premiers symptômes de la maladie. Cette %
question restera encore longtemps presque insoluble. D’autre part, on ne
peut distinguer avec certitude, à l’heure actuelle, certains enfants sim- !
plement « névropathes » ou <( psychopathes » d’avec les futurs schizo- ’j
phrènes (Rittershaus). Sous ces réserves, il est bon malgré tout de tenir j
compte de toutes ces particularités psychologiques et aussi d’en recher- ,|j
cher de semblables chez les différents membres des familles où on ren- ; '
contre des enfants shizophréniques. On verra alors que ce sont souvent J

des personnes ayant des bizarreries, autistes, négativistes, s’isolant de |

LA DÉMENCE PRÉCOCE INFANTILE 213

la réalité (Voigt), sans qu’il s’agisse toujours, de véritables aliénés.

Lorsque la schizophrénie apparaît chez des enfants atteints d’imbé¬
cillité plus ou moins accusée, on a la forme dite hébéphrénie greffée.
Kraepelin estime que cet état antérieur d’« imbécillité » n’est lui-même
que le résultat d’une poussée antérieure de schizophrénie très précoce.
Mais cette opinion n’est guère admise par tous. Partagée par Voigt et
Villinger, elle est combattue par Weygandt et Plaskuda. Elle confirme
en tout cas la possibilité d’un début extrêmement précoce de la schizo¬
phrénie. Cette question de l’âge de début de la démence précoce infan¬
tile n’est pas toujours facile à préciser, car on sait que cette affection se
développe le plus souvent d’une façon lente et insidieuse.

Le début de la démence précoce infantile est en effet généralement
tout aussi insidieux et progressif que celui de la même maladie chez l’a¬
dulte. Ce sont des modifications du caractère et de l’activité, bien connues
ot maintes fois décrites. Mais en raison du jeune âge des sujets on peut
constater parfois quelques particularités. Nous n’insisterons bien entendu
îue sur ces dernières et nous nous occuperons d’abord des cas à début
relativement lent, puis des cas à début relativement rapide.

_ L’enfant jusque-là normal ou ne présentant qu’une certaine diminu¬
tion intellectuelle, parfois au contraire supérieur à la moyenne, subit
progressivement comme un arrêt de développement. Il apprend plus
^^1 à l’école, devient paresseux, indiscipliné, entêté, parfois impulsif.
•Certains enfants s’isolent de leurs petits camarades, d’autres s’agitent
contraire. Souvent les maîtres à l’école ne reconnaissent pas le carac¬
tère morbide de ces modifications. (Certains enfants font des fugues,
comme par exemple notre malade E... Il y en a qui commettent des vols,
tel un malade de Voigt. Dans certains cas on observe une dissociation ;
les qualités morales baissent tandis que pendant un temps assez long les
qualités intellectuelles restent encore normales ou à peu près. Il en ré-
sulte l’impression clinique d’une constitution psychopathique dégéné-
l’etive avec perversions instinctives (une observation de Weichbrodt).
^cs phénomènes convulsifs, des tremblements mal définis ont été éga¬
lement signalés. Dans certains cas on pense à l’épilepsie ou à l’hystérie.
Qu’il nous soit permis de rappeler que la malade G..., dont l’observation a
Puru ici même en 1910, a eu au début une « paraplégie hystérique »>
®J(ant duré plusieurs années,/ qui a cessé du jour au lendemain pour
faire place à un état psychotique avec agitation.

Les cas à début aigu ont été également signalés. D’un intérêt parti¬
culier sont ceux dans lesquels la psychose éclate en même temps que
paraissent les premières règles (Grunthal, Mucha). Un malade de Raecke
commence brusquement « à faire tout de travers » et à présenter de véri-
fables « accès de cris». Plusieurs malades de Grunthal sont entrés dans
® psychose par des accès brusques d’agitation, l’un est devenu subite-
*^cnt anxieux. Ce dernier mode de début est très bien décrit par Pujol

Terrien chez leur malade âgé de huit ans : « Il n’y a pas de période
prodromique. Au mois de janvier 1909, cinq mois environ avant son

214

G. HALBERSTADT

enlrce à l’asile, l’enfant éprouva une forte émotion. Il y a deux mois
environ, il s’écrie soudain ; « Grand-père, je vais mourir », court affolé
dans le jardin, montre le ciel à son grand-père, voit un ange qui descend
pour venir le prendre. L’enfant est pâle, anxieux, pousse de grands sou¬
pirs. Le jour, il présente des alternatives de calme et d’agitation anxieuse ;
la nuit, il ne dort pas ou dort mal, a des cauchemars et se réveille en
sursaut. Il y eut pendant quelques jours un calme relatif, puis peu à
peu l’anxiété réapparaît et depuis trois semaines l’agitation anxieuse
du début avec gémissements, soupirs et lamentations, n’a pas
cessé ».

La symptomatologie de la démence précoce infantile ne présente, dans
scs traits généraux, rien de spécial. On rencontre ici. les symptômes habi¬
tuels de cette affection, et nous n’avons pas à y insister. Les formes cli¬
niques sont également celles qu’on observe habituellemenrt, surtout
la forme catatonique, plus rarement les formes paranoïdes (Voigt). En
général, les délires et les hallucinations ne sont guère fréquents, mais
cette règle comporte des exceptions. L’est ainsi que Vinchon, dans sa
thèse, rapporte plusieurs observations de démence précoce infantile avec,
â un moment doi«ié tout au moins, prédominance de phénomènes déli¬
rants. Citons dans le même ordre d’idées les publications de Mondio et
de Weicbbrodt. Ce dernier auteur attire l’attention sur ce fait que les
idées morbides sont en général peu ancrées dans ces cas. Le peu de fré¬
quence des ballucinations est souligné par Voigt qui rapproche ce fait
de ce qui a été constaté dans la démence précoce des peuples primitifs
(à Java) (jui ne présentent (|ue rarement des hallucinations. Signalons
cependant que chez le petit malade d’Aubry (et cette observation n’est
pas isolée) il y avait des troubles sensoriels : « Après des troubles du carac¬
tère et de l’altération des sentiments affectifs le malade a présenté une
crise d’agitation , puis de la stupeur, des idées délirantes confuses, des
hallucinations, des impulsions et après rémission a évolué en 4 ans vers
une démence s[)éc,iale. »

Parmi les autres formes, signalons la forme dépressive dont parle
Voigt.

Il est particulièrement important de savoir que bien souvent la schizo¬
phrénie infantile se manifeste par des troubles du caractère et des alté¬
rations du sens moral et qu’elle revêt parfois la forme héboïdophrénique.
On prend pour des enfants vicieux et paresseux des schizophréniques
en pleine maladie. Ils commettent souvent des fugues et même deviennent
de véritables petits vagabonds ainsi que le note Haecke. Un degré de
plus, et c’est l’héboïdophrénie. Rappelons que cette forme est carac¬
térisée essentiellement par la prédominance dans le tableau morbide de
perversions instinctives avec une intégrité relative de l’intelligence.
L’affaiblissement intellectuel tout en étant définitif reste léger par com¬
paraison avec les autres formes de la démence précoce. Des périodes
d’excitation parfois très intense avec impulsivité et phénomènes subcon-
fusionncls surgissent à intervalles variables au cours de la psychose et

LA DÉMENCE PRÉCOCE INFANTILE 215

contribuent à la différencier de la dégénérescence mentale proprement
dite (1).

Si la maladie se présente comme une « hébéphrénie greffée», le sujet
ressemble surtout à un dégénéré imbécile ou idiot, avec cependant
quelques traits cliniques de la série schizophrénique, tels que : manié¬
risme, impulsivité, négativisme, stéréotypies, suggestibilité, périodes
d’agitation parfois très violente et portant le cachet de l’agitation cata-
tonique.

Le diagnostic de la démence précoce dans l’enfance soulève les mêmes
problèmes que celui de la schizophrénie à la puberté ou à l’âge adulte,
mais ces problèmes se présentent parfois sous un aspect particulier.
Nous laisserons de côté ce qui est commun aux schizophrénies de tout
■âge pour ne nous appesantir que sur les points particuliers.

L’erreur la plus fréquente et aussi la plus difficile à éviter est celle
de prendre ces cas pour de l’idiotie ou de l’imbécillité. L’existence de la
forme dite « hébéphrénie greffée » complique encore le diagnostic et le
rend parfois d’une difficulté insurmontable. Ce sont les renseignements
anamnestiques qui seuls parfois permettront d’asseoir le diagnostic et
on sait combien trop souvent leur valeur est douteuse. Citons par exemple
l’observation no 5 de Raecke. Un garçon de 12 ans présente après une
courte période prodromique des troubles schizophréniques extrêmement
iiets mais qui « guérissent » au bout de quelques semaines de traitement.
Or ce malade revient â l’asile après un intervalle de quatre ans, cette
fois sous l’aspect d’un imbécile avec périodes d’excitation. Raecke affirme
que dans ce cas seul le fait d’avoir eu déjà ce même malade en traitement
. quatre ans auparavant pour des troubles tout différents permit de faire
Un diagnostic exact. Nous pensons que parmi les enfants arriérés nom¬
breux sont les cas de cet ordre. Une meilleure connaissance de la schizo¬
phrénie infantile permettra certainement de les mieux classer.

Plusieurs auteurs, notamment Raecke et Vogt, signalent la possi¬
bilité de confondre la forme clinique que nous étudions avec les tumeurs
cérébrales, tellement les petits malades paraissent parfois obnubilés et
stuporeux.

Le diagnostic avec l’hystérie et l’épilepsie devra être également envi¬
sagé. Bien souvent l’évolution seule permettra de se prononcer, à moins
qu’il ne s’agisse de « psychoses combinées », c’est-à-dire d’une coexis¬
tence chez le même individu de deux psychopathies différentes. En ce
qui concerne plus spécialement l’épilepsie, on sait que nombreux sont
les cas de démence précoce dans lesquels on observe des convulsions
épileptiformes. Cette coexistence a été également notée chez l’enfant
(Voigt, Co<5tantini).

Il existe des cas de démence infantile qui ressemblent à la schizophré-
uie mais qui cependant doivent en être distingués en raison surtout de

(1) Halberstadt. La forme héboïdophrénique de la démence précoce. Annale»
'’^flico-psycholuÿiqucs, juin 1925, p. 23.

216

G. IIALDERSTADT

l’évolution quelque peu différente. Ces cas débulent de très bonne heure
et aboutissent rapidement à une profonde démence. Mais il n’est pas
certain que tous ces cas soient univoques et qu’ils relèvent du même pro¬
cessus morbide. Ce fut Santé de Sanctis qui les étudia le premier, d’abord
en 1906 puis dans deux autres travaux parus en 1909. Citons parmi ses
observations les exemples suivants.

— Fille, 3 ans, stupeur catatonique consécutive à un choc émotionnel.

— Garçon, 5 ans, troubles du caractère, puis de l’intelligence, rire
sans motifs, périodes d’excitation, enfin stéréotypics, verbigération,

« symptômes cataleptiques ».

L’auteur a proposé le terme de « démence précocissime », mais en faisant
toutefois cette restriction que l’identité avec la démence précoce clas¬
sique ne paraît pas absolue pour tous les cas, ceux-ci étant dissemblables.
Heller en 1908 publia six observations avec début vers la troisième ou
quatrième année, sous le nom de « démence infantile ». Il émit l’avis
qu’il s’agissait d’une affection organique du cerveau d’une nature encore
inconnue. Ces malades deviennent des déments (avec maniérisme et
stéréotypies). Kraepelin (1913) pense que certains de ces sujets sont
certainement des déments précoces, mais pas tous. Cotte opinion a été
développée six ans plus tard par Voigt. En 1921 Zappert publie sept cas
où l’affection a débuté vers l’âge de 3-4 ans chez des enfants jusque-là
normaux et s’est terminée en quelques mois par une profonde démence.
L’état démentiel définitif ressernble par certains symptômes à la démence
précoce (phénomènes catatoniques, stéréotypies, impulsivité, etc.),
mais s’en différencie par l’apparition précoce de troubles particuliers
du langage. Zappert semble croire que la maladie de Heller constitue une
forme clinique particulière. Récemment Higier (1924) s’est rattaché à
cette manière de voir et a signalé, d’autre part, l’existence d’une forme
familiale de cette démence infantile.

Un dernier point qui nous reste à envisager est la différenciation avec
ces formes psychopathiques spéciales qui relèvent du tempérament
schizoïde mais qui n’aboutissent pas .à un affaiblissement intellectuel.
Claude et ses élèves ont dégagé et décrit les variétés schizoïde et schizo-
maniaque dans lesquelles prédominent des troubles du caractère et des
particularités psychologiques qui, lorsqu’ils arrivent à un degré très accusé
et qu’il s’y joint un affaiblissement intellectuel, donnent le tableau cli¬
nique de la schizophrénie confirmée. Dans un article récent le seul à
notre connaissance qui s’occupe de cette question au point de vue de la
psychopathologie de l’enfance, Ssucharewa a publié plusieurs

observations remarquables d’enfants entrant dans cette catégorie. Non
seulement ces sujets ne deviennent pas déments mais certains d’entre
eux font au contraire des progrès scolaires et arrivent à un développement
intellectuel partait. L’auteur estime que ces cas doivent être radicalement
séparés de la démence précoce avec laquelle ils n’auraient que des analogies
superficielles. Il s’agirait simplement d’une forme particulière de déséi-
quilibre mental. Quoi qu’il en soit et quel que soit le degré de parenté

LA DÉMENCE PBÉCOCE INFANTILE 217

entre ces « déséquilibrés » et les schizophréniques, nous ne pouvons accep¬
ter l’opinion de l’auteur sur l’héboïdophrénie qu’il voudrait voir dis¬
joindre de la démence précoce, tandis que cette forme se termine au con¬
traire, toujours croyons-nous, par un affaiblissement intellectuel modéré
mais réel. Déjà Kahlbaum connaissait ces faits et leur terminaison
défavorable.

Le pronostic de la démence précoce infantile est assombri à cause
d un élément particulier de gravité qui n’existe pas chez l’adulte : c’est
lè fait que la maladie frappe un cerveau qui est en plein développement.
Celui-ci se trouve ainsi entravé et il en résulte un état de débilite mentale
acquise juxtaposé en quelque sorte à la psychose proprement dite. Il
s ensuit que le diagnostic différentiel entre ces deux éventualités est
souvent inutile, — attendu qu’il s’agit précisément de coexistence chez
le même aliéné de deux choses différentes : d’une part, arriération men-
l'Ole souvent très accusée allant jusqu’à l’imbécillité, et d’autre part
troubles psychotiques, la schizophrénie étant d’ailleurs la cause primor¬
diale des deux états. C’est dire que l’avenir de ces petits malades est tou¬
jours gravement compromis, et Kraepelin estime que dans la majorité
des cas nets le pronostic est très défavorable. On ne doit pas o\dilier par
Ailleurs que les cas* sont nombreu.x dans lesquels la maladie s’installe
des poussées successives et il ne faut pas conclure d’une amélioration
passagère à la « guérison » définitive d’un processus morbide essentielle-*
ment incurable. Comme le dit Bleuler, une partie de ces malades soi-
disant guéris récidivent plus tard et tombent dans une profonde démence.
Chez certains, malheureusement un petit nombre, le processus schizo¬
phrénique subit un arrêt qui n’est d’aHleurs pas toujours définitif : plus
^^l’d, souvent bien des années après le premier accès, se produit un réveil
*^6 la maladie qui reprend son évolution et aboutit finalement à la des¬
truction classique de la personnalité. Certains sujets, après une de ces
poussées schizophréniques dans l’enfance restent des hommes bizarres,
oégativistes, autistes, un peu maniérés. D’autres deviennent des ins¬
tables, des vagabonds ou des prostituées s’il s’agit de femmes. Ces sé-
•ïuelles mentales sont importantes à connaître au point de vue pratique
ot aussi médico-légal.

Arrivé au terme de notre exposé, il nous paraît utile de dégager de
oe qui précède quelques copclusions. Celles-ci d’ailleurs ne sauraient
®tre que provisoires et incertaines : la psychiatrie est une science en for¬
mation et par la nature même de son objet ne se prête pas à des théories
^définitives.

La possibilité d’un début dans l’enfance ruine, semble-t-il, la théorie
<lui met la démence précoce en rapport avec la puberté, et constitue un
argument de plus contre l’opinion des partisans du freudisme, dont la
■Valeur pour ce qui concerne tout au moins les vésanies à évolution démen¬
tielle peut être considérée comme douteuse. En fait, en dehors de la pré¬
disposition et de la dégénérescence (ainsi que le voulait Magnan) et peut-
®tre, dans certains cas, de processus autotoxiques mal connus, nous ne

218

G. HALBEftSTADT

savons rien de l’étiologie de cette affection qui sera probablement dis¬
sociée un jour en un certain nombre de maladies mentales quasi auto¬
nomes. On retiendra, au point de vue symptomatique, le début possible
à l’âge scolaire par des troubles du caractère et aussi l’analogie parfois
avec l’imbécillité ou l’idiotie. C’est pourquoi l’étude minutieuse de l’anam¬
nèse est si nécessaire chez tout enfant présentant des signes d’ordre neu¬
ropsychiatrique. D’autre part, en raison de l’évolution par poussées
successives si fréquente dans la schizophrénie, il est utile de recueillir
sur les sujets des renseignements catarnnestiques si on veut se faire une
idée de leur maladie. L’étude d’une simple « tranche » de psychose est
dans l’espèce encore plus décevante qu’ailleurs. Ajoutons que seule l’étude
de l’évolution totale permettra de poser le diagnostic d’hébéphrénie
« greffée ». Au point de vue médico-légal, la connaissance des formes infan¬
tiles n’est pas négligeable, car elle aide à comprendre certains troubles
du caractère paraissant liés à un simple déséquilibre mental et qui ne
sont en réalité que des séquelles d’un processus vésanique ancien, éteint
ou ayant subi un temps d’arrêt.

lilBLIüGHAPHIE

]. Aubry. Psychoses cio l’enfance à forme de clémence précoce. Encéphale, octobre
1910, p. 272.

2. BAnsTCHiNGEB. Die Verblodungspsychosen in d. canlonalen Pfiegeanstalt Rhci-
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23. Ponilz. Beitrag z. Konntniss d. Fruhkatatonio. Zeilschrifl f. d, g. Neurologie, 1913,
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24. PujoL et Terrien. Etude clinique sur la démence très précoce. Revue de Psychia-
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42. ZiEiiEN.Die g. Geisleskrankheien d. Kindesallers, 1917. Cité par Voigt.

ÉTUDE HISTOCHIMIQUE
DES COMPOSÉS DU FER DANS L’ÉCORCE
CÉRÉBRALE ET CÉRÉBELLEUSE DES ALIÉNÉS

C. TRÉTIAKOFF et OSORIO CÆSAR,

(Assistant du Laboratoire d’Ânat.
* Path. de l'Hospice de Juquery.)

{Travail du Laboratoire de l'Hospice cP Aliénés de Juquery, S. Paulo, Brésil.)

La question do la présence du fer dans les centres nerveux supérieurs
de l’homme, et de ses variations quantitatives à l’état normal et patho¬
logique est d’une connaissance récente et encore très limitée.

Or le rôle de ce métal dans les phénomènes du métabolisme cérébral
paraît être très important, étant données son intervention dans les phéno¬
mènes d’oxydation et la part qu’il prend à la constitution du noyau cel¬
lulaire, centre nutritif de toute cellule.

Il est' vrai que le fer entre dans la composition de l’organisme animal
en très petite quantité. La, quantité totale du fer des organismes supé¬
rieurs oscille entre 0,4 et 2,0 dix-millièmes du poids sec des tissus.

Cependant le fer, cx)mme on sait, participe aux phénomènes de la vie
cellulaire de façons très diverses.

En dehors de son rôle plastique, comme constituant indispensable des
éléments cellulaires et des humeurs de l’organisme, ce métal intervient
dans la régulation de la pression osmotique et agit sur les échanges nutri¬
tifs par l’intermédiaire des excitations portant sur les membranes d’en¬
veloppe ; on connaît son action sur les colloïdes cellulaires et sur la réac¬
tion alcaline des tissus. Mais c’est surtout en sa qualité de métal cata¬
lyseur qu’il intervient dans la régulation du métabolisme, en favorisant
l’action diastasique ; ainsi, par exemple, l’oxydation de la tyrosine par
la tyrosinase est accélérée par les sels ferreux.

Le fer est un agent oxydant surtout en combinaison avec l’hémoglo¬
bine ; mais il apparaît comme un auto-oxydateur, suivant Dastre et Flo-
resco, chez les invertébrés dépourvus d’hémoglobine.

* Travail déposé en décembre 1925.

REVUE NEUROCOOlgUE. — T. Il, M° 3, aEPTEMlIRE 19'26.

LE FER DANS L'ÉCORCE CÉRÉBRALE DES ALIÉNÉS 221

Son action est puissante et il suffit de traces de cet « infiniment petit
chimique » (G. Bertrand) pour favoriser les réactions chimiques de la
nutrition.

Dans les centres nerveux supérieurs, comme dans la plupart des vis¬
cères, ce métal se trouve de préférence en combinaisons organiques incor¬
poré à l’hémoglobine du sang et aux nucléoprotéides faisant partie de la
chromatine cellulaire.

A l’examen chimique du cerveau normal, suivant Geoghagen, o;i trouve
le fer en combinaison avec les phosphates, constituant le phosphate fer¬
rique, dont la proportion est de 0,096 pour mille.

Pour ce qui est des consialalions histologiques de la présence du fer
dans les centres nerveux, elles sont rendues difficiles, d’une part, par sa'
faible quantité dans les tissus de l’encéphale, et ensuite, par ce fait que
le fer, à! l’état organique, échappe à ses réactions chimiques colorantes
caractéristiques.

Certains albuminates de fer, qui contiennent ce métal à l’état ionisable,
permettent sa coloration par les réactifs- tels que le sulfhydrate d’ammo¬
nium et le ferrocyanure de potassium; mais lorsque le fer se trouve pro¬
fondément engagé dans la molécule organique et devient non ionisable,
comme dans l’oxyhémoglobine par exemple, il échappe aux dites réactions
et reste dissimulé.

Les méthodes histochimiques 'actuelles ne nous permettent donc que
l’étude de certains composés du fer, ceux qui restent colorables par nos
naéthodes, les composés ferriques en particulier.

Toutefois, les recherches modernes orientées dans ce sens ont permis
la constatation d’un certain nombre de faits intéressants et, malgré l’in¬
suffisance de nos techniques actuelles, leur applicatipn peut être fructueuse.

Dans les centres nerveux les composés du fer se présentent principa¬
lement sous deux aspects ; 1° sur des coupes fines colorées par les mé¬
thodes histochimiques électives, sous forme de granulations libres, pha¬
gocytées par les cellules migratrices ou incluses dans les cellules nerveuses .
névrogliques ou endothéliales, et 2° sur des coupes plus grossières traitées
parle sulfhydrate d’ammonium, où la présence du fer est indiquée par une
coloration bleue caractéristique, assez diffuse.

Pour illustrer la première affirmation, citons le travail récent de
Mm. Marinescoet Draganesco qui ont constaté, chez un individu présen¬
tant des lésions' lacunaires typiques du putamen, l’augmentation des gra¬
nulations du fer dans les cellules névrogliques au voisinage des vais¬
seaux ; dans les petites cellules névrogliques ces auteurs ont noté des
granulations très .fines et denses, concentrées autour du noyau et dans
les prolongements. Ils ont vu également des granulations colorées en bleu
dans les cellules endothéliales, et dans les cellules névrogliques- de la
substance noire et du noyau dentelé.

Dans un cas de myxcedème congénital, ces auteurs ont constaté des
faits semblables à ceux déjà signalés par P. Marie, G. Trétiakoff et Stum-
Pcr. Rappelons que dans notre cas de crétinisme myxœdémateux, il y

C. TRÉTIAKOFF ET 0. CAESAR

222

avait des granulations homogènes, disséminées en abondance sur les tu¬
niques vasculaires du cervelet et du noyau lenticulaiire. Ces granulations
se coloraient en bleu par la jnétbode du bleu de Prusse. Or, il s’agissait
d’une malade dont le (U)rps thyroïde était réduit à l’état d’une vésicule
remplie de substance c.olloïde. Nous avions donc pensé que cette véritable
précipitation des eomjmsés ferriques était due aux troubles du métabo¬
lisme du fer, résultant du défaut d’oxydation par suite de l’insullisance
thyroïdienne.

Enfin, rapjjelons l’existence de nombreuses granulations ferriques libres
ou phagocytées qu’fui obs(!rve couramment flans les centres nerveux au
voisinage des foyers hémnrragiques.

(A propos de la présfuice pathologique de granulations du fer dans
les cellules migratrices, rajfpelons aussi que, normalement, les composés
ferriques sont transportés [)ar des leucocytes, sous forme de granulations
colorables, de l’intestin, lieu d’absorption, aux « organes de dépôt » foie,
rate, moelle osseuse et, de là, aux divers tissus de l’organisme.)

Mais les meilleurs résultats qu’on obtient au cours de recherches du fer
dans les centres nerveux sont fournis par XsiTénvtumdusiiljhijdrale d’am¬
monium apidiquée sur des roupes grossières ou même sur des seclions
macroscopiques du rerneau.

Ainsi, Biondi, Cuizetti, ont bien mis en évidence la présence des com¬
posés ferricpies en diverses régions du cerveau humain. 'le globus pallidus,
la substance noire, le noyau rouge et le noyau caudé. Ils se sont servis
fies réactions de sidfhydratc d’ammonium et du ferrocyanure de potas¬
sium combinées à l’acide chlorhydrique.

Guizetti, en appli([uant ces réactions sur les coupes macroscopiques
grossières, sans fixation flans l’alcool, fit une série de recherches sur les
centres nervcuix supérieurs de l’homme et des animaux domestiques.

hin ce qui (îffnc.erne le cerveau humain, l’auteur observa, en particulier,
les faits tjui suivtmt : cluiz le fœtus présentant une myélinisatif)n presque
cfjmplète de la capsule interne, la réactif)n se, manifeste seulement dans
le globus palliflus ; chez l’enfant de 9 inois à 1 an, la réaction apparaît
dans le ghfhus palliflus et la substance noire ; à l’âge fie 2 ans, en plus de
ces centres, réagit aussi le nf)yau rouge ; enfin vient le noyau dentelé qui
réagit fuitre 3 et 7 ans.

Dans leurs travaux récents, Imbarch, Laiulau, Spatz, Loffley, Muller
confirmèrent et dévelo[)pèrent ces études.

A. Gans, tpii a employé les méthodes de Spatz et de Tournebourg,
insiste sur la nécessité de noter le début et l’ordre do coloratif)n des dilTé-
rents centres, (;ar ils prennent la coloration avec une rapidité inégale et,
lorsque la réaction est afdievée, la dilîérence des teintes n’est pas aussi
nette qu’au début.

Ainsi 1* lufyau rouge se colore en premier lieu, ensuite le noyau dentelé,
le cervelet, le corps fie Luys, le putamen et, enfin, le noyau cauflé.

Gans attribue une gratifie importance à la dilTérenc.e fie coloration entre
le putamen, le globus palliflus et le noyau camlé, mettant en relation

LE FER DANS VÉCORCE CÉRÊRRALE DES ALIÉNÉS 223

cette différence histochimique avec le phylogenèse et l’ontogenèse diffé¬
rente de ces organes et avec leur vulnérabilité spécifique.

Nous n’avons malheureusement pas pu consulter tous les travaux rela¬
tifs à cette intéressante question, mais on voit que les réactions histo-
chimiques actuelles, pour la mise en évidence du fer dans les centres ner¬
veux, peuvent fournir des résultats intéressants.

Nous avons donc appliqué ces méthodes à la coloration de l’écorce
cérébro-cérébelleuse des aliénés, en cherchant des différences de colora-
bilité d’une maladie à une autre, ces différences pouvant indiquer jusqu’à
'in certain point les variations de la richesse de l’écorce en composés
ferriques.

Nos recherches ont porté sur l’écorce cérébrale et cérébelleuse de 21 ma¬
lades morts au cours de maladies mentales les plus diverses. Dans 4 de
^os cas, nous avons coloré également la région pédonculo-opto-striée.

Techniques employées : Tout d’abord nous avons tenté de nous servir
•les coupes histologiques fines; mais, de cette manière, les résultats sont
peu nets, étant donnée la faible quantité du fer dans les centres nerveux,
fl est bien préférable de faire des coupes macroscopiques épaisses, infini-
’ïient plus démonstratives.

Nous avons donc procédé de la façon suivante : Fixation des tranches
de substance cérébrale de 1-2 cm. d’épaisseur dans l’alcool à 95° pen¬
dant 8 jours environ. Ces pièces sont enrobées rapidement dans du col-
lodion. On fait des coupes de 2 à 5 millimètres d’épaisseur à l’aide d’un
•ïiicrotome à glissière.

Afin d’enlever les substances grasses qui recouvrent la superficie des
coupes, on les lave pendant 5 minutes dans l’éther, l’alcool absolu, l’al¬
cool à 95 et 90°. On met les coupes, pour les hydrater, dans l’eau dis¬
tillée pendant 15-20 minutes. De cette manière la réaction colorante
devient plus nette et plus rapide.

On les plonge ensuite dans la solution aqueuse saturée de sulfhydrate
d’ammonium (fraîche et non jaunie). Au bout de quelques minutes appa¬
raît Une légère coloration bleu verdâtre, d’abord dans les régions les
plus riches en fer puis, progi^essivement, en d’autres points de la coupe.
La réaction peut être considérée comme achevée au bout de deux heures ;
les régions contenant du ter sont colorées en bleu vert plus ou moins
foncé (1).

(1) Afin (Je nous assurer qu’il s'agissait bien ilo composés ferriques, nousavonsem-
Ployé les réactions de contrôle suivantes :

réact^^*^^* avoir traité les coupes par le sulfhydrate d’ammonium, ce que donne cette
Fc 3 3 {NIPP S 3 FoS -h C (Nil*) *.

Substance ferrique existant dans le cerveau [ autrement dit sulfure de for] on traite

coupes ainsi colorées par F HCl à 10 % :

FeS + 2 HCl •-> Fe CF -1- IFS,

224

C. TBÊTIAKOFF ET 0. CAESAR

II est préférable d’étudier les coupes dans le réactif même, car l’eau
distillée affaiblit la coloration. D’ailleurs, on peut conserver pendant
longtemps dans ce même réactif les coupes colorées, à condition de bien
boucher les flacons.

La technique au sulfhydrate d’arnmonium nous a fourni les meilleurs
résultats. Les autres réactifs tels que; le sulfocyanure et le ferrocyanure
de potassium en présence de l’acide chlorhydrique donnent des résultats
bien moins démonstratifs.

Notons enfin que nous avons appliqué la même réaction sur des pièces
fraîches n’ayant été en contact avec l’alcool ni aucune autre substance
chimique et qui furent coupées directement « à la main » sans inclusion
au(;une. Les résultats obtenus ne sont pas notablement différents de ceux
f{ue nous ont donné les coupes fixées dans l’alcool.

Il est évident que ce procédé de recherche du fer expose à un cer¬
tain nombre d’erreurs d’interprétation.

Ainsi Vépaissenr des coupes influe jusqu’àun certain point sur l’intensité
apparente de la coloration, mais les dilïérences ne sont pas très notables.

Une cause d’erreur bien plus importante réside dans ce fait qu’il s’agit
là d’études toutes récentes et (jue nous ne connaissons presque pas la
colorabilité [)ar le sulfhydrate d’ammonium de l’écorce cérébrale ni céré¬
belleuse à l’état normal. Et il nous semble même qu’il ne serait point
facile d’établir actuellement une telle « écorce étalon ». En effet, d’une
j)art, il faut probablement tenir compte de divers facteurs physiologiques :
l’âge, et nous savons que les tissus nerveux d’individus âgés, contiennent
plus de fer que ceux d’individus jeunes ; le sexe el l’éuolulion sexuelle, car
nous savons également qu’il y a des différences entre la teneur en fer de
l’organisme de l’homme et de la femme et que, chez la femme, cette teneur
varie au moment de la puberté, de l’allaitement, etc. Il est possible que
bien d’autres états physiologiques, dont le rôle nous échappe actuelle¬
ment, agissent de la même façon.

la coloration bleu verdâtre disparaît entièrement par suite de la décomposition de
FeS.

2» Les mêmes coupes, traitées par la solution des alicylate de sodium à 10 %, pren¬
nent une coloration violacée qui indique la présence du Fe :

Fo Cl» q 2 NaC’H‘0» Fe (C'H'O*)» -h 2 NaC.

3® Avec le sulfocyanure de potassium les coupes prennent une coloration rougeâtre
due à la formation de molécules de sulfocyanure ferrique non dissocié. On plonge
les coupes dans une solution à 10 % de ll,\U» où elles restent 5 minutes. Ensuite on
les traite par une solution à 10 % de SCiNK» :

3SCNK + FE^++ — Fe (SCN)» + 3K +

Cette réaction est réversible : la coloration rouge est plus intense lorsqu’il y a un
excès du sel ferrique ou de KSCN. Cette réaction est très sensible.

4® Avec le ferrocy.inure do potassium, les coupes prennent une coloration bleue.
On plonge les coupes dans une solution do HNO» a 10 % ensuite on les mot dans une
solution de ferrocyanure de potassium à lu % :

4 Fo ’ » ' -1- 3 Fe (CN)»K» -s 3 Fo (CN)»Fe*

Le précipité qui se forme (bleu do Prusse] est insoluble dans l’eau, mais soluble dans
l’acide oxalique, donnant une coloration bleue.

LE FER DANS L'ÉCORCE CÉRÉBRALE DES ALIÉNÉS

225

Nous ignorons encore davantage les variations régionales de colorabi-
lité des diverses circonvolutions cérébrales.

Il est à supposer que les diverses maladies générales et les états patho¬
logiques qui ont entrainé la mort de nos malades influencent la teneur
en fer de l’écorce cérébrale.

Il semble donc qu’en dehors de toute atteinte pathologique des centres
nerveux, une série de facteurs divers peuvent modifier la richesse en fer
de ces centres et que de longues et minutieuses recherches seront néces¬
saires pour savoir ce qui es't « l’écorce cérébrale normale » au point de vue
fini nous intéresse.

A l’heure actuelle, une étude de la richesse en composés ferriques de
l’écorce cérébrale des aliénés peut donc paraître prématurée. Nous nous
on rendons bien compte. Toutefois, au'cours de nos recherches, nous avons
observé des différences tellement grossières, se rapportant à certaines
psychopathies d’une façon tellement nette que nous avons cru nécessaire
d’attirer l’attention sur ces faits.

Voici maintenant le résumé des observations anatomo-cliniques de
^os malades et des résultats des recherches du fer que nous avons
pratiquées.

Nous avons cru utile, puisqu’il s’agit de recherches d’ordre biologique
à cause des dillicultés d’interprétation auxquelles nous venons de faire
allusion, d’indiquer, à côté du diagnostic psychiatrique, la cause de
la mort et le compte rendu de l’autopsie de nos malades. Nous avons
toujours examiné, avec un soin parti(;ulier, le corps thyroïde, organe qui
joue Un rôle si important dans les phénomènes d’oxydation.

Écorce cérébrale el cérébelleuse.

Ou's. I. J. c. I’..., 37 ans, lilanc, Rrèsilien ; entré à l’Hospice de .luqiicry, le
13 mai l',)24, mort le 14 août HI24.

Paraliisie ijr.nirate. Démence profonde, gâtisme, réactions biologiques franchement
Positives. ' t

Causa morlis, ictus paralyticpie.

■Autopsie, Aortite chronique ; congestion légère des poumons. Corps thyroïde
petit ; à rexam(ui histologiqu(! il’iiqe coupe totale de la glande, on trouve un adénome
isolé et une légère transformation adénomateuse microglamlulaire en certains points.

atres organes sensiblement normaux. Centres nerveux : méningo-encéphalite chro¬
nique diffuse avec une forte dilatation ventriculaire ; absence d’cnpendymite.

Ééaclion du sulfliiitirale d'ammonium. D’une fagon générale, la coloration des coupes
«St très intense et assez diffuse avec de, nombreux dépôts périvasculaires du fer. La
■ ^nlistance blanche cérébrale est bien différenciée, contrairement aux lamelles blanches
cervelet, assez. forLc^ment colorées. Contrairement à la coloration très intense de
écorce cérébrale, l’écorce du cervelet est pôle : «dissociation cortico-cérébelleusc »(1).
Lobe frontal (v. lig. 1). Forte atrophie de l’écorce. Coloration très intense et diffuse ;

d’iiV 'n simplicité de la description, nous apt)ellerons ainsi celte différence
micnsité de coloration de l’écorce cérébrale el cérébelleuse.

revue NliUaOLOÜIQUE. — T.

1926.

2^6

C. TRÉTIAKOFF ET O. CAESAR

on voit mal la « limitante interne » et la « strie de Baillarger » (1). La zone marginale,
claire, se distingue bien des couches sous-jacentes très colorées.

Un fait très particulier qu’on note ici, est l’existence de nombreux point foncés,
disséminés dans les couches moyennes et profondes de l’écorce. Il s’agit de dépôts de
substances ferriques autour des vaisseaux corticaux.

La substance blanche est assez colorée, mais d’une façon très dilTuse, et, étant donnée
l’extrême intensité de la coloration du cortex, la différenciation entre les deux sub¬
stances est très nette.

(1) Sous la dénomination de la « limitante interne » nous entendrons une strie qu’on
voit avec cette coloration à la limite de la substance grise et de la substance blanche;
d’une netteté variable, elle est particulièrement visible sur des coupes faiblement colo¬
rées (v. fig. 2). D’autre part, on voit dans certains cas, il la hauteur des stries de Bail-
larger, une strie colorée ; il nous parait dilllcile do dire qu’il s’agit d’une des stries do
Baillargcr ou bien do l’Interstice qui les sépare, nous rappellerons : « strie do Bail-
iarger ».

LE FER DANS L’ÉCORCE CÉRÉBRALE DES ALIÉNÉS 227

Lobe sas-orbilaire. ColoraLion un peu moins intense ; on voit également des dépôts
ferriques périvasculaires, avec la même disposition topographique.

Lobe temporal. Coloration toujours intense, avec des dépôts périvasculaires. Au
niveau de l’écorce cérébrale, la différenciation entre les couches profondes, foncées
et la couche marginale, claire, est assez, nette ; au contraire, la « strie de Baillarger »
et la « limitante interne » ne sont pas différenciées.

Lobe occipital. La sui)stance blanche et la grise sont notablement plus pâles, ici,
que dans la région frontale. La bandelette de Vicq d’Azyr est à peine visible, la « li¬
mitante interne » (1) n’apparaît pas et la différenciation entre la zone marginale et les
Couches sous-jacentes manque de netteté. On remarque des dépôts périvasculaires
moins nombreux que ilans la région précédente.

Cervelet. La coloration, d’une façon générale, est faible. Contrairement à ce qu’on
Voit dans la majorité dos cas, ici ia substance blanche est très colorée et paraît même
plus foncée que. la couche moléculaire. Il s’agit d’une véritable « inversion de colora¬
tion » qu’on observe avec plus do netteté au niveau du lobe frontal (v. fig. 3). La co¬

loration de la couche des grains est assez faible, la couche moléculaire est presque in¬
colore; ainsi la couche des cellules de l'urkinje se détache nettement en certains points

Obs. II. V. B..., âgé de 07 ans, noir. Brésilien ; entré le 8 septemlire 1923. mort le
16 août 1924.

Paralysie générale, état démentiel avec idées de grandeur et eupiiorie.

Causa morlis, ictus paralytique. •

Autopsie. Emphysème et œdème pulmonaire. Aortite chronique. Foie conges
mnné ; le rein gauche est petit, le droit do volume normal, la capsule est adhérente
CS deux côtés. Le corps thyroïde a un aspect normal ; histologiquement transfor¬
mation adénomateuse en certains points, subs. colloïde abondante, faiblement coloréo-
C8 autres organes sont sensiblement normaux.

Centres nerveux. Les méninges sont blanchâtres et épaissies, dilatation ventricu-
aire, cortex atrophié. Absence d’épendymite.

Péaetton du sulfhydrale d'ammonium. D’une façon générale, la coloration de l’écorce
c rébrale est intense et mal différenciée, avec des dépôts de granulations de fer
les vaisseaux. L’écorce cérébelleuse est au contraire pâie, coloration diffuse.

fl est à noter que, au cours de nos recherches, nous n’avons jamais observé l’exis-
ence de cette ligne limitante au niveau du lobe occipital (cuneus et lobule lingual).

228

C. riiÉriAKOh'h' ET O. CAESAR

Lnhe fronlal. Coloration inlonse du cortex, très diffuse ; la substance blanche est
claire, bien différenciée. I,a « limitante interne » et la « strie de Baillarger » ne sont
presque pas visibles ; les couches profondes se confondent avec la zone marginale bien
colorée. Nombreux dépôts périvasculaires du fer dans les couches moyennes et pro¬
fondes de l’écorce.

Eobi: pariétal, présente un aspect semblable à celui du lobe frontal, sauf la dilTé-
rcnciation [dus nette, ici, des couches profondes.

Cermlel. Coloration très faible. La substance, blanche et la couche moléculaire sont
bien claires, do sorte que la couche des ffrains, quoique peu colorée, se différencie net¬
tement. La couche, des cellules de. l'urkinje est assez nette.

Oiis. 111. 1’. A.... 41 ans, Syrien ; entré le 14 août 1919, mort le 10 août 1924.

ParalijHie (jé.nérale, idées délirantes mé};alomania<|ues et de persécution ; affai¬
blissement inti'llectuoi progressif et profond à la lin. Causa morlis, ictus paralyticpjc.

Auliipsic. Tuberculose pulmonair(! chronique, aortite, rate volumineuse. Corps
thyroïd(‘ de volume normal, transformation adénomateuse diffuse en [)lusi(mrs points,
la substance colloïde assez abondante. Méninf'o-(mcéphalito chronique difluse ; rné-
ninfîes épaissies, atrophie de l’écorce cérébrale, légère ép(!ndymite (h^s ventricules la¬
téraux.

ItéacliDn (tu snllhi/drale d’ammonium. Coloration intense du cortex, bonne dilTérencia-
tion d(! l’écorce cérébelleuse.

Lobe /roulai. La coloration des couches profondes est d’intensit6'rnoyenn(^, avec une
bonne dilTérencia tion de la « limitante, interne » et de la « strie de Baillarf'er ». La zone
marf»inale (^st larfre (d faiblement colorée. Absence de dépôts de fer. La substance
blanche, est assez colorée.

Lobe pariétal. La dilîérenciation des couches corticales est bonne d’une façon géné¬
rale ; les couches profondes sont bien colorées, la « strie de Haillarger » et la « limitante
interne » sont visibles. La substance blanche est légèrement colorée.

Lobe occipital, lionne différenciation ; la strie de Vicq d’Azyr est nette, les couches
profondes bien colorée.s. La zone marginale est assez large et légèrement colorée,
La substance blanche est [lûle.

Cerueiel. I liffénmeiation assez nett(î. La couche des grains est fortement colorée, do
sorte. (|ue cell(\ des c(dlules de l'urkinje se ilistinguent seulement en c(^rtains points, là
où il y a une atropliii^ et uru! raréfaction de la conclu! des grains.

Dus. IV. /. A..., r>() ans. Syrien ; entré le 31) janvier 1924, mort le 21 août 1924.

Démence siiphililiiiue. AITaiblissement intellectuel avec dépression légère, sans idées
délirantes. Causa morlis, [lerforation intestinale, [)éritonit(! aiguë.

Auiopsie. Aortite chroniipie ; foie gras ; perforation intestinale avec péritonite
aiguë généralisé!!. Lorps thyroïde sensiblement normal à l'ieil nu et au microsco[)e.
Méningite chronique discrète, sans atro[)hie très notable du cortex, légère dilatation
ventriculaire, èpendymite du 4” ventricule.

Iléaclion du sul/i/drale d’ammonium, La» coloration de l’écorce cérébrale et céré¬
belleuse est assez faible, mais il y a toujours desdéfiôtsde composés ferriipies au niveau
du lobe frontal. La cidoration faible du lobe frontal et du cervelet contraste avec
l’intensité de coloration îles lobes [lariétal et occipital.

Lobe /ronlat. La coloration du cortex est faible, seule la « limitante, interne » est bien
nette, les couches [irofondes sont pôles, la « strie de Haillargor » est visible. La subs¬
tance est blanche, faiblement colorée.

I.idic pariétal. La coloration du cortex est d’intensité moyenne et surtouttrès diffuse,
de sorte que la zone marginale ne se distingue [iresipie [las des couches profondes ; la
« strie de liaillarger » et la « limitante interne » sont très distinctes. La substance blanche
est [làle et bien dilTérenciée.

Lobe, oecipilid. Bonne dilTérenciation îles tissus : les couches [jrofondeii sont bien
colorées, la bandelette de Vicq d’Azyr est nette, la substance blanche et la zone margi¬
nale se détachent bien.

L/i FER DANS L'ÉCORCE CÉRÉBRALE DES ALIÈNES

Cervelet, comme les circonvolutions du lobe frontal, il est pâle. La couche molécu¬
laire et la substance blanche sont bien claires, la couche des grains est faiblement
colorée, de sorte que la couche des cellules de Purkinje se détache bien.

Obs. V. A de A..., 71 ans, blanc. Brésilien ; entré le 10 février 1900, mort le 2 juillet
1924.

Maladie de Parkinson. Affaiblissement intellectuel. Causa morlis, asystolio chez un
cardio-néphro-scléreux.’

Autopsie. Emphysème pulmonaire. Aortite athéromateuse, dilatation du ven¬
tricule droit. Foie cardiaque. Reins” atrophiés avec de nombreux kystes. Surrénales
hypertrophiées. Le corps thyroïde est volumineux avec des nodules calcinés et hémor¬
ragiques ; au microscope on trouve des adénomes multiples, transformation adéno-
hiateuse diffuse et sclérose interstitielle assez prononcées, toutefois la substance col-
loïde est assez abondante. Cerveau congestionné sans atrophie notable.

Réaction du sulfhi/draie d’ammonium. Coloration intense et très diffuse des coupes
avec mauvaise différenciation des tissus.

Lobe frontal. La coloration est très diffuse. La zone marginale est assez colorée et se
Confond avec les couches sous-jacentes. La « strie do Baillargcr » est pou visible. La
substance blanche est colorée presque avec la même intensité que l’écorce, de sorte
^u’on les distingue mal l’une de l’autre, saut en quelques points o(i la « limitante in¬
terne » apparaît nettement.

Lobe pariétal. La coloration de l’écorcc et de la substance blanche est toujours in¬
tense et diffuse ; la zone marginale et la substance blanche sont mal différenciées ;
te “ limitante interne » est à peine perceptible, au contraire la « strie de Baillargcr »
est assez nette.

Lobe occipital. Coloration toujours diffu.se de la coupe, seuls les faisceaux profonds
•les fdjres blanches (f. longitudinaux) restent bien blancs La zone marginale de l’écorce
est colorée avec une intensité presque la même que les couches profondes, mais la strie
*te Vicq d’Azyr est bien nette.

Cervelet. La différenciation, ici, est également mauvaise, toutefois les couches des
Brains et des cellules de Purkinje sont plus colorées que le reste de l'écorce. Les rami¬
fications terminales des lamelles blanches sont très fortement colorées, le reste de la
substance blanche est bien différencié.

Ods. VI. E. B..., âgée de 18 ans, Italienne, entrée le 19 juillet 1819, morte le 20 sep¬
tembre 1924.

Crétinisme dans un cas de syndrome d’insulPisancc pluriglandulaire
’-fiisme, aspect mongoloïde, adiposité, pachydermie. Causa morf/.s, pleure
Bauchc.

o-pneiimonie

Autopsie. Hépatisation grise (iu poumon gaucho avec un épanchement pleural
®<iro-nbrineux ; ceeur petit, aspect strié de l’aorte ; foie et rate volumineux. Le corps
hyroïde, un peu grand, présente un aspect « ficelé » ; au microscope la structure de
urgane est profondément modifiée dans toute son étendue, les vésicules glandulaires
Sont on grande partie, remplacées par des tubes cellulaires pleins, on ne voit aucune
- caco de substance colloïde, congestion diffuse (v. fig. 9). L’hypophyse est grande, le
^hymus volumineux ; salpingite chronique adhésive du côté droit avec atrophie de
Ovaire ; l’ovaire gauche paraît normal ; les surrénales sont petites. Les autres
Organes ne présentent rien de particulier.

Les circonvolutions cérébrales sont larges, li.sses, avec des sillons pou accentués ;
es lobes frontaux sont petits et rappellent ceux du singe.

Réaction du sulflujdrale d'ammonium. La coloration est, d’une façon générale, cx-
rémeinent faible, particulièrement au niveau du lobe frontal.

Lobe frontal (v. fig. 2). La substance blanche, quoique assez pâle, paraît plus foncée
fihelc cortex; «inversion de coloration» (I), tout au moins en certains points. L’unique

t„pî Nous entendons sous ce terme : « l’inversion de coloration » le fait que dans cer-
ains cas la substance blanche est plus colorée que l’écorce.

230

C. TRÉTIAKOFF ET O. CAESAIi

zone nettement colorée est la limitante interne. L’écorce est presque complètement
décolorée et la strie de Baillarger n’est pas visible ; toutefois, en certains points, les
couches profondes sont légèrement teintées.

Lobe pariétal. Ici la coloration de l’écorce est plus intense qu’au niveau du lobe
frontal, de sorte que « l’inversion de coloration » n’existe plus. La « limitante interne »
est nette et les couches profondes sont bien colorées. En certains points, la strie de
Baillargcr apparaît légèrement.

Lobe occipilal. Cette coupe, très antérieure, n’intéresse plus l’area striata, de sorte
que son aspect est différent des mêmes coupes dos cas précédents. La coloration est
assez analogue à celle du lobe frontal, mais un peu plus intense. La limitante interne
est bien nette, le reste de l’écorce est coloré d’une façon faible et diffuse. La substance
blanche est plus colorée que l’écorce (« inversion de coloration ») à l’exception des
faisceaux longitudinaux, qui sont bien blancs.

Cervelel. Coloration pâle, seule la zone profonde- de la couche des grains est bien
colorée. La couche de Purkinje est assez nette, la couche moléculaire est blanche, la
substance blanche est légèrement teintée.

Obs. vil s. .\. do C..., 32 ans, blanc, Brésilien ;cntré le 2(1 juin 1912, mort le 29 mai
1924..

Imbécillilé. Causa morlis : tuberculose pulmonaire.

Autopsie. Tuberculose caséeuse des deux bases pulmonaires. Camr petit. Adéno-
liathic mésentérique et trachéo-bronchique. Petitesse de tous loji viscères. Cerveau
petit, congestionné avec do petites suffusions hémorragiques à droite.

liéaclion du .sulfluidrale d'ammonium. D’une façon générale la coloration est faible ;

« inversion de coloration » au niveau (iu lobe frontal.

Lobe /roulai. Les couches profondes sont très pâles, toutefois la « strie de Baillarger »
est nette en certains points. La zone marginale est bien décolorée. La substance blanche
est plus foncée que l'écorce.

Lobe pariétal. Ici l’écorce est bien plus colorée que sur la coppe précédente, de sorte
que « l'inversion de la coloration » n’existe plus. La « limitante interne » et les couches
profondes sont colorées av(ïo une intensité moyenne. La « strie de Baillarger » est peu
nette ; la zone marginale est |)àle et assez large. La substance blanche est bien diffé¬
renciée.

Ccriiclel. La couche moléculaire est très pâle ; la couche des grains est bien colorée ;
lie môme, les lamelles terminales de la substance blanche sont assez foncées. Nous
devons signaler qu’il existe une différence notable de coloration entre les circonvolu¬
tions cérébelleuses superficielles et profondes : au niveau des circonvolutions pro¬
fondes la couche granuleuse est colorée d’une façon diffuse et intense et celle des ccl- •
Iules de Purkinje est peu apparente ; au contraire, cette couche se voit avec beaucoup
de netteté au niveau des circonvolutions superficielles par suite de la pâleur de
la couche des grains, Happelons à ce pro[)os qu’avec des méthodes histologiques habi¬
tuelles il n’est pas rare d’observer, dans les cas des processus diffus, l’atrophie des cir¬
convolutions superficielles avec raréfaction de la couche des grains, contrastant avec
l’intégrité de la même couche au niveau des circonvolutions profondes. Il est probable
qu’ici la pâleur de la coloration est due à la raréfaction île la couche des grains; toutefois,
nous avons vu que dans le cortex cérébral des P. fl., il y a une. surcharge en fer con¬
sidérable. des circonvolutions qui sont pourtant très atrophiées.

Ous. VIIL M. R..., 59 ans. Allemand ; entré le 8 juillet 1923, mort le 23 septembre
1924.

Démence sénile. Affaiblissement intellectuel avec dépression mentale et idées déli¬
rantes de [lersécution. Causa morlis, cardio-néphro-sclérose.

Autopsie. Congestion hypostatique des bases pulmonaires. Aortite athéroma¬
teuse. Petits reins gris avec de nombreux kystes. Koie gras. Perisplénite. Nombreux
diverticules intestinaux. Cor|)S thyroïde très petit, transformation adénomateuse
microglandulaire prononcée ; on ne trouve presque pas de colloïde, sclérose modérée.

LE FER DANS L'ÉCORCE CÉRÉBRALE DES ALIÉNÉS

231

Nous n’avons trouvé qu’un seul testicule, petit et atrophié. Les surrénales sont petites
et congestionnées.

Centres nerveux. Congestion méningo-corticale diffuse sans atrophie notable.

Réaction du sulfliydrale d'ammonium. D’une façon générale, la coloration est très
feible, surtout au niveau du lobe frontal et du cervelet. (Il est intéressant d’observer
cette pâleur de coloration malgré l’âge assez avancé du sujet; notons que le corps thy¬
roïde dans ce cas est très altéré.)

Lobe frontal. Coloration faible ; les couches profondes de l’écorce sont presque in¬
colores, seule la « limitante interne » apparaît assez nettement. La substance blanche
est un peu plus colorée que l’écorce.

Lobe pariétal. Coloration d’intensité moyenne, avec une bonne différenciation de la
couche marginale ; les couches profondes sont assez colorées, mais la « strie de Bail-
larger j est peu visible.

Lobe occipital. Coloration également d’intensité moyenne. La substance blanche et
la zone marginale sont bien différenciées. La série de Vicq d’Azyr pas très nette.

Cervelet. Coloration très pâle. La substance blanche et la couche moléculaire sont
bien différenciées, la couche granuleuse est faiblement colorée, la couche des cellules
de Purkinje est bien nette.

0ns. IX. O. de C..., âgé de 15 ans, noir, Brésilien; entré le 27 octobre 1922, mort le
28 août 1924.

Epilep.sie essentielle, avec dépression mentale et torpeur. Cau.5a morlis, état de mal
épileptique.

Autopsie. Congestion généralisée des organes ; aspect strié de l’aorte ; présence du
thymus. Corps thyroïde petit, présentant histologiquement une ébauche de transfor¬
mation adénomateuse avec sclérose modérée, mais la substance colloïde est assez
abondante. Congestion et œdème méningo-corticaux.

Réaction du sulfhydrale d'ammonium. Ce cas est caractérisé par une coloration très
faible avec l’inversion de coloration au niveau du lobe frontal.

Lobe frontal. Seule la limitante interne est bien nette; le reste de l’écorce est presque
complètement décoloré et plus pâle que la substance blanche.

Lobe pariétal. La coloration, très faible également, est plus diffuse que dans la région
précédente ; la limitante interne est moins nette ici, mais les couches profondes sont
colorées jusqu’à la « strie de Baillarger ». La limite entre la substance blanche et
l'écorce manque de netteté.

Lobe occipital. Coloration faible, mais, toutefois, plus intense qu’au niveau du lobe
pariétal. L’écorce est colorée d’une façon diffuse, la couche marginale se confond avec
les couches profondes, les stries sont à peine visibles.

Cervelet. Coloration faible. La couche moléculaire étant bien différenciée et la couche
des grains colorée faiblement, celle des cellules de Purkinje apparaît avec netteté.
La substance blanche est bien différenciée jusque dans ses ramifications fines.

Obs. X.,M. a..., 43 ans. Italien ; entré le 21 décembre 1909, morllo 16 septembre 1924,

Epilepsie essentielle, torpeur et dépression mentale. Causa morlis, état de mal
épileptique, bronclio-pneumoniq.

Autopsie. Broncho-pneumonie. Athérome aortique discret. Corps thyroïde petit,
normal à l’examen histologique. Cerveau petit, avec les circonvolutions un peu larges,
congestion méningo-corticale légère, œdème du cerveau, cervelet volumineux.

Réaction du sulfhiidrale d'amrnonium. La coloration, d’une façon générale, est très
faible, en particulier celle du cervelet et du lobe frontal. (Il y a une congestion méningo-
corticale intense.)

Lobe frontal, ha « limitante interne » est nette, les couches profondes sont faiblement
Colorées ; la « strie de Baillargot » à peine visible on certains points ; la zone marginale
est large et très pâle. La substance blanche est assez colorée.

Lobe pariétal. Coloration diffuse, d’intensité moyenne, la « limitante interne » est
assez nette, mais elle n’est visible qu’en certains points. La « strie de Baillarger » est
très faible. La zone marginale est claire et étroite, La substance blanche est assez pâle.

232

C. rRÊTlAKOl-F ET 0. CAESAR

Lobe occipital. La coloration des couches profondes de l’écorce est d’intensité
moyenne ; la strie de Vicq d’Azyr est visible, la zone marijinale assez pAle. La subs¬
tance blanche est bien décolorée.

Cervelet. La couche moléculaire est bien différenciée ; la couche des fjrains colorée
d’une façon diffuse ; celle des cellules de l’urkinje est assez nette. Lasubstance blanche
est plus colorée que le cortex (inversion de coloration).

Ous. XL A. V. de M..., bO ans, blanc. Brésilien; entré le 2!» octobre 1921, mort le
17 aoftt 1924.,

Alcoolisme chronique. Excitation hypomaniaque légère, euphorie, vagues idées déli¬
rantes. Affaiblissement intellectuel. Causa morlis ; asystolie.

Autopsie. Congestion légère des poumons ; comr dilaté. Corps thyroïde, petit,
présente histologiquement la transformation adénomateuse en nondjreux points, la
substance colloïde est pâle. Ectopie testiculaire bilatérale. Congestion etcodème céré¬
braux, méninges légèrement épaissies, absence d’é|)endymite.

Réaction du snl/luidrale d'ammonium. La coloration (h^s coupes en général, assez
faible. Au niveau du lobe frontal il y a une « inversion de coloration ».

Lobe frontal. La substance blanche est plus colorée que l’écorce. « inversion de. colo¬
ration ». La « limitante, interne » manque de netteté. Les couches profondes sont pâles,
sans différenciation de la « strie de Baillarge.r ». La zone marginale est large et claire.

Lobe pariétal. Sulistance blanche assez colorée, mais. étant donnée l’intensité plus
grande de la coloration de recorc(!, il n’y a plus d’ « inversion de coloration », La « li¬
mitante interne » est assez nette. Les couches [irofomh's sont bien colorées, sans dif¬
férenciation de la « strie de Baillarger ». La zone marginale est large et légèrement
teintée.

Lobe occipital. Coloration diffuse et d’une intensité moyenne. Los couches profondes
du cortex sont assez foncées. La strie de Vicq d’Azyr apparaît en certains points. La
substance, blanche et la zone marginale de l’écorce sont mal difl'érenciées.

Cervelet. Coloration un peu faible et surtout difl'use. Couche des grains pâle, mal dif¬
férenciée. La couche des cellules de Burkinje est bien visible.

Ons. XIL n. A. h'..., 47 ans. blanc, Brésilien; entré le 2 mai 1922, mort le 14 août
1924.

Débililé menlatc, alcoolisme. Causa morlis : tuljerculose pulinonain!.

Autopsie. Broncho-pneumonie caséeuse. Rate volumineuse. Cor[)s thyroïde d’as¬
pect normal, transformation adénomateuse assez prononcée. Cerveau légèrement
œdématié et congestionné ; les circonvolutions de la région folandiqiie sont atrophiées
et les sillons élargis.

Réaction du sutllu/dratc d'ammonium. La coloration est, en général, d’intensité

l.obe frontal. Coloration un f)eu faible. La « limitante interne » et la « strie de Bail¬
larger » sont bien nettes ; les couches profondes assez bien colorées ; la zone marginale
et la substance blanche sont bien différenciées.

Lobe pariétal. Bonne coloration des couches profondes, mais sans différenciation
de la « limitante int('rne »,ni de la « strie île Baillarger »; la zone marginale est pâle et
étroite. La substance blanche, bien différenciée.

Lobe occipital. La différenciation entre la sidistance blanche et l'écorce est très nette.
Les couches profondes colorées d’une façon intense ; la strie de Vicq d’Azyr est peu
visible. La zone marginale, colorée, est mal différenejée.

Cervelet. Présente une coloration faible mais bien différenciée par suite de la forte
pâleur de la substance blanche cl de la couche moléculaire ; la couche des grains est
nette quoiipie faiblement colorée, La couche des cellules de l’urkinje est bien visible.

Ons. XIII, A. I’...,48 ans, Italien, entré le 22 octobre 18J)8,mort le 4 octobre. 1924.

Déséquilibre mental. Le malade est un vagabond, criminel. Irritable, impulsif et
violent. Causa morlis : tuberculose pulmonaire.

Autopsie. Tuberculose caverneuse des deux poumons. Aortite athéromateuse.

LE FER DANS V ÉCORCE CÊRÉRRALE DES ALIÉNÉS

233

Foie congestionné avec une légère cirrhose « bâtarde » et atrophie de la vésicule bi¬
liaire qui est adhérente. Le corps thyroïde paraît normal, les vésicules glandulaires
sont très irrégulières, transformation adénomateuse diffuse assez marquée, sclérose
légère. Les surrénales sont hypertrophiées. Autres organes et centres nerveux, rien
de particulier.

Réaclion du sulfhijdrate d'ammonium. La coloration des coupes, en général, est assez
intense à l’exception du lobe frontal oCi il y a une « inversion de coloration ».

Lobe frontal. Substance blanclie plus colorée que l’écorce, « inversion de coloration ».
La « limitante interne » et la « strie de Baillarger » sont assez nettes. Les couches
profondes sont peu colorées.

Lobe pariétal. Bonne coloration avec différenciation nette de la substance blanche
et aussi de la zone marginale. Les couches profondes sont bien colorées, mais les stries
sont peu visibles.

Lobe occipital. Coloration intense avec une bonne différenciation de la substance
blanche et, en particulier, des faisceaux longitudinaux. Les couches profondes sont
fortement colorées, surtout au niveau de l’area striata. La strie de Vicq d’Azyr est
nette. La zone marginale est légèrement colorée.

Cervelet. ColoratiTO d’intensité moyenne. Bonne différenciation de . ia substance
blanche et de la couche moléculaire. La coloration de la couche des grains est un peu
faible, de sorte que la couche des cellules de Purkinje est assez nette.

Ous. XIV. B. C. de M..., 21 ans, blanche. Brésilienne; entrée le 19 mai 1923, morte
le 10 août 1924.

Dépression mélancolique avec anxiété et un certain degré de confusion mentale.

Causa morlis : Tuberculose généralisée.

Autopsie. Tuberculose pulmonaire. Péricardite tuberculeuse. Adénopathie mésen-
thérique. 'l'hyroïde très petite, avec transformation adénomateuse très marquée. Les
autres organes sont petits. Centres nerveux : petits; épaississement des méninges, sans
atrophie du cortex ; légère dilatation ventriculaire ; congestion méningo-corticale.

Réaclion du sulfiujdrale d'ammonium. Coloration générale des coupes d’intensité
moyenne.

Lobe fronlal. Coloration intense et diffuse. Couches profondes bien colorées, mais
la limitante interne et la strie do Baillarger ne sont pas visibles. Zone marginale et
substance blanche mal différenciées.

Lobe occipital. Ici la différenciation est très mdte. Les couches profondes sont bien
colorées et la strie de Vicq d’Azyr bien différenciée. La zone marginale est large et
pâle ; la substance blanche est légèrement teintée, mais les faisceaux longitudi¬
naux sont bien blancs.

Ous. XV. A. .J, A..., G1 ans, blanc, Brésilien ; entré le 5 mai 1923, mort le 14 août 1924.

Éxcilalion lujpomaniaquc, sans affaiblissement intellectuel. Premier accès. Causa
norlis. Pleurésie séro-librineuse.

Autopsie. Pieurésie séro-llbrineuse gauche. Cdrnr dilaté. Foie cardiaque. Reins lé¬
gèrement sclérosés. Corps thyro'ide d’aspect normal. Cerveau congestionné, légère épais¬
sissement des méninges et dilatation ventriculaire.

Réaclion du sulflu/drale d'ammonium. Coloration assez intense, mais diffuse et sensi¬
blement égale en différentes régions de l’encéphale.

Lobe fronlal. Coloration diffuse. La différenciation entre la substance blanche et
i’écorce est mauvaise. La limitante interne est assez nette, tandis que les couches pro¬
fondes du cortex se confondent avec la zone marginale. En certains points, la strie
be Baillarger est perceptible.

Éobe pariétal. Ici, la différenciation de la coupe est un peu plus accentuée. Tou¬
tefois la limitante interne et la strie de Baillarger ne sont pas visibles et la zone margi¬
nale est assez colorée. Les couches profondes de l’écorce sont très foncées.

Lobe occipital. La substance blanche est bien différenciée. L’écorce est toujours co¬
lorée d’une façon diffuse ; la strie de Vicq d’Azyr n’apparaît presque pas et la zone
marginale est mal délimitée.

234

C. TRÈTIAKOFF ET O. CAESAli

Cervelel. La substance blanche se distingue nettement de l’écorce. Cette dernière
est colorée assez fortement, mais d’une façon diffuse, surtout à la superficie du cervelet.

Obs. XVI. C. S..., 32 ans, blanc. Brésilien ; entré le 11 avril 1923, mort le 14 août
1924.

Démence précoce hébéphrénUjue. Causa morlis. Uysenlcrie chronique, cachexie.

Aulopsie. Agglutination des anses intestinahis avec do fortes adhérences et épais¬
sissement des parois ; énorme quantité d’ankylostomes. Athérome aortique. Rate et
corps thyroïde volumineux, légère sclérose, transformation adénomateuse assez mar¬
quée en certains points de la glande thyroïde. Le cerveau est œdématié et conges¬
tionné ; petites taches hémorragirpics sous-arachnoïdiennes, le cervelet est également
cong(^stionné.

Réacliun du sulfhi/drale d'ammonium. La coloration de l’écorce, cérébrale est intense

mais diffuse, celle du cervidet, au contraire, est faible, « dissociation cortico-cérébel-

I.nbc fronlal (v. fig. 4). Coloration assez intense et «liffuse. La limitante interne et
la strie de Baillarger sont peu visibles. La zone marginale et la substance blanche
sont mal différencié(^s.

Lobe pariétal. Même aspect que i)récédemment; la substance blanche est un peu plus
pAle.

Lobe occipital. Toujours la même coloration diffuse, mais la substance blanche est
bien différenciée.

Cervelel. La coloration est pAle, pourtant la différenciation do la substance blanche
et do la couche moléculaire est bonne. La couche des grains, faiblement colorée, laisse
apparaître avec une netteté particulière la couche des cellules de Purkinje.

Obs. XVII. P. Th. P..., 29 nns, blanc, Brésilien ; entré le 13 juin 1917, mort le
30 août 1924.

Démence précoce (probable). Dépression mentale avec indifférence affective, sans
affaibliss(!mont intellectuel notable, ni idées délirantes. Causa morlis. Tuberculose.

Aulopsie. Tuberculose pulmonaire et intestinale, l’oie cardio-tuberculeux. Corps
thyroïde d’aspect normal à la coupe ; histologiquement, forte sclérose interstitielle,
transformation adénomateuse assez marquée.

LE FER DANS L'ÉCORCE CÉRÉBRALE DES ALIÉNÉS

235

Réaclion du sulfhydrale d'ammonium. La coloration, en général, est faible ; « in¬
version de coloration » au niveau du lobe frontal.

Lobe fronlal. La substance blanche est bien plus colorée que l’écorce : «inversion de
la coloration ». Les couches profondes sont presque incolores, la strie de Baillarger n’est
pas visible, seule la limitante interne est bien colorée et Ininterrompue.

Lobe pariétal. La coloration est d’une intensité moyenne. Los couches profondes
sont bien colorées-; la strie de Baillarger et la limitante interne sont visibles en certains
points. La couche marginale de l’écorce et la substance blanche sont bien différenciées.

Cervelet (v. Ilg. 5). La coloration de l’écorce cérébelleuse est assez intense mais dif¬
fuse. La coloration de la couche moléculaire est presque aussi intense que celle de
la coloration des grains. La couche des cellules de Purkinjo apparaît avec une grande

Fig. .’>. - Obs. XVI r. Démence précoce. Cervelet: Coloration de l'écorce eérébelleiue d'intensité moyenne moii
Ln couche des cellules de Purkinje est très nette. La substance bliinclle est bien diSerenciée.

netteté. Très bonne différenciation de la substance blanche jusque dans ses lamelles
les plus fines.

Ous. XVIll. ,1. P. S..., 47 ans, blanc. Brésilien ; entré le 4 mars 1921, mort le
28 août 1924.

Confusion menialé de cause indéterminée. Exclamations et actes incohérents et
puérils, vagues idées délirantes', désorientation. Causa morlis. Tuberculose pulmo-

Aulopsie. Grande caverne dans le poumon gauche. Le corps thyroïde est un peu
petit, il présente une transformation adénomateuse en certains points, la colloïde est
abondante. Les autres organes sont sensiblement'normaux. Œdème et congestion légères
du cerveau et du cervelet.

Réaclion du sulfhydrale d'ammonium. La coloration do l’écorce cérébrale est d’in¬
tensité moyenne, celle du cervelet est un peu faible.

Lobe frontal. Les «ouches profondes sont bien colorées. La strie de Baillarger est
nette, mais la limitante interne est peu visible. La zone marginale et la substance
blanche sont bien différenciées

Lobe pariétal. La coloration ici est semblable à celle du lobe frontal. Les stries sont
bien nettes .

236

c. rnÊriAKOFF et o. cafsae

Lobe occipital, l.os couches protondes sont bien colorées, la strie do Vicq d’Azyr,
bien nette, la strie de Baillarfïcr est visible en certains points. La zone marginale et
la substance blanche sont bien diftérenciées.

Ceriielel. La coloration des grains est un peu faible, la couche des cellules do Pur-
kinje a.s.sez nette. La couche moléculaire et la substance blanche sont bien différen-

Ous. XIX. V. P..., âgé de 48 ans. Italien ; entré le 3 mars 1918, mort le 11 aoill 1924.

Sj/mplôme paranoïde. Excitation intellectuelle, hallucination et idées délirantes
do grandeur et de persécution ; pas d’alTaiblissement intellectuel notable. Causa
murlis, dysenterie.

Aulnp.sie. Petit abcès du poumon gauche. Adénopathie mésentérique. Reins
petits avec capsvd(i adhérente, (lieur et le corps thyroïde, petits également ; sclérose

l’ig. (i. - 0I)S. XIX. Syndrome paranoïde. Cervelet. Forle coloration

modérée, une transforiualion adénomateuse dilTiise très marquée (h^ la glande thyroïde,
lu substance (uilloïde est assez abondante. Cerveau (lulématié ; congestion des ménin¬
ges avec des tralnét^s blanchâtres h; long des scissures. L’épendyme du 4“ ventricule
est légèrement granuleux.

lUacliun du sulllujdrale. d'ammonium. La coloration, d’une façon générale, est assez
failde ; « inversion d(‘ lu coloration » au niveau des lobes frontal et pariétal.

I.obe, frontal. La substance blanche est pluscolorée quel’écorce. La limitante interne
est très nette, Les couches [irofondes sont à [U'ine t(untée,s et la strie deUaillarger n’est
presque pas appanmte. La zone marginale est large et pèle.

Lobe pariétal. L’intensité plus grande de la coloration rend ici 1’ «inversion de colo¬
ration » moins prononcée. La limitante interne est bien colorée. Les couches pro-
fond(\s sont également colorées assez bien et la strie de Haillarger apparaît en cer¬
tains points. La zone marginale est large et mal dilTérenciée.

Lobe occipital. Coloration de l’écorce est d’une intensité moyenne. Les couches
profondes, biim colorées, ajjparaissent nettement plus pèles au niveau de la zone striée
que dans les autres régions. La strii; de Vicq d’Azyr est assez visible. La substance
blanche est plus pèle que l’écorce, mais mal différenciée.

Ceruelel (v. Ilg. (i). Coloration de l’écorce cérébelleuse est intense mais diffuse. La

LE FER DANS L'ÉCORCE CÉRÉBRALE DES ALIÉNÉS

237

couche des grains est bien colorée ; malgré cela la couche des cellules do Purkinje est
distincte. La couche moléculaire est mal différenciée. La substance blanche, au con¬
traire est bien décolorée, sauf dans ses ramilications fines.

Obs. XX. A. E..., 32 ans, noir. Brésilien ;cntré le 27 juin 1919, mort le 1“' septembre
1924.

Si/ndrome paranoïde. Délire de persécution mal systématisé, basé sur des hallucina¬
tions auditives ; réactions agressives violentes ; alcoolisme. Causa morlis, dysenterie.

Autopsie. Pleurite sèche ; cœur petit ; gastrite chronique, congestion des anses
intestinales. Le corps thyroïde petit, présente une transformationadénomateuse de
sftn parenchyme, la substance colloïde est abondante et bien colorée. Centres nerveux,
rien do particulier.

Réaction du sutjhijdrate d’ammonium. Coloration un peu faible et diffuse.

Lobe frontal. La substance blanche et la couche marginale, assez fortement teintées,
se confondent avec les couches profondes do l’écorce qui sont colorées d’une façon
faible et diffuse. La strie de Baillargcr est peu visible, la limitante interne est, au con¬
traire, bien nette.

Lobe pariétal. Ici, la coloration est encore plus faible qil’au niveau du lobe frontal,
mais la dilïérenciation est bonne ; les couches profondes sont assez bien colorées, la
limitante interne et la strie de Baillargcr sont nettes. La couche marginale et la sub¬
stance blanche sont bien différenciées.

Lobe occipital. Coloration d’intensité moyenne. L’ara striata est un peu plus pâle
que le reste de l’écorce, la strie de Vicq d’Azyr est peu visible. En dehors de l’area stria¬
ta, les couches profondes sont bien colorées, mais les stries ne sont pas visibles.
La couche marginale et la substance’ blanche sont bien différenciés.

Cervelet. La couche dos grairis est bien coloiÿe, toutefois sa partie superficielle, plus
pâle que la partie profonde, laisse apiiaraître la couche dos cellules de Purkinje. Mau¬
vaise différenciation de la substance blanche et de la couche moléculaire.

Dus. XXL h'. P..., âgé de 57 ans, Italien ; entré le 28 mars 1923, mort le 11 août 1924.

Délire chronique interprétatif de persécution avec réactions violentes, homicide
(persécuté, persécuteur). Artériosclérose. A la lin de sa vie le malade a eu des ictus
répétés, avec hémiplégie (iroitc et syndrome, pseudo-bulbaire. Causa moriis, ramol¬
lissement cérébral.

Autopsie. Aortite. Lorps thyroïde d’aspect normal, présente une forte transfor¬
mation adénomateuse diffuse, mais la substance, colloïde l est assez abondante.
Les autres organes ne présentent rien de particulier. Contres nerveux volumineux ;
Vaste ramollissement récent de la zone pariéto-occipitale droite, ; petites lacunes au
niveau du noyau caudé et dans, l’écorce cérébrale du cûté droit, de même que dans la
couche oi)tiquo du côté gauche. Dégénérescence du faisceau pyramidal droit.

Réaelion du suljlujdralc d'ammonium. Coloration d’intensité moyenne, plus faible
au niveau des lobes frontal et pariétal qu’au niveau du iobe occipital et du cervelet.
Inversion de coloration » du loiie, frontal.

Lobe frontal. Substance blanche jilus colorée que l’écorce. La limitante interne est
très nette. Los couches profondes de l’écorce sont faiblement colorées, mais, en certains
points, la strie de Baillargcr est \»isible. La zone marginale est mal différenciée.

Lobe pariétal. Les coucIkïs profondes sont assez iiien colorées, mais, sans différen¬
ciation dos stries ; de même la couche marginaic est indistincte. La substance bianche
est bien différenciée.

Lobe occipital. Les couches profondes sont bien colorées ; la strie, do Vicq d’Azyr,
bien visible. Bonne différenciation de la zone marginale et de, la substance blanche.

Cervelet. Coloration intense de la couche, des grains. Celles des cellules de Purkinje
est peu visible. La substance blanche et la couche moléculaire sont bien différenciées.

lîosuinons mainlciianl, les jirincipaux faits que nous avons constatés
au cours de, ces recherelies.

On oibserve, avec cette inétliode do coloration liistochimique du fer,

2'38

C. TFtÉTlAKOFF ET O. CAESAR

de grandes variations de r.olorabililé de l'écorce cérébrale el cérébelleuse chez
les aliénés.

Ces variations sont parfois globales, intéressant à la fois les différentes
régions de l’écorce cérébrale et cérébelleuse (comme dans les observations
3 et 5, par exemple). Mais plus souvent elles sont régionales; ainsi dans
certains cas de paralysie générale l’écorce cérébelleuse est pâle, tandis que
le cortex cérébral est surcoloré, ce (]ue nous appelons la « dissociation
cortico-cérébelleuse ». D’ailleurs les différentes régions de l’écorce même
sont très souvent colorées d’une façon inégale, les circonvolutions fron¬
tales étant généralement plus ])âles que les lemporo-pariétales et celles-ci,
à leur tour, plus pâles que les occipitales.

La substance blanche sous-corticale, c[ui est généralement très pâle,
presque blanche par rapport à l’écorce, peut apparaître plus foncée que
l’écorce lorsque celle-ci est faiblement colorée (inversion de la coloration).

Il faut signaler aussi le fait que certains détails histologiques de l’écorce
cérébrale se colorent d’une façon variable d’un cas à l’autre. La zone mar¬
ginale (couche moléculaire) de l’écorce apparaît plus ou moins large et
plus ou moins colorée ; la strie de Vicq d’Azyr et une ligne foncée qui
correspond aux stries de Baillarger, sont d’une netteté très variable ; on
les distingue le mieux lorsque l’écorce est colorée avec une intensité
moyenne. Enfin, entre la substance blanche et l’écorce cérébrale on dis¬
tingue généralement une ligne (la « limitante interne ») qui est parti¬
culièrement marquée lorsque l’écorce est très pâle.

Il est probable qu’en étudiant soigneusement avec cette méthode les
différentes régions de l’écorce, on trouverait un grand nombre de détails
intéressants ; mais puisqu’il s’agit ici de faits peu ou pas connus, nous ne
tiendrons compte dans l’appréciation des résultats de nos recherches que
des différences globales de coloration et même parmi celles-ci, seulement
des différences très prononcées.

Ainsi, dans la paralysie générale (1) (3 cas) la coloration de l’écorce cé¬
rébrale fut toujours intense, avec des dépôts périvasculaires des com¬
posés ferriques ; nous y avons observé, parfois, la « dissociation cortico-
cérébelleuse ». Dans la syp/ii7(s cérébrale (1 cas), la coloration fut plus
faible que dans la paralysie générale.

Dans rirnbécillilé (2 cas), la coloration fut très faible et, dans un cas, il
y avait 1’ « inversion de la co’oration » au niveau du lobe frontal.

Dans l’épilepsie essentielle (2 cas), la coloration fut très faible également

Dans la démence sénile (1 cas), la coloration fut très faible, surtout
au niveau du lobe frontal et du cervelet.

Dans la maladie de Parkinson avec affaiblissement démentiel sénile.
(1 cas), la coloration du cortex cérébral et cérébelleux fut intense et diffuse.

Dans V alcoolisme (2 cas), coloration d’intensité moyenne avec quel¬
ques variations régionales.

(1) Notons que cette richesse en composés ferriques de l’écorce cérébrale dans la
Paralysie Générale fut signalée par d'autres auteurs.

LE FER DANS L'ËCORCE CÉRÉBRALE DES ALIÉNÉS 239

Dans la démence précoce (3 cas), coloration variable d’un cas à l’autre.

Dans la psychose maniaco-dépressive (2 cas), coloration assez intense
dans les deux cas.

Dans le syndrome paranoïde (3 cas), la coloration de l’écorce cérébrale
f^t en général assez faible, particulièrement dans deux cas. où il y avait
aussi une « inversion de la coloration « au niveau du lobe frontal. Le
cervelet, au contraire, tut toujours bien coloré.

(Il est à noter que Vâge de nos malades ne semble pas avoir eu une
influence notable .sur la colorabilité des pièces.)

Le corps thyroïde se montra très altéré chez un grand nombre de nos
malades mais d’une façon trop inconstante pour qu’on puisse en tirer des
conclusions.

Il nous semble enfin utile, pour la clarté de l’exposition, de donner une
vue d’ensemble schématique des principales variations de la réaction du
fer dans l’écorce cérébrale de nos malades ;

Coloration intense . Paralysie générale.

( Psychose man.-clépressive.

Coloration d’intensité variable d’un cas à l'autre. < Démence précoce.

( Syndrome paranoïde.

( Epilepsie,

Coloration faible . ^ Alcoolisme,

( Imbécillité

Région pédonculo-slriée.

Dans 4 de nos cas, nous avons appliqué également la même réaction du
fer sur les coupes de la région pédonculo-striée afin de savoir si les va¬
riations de colorabilité existaient dans le cortex seulement, ou bien s’ac¬
compagnaient des mêmes variations dans les noyaux pédonculo-striés.

Dans ce but nous avons pratiqué des sections de la région pédonculo-
striée dirigées d’arrière en avant et de dedans en dehors ; nous les avons
traitées par le sulfhydrate d’ammonium de la même manière que les
coupes de l’écorce.

Voici les résultats de ces examens.

Obs. I. J. C. F... Paralysie générale (v. flg. 7). Coloration forte et bien différeneiée
de la coupe. Le locus niger est fortement coloré ; ensuite viennent par ordre d’inten¬
sité de colorations : le globus pallidus, la partie inféro-interne de la couche optique, le
corps de Luys et le noyau rouge. La coloration de ce dernier est assez faible. La
substance blanche est bien différenciée.

Obs IX. O. de C... Epilepsie csseniielle (v. fig. 8). Colôration plus faible et plus diffuse
que dans le cas précédent ; la substance blanche est ici moins bien différenciée ; on
voit même, au niveau des circonvolutions de l’insula 1’ « inversion de la coloration «.
Le locus niger et le globus pallidus sont assez bicn’colorés, toutefois moins que dans
le cas précédent. La coloration du noyau rouge, du corps de Luys et du noyau caudé est
un peu plus faible que celle du locus niger, celle du pulamen est plus faible encore.

240

C. TliÉTIAKOFF ET O. CAESATt

Nous tenons à souligner un fait particulier qu’on voit sur cette préparation, c’est
la fusion apparente du locus niijer avec le ylubus pallidiis et le corps de Luys, Cet aspect
est dû [irobablement à la coloration dilTuse ibi ces noyaux et des libres qui les sépa¬
rent, mais toujours est-il qu’on a avec cette coloration une continuité remarquable
de ces noyaux. (11 est intéressant de rappeler à ce [iropos l’iiypolhésc de Mirto, d’après
laquelle le locus niger dérive du ijtohus pallidus, dont il se sépare au cours du dévelop¬
pement ontogénétique.) *

Ons. Vf. E. B... Cre7in(.s-me,'syndrome pluriglandulaire. \a' locus nitjer et le globus
pallidus sont fortement colorés, le putamen. pèle, le noyau rouye, le corps de Luys et la

cnnclte opliquc ne sont pas bien visil)les sur nos coup('s. La différenciation de la
substance blanche n’est pas bonne.

Ods. II. V. B... Paralysie yénérale. Coloration il’intensité moyenne comme dans le
ca<5 de E. B... Le locus niyer, le ylobus pallidus et le noyau caudé sont bien colorés ;
au contraire le noyau rouge, le corps de lAiys et le pulamen sont pâles et mal diffé¬
renciés. Le pont d’union entre le locus uiyer et ilo ylobus pallidus est assez net.

En résumé : Les résultats de la eolurationdeeette région sont assez dis¬
cordants. Tandis (|ue,dans les deux j)remiers cas, la coloration de la région
})édf»nculo-striée est analogue à celle de l’écorce, puisqu'elle est intense
dans la 1*. (1. et faible dans l’épilepsie, dans les deux autres cas, au con¬
traire, ce ])arallélisnie n’existe jilus, car ici la coloration est aussi faible
dans la P. (L ipn^ dans h; crétinisme.

LE FER DANS L’ÉCORCE CÉRÉBRALE DES ALIÉNÉS 241

II ne semble donc pas y avoir de parallélisme constant entre la colora-
bilité de l’écorce cérébrale et celle de la région pédonculo-striée, pas plus
d’ailleurs qu’il n’y en a entre la colorabilitéde l’écorce cérébrale et celle du
cervelet, ni entre celle des différentes régions de l’écorce cérébrale même.

Les variations de colorabilité que nous constatons n’intéressent donc
pas toujours l’encéphale en totalité, mais bien souvent sont régionales,

Ceci est en accord avec les phénomènes cliniques présentés par nos ma¬
lades, qui ne traduisent point la souffrance de l’encéphale tout entier,
*nais surtout celle de l’écorce cérébrale.

Conclusions.

Avec la coloration histochimique du fer que nous avons employée
ici', nous avons observé de grandes variations de colorabililé du cortex
cérébral et cérébelleux chez les aliénés.

nSVDE NEUROLOGIQUE. — T. II, N“ 3, SEPTE.MBRE 1926.

242

C. TBÉTIAKOFF ET 0. CAÊSAR

Ces variations sé montrèrent particulièrement prononcées et cons¬
tantes dans la paralysie générale (coloration intense), dans Vimbécillilé
et l’épilepsie (coloration faible).

Parfois elles sont globales, analogues dans l’écorce cérébrale, cérébel¬
leuse et dans les noyaux de la base, mais bien plus souvent elles sont
régionales.

En ce qui concerne l’écorce cérébrale, ces variations sont le plus mani¬
festes au niveau du lobe frontal. Or, puisqu’il s’agit ici de maladies du
cerveau qui frappent tout particulièrement la même région frontale,
il semble y avoir un certain parallélisme entre la localisation des lésions
histologiques propres à ces maladies et celle des variations histochimi-
ques des composés du fer.

BIBLIOGRAPHIE

Biondi. Sulla presenza di sostanzi aventi de reazioni istochemiche del ferre nei centri
nervosi degli ammalati di menti. Riv. ilaliana de nearopilologia, psgchialria e elel-
irolerap. 1914.

A. Gans. Iron in the brain. Brain, vol. XLVI, part. I, 1923.

P. Guizbtti. Principali résultat! dell’applicazione grossolano a fresco delle reazione
istochimiche del ferre sul syst, nervoso centrale dell’uomo e di alcuni mailiiferi
domostici. Riv. di Pathol, nervosa e mentale, n® 2, 1915.

Hunt. Brain, 1922.

Hallesvobden U. Spatz. Zeilschr. f. gesamle Neurol, a. Psychiatrie, 1922.

O. Lubarsch. Ueber die Ablagerungeisenhaltigen Pigments in Gehirn u.ihre Bedeu-
tung boi der progressive Paralyse. Ach. f. Psych. u. Nervenkrankheiien, vol. 67, n® 1,
1922.

Pierre Marie, C. Trétiakoff et Stumper. Etude anatomo-pathologique des
contres nerveux dans un cas de myxœdéme congénital avec crétinisme. L'Encéphale,
1920.

Marinbsco et Draoanbsco. Recherches sur le métabolisme du fer dans les centres
nerveux. Revue neurologique, t. II, n» 5, 1923.

M. Muller. Ueber physiologischen Vorkomen von Eisen In Zentralnervensyst.
Zeilschr. f. d. ges. Neurol, u. Psych., 1922, n® 5.

H. Spatz. Ueber den Eisenmichweis in Gehirn. Zeilschr. f. d. ges. Neurol, u. Psych
1922.

III

UN NOUVEAU RÉFLEXE CONTRALATÉRAL
DES MUSCLES ADDUCTEURS

OÏTORINO BALDÜZZI

Clinique des maladies nerveuses de la Royale Uniuersilé de Rome.
Directeur: M. le Professeur G. Mingazzini,

Deux réflexes contralatéraux des muscles adducteurs de la cuisse sont
recherchés par la pratique neurologique courante : celui que l’on obtient
par la percussion de la face interne de la tête du tibia et celui dit « réflexe
de P. Marie ».

Il en existe un troisième et je me propose de J.'étudier en détail dans ce
mémoire, car il peut être utile, dans certains cas déterminés, de le connaî¬
tre. D’autre part, ce réflexe n’a pas, que je sache, encore été décrit ; seuls
Guillain et Alajouanine (1), en un cas de sclérose diffuse présumée, ont eu
l’occasion de l’observer, sans pourtant le prendra spécialement en consi¬
dération.

La technique pour l’obtenir est la suivante : le malade étant étendu sur
le dos, les membres inférieurs allongés et écartés, on percute la plante du
pied dans la zone médiane. Si le réflexe est présent, on observe, outre la
flexion du pied, une adduction et rotation interne du membre inférieur du
côté opposé, par contraction des muscles adducteurs contralatéraux. Il
s’y associe quelquefois une contraction des muscles homolatéraux, mais
cette contraction est, en tout cas, plus faible que celle des muscles contra¬
latéraux.

Quand le réflexe est très vif, son aire s’étend quelquefois à toute la
plante du pied ; toutefois le point précis réflexogène se trouve dans la
zone médiane de la plante du pied, à la jonction du tiers antérieur et du
tiers moyen. Quand le réflexe s’obtient, c’est ordinairement l’adducteur
moyen seul, à l’exclusion des autres adducteurs, qui se contracte.

L’arc réflexe spinal doit probablement se dérouler le long des quatre

(1) Guillain et Alajouanine. Sur la diffusion des réponses au cours de la recherche
des réflexes tendineux dans un cas do sclérose diffuse de névraxe. Revue neurolo¬
gique, II, page 450.

REVUE NBUROLOOIQUE. — T. II, N» 3, SEPTEMBRE 1926.

244

0. BALDUZZI

segments médullaires, de la 2® sacrée la 4« lombaire : en effet c’est dans
le 2® segment sacré que pénètre la racine du plantaire du pied et dans
la 4" lombaire qui se trouve le centre des muscles adducteurs. Toutefois,
je n’ai pas observé de cas cliniques qui puissent appuyer ou combattre
cette assertion.

Le réflexe s’obtient en stimulant la plantaire du pied : il doit donc être
classé parmi les réflexes dits profonds.

L’étude graphique permet d’établir le temps perdu du réflexe, qui est
de 1 /33 de seconde.

La courbe myographique réflexe que l’on retrouve presque égale chez

Fi({. 1- M. Courbe m.v.,Kia|.ln(, lie (les muscle ndilueteur» de droite ; R. Moment de lu percussion sur
In plume ilu pied ({nuehc révéle pnr le siKnnI de lléjirc/. ; T. Temps en cinqunntiéme de seconde.

tous les sujets, n’oilnt rien de particulier : elle s’élève brusquement pour
redescendre ensuite lentement et retourner à la position d’équilibre du
muscle. On ne révèle pas la secousse musculaire mécani(|Ue qui, dans les
reflexes tendineux, précède d’ordinaire la courbe musculaire réflexe : on
constate ici le type de courbe appelé « périoste» par Guillain; cela se com¬
prend facilement si l’on considère la distance (pii existe entre le point
d’excitation et le muscle (jui se contracte.

Malgré 1 examen graj)hique du réflexe qui permet de lui donner le carac¬
tère de réflexe spinal autonome, on pourrait objecter qu’il ne serait que
le réflexe des adducteurs dcjnt l’aire réflexijgène se serait étendue juseju’à
la plante des pieds et tel que pcmrrait le provotpier la percussion de cette
dernière zone. On pourrait également être arnem' à penser que la contrac¬
tion du moyen adducteur n’est (pie la syncinésie de la (’.ontractiori des

^ VN NOUVEAU RÉFLEXE DES MUSCLES ADDUCTEURS 246

muscles jumeaux qui s’obtient également par la percussion de la plante
du pied et qui viendrait s’y associer.

Mais si l’aire réflexogène du réflexe des adducteurs peut s’étendre
jusqu’à la plante des pieds, la réponse de ce réflexe conserve cependant
toujours le même caractère : une forte contraction des muscles adducteurs
homolatéraux, à laquelle peut s’associer une contraction, toujours assez
faible, des mêmes muscles du côté opposé. Dans le réflexe que je décris,
c’est le contraire qui se produit : c’est la contraction contralatérale qui est
forte, alors que la contraction homolatérale est faible, quand elle n’est pas
totalement absente. Dette différence est assez sensible précisément dans
le cas où l’aire réflexogèjie du réflexe normal des adducteurs est étendue.
Si, en effet, sur un sujet qui présente cette dernière particularité et qui
' — condition indispensable — est étendu sur le dos avéc les membres
inférieurs allongés et écartés, on procède à des percussions successives
depuis la tête du tibia jusqu’à la malléole interne ; on obtient toujours
une forte contraction des muscles adducteurs homolatéraux et une con¬
traction faible des adducteurs contralatéraux qui ira en s’affaiblissant au
fur et à mesure de la descente ; mais aussitôt que l’on sera arrivé à la per¬
cussion de la plante du pied, au point que j’ai indiqué plus haut, on verra
instantanément s’affaiblir considérablement, ou même complètement dis¬
paraître la contraction homolatérale, tandis que celle contralatérale devien¬
dra plus vive.

Au surplus, le réflexe en question se constate même quand l’aire réflexo¬
gène du réflexe des adducteurs est relativement limitée, et il est alors
impossible de les confondre.

Il pourrait sembler de même que la contraction du moyen adducteur
serait une syncinésie de la contraction du muscle jumeau du mollet. Il est
tout d’abord assez difiicile d’admettre cette hypothèse pour les muscles à
fonctions aussi diverses et dont les centres médullaires sont aussi éloignés.
Mais elle doit être écartée parce que le réflexe en question se constate,
alors que le médio-plantaire de Guillain-Barré est absent. J’dî moi-
même fait la constatation, par la percussion de la plante du pied, du réflexe
contralatéral de la plante du pied, sans provoquer le réflexe médio-plan¬
taire et le réflexe achilléen, sur une jeune femme qui, à la suite de malaria,
offrait un syndrome nerveux qui se présentait avec les apparences les
plus typiques de la sclérose eii plaques.

On le retrouve encore, bien que rarement, chez des sujets bien portants,
(dans la proportion de 5 % d’après ma statistique), mais lorsque chez ces
Sujets les réflexes profonds des membres inférieurs sont très vifs. Il n’existe
pas chez les sujets normaux dont les réflexes profonds sont normaux ou
laibles.

Dans les différents états morbides du système nerveux, ce réflexe se
présente de la même manière. Il apparaît ainsi dans toutes les maladies
<îui se manifestent par une augmentation des réflexes profonds et est
ubsent dans toutes celles qui ne modifient pas la réflectivité spinale ou
qui l’atténuent.

246

O. BALDUZZI

Ainsi on peut retenir ceci comme constant dans toutes les hémiparésies
ou monoparésies spastiques pour lésions encéphaliques du faisceau pyra¬
midal. Toutefois quand la paralysie qui dérive d’une lésion de ce genre
est flasque et que les réflexes sont faibles, le réflexe en question est éga¬
lement absent.

J’ai examiné 22 cas d’hémiparésie organique, la plupart d’origine cap¬
sulaire, et j’ai constaté sa présence dans 21 cas. Dans un seul cas il était
absent: il s’agissait précisément d’un sujet qui présentait une hémiparésie
flasque à la suite d’un ictus survenu 15 jours avant que j’aie pu l’ob¬
server. Chez ce malade les réflexes tendineux étaient assez faibles,
même du côté de la paralysie : et quant aux réflexes pathologiques,
celui de Babinski pouvait seul être constaté. J’âieu au contraire l’occa¬
sion d’observer une malade qui présentait tous les signes typiques de
l’hypertension endocranienne, y compris une stase papillaire bilatérale
et une légère parésie des membres d’un côté et des V®, VII®, VIII® paires
de nerfs crâniens du côté opposé. Et cependant le réflexe que je décris
existait chez elle, alors que l’on pouvait constater une augmentation des
réflexes, à peine appréciable, du côté de l’hémiparésie, et l’absence de tous
les réflexes pathologiques. Ce fut même la première fois que j’eus l’occa¬
sion de l’observer.

En outre dos hémiparésies organiques, on observe encore avec beaucoup
de fréquence et presque constamment dans les scléroses à plaques (5 fois
sur 6 cas observés), dans la sclérose amyotrophique (2 fois sur 2 cas), dans
la syringomyélie, et dans l’bématomyélie. Je l’ai également constaté dans
deux cas de tumeurs de la moelle et dans trois de méningomyélite spinale
syphilitique.

Il ne se rencontre pas d’ordinaire dans les syndromes extrapyramidaux,
de même pas dans la paralysie progressive. On l’y retrouve cependant par¬
fois, lorsqu’il y a augmentation des réflexes profonds.

Etant présent chez les sujets normaux, on peut le retrouver aussi dans
les makdies fonctionnelles du système nerveux : dans ce cas il est présent
et égal des deux côtés.

De ce qui précède, on comprend que le réflexe ne peut acquérir une
importance sémiologique que lorsqu’on en constate la présence d’un seul
côté chez le malade : il signifie alors que du côté où s’observe la contrac¬
tion des muscles adducteurs existe une augmentation de la réflectivité
spinale imputable à une lésion du faisceau pyramidal. Il n’a pourtant
d’importance que comme léger indice d’hémiparésie organique. De ces légers
indices, la sémiologie en connaît beaucoup ; toutefois, il peut se rencontrer
des cas dans lesquels ils ne suffisent pas à une exacte interprétation clini¬
que, et la connaissance d’indices nouveaux peut alors être utile. C’est
également pour ce motif, et non pas pour apporter seulement une contri¬
bution nouvelle à l’étude de la réflectivité spinale, que ce réflexe contra¬
latéral des adducteurs m’a paru mériter d’être signalé et décrit.

SOCIÉTÉS

Société médico-psychologique.

Séance du 26 juillet 1926.

Présidence de M. Sollier.

Les faux délires, par M.-P. Courbon.

Ce sont des récits à apparence délirante, mais qui pourtant sont conformes à la
réalité des faits.

A. — Le faux délire de persécution des psychopalhes. — Il se surajoute à des troubles
mentaux vrais. Il n’est que l’expression de la réaction défensive d’individus normaux, à
l’égard de la conduite d’un aliéné :

a) Le maniaque est réellement l’objet de mesures coercitives de la part de d’en¬
tourage qui veut empêcher ses extravagances ; 6) l’asthénique est réellement l’objet
d’injures de la part de' l’entourage qui prend son inhibition pour de la paresse ;
e) l’amoral (alcoolique, toxicomane, affaibli démentiel) est réellement l’objet du mé¬
pris de l’entourage à cause de ses vices.

B. — Le faux délire de persécution des individus normaux. — Il ne s’accompagne
d’aucun trouble mental véritable. Il n’est que l’expression de la, réaction agressive
de certains anormaux contre un être plus ou moins inoffensif :

a) Les taquins persécutent réeliement leurs victimes ; b) les autoritaristes(P. Janet)
tyrannisent réellement leurs proches ; c) les énigmatiques imposent à l’entourage
une gymnastique presque paranoiaque pour déchiffrer l’énigme des manœuvres
derrières lesquelles ils dissimulent leurs véritables intentions.

AutomatiBzne mental. Délire spirite et spiritisme. — Présentation d’une
malade et ^’un spirite, par M.-P. Schiff.

Il s’agit d’une malade, atteinte de psychose hallucinatoire chronique, qui a fré.
quenté les milieux spirites et dont ies idées délirantes ont pris la forme particulière
du délire médiumnique. La malade a des idées de persécution auxquelles elle ne réagit
pas activement, qjle se croit devenue un médium doué du don de prémonition.

L’un des spirites qui l’ont amenée à cette conviction a accepté, dans une intention
de prosélytisme, d’être présenté à la Société en même temps que la malade. L’auteur
étudie les analogies qui existent entre les idées d’influence de la malade et le véritable
syndrome d’automatisme mental (de Clérambault) ou d’action extérieure (Claude) que
réalisent, chez ce spirite, les états de < clairvoyance » et de < ciairaudiance >.

H. Colin

ANALYSES

BIBLIOGRAPHIE

Omaggio italiano a J. M. Charcot nel 1» centenario délia nascita, 29 novembre
1825-29 novembre 1925, [)ur Luigi Hamulo Sangijineti. l^asseijna di Sludi Psi-
chialrici, t. 15, n® 3, mai-juin 1926.

Elève (le la Faculté de Médecine de Paris et assistant à la Clinique de Neuropsychia¬
trie de Home, l'auteur associe la Neurologie italienne à la Neurologie française dans
un hommage à la gloire du père de la Neurologie. C’est l’empreinte latine qui marque
la méthode, l’œuvre, le génie du Maître, qui de la sorte appartient aux deux nations.

L’élégant fascicule consacré par Sanguiiieti au centenaire de Charcot est pensé et
écrit avec originalité, sincérité et émotion. F. Deleni.

Chirurgie du sympathique. Chirurgie du tonus musculaire. La section des
rameaux communicants, par P. Webtheimer et A. Bonniot. Préface du
Prof. Lehiciie. Un volume de 136 pages avec 21 figures. Masson et C'«, éditeurs,
Paris, 1926.

L’orientation actuelle de la chirurgie du sympathique tend à faife de celle-ci une
neurotomie élective. Dans ce but, il était tout indiqué de chercher à atteindre l’in¬
nervation sympathique dans la zone oii elle est distincte des nerfs cérébro-spinaux,
c’est-à-dire au niveau des rameaux communicants.

Par leurs recherches anatomiques Wertheimer et Bonniot se sont efforcés do
précis(U' la systématisation et la topographie des rameaux communicants aux diffé¬
rents étages de la colonne vertébrale. Les résultats de ces recherches permettent do
jeter les bases d’une technique rationnelle autorisant la section des rameaux com¬
municants au cou et ilans les régions dorsale et lombo-sacrée. Les autours exposent
par le détail les différents tem[)s de cette technique chirurgicale qui permet d’une
part de supprimer l’innervation sym[)athique périphérique dans sa lolalilé, tout en
respectant la chaîne latéro-vertébrale, les centres ganglionnaires et les nerfs viscé¬
raux, d’autre part, de, doser en quelque sorte Pacte thérapeutique ^t d’en limiter les
effets à un lerriloirr, délerminé. 11 .s’agit là d’une méthode chirurgicale nouvelle élar¬
gissant le, champ de la chirurgie du sympathique et susceptible d’indications mul-
tiphis.

Parmi cidles-ci les auteurs limitent leur étude au traitement chirurgical des varia¬
tions pathologiques «lu tonus musculaire. Ils sont, de ce fuit, amenés à envisager la
façon dont il faut comprendre, sur lu foi des conceptions actuelles louchant la physio-

ANALYSES

249

logie (lu tonus musculaire, la participation du sympathique dans les hypertonies.
Leur ouvrage expose, d’un point do vue critique, les faits exptirimentaux et les théo¬
ries que ceux-ci ont suggérés.

De cette étude physiopathologique ils concluent que la ramisection peut être pré¬
conisée dans les séquelles des blessures cranio-cérébrales, dans la maladie de Little,
dans les troubles dits « physiopathiques » consécutifs aux traumatismes périphé¬
riques, que son utilisation mérite d’être discutée et essayée dans certaines lésions
médullaires, traumatiques ou spontanées, et dans les syndromes parkinsoniens.

Ils apportent des faits à l’appui de ces suggestions, les uns, empruntés aux auteurs
qui se sont intéressés à cette question, les autres personnels.

Ces premiers résultats d’une méthode qui est à ses débuts, permettent de fonder
sur elle de grands espoirs. Elle est bénigne ; la technique imaginée par Wertheimer
et Bonniot fournit une voie d’accès métl^odiquo sur la totalité dos rameaux commu¬
nicants.

La ramisection constitue un moyen efficace de supprimer l’élément jdastique du
tonus musculaire, mais ses applications ne se limitent pas au traitement des con¬
tractures ; elles doivent être envisagées dans un sons largement extensif.

E. E.

La méthode en neuropathologie, par Eugenio Bravetta. DuHelino dell’Ordine
dei Medici, n» 3, 1926.

Leçon d’ouverture du cours libre do clinique des maladies mentales et nerveuses
pour l’année scolaire 1925-1926. F. Deleni.

Le syndrome catatonique, par Aldo Bbutolani. Itivisla sperimenlale di Erenialria,
vol. 49, fasc. 4, extrait ; brochure in-8» de 102 pages, Reggio Emilia, 1926.

La constitution d’un syndrome catatonique est justifiée, vu que les symptômes
qui la composent ont entre eux une grande affinité, soit qu’on les trouve réunis, soit
qu’on en observe la succession. Cos symptômes sont la catalepsie, le catatonisme, la
stupeur, le négativisme, les sléréotypies, le maniérisme, l’agitation catatonique.
Quelques-uns de ces symptômes, et même tout le syndrome, peuvent apparaître
d’une façon transitoire dans le cours des affections les plus diverses ; le syndrome peut
représenter un épisode do certaines psychoses (démence précoce, folie maniaque,
dépressive, amcnco, épilepsie), comme de certaines maladies nerveuses organiques
(paralysie générale, tumeur ou .abcès du cerveau, thrombose des sinus, etc.). Dans
la genèse des manifestations catatoniques le primum movens est à rechercher dans
l’altération des fonctions de l’écorce cérébrale ; si quelques symptômes sont attri¬
buables à des troubles idéatifs ou psychosensoriols, d’autres symptômes, ceux à
caractère plus étroitement musculaire (catalepsie, catatonisme, mouvements stéréo¬
typés automatiques do la phase terminale psycholytique) sont probablement à rap¬
porter à la libération de l’activité sous-corticale qui n’est plus inhibée par l’écorce.
Il est peu vraisemblable que dans les psychoses des lésions graves et irréparables
viennent à s’installer dans les ganglions centraux du cerveau ; les symptômes cliniques
de ces lésions no coïncident pai^ avec ceux du syndrome catatonique ; de plus les
manifestations catatoniques sont susceptibles de disparaître à l’improviste et complè-
lement. Actuellement, comme pour réagir au « courant psychologique » d’autre¬
fois, la tendance est do « neurologiser » la psychiatrie ; connaître le substratum d’un
symptôme psychique, savoir qu’il représente seulement la traduction d’une locali¬
sation lésionnelle est l’aspiration de tout aliéniste. 11 semble toutefois que les concop-

250

ANALYSES

lions nouvelles se détachent trop des théories anciennes ; le siège hier encore indis¬
cuté des maladies mentales, le manteau cérébral dont la richesse en milliards de
cellules faisait l’importance, voit sa dignité renversée par certains auteurs ; on a voulu
transporter de l’écorce aux ganglions centraux le siège des manifestations catatoni-
ques ; dans cotte manière d’apprécier les choses, il n’a pas été tenu compte du fait
que lorsqu’il apparaît des symptômes catatoniques au cours d’affections nucléaires
organiques (encéphalite épidémique, tumeurs, etc.), ces symptômes peuvent résulter
de troubles corticaux ou de lésions corticales existant en’ association avec les lésions
sous-corticales. F. Deleni.

L’office do statistique des maladies mentales on Italie. Premier rapport.
Installation de l’office. Premières données statistiques, par Gustave Modena,
brochure Slab. tip. del Commercio, Ancône, 1926.

NEUROLOGIE

ÉTUDES GÉNÉRALES

ANATOMIE

Étude sur les connexions anatomiques des circonvolutions rolandiques, parié¬
tales et frontales, par M. Minkowski (de Zurich). Archives suisses de Neurologie
ei de Psgchialrie, vol. XII, 1, p. 71-104 et 2, p. 227-268 ; 1923. Vol. XIV/ 2, p. 255-
278 et XV, 2, p. 239 , 1924.

Dans ce travail de longue haleine, exécuté à l'Institut d' Anatomie cérébrale de
l'Université de Zurich ei généreusement subventionné par le Fonds de Reeherches scien¬
tifiques J. Déjerine à Paris, l'auteur cherche à fournir une base anatomique exacte
des constatations physiologiques sur le singe- {Macacus rhésus), exposées dans un tra¬
vail précédent {Archives suisses de Neurologie et de Psych., vol. I, 2, p. 389-439) et
concernant surtout le mouvement et ta sensibilité dans leurs rapports avec l'écorce
cérébrale. Dans ce but il donne une description systématique des cerveaux (coupés en
séries et colorés au carmin, au Pal, ou au NisslJ, de 6 macaques qui avaient subi des
ablations de différentes circonvolutions cérébrales (frontale ascendante, pariétale
ascendante, pariétales supérieure et inférieure, partie postérieure du lobe frontal)
et présenté, pendant une survie do plusieurs mois ou même d’années (jusqu’à un
maximum de 3 ans et demi), des troubles moteurs, sensitifs ou réflexes, décrits au¬
trefois. Il insiste, en particulier, sur l'étendue exacte des lésions opératoires (aussi bien
à la surface de l’hémisphère, c’est-à-dire par rapport aux circonvolutions et aux ré¬
gions cytoarchitectonlques lésées, que dans la profondeur de la substance blanche),
ainsi quesur les dégénérations secondaires, naissant de la lésion primaire et se continuant
sans interruption jusque dans le lieu de terminaison d’origine des fibres (fibres
de projection, fibres d’association et fibres commissurales) atteintes par l’opéra-
ration. Après avoir décrit les cas particuliers, l’auteur passe successivement en revue

ANALYSES

■Ibl

les différentes formations de l’encéphale et de la moelle qui y avaient présenté des
altérations anatomiques (hémisphères cérébraux, ganglions de la base, couche optique,
région sous-thalamique, noyau rouge, tubercules quadrijumeaux, locus niger de
Soemmering, étage ventral de la protubérance, pyramide du bulbe et do la moelle, etc.)
et cherche à établir, parleur analyse et comparaison dans différents cas, les relations
spéciales qui existent entre chacune de ces formations et différentes circonvolutions et
régions cytoarchitectoniques de l'écorce. Il est évidemment impossible de reproduire
ici tous les résultats particuliers ni de les confronter avec ceux d’autres auteurs, comme
dans le travail original. Parmi les plus importants, notons tout d’abord que, d’après
ces recherches, il existe un certain nombre de fibres cortico-caudées, émanant de la
frontale ascendante et sans doute aussi des parties avoisinantes du lobe frontal et se
terminant dans la partie dorsale de la tête du noyau caudé (qu’elles gagnent par la
partie dorsale du segment lenticulo-caudé de la capsule interne), d’autre part, les eir-
convolutions frontales, situées plus en avant, v ers le pôle oral de l’hémisphère, pa¬
raissent reliées à la partie ventrale de la tête du noyau caudé (par l’intermédiaire
de la partie antéro-ventrale de la capsule interne). Le globus pallidus reçoit sans doute
également un certain nombre de fibres d’origine corticale ou du moins de collaté¬
rales (son extrémité orale donne, on outre, naissance, à des fibres corticopètes, gagnant
le pôle frontal, voir plus bas). Entre la couche optique et l’hémisphère cérébral existe
une projection anatomique distincte de sorte que chaque noyau do la couche optique
(pulvinar, noyau postérieur, corps genouillés externe et interne, noyau dorso-latéral,
couche ventrale ou noyaux ventral c, ventral b ou ventral médian de de Monakow,
ou cupuliforme do Flechsig, ventral a, ou ventral latéral de de Monakow, et ventral
antérieur, noyau antérieur et noyau médian ou interne de Burdach, constitué par les
noyaux médian a, médian b ou centre médian de Luys et médian c ou noyau de la
lamelle interne de ü. Vogt et Friedmann) est relié par des fibres thalamo-corticales
(l’existence de fibres à direction inverse ou cortico-thalamiquc reste pour la plu¬
part douteuse) à une région déterminée de l’écorce, discutée et précisée dans le travail
original ; entre une partie du moins de ces noyaux (noyau externe de Burdach. = noyau
dorso-latéral + couche ventrale) et l’écorce, les zones de représentation réciproque se
suivent successivement dans une direction sagittale aussi bien que frontale. Le noyau
rouge reçoit un certain nombre do fibres d’origine corticale, émanant surtout de la
région prérolandique et sans. doute aussi de la région frontale (fibres cortico-rubriques
directes on accord avec de Monakow, Déjerine et d’autres). Le locus niger de Soemme¬
ring reçoit des libres cortico-nigriques, qui émanent surtout de la Fa (mais aussi du
lobe frontal et, en très petit nombre, do la Pa) et gagnant la substance noire par le
pied du pédoncule où elles se séparent des fibres pyramidales. Dans la substance grise
de ta protubérance se terminent des fibres cortioo-pontines, provenant de différentes
circonvolutions, à savoir : des libres fronto-pontines, qui se terminent dans la partie
fronto-médiane de la substance grise ; dos fibres prérolando-pontines (pro¬
venant de la Fa), qui se terminent dans sa partie ccntralo-pédonculaire et péri-
pédonculaire ; enfin, des fibres pariétc^ et temporo-pontines (faisceau de Türck),
s’irradiant dans la substance grise latérale. Les taches nébuteuses (Nebelflecke d’après
Karn], c’est-à-dire les petits paquets de fibres situées à l’extrémité médiane du ruban
de Reil médian, et séparées les unes des autres par des travées de la substance grise
réticulée médiane de la couche rubannée, sont également constituées, du moins en partie,
par des fibres d’origine corticale (provenant surtout de la Fa), qui se détachent du
pied du pédoncule dans les plans de la substance noire et, après un trajet vers la
ligne médiane, s’arborisent autour des petites cellules de cette substance grise ré¬
ticulée {fibres aberrantes protubérantielles de la voie pédonculaire).

La pyramide bulbaire émane en très grande partie de la Pa, cependant elle contient

252

ANALYSES

un petit nombre de fibres prenant naissance dans les circonvolutions avoisinantes
(la Fa et le lobe frontal). Dans la moelle (du macaque), un faisceau pyramidal direct
dans le cordon antérieur fait défaut ; par contre, il existe des fibres pyramidales homo¬
latérales peu nombreuses passant de la pyramide bulbaire dans le cordon postéro¬
latéral du même côté. Dans les plans de l’entrecroisement des pyramides, un certain
nombre de fibres pyramidales se termine dans les cloisons grises du processus réticu¬
laire croisé (unissant la corne antérieure à la substance gélatineuse de la corne pos¬
térieure et séparant, d’autre part, les faisceaux pyramidaux les uns des autres). La
formation réticulée de la protubérance et du bulbe, la substance grise centrale, le
faisceau central de la calotte, les voies acoustiques du tronc, le noyau do Deiters, le
cervelet, ses noyaux et scs bras ne possèdent pas de connexions directes avec l’é¬
corce ; de même, il a été impossible à l’auteur do suivre des fibres dégénérées à par¬
tir de la pyramide bulbaire jusque dans les noyaux des nerfs crâniens moteurs. Le
ruban de Ftcil médian et scs cellules d’origine dans les noyaux des cordons postérieurs
no peuvent subir, après des lésions corticales, qu’une atrophie secondaire indirecte
(résultant sans doute d’inactivité fonctionnelle).

Après avoir analysé les altérations secondaires, présentées par différentes parties
du cerveau après des lésions corticales de localisation et d’étendue différentes, l’au¬
teur résume ses résultats par rapport aux circonvolutions et réyions cytoarchitecto-
niques du cerveau, en donnant, pour chacune d’tdles, une vue <rensemble de
ces connexions {par des fibres de projection corticopètes et corticofuyes, des fibres
d'association et des fibres calleuses) avec d’autres, parties du système nerveux
central.

En caractérisant ainsi chaque région cytoarchitcctonique du cerveau par l’en¬
semble de ces voies anatomiques, au point de vue hodologique (ô8iç = voie) on par¬
vient è analyser le rôle fonctionnel de ces réyions en se basant sur des données ana¬
tomiques exactes. Ainsi la région prérolandique (area gigantopyrarnidalis -f area
frontalis agranularis, ou champs 4 et G de Brodmann constituée par la Fa et la
partie adjacente du lobe frontal est caractérisée par le manque d’une couche gra¬
nuleuse intern(i distincte et la présence de cellules pyramidales géantes ou grandes
dans la 5® couche) est non seulement le lieu d’origine d’un grand nombre de fibres
de projection corticofuges multiples (libres prérolando-spinales ou pyramidales,
libres aberrantes protubérantielles de la voie pédonculaire, fibres p'rérolando-pon-
tines prérolando-nigriqiies, rubrique, zonale, caudées, et pallidales) mais elle re¬
çoit également un nombre considérable de libres de corticopètes (émanant de certaines
parties du noyau dorso-latéral de la couche optique, de ses noyaux ventral a,
ventral b et du centre médian de Luys), ainsi que des nombreuses libres d’association
(libres propres de la Fa, libres prérolando-postrolandiques, prérolando-pariétales
prérolando-frontales, etc. ) et fibres calleuses (reliant la Fa d’un hémisphère non
seulement à la Fa de l’hémisphère opjjosé, mais aussi à la l’a do celui-ci, libres homo-
et hétérogyriques).

Et c’est en se basant sur des données de co genre qu’on peut caractériser la Fa non
seulement comme un domaine essentiellement moteur qui possède dos voies de pro¬
jections corticofuges multiples, mais en même temps comme un centre sensitif (rece¬
vant un nombre important de fibres corticopètes) ainsi qu’un centre associatif et
commissural, en rapports étroits avec différentes autres régions cérébrales, homo-
et hétéro-latérales. On comprend ainsique la région prérolandique représente une zone
sonsitivo-molrice spéciale, préposée à des fonctions complexes (analysées par l’au¬
teur dans son travail physiologique) et guidée dons ses accomplissements moteurs
par de nombreuses excitations sensitives, qu’on peut considérer comme a|>partcnant
surtout au domaine de la sensibilité profonde, réflexe ou inconsciente (de Monakow).

La région poslrolandique ou les champs 1, 2 et 3 de là Pa (caractérisée par la présence
d’une couche granuleuse interne bien développée ainsi que le manque de cellules
pyramidales géantes dans la 5® couche) reçoit surtout des fibres de projection corti-
copètes, provenant de ta couche optique (certaines parties du noyau dorso-latéral
et des noyaux ventral a et ventral b, suivant en arrière celles dont émanent les fibres
relevant de la Fa) ; elle est, en outre, le lieu d'origine d’un petit nombre de fibres
corticofuges se terminant dans la moelle (fibrespyramidales), dans la substance noire
de Soemmering et la substance grise du pont, ainsi que de fibres d’association et
de fibres calleuses ; elle constitue donc également un domaine sensitivo-moteur,
associatif et commissural, mais se distingue de la région prérolandique par une relation
réciproque très différente des diverses catégories de voies nerveuses, qui en font un
domaine essentiellement sensitif, possédant bien aussi quelques voies motrices, mais
en nombre incomparablement moindre que le Fa. La région pariétale (champs
5 et 7 de Brodmann . lobule pariétal supérieur et gyrus siipra-marginalis) est
caractérisée par des fibres corticopètes provenant do la couche optique (extrémité
postérieure des noyaux dorso-latéral, ventral a et ventral h et noyau ventral c), des
fibres cotricofuges se terminant dans la substance grise du pont, ainsi que de nom¬
breuses filire.S d’association et des fibres calleuses : les circonvolution.s pariétales sont
donc, comme la Pa, préposées surtout à l’élaboration corticale, d’excitations sensitives
provenant des extrémités, du tronc, de la tête et de la face (en particulier, elles semblent
Se rattaclier en jircrnier lieu à des excitations du domaine do la sensibilité profonde,
tandis que la Pa recevrait plutêt des excitations cutanées superficielles). Le gijrus
angutnriH (partie antéro-latérale de la région pariéto-occipitale de Minlcomski ou des
cliamps 18 et 15 do Brodmann) reçoit des fibres de projection provenant du pulvinar
et en envoie au tuliercule quadrijumeau antérieur. La région frontale reçoit des fibres
de projection corticopètes, provenant de l’extrémité antérieure du noyau dorso-
lltéral du tlialainus, et de son noyau ventral antérieur, des fibres du noyau
antérieur, du noyau médian a et un certain nombre de fibres pallido-frontah's, émanant
de cellules dans la partie antérieure du globus pallidus (de Monaknw) ; quant aux
fibres de projection corticofuges, elles donnent origine à des libres fronto-pontines
en nombre très considérable, à de.s lilires fronto-rubriqiies et fronto-caudées, ainsi
qu’à un très petit nombre de filires fronto-spinales (pyramidales) et fronto-nigriquos.
La région striée, ou ratcarine (area striata ou cliamp 1 7 de Brodmann, occupant les lèvres
de la scissure calcarine et l’opercule occipital et caractérisé par la strie de Vicq-
d’Azyr et une stratification cellulaire spéciale, surtout une subdivision de la couche
granuleuse interne en trois couches) reçoit les fibres corticopètes émanant du corps
genouillé externe ; en particulier, il existe, entre le corps genouillé externe et l’aire
striée, une projection anatomique dans ce sens que les fibres provenant des côtés mé¬
dian et latéral du corps genouillé externe cheminent dans la partie dorsale et ven¬
trale des radiations optiques. En même temps l’écorce calcairine est le lieu d’ori¬
gine de fibres cortico-quadrigéminalcs, qui se terminent dans les couches moyennes
Llanche et grise du tubercule quadrijumeau antérieur. Les fibres d’association de
'a région calcarine sont particuliérement nombreuses ; abstraction faite du faisceau
de Vicq d’Azyr, qui est un puissant système de fibres d’associations intracorticales
et des fibres en u du stratum calcarinæ proprium, elle est reliée surtout aux lobes
pariétal et temporal; très probablement elle possède également des fibres calleuses.
La région temporale reçoit des fibres corticopètes provenant du corps genouillé interne
ainsi que du noyau postérieur du thalamus et donne naissance à des fibres cortico-
tages' temporo-pontines (faisceau de Türek) ; la région cingulaire (première circonvo¬
lution limbique) reçoit probablement des fibres corticopètes émanant de l’extré-
hiité dorsale du noyau dorso-latéral de la couche optique (et constituant la radiation

254

ANALYSES

médiane de celle-ci « médiale Sehhügelstrahlung » de Probal). Ces deux régions pos¬
sèdent également des fibres d’association et des fibres calleuses.

Après avoir illustré par un schéma synoptique l’ensemble des voies de projec¬
tions corticofuges et corticopètes reliant les différentes régions de la connexité de
l’hémisphère aux centres sous-corticaux, l’auteur aboutit à quelques conclusions d'ordre
général sur les principes d'organisalion et de /onclionnemenl de l'écorce cérébrale. Ce
qui se dégage tout d’abord des constatations décrites, c’est que (sauf peut-être quel¬
ques exceptions, encore controversées) toutes les circonvolutions ou régions cyto-
architectoniques do l’hémisphère (y compris notamment les circonvolutions pariétales
et frontales) possèdent des fibres de projection, corticopètes et corticofuges, des
fibres d’association intra et extracorticales ainsi que des fibres commissuralos. C’est
dire que tout le néo-cortex présente, dans ses différentes parties, une structure uni¬
forme en principe au point de vue hodologique, ou par rapport au caractère général
de ces connexions nerveuses avec d’autres formations, intra et exlracérôbrales ;
cependant, la relation réciproque de différçntes catégories de fibres appartenant à
telle ou telle région corticale présente des différences très prononcées (voir plus haut)
et confère ainsi à chaque région une place caraclérislique et unique dans l’ensemble du

En confrontant ces données d’anatomie médullaire avec celles de la cyto-archi-
tectonique de l’écorce cérébrale, il n’est pas difficile de voir qu’il existe des rapports,
du moins généraux et relatifs, entre les uns et les autres. Ainsi, pour ne citer qu’un
exemple, la présence si caractéristique des pyramides géantes dans la Ka est indubi¬
tablement rattachée au fait que celle-ci est le lieu d’origine d’un grand nombre des
fibres pyramidales (et d’autres fibres motrices) prenant naissance dans ces cellules.
Néanmoins, une analy.se plus approfondie démontre que le facteur hodologique, c’est-
à-dire l’ensemble dos connexions (surtout par des fibres de projection), propres à
une région ainsi que leur relation réciproque, n’est pas le seul dont il faut tenir
compte à ce point de vue, et qu’il existe d’autres conditions également de nature à
influencer sa structure cyto-arcliitectonique intime ; tel le caractère particulier
des processus d’excitation passant par ces voies, telles les dispositions phylogéné¬
tiques et d’autres facteurs encore d’origine périphérique, sous-corticale ou corticale,
difficiles à analyser. Ainsi, la différenciation, dans la région calcarine, de la couche
granuleuse interne, en deux couches granuleuses, une superficielle et une profonde,
renfermant entre elles une couche intermédiaire do cellules étoilées ainsi que le ruban
de Vicq d’Azyr (constitué par des fibres d’association), différenciation qu’on ne trouve
nulle pârt ailleurs, doit correspondre à une activité spécifique de l’écorce striée au
point de vue sensoriel, puisqu’il s’agit, dans la sphère visuelle, d’une élaboration et
d’une association d’excitations visuelles provenant des moitiés correspondantes des
deux rétines et transmises séparément à l’écorce par l’intermédiaire de couches diffé¬
rentes du corps gonouillé externe {Minkowski, Encéphale, 1922).

■ Les résultats acquis par l’auteur sur les connexions anatomiques de différentes ré¬
gions corticales du macaque (en particulier sur l’existence de fibres de projection dans
toute la corticalité cérébrale) s’accordent en général avec ceux de différents auteurs
[M. el Mrs» Bejerine, Monakow, C. et O. Vogl, Ramon y Cajal) en anatomie humaine.
En général ils semblent démontrer qu’entre le cerveau de l’homme et celui du singe
il n’y a que des différences do grade et non de principe ; en effet, on trouve dans celui-
ci, au point de vue cyto-architectonique aussi bien qu’hodologique, les éléments carac¬
téristiques du cerveau humain. C’est ce qui nous permet d’utiliser des données expéri¬
mentales pour obtenir d(!S notions [ilus précises sur différentes questions délocalisation
anatomique et fonctionnelle, difficiles à étudier directement sur l’homme.

Au point de vue physiopathologique, on entrevoit facilement que la destruction

ANALYSES

255

ou l’élimination de telle ou autre rég^ion corticale, reliée par des fibres de projection
(corticofuges et corticopètes), des fibres d’association et des fibres calleuses à diffé¬
rentes autres formations intra et extracérébrales, doit retentir sur un ensemble
de structures nerveuses extrêmement vaste et donner lieu à des troubles cliniques très
complexes et variables, relevant non seulement de la perte inséparable de tous les élé¬
ments directement lésés ou secondairement dégénérés, mais aussi de la désorganisation
temporaire de tous ceux ayant subi la perte d’un de leurs éléments fonctionnels consti¬
tutifs. C’est ainsi qu’on peut concevoir la base anatomique exacte des troubles initiaux
de diaschise (cortico-sous-corticale, associative et calleuse de Monakow) et de leur rétro¬
cession progressive, tandis que les troubles résiduels sont l’expression d’un fonctionne¬
ment cérébral sur la base d’une organisation nouvelle, due à l’adaptation définitive de
chacune des structures intéressées et de leur' ensemble à la perte des éléments détruits
ou dégénérés. Dans certains cas, la propagation des troubles au delà des parties direc¬
tement atteintes ou secondairement dégénérées peut même trouver une expression
anatomique. Ainsi, l’auteur a constaté qu’en cas de dégénération 'partielle(après l’abla¬
tion de la Fa ou de la Pa)du noyau dorso-latéral et de la couche ventrale du thalamus,
les autres parties, non dégénérées, de ces noyaux présentent néanmoins une atro¬
phie générale (diminution de volume général, légère réduction de volume des cellules
nerveuses sans altérations structurales, altération de la substance intercellulaire) ; celle-
ci serait déterminée par un certain degré d’inactivité fonctionnelle dans tout le noyau
externe de Surdach, par suite de l’altération d’une de ses parties, qui n’envoie plus d’im¬
pulsions intersegmentaires aux autres.

Manière particulière de se comporter des cellules des ganglions nerveux vis-
à-vis d’une nouvelle méthode de recherche histologique, par Cristoforo Rizzo.
Sludi Neurologici dcdicali a Eugénie Tanzi, p. 301-310, avec 4 figures d’histologie,
Tip. soc. torinese, Turin 1926.

L’auteur décrit dans cette note la technique histologique qui convient le mieux
pour mettre en évidence un nouveau phénomène, l’anisotropisme du noyau cellu¬
laire ; cette propriété optique serait due à la substance achromatique des noyaux
àyant une structure physico-chimique spéciale ou se trouvant dans un état fonction-
hel particulier. Le phénomène de la biréfringence nucléaire se montre constamment
absent dans les cellules de certaines catégories (cellules ganglionnaires du sympathique,
cellules de la lignée séminale). F. Deleni.

Essai de coloration do la névroglie du nerf optique normal et pathologique
ot de la rétine chez les primates au moyen d’un procédé simplifié, par
Giuseppe Favaloro. Neurologica, an 3,n» l,p. l-IO, janvier-février 1926(1 planche,
8 figures).

Description d’une technique simple et rapide qui permet une différenciation pré¬
cise des diverses formes de névroglie et en particulier du 3» élément.

F. Deleni.

Note sur l’histologie des nerfs doT’ovairo, en particulier dans l’ovarite scléro-
Itystiquo, applications chirurgicales, par J. Lhermitte et Robert Dupont.
Bull, de l'Académie de Médecine, an 90, n» 18, p. 435, 4 mai 1926.

Après une étude do l’innervation de l’ovaire normal, les auteurs décrivent les
sions des nerfs dans l’ovarite scléro-kystique, lésions qui expliquent les douleurs

256

ANAL YSES

ot les autres troubles qu’on observe dans cette affection. Les seules opérations lo¬
giques sont celles qui s’adressent aux nerfs, qu'on peut sectionner dans te hile en
épargnant presque tous les vaisseaux de l’ovaire. E. !■’.

SÉMIOLOGIE

Recherches cliniques et expérimentales sur l’écriture en miroir, par W. Ster¬
ling (de, Varsovie). Encéphale, an 21, n» 4, p. 2.3.3-249, avril 1924.

Dans les cas de lésions de l’hémisphére cérébral gauche et du corps calleux, de
inôin(! que dans l’agénésie des territoires correspondants du cerveau, le phénomène
de l’écriture en miroir rc^ssorl des mémos facteurs pathogéniques qui conditionnent
le syndrome de l’apraxic motrice. Dans toutes les autres catégories de cas l’écriture
s[>éculaire de la main droite ou gauche résulte du manipie de stabilisation ou il’unc
perturbation topistirpie des mouvements de la main qui écrit par ra|)port à ia ligne
médiane du corps, et l’éiuàture spéculaire est une expression de la dyspraxie idéa-

Lc phénoinciKî de l’écriture spéculaire est loin d’épuiser les possibilités des p(u-tur-
Ijalinns de l’écriture et de, la position des lettres du mot ; il y a l’écriture droite ou siié-
culaire du mot en commençant par la dernière lettre, l’écrituiMî des lettres retournées
le haut en lias, l’aptitude diverse li écrire ou à lire certaines écritures modifiées, enfin
les paroles à l’envers signalées par I.aignel-I.avastino et par liaiidoin.

I.e phénomène de la iiarole. en miroir, l’écriture renversée, s’installant è côté do
l’écriture spéculaire, la facilité ou la difficulté spéciale, de la lecture des images gra-
])hi(pics spéculaire.s, la lecture de l’écriture spéculaire à l’envers, la lecture à la ma¬
nière, spéculaire de l’imprimé, toul.c.ola prouve ipie le problème de l’écriture spéculaire
est beaucoup plus compliipié rpi’on ne l’avait soupçonné jusqu’ici ; il touche à toute

hlèrne de l’orientation spatiale et de ses Iroubles. E, E.

La courbe oscillométrique moyen de mesure du réflexe artériel et du réflexe
oculo-cardiaque, par Ch. I’ink. Ilrii.relles- Médical, au 6, n'’2«, p. H29, 9 mai 1920.

La compression d’un segmeid, de membre par une mauclud.te pneumatiipie provoque
une réaction ilu syinpathiipie jiérivasculaire ipii cesse au bout de quelques minutes,
et no se renouvelle pas lors de compressions répétées aussitôt après.

Eu comparant les oscillogrammes obtenus au cours de ces examens on peut appré¬
cier l’excitahilité du sympathicpic à ce niveau.

En exerçant tout de suite après ces examens une compression des globes oculaires
on provoque une vaso-dilatation dont, en dressant une nouvelle couche oscillométrique,
on peut mesurer l’importance ; elle renseignera sur l’excitabilité du parasympa¬
thique. E. E.

Considérations et recherches sur la pallesthésie (sensibilité vibratoire),
par Elisa Damiani. Pensiern medien, an 15, n”* 8 fi 11, p. 141, 157, 177 et 197, 20 et
31 mars, 10 et 20 avril 1926.

Déviation de la tête et des yeux apparaissant par crises en même temps
qu’une paralysie faciale périphérique opposée, par D. Paui.ian (do Rucarest).
Encéphale, an 21 n" 4, p. 275, avril 1926 (1 planche).

Le cas méritait d’étre signalé à cause de la combinaison, dans les crises, (

ANALYSES

257

tion (le la tôte et des yeux avec l’apparition d’une paralysie faciale ptiriphérique
opposée ; au commencement, dans les crises, la tête s’inclinait vers la poitrine ; main¬
tenant c’est l’inverse, elle se redresse en extension en arrière. La tendance actuelle
est de rapporter au cervelet les mouvements do la tête que l’on croyait commander
par les centres mésocéphaliques. E. F.

Le syndrome d’Adams-Stokes et sa pathogénie, par Emile Géraudel et René
Giroux. Presse médicale, n“ 17, p. 258, 27 fév. 1926.

Le syndrome d’Adams-Stokes est essentiellement caractérisé par la bradyryth¬
mie ventriculaire. Cette bradyrythmie ne résulte pas de l’interruption des relations
entre l’oreillette et le ventricule, qu’assurerait le faisceau do His. Elle tient au fonc¬
tionnement insuffisant du ventriculo-necteur, connecteur propre au ventricule et
assurant le pas.saqe de l’excitant venu du système nerveux et aboutissant au myocarde,
ventriculaire contractile. La dénciencc du ventriculo-necteur résulte de son ischémie,
laquelle relève d’un obstacle à la circulation dans la canalisation artérielle terminale.
L’obstacle peut être temporaire, d’où bradyrythmie ventriculaire passagère ; c’est
le cas d’un spasme vaso-constricteur. L’obstacle peut être permanent : cas d’une lé¬
sion fixe. Suivant le degré de réduction du débit artériel, il y aura augmentation
du retard du fonctionnement ventriculaire sur l’auriculairCj et par suite discordance
entre le rythme resté normal de l’oreillette et la bradyrythmie du ventricule. Spasme
temporaire et lésion fixe, en se combinant, rendent compte des cas de bradyryth¬
mie ventriculaire à type paroxystique. Il devient inutile d’invoquer une action
frénatrice directe et surajoutée du pneumogastrique. E. F.

Ua cas de syndrome de l’artère cérébelleuse postérieure et inférieure, par

Gernez et Bilouet. Sociélé de Médecine du Nord, janvier 1920.

Il s’agit d’un homme do 56 an, s, hypertendu, qui présenta brusquement d’une part :
une paralysie faciale totale, de type périphérique droite ; une hémianesthésie à tous
les modes de la sensibilité, à droite, dans le territoire du trijumeau, qui s’est compli¬
quée de kérato-conjonctivite, une parésie du droit externe droit, un syndrome do
Claude Bernard-Horner droit, un hémisyndrome cérébelleux droit avec latéro-pulsion
droite ; et, d’autre part : une hémianesthésie dissociée à gauche de type syringo-
myélique, surtout marquée au niveau du tronc et du membre inférieur, des troubles
de la calorification et d(^s troubles sndoraux particulièrement marqués à l’hémiface et
ou membre inférieur gauches. Liquide céphalo-rachidien normal. Pas de syphilis.
Les troubles cérébelleux et sympathiques se sont spontanément améliorés.

Anatomo-physiologie des vqies sensitives cardio-aortiques chez l’homme ;
leur importance dans la pathogénie et le traitement chirurgical de l'angine
de poitrine,' par D. Daniélopolu (de Bucarest). Presse médicale, n" 8, p. 11.3,
72 janvier 1926.

La question du traitement chirurgical de l’angine de poitrine a suscité une série
de travaux sur la pathogénio de cotte affection. Une des questions les plus impor¬
tantes au point de vue pratique, c’est le Irajei el le fonciionnemenl des fiiels sensilifs
eardio-aorlit/iies, nerfs qui prennent une part considérable à la production de l’accès
angineux. De la connaissance exacte du trajet de ces nerfs dépend en effet le siège
dos sections ou dos résections nerveuses qu’il est utile de pratiquer dans l’angine de
poitrine.

REVUE NEUROLOGIQUE — T. II, N” 3, SEPTEMURE 1926,

258

ANAL YSES

Dans des paragraphes successifs l’autour expose les faits anatomiques nécessaires
à la connaissance du trajet des filets sensitifs cardio-aortiques, le trajet probable de
ces filets, leurs connexions dans le névraxe ; il envisage la physiologie des filets sensi¬
tifs cardib-aortiqucs et le rôle qu’ils jouent dans la production de l’accès angineux.
Tout ceci connu, le déterminisme do l’accès se conçoit. Par une augmentation du
travail cardiaque, due par exemple à un effort, ou par une diminution do l’irrigation
due à un spasme coronarien, ou par les deux mécanismes à la fois, il se produit à un
moment donné (d’une manière paroxystiquej-un déséquilibre entre le travail cardiaque
et son irrigation sanguine. Le coeur est prédisposé à la production de ce déséquilibre
pour toutes les lésions (coronariennes ou aortiques) qui diminuent l’irrigation coro¬
narienne. Le déséquilibre en question amène (insuffisance d’irrigation du cœur) une
véritable inloxicalion du myocarde, par les produits de la faliijue. Les produits toxiques
excitent les terminaisons sensitives intramyocardiquos et donnent naissance sur le
trajet dos fibres sensitives cardio-aortiques à un réflexe presseur. Ce réflexe, par l’ac¬
célération du cœur, par l’augmentation de la force cardiaque et par l’élévation de la
pression sanguine, augmente le travail du cœur, intensifie l’insuffisance d’irriga¬
tion sanguine et exagère l’intoxication du myocarde. Il s’ajoute très probablement
aussi un réflexe vaso-constricteur coronaire qui no peut qu’augmenter le phénomène.
Les produits toxiques nouvellement formés excitent encore plus les terminaisons sen¬
sitives intracardiaques et ainsi prend naissance un cercle vicieux réflexe presseur qui
augmente do plus en plus l’intoxication du myocarde. Quand la quantité de pro¬
duits toxiques accumulés est suffisante, l’excitation des terminaisons sensitives intra¬
cardiaques est assez intense pour provoquer la douleur. Il se produit en mémo temps
une altération des éléments moteurs qui engendre le trouble du rythme et, dans
les accès mortels, l’arrêt du cœur.

La formation du réflexe presseur est indispensable au déclenchement do l’accès
angineux. Si ce réflexe ne se produisait pas, les accès angineux resteraient ébauchés
et n’arriveraient jamais à provoquer une intoxication suffisante du myocarde pour
provoquer ia douleur et arrêter le cœur.

De que, lie manière pourrait-on empêcher ce cercle vicieux prçsseur do so produire ?
La réponse est bien facile ; en interceptant les filets cardio-aortiques qui conduisent
CO réflexe. l>our cola il faut sectionner ou réséquer certains nerfs. Mais pou r que l’opé¬
ration no soit pas dangereuse, il ne faut pas toucher aux filets moteurs du cœur,
c’est-ù-dire au ganglion étoilé. E. F.

Conduite à suivre dans l’application de notre méthode de traitement chirur¬
gical de l’angine de poitrine, par D. Daniêlopolu. Zîu//. cf Mém. de la Soc.

méd. des Hôpitaux de liucaresl, n® 2, février 1926.

ÉTUDES SPÉCIALES

CERVEAU

Un cas d’ « aphasie totale'» traumatique récidivant par effet d’une lésion au
siège de l’ancien foyer, par Giovanni Enrico Morselli. Hivisla di Palologta
nervosa e mentale, t. 31, n» I, p. 59-73, janvier-février, 1926.

11 s’agit d’un typographe de 30 ans, droitier, d’intolligonco vive, et qui, en outre
de son dialecte lombard, connaissait bien l’italien et le français.

ANAL YSES

259

■ En décembre 1916, blessure par balle de fusil au niveau de la partie moyenne et
inférieure des circonvolutions rolandiques et du pied des deux dernières frontales
du côté gauche, hémiplégie droite, aphasie.

En juin 1917, le blessé présente des phénomènes convulsifs (bras droit) qui le font
examiner ; l’aphasie est surtout motrice ; le malade apprend à écrire de la main gauche.

En avril 1918, l’hémiplégie est sensiblement améliorée, mais les phénomènes convul¬
sifs motivent une intervention ; un kyste profondément situé dans le cerveau, au-
dessous de la cicatrice de la blessure est évacué. C’est alors que la rééducation du
langage est entreprise ; et au bout de six mois on constate de grands progrès en ce
qui concerne le langage écrit ; le malade écrit bien, de la main gauche, l’italien et le
français.

Mais, en juin 1922, la situation neurologique devient brusquement mauvaise ;
l’aphasie et l’agraphie sont totales ; le français restera désormais complètement oublié;
hémianopsie droite ; un abcès cérébral nécessite plusieurs interventions.

La guérison chirurgicaie obtenue, la rééducation est reprise à la tin de cette année 1922

En 1925, la paralysie est surtout marquée au bras droit contracturé. L’hémianopsie
droite existe toujours. Le malade comprend tout ce qu’on lui dit. Bien que les alté¬
rations du langage soient en partie réparées, il n’en persiste pas moins des troubles
considérables de l’expression verbale et de la lecture ; le malade a réappris à
écrire, mais les troubles graphiques demeurent importants.

L’autour rapporte l’examen détaillé du malade à ce moment, soulevant de la
sorte plusieurs des problèmes concernant l’aphasie et notamment la question de
sa réparation.

Le malade, en effet, deux ans après une blessure de la zone verbo-motrice, à gauche,
avait repris à peu près entièrement possession de son langage parlé et écrit; une seconde
lésion du cerveau au même endroit que la première, mais plus vaste, a reproduit
l’aphémie et l’agraphio ; l’héfniançpsie et l’alexie s’y ajoutent. Mais cette aphasie
récidivée n’est pas restée définitivement « totale », et deux ans de rééducation l’amé¬
liorent sensiblement.

L’auteur entreprend la discussion du fait, rappelant les idées de Wernicke, Bastian,
Dejerine, Mingazzini, et celles toutes différentes de Monakow qui rejette la théorie de
compensations. Le cas de Morselli s’accorderait plutôt avec les conceptions de Mona-
kow ; il appelle surtout la prudence pour tout ce qui est la théorie en matière d’aphasie.

La curieuse agraphie de la main gauche par lésion de l’hémisphère gauche confirme
l’intimité des rapports entre l’écriture et les autres modes de l’expression du langage.

F. Delf.ni.

Un cas de contracture hémiplég»ique traité avec succès par la méthode de

Bourguignon ,; ionisation calcique transcérébrale, par Henri Verger et R.

Labeau. Soc. de Méd. el deChir. de Bordeaux, 26 mars 1926.

11 s’agit d’une malade de 39 ans, hémiplégique gauche depuis 2 ans 1/2. Après la
24* séanée d’ionisation calcique, la contracture a diminué, la flexion et l’extension
des doigts s’exécutent sans peine et la malade peut même tricoter. Si cette femme
reste une hémiplégique par suite des lésions destructives, la contracture secondaire
qui en faisait une grande infirme .est nettement atténuée. E. F.

Syndrome rare opso-myoclonique chez un enfant au cours d’une encéphalite,

par W. Mikulowski (de Varsovie). Arch. de Méd. des Enfants, l. 29, n» 5, p. 279-

284, mai 1926.

Encéphalite consécutive à une contusion de la tête chez une enfant de quatre ans ;

ANALYSES

les mouvomonU involontaires avaient surtout pour siège les yeux et les extrémités.
La rareté de la myoclonie au cours des affections de système nerveux central justifie
la publication de ce cas.

E. F.

Étude sur la diffusion du processus paralytique aux centres pyramidaux,

par Alexandro l’FANNnn. èi/udi Neurologici dedicali a Eugenio Tanzi, p. 345-368,

av(« 23 figures d’histologie. Tip. Soc. torinese, Turin, 1926.

Les cas dont Tauteur a fait l'étude microscopique sont des paralysies générales re-
marquabl(is par les synipténn^s extrapyramidaux présentés. Le siège principal des
lésions a été trouvé dans la zone paléotlialamique, la lame granuleuse de l’écorce
frontale antérieure et de l’insula et dans le globus [)allidus ; ce n’est pas une patho¬
logie cortico-néostriée, mais lhalamo-granulo-pallidale ; si l’on admet la relation
directe entre la granuleuse de l’écorce frontale et le système extrapyramidal les lésions
peuvent être dites surtout exlrapyramidales. Hesterait à voir dans quelle mesure de
telles lésions, en dehors des altérations de l’humeur, pourraient être productrices du
délire. F. Deleni.

Contribution à l’étude clinique des dystonies lenticulciires, par M. Molhant
(de Bruxelles). Scalpel, n» II, 15 mars 1924.

Cinq observations contribuant à mettre en évidence l’influence régulatrice et tonique
exercée par les centres striés sur la motricité musculaire, ainsi que les phénomènes
d’automatisme résultant de la libération de ces centres.

E. F.

Sur l’état marbré du striatum, par Cécile Vogt. Arch. generale di Neurologia,
P.iichialria e Peicoanalisi, t. 7, n« 1, p. 33, mars 1926.

M”® Vogt a décrit sous le nom d’état marbré un aspect du corps strié caractérisé
par la présence de fibres à myéline en quantité fort supérieure à la normale. L’état
marbré a pour expression clinique une rigidité régressive sans vraie paralysie, avec
des mouve^ments hypercinétiques.

Pour M™® Vogt l’état marbré dérive d’une malformation. Scholz est d’un autre
avis, et s’appuyant sur les détails histopathologiques de deux cas dénie à l’état
marbré du striatum une origine embryonnaire; l’anomalie devient pour lui « la sclé¬
rose partielle infantile du striatum ».

Mm® Vogt montre (pie cette appellation est impropre et que les états marbrés doivent
représenter des formes génotypiques spéciales, et môme s’il y avait un état marbré
purement acquis, la très grande majorité de ces états marbrés du striatum resterait
l’expression d’une pathoclise généli(|ue, appartenant ainsi à la catégorie des mal¬
formations. P'. Deleni,

La rigidité pallidaleet la rigidité progpressive, jiar C. 1. UnEcniA et S. Mihalescu.

Archivio generale di Neurologia, Pxichialria e Psicoanalisi, t. 7, n® 1, p. 38, mars 1926.

Les auteurs se servent de quelques observations pour classer dans les encéphalites
de l’imfance un type caractérisé par une rigidité pallidale accompagnée de mouvements
choréo-athétosiipies et d’idiotie.

Dans ces cas, on trouve des lésions dégénératives et scléreuses intéressant surtout
le globulus iiallidus, le noyau amygdalien et à un moindre degré le strié ; la substance

ANALYSES

261

noire n’est en général que peu atteinte bien qu’elle fasse partie du système pallidal.

Comme dans ces cas il s’agit cliniquement d’une rigidité sans tremblement, cette
constatation vient en faveur de l’hypothèse qui met la rigidité en rapport avec le
globus pallidus, alors que le tremblement parkinsonien dépendrait plutôt de la lésion
du locus niger de Soemmering.

F. Deleni.

PROTUBÉRANCE ET BULBE

Une tumeur du point de varole (en russe), par M. Niedincue. Sovremennaia
Psychnnevrologhia,l. 1, n'>2, p. 27,-31, 1925.

Un gliome se développa pendant une période de 2 ans, dans la région de la protu¬
bérance cérébrale, chez un malade qui présenta d’abord de la névrite optique d’un
côté et ensuite des deux. Les signes d’une lésion de la protubérance n’admettaient
aucun doute et l’autopsie confirma le diagnostic clinique.

G. ICHOK.

Sarcome pont<J>-cér6beUoux, originaire du conduit auditif interne, par V.

Demole (de Genève). Arch. suisses de Neurol, el de Psych., vol. XIV, f. 1, p. 65,
1924 (1 fig.).

Exposé sommaire du cas, d’après l’examen anatomique. I>auteur admet que la
humeur s’est développée à partir de l’extrémité distale non névroglique de l’acous¬
tique ou de ses enveloppes méningées.

. G. DE Morsier.

Syndrome bulbaire à prédominance interolivaire. Altérations vasculaires
progressives. Hypoplasie et névromes bulbo-médullaires, par G. Marinesco
et S. Draganesco. Encéphale, an 21, n» 2,n» 2, p. 89-98, février 1926 (3 planches).
Les auteurs ont pu faire l’étude d’un syndrome bulbaire spécial anatomiquement
caractérisé par une diminution de volume du bulbe et de la moelle et histologiquement
par des névromes bulbo-médullaires et des foyers de dégénérescence du parenchyme
nerveux en relation avec une sclérose progressive des vaisseaux. Au point de vue cli¬
nique, il y avait tétraplégie avec atrophie des petits muscles de la main et troubles
60 la stéréognosie. L’évolution a été extrêmement lente. A une hémiparésic droite
s’est insidieusement ajoutée en cinq ans l’hémiparésie gauche et il fallut plusieurs
années à l’impotence fonctionnelle pour se compléter. Dans la période finale dos
troubles bulbaires se sont installés : difficulté des mouvements de la langue, dys¬
phonie puis aphonie, troubles de la déglutition.

Le nombre de cas de syndromes bulbaires antéro-internes, c’est-é-dire dus aux
altérations vasculaires du territoire paramédian est très restreint. Le cas actuel
serait le sixième avec autopsie.'Il se distingue d’ailleurs de tous les autres par la len¬
teur do son évolution.

D’autre part les altérations va.sculaires précoces, l’existence d’une véritable hypo¬
plasie bulbo-médullaire et surtout les névromes intranévraxiaux donneraient à
penser qu’un trouble du développement se trouve à la base do ce syndrome.

E. F.

moelle.

Sur un cas rare de cysticerquo racémeux à localisation spinale, étude clinique
et anatomo-histologique, parPietro Verga et Angelo Dazzi. Policlinieo,sez, med.,
an 33, n» 2, p. 65-109, février 1926 (27 figures).

Le cas étudié présentait cliniquement un syndrome do labo-paralysie ; la syphi-

ANALYSES

lis (lu sujeL ap|)uyait co diagnostic. Les recherches anatomiques ont montré qu’il
s’agissait de tout autre chose, à savoir d’uncysticcrque racémeux delà moelle dorsale.

L’observation est du plus haut intérêt, aucun cas semblable n’existant dans la
littérature médicale.

La situation des kystes était exclusivement spinale ; ces kystes étaient de divers
Ages, prouvant que la maladie était ancienne; ils avaient provoqué une méningite
intense, dos altérations dos racines, dans la moe.lle une dégénération des cordons
postérieurs, de type radiculaire, quelque peu asymétrique et irrégulière.

Dans les derniers mois de sa vie, le malade se comportait p.sychiquemont comme
un paralytique général. La recherche des spirochètes dans le cerveau, effectuée avec
tout le soin désirable, étant demeurée négative, force est d’attribuer aux toxines para¬
sitaires la détermination des manifestations délirantes et la production des lésions
cellulaires constatées dans l’écorce.

L’infection syphilitique, antérieure est hors de cause ; le rôle pathogène doit être
en entier reporté sur le cysticerque racémeux localisé ô la moelle ; ses kystes ont
agi par compression sur les racines spinales et sur les régions voisines, et les toxines
parasitaires ont agi à distance ; la méningite également est intervenue; de tout cela
est résidté un tabhuau anatomo-clinique de tabes et de paralysie générale pareil A celui
qui résulte do l’action des toxines syphilitiques.

G. Deleni.

Paraplégie progressive en flexion au cours d’une maladie de Recklinghausen ;

radio-diagnostic lipiodolé de la compression en ; régression tardive de

la paraplégie, par M. Simon, L. Cornil et P. Michon. Soc. de Méd. de Nancy,

16 mars 1926.

Malade de, 16 ans, atteint de maladie de Recklinghausen typique ; présenta, en mai
1925, une paraplégie spasmodique en flexion ; l’épreuve de Sicard au lipiodol permit
de situer lu compression sous-araohnoïdionno au niveau de D‘".

Malgré l’absence d’intervention, la régression de la paraplégie se fit lentement
dès novembre 1925 ; la marche quoique pénible est redevenue possible mais la majeure
partie du lipiodol reste «encore accrochée» au niveau do D*". Les auteurs insistent sur
le rôle possible du lipiodol dans la régression des troubles sensitifs et moteurs, ils
émettent l’hypothèse que la tumeur est peut-être de nature angiomateuse et que le
lipiodol aurait agi comme agent sclérosant. E. F.

Les quadriplégies spinales syphilitiques, par M. Molhant (de Bruxelles).

Eiill. de l'Académie II. de .Méd. de Belgiyue, p. 51-102, 27 février 1926.

L’affinité du virus syphilitique pour les fibres de la voie cortico-spinale est bien
connue ; l’atteinte peut être plus ou moins localisée, et en des régions diverses, d’où
des tableaux symptomatologiques multiples ; elle peut porter sur toute la hauteur de
l’axe spinal, cl des deux côtés do la moelle ; alors se trouvent réalisées les quadriplé¬
gies spinales dont Molhant fait l’étude.

Cet auteur leur n-connait deux formes : 1» les formes à début brusque et à marche
régressive- (partielle ou totale) ou à évolution intermittente ; 2“ les formes à début
insidieux et à marche lentement progressive avec ou sans poussées évolutives aiguës,
celles-ci cinq fois plus fréquentes que les premières dans la statistique personnelle
de l’auteur.

A l’aide de nombreuses observations, Molhant précise les caractères cliniques et
humoraux de l’une et de l’autn; forme, notant au pas.sage particularités et généralités
intéressantes, notamment en ce qui concerne la genèse de la contracture.

ANALYSES

L’auteur insiste sur l’efficacité du traitement spécifique, et il expose avec tous
les détails nécessaires la méthode qui lui a donné et dont on peut attendre les meil¬
leurs résultats. E. F.

La laminectomie lombo-sacrée dans les rétentions et incontinences d’urine
par spina bifida, par M. François (d’Anvers). Société française d' Urologie,
18 janvier 192G.

Dans les incontinences qui, durent après la puberté, il faut rechercher le spina bifida.
S’il en existe la moindre trace (métamérisation de vertèbres sacrées, hiatus de méta¬
mérisation), il faut tenter par une injection sous-arachnoïdienne de lipiodol, do
mettre en évidence l’ohstacle comprimant le cône méningé. Cet obstacle découvert,
on pratiquera la laminectomie dans l’étendue qui paraîtra utile ; on trouvera, au
niveau des vertèbres intéressées, un trousseau fibreux, le ligament de mélamérisa-
lion, comprimant le cône durai. Les troubles cessent ou s’améliorent considérablement
(cinq observations). E. F.

Sur la symptomatologie et le traitement opératoire du spina bifida occulta,

par L. Pousser (de Tartu). Folia Neuropalologica Estoniana, t. 5, fasc. 1, p. 81-
87, mars 1926.

Spina bifida occulta avec formation cutanée en sac à son niveau, par L. Pousser
et W. Zimmermann (do Tartu). Folia Neuropalologica Esloniana, t. 5, fasc. 1, p. 88-
93, mars 1926.

GLANDES A SÉCRÉTION INTERNE
ET SYNDROMES GLANDULAIRES

Sur les notions d’insuffisance et de suractivité glandulaires en physiologie
'pathologique, par Marcel Garnier. Presse médicale, n“ 6, p. 81, 20 janvier 1926.-
La cellule peut sécréter on plus ou en- moins ; ces différences; quand il s’agit
d’hormones, ont peu d’action, sauf quand l’hypersécrétion est considérable, sauf en
cas do diminution extrême de la sécrétion en vertu do la loi du tout ou rien ; elles
ne sont pourtant pas négligeables, en raison de l’intervention de causes secondes ;
celles-ci peuvent, dans le second cas, abaisser la valeur de la glande au-dessous du
minimum efficace. La cellule peut aussi, dans certains cas, libérer des produits qui
diffèrent de la sécrétion normale. La glande malade peut engendrer des symptômes
morbides par d’autres mécanismes que l’hyperfonctionnement, l’hypofonctionnement
eu le dysfonctionnement ; elle peut, en particulier, devenir nuisible pour le reste do
l’organisme par suite de phénomènes autolytiques se passant dans son tissu. La physio¬
logie pathologique des glandes- à sécrétion interne apparaît ainsi complexe et hérissée
de difflcultés ; comprendre la raison des phénomènes est pourtant nécessaire pour
qu’on puisse leur opposer une thérapeutique efficace. E. F.

Syndrome de Basedo-w, déséquilibre végétatif et métabolisme de base, par

Lemoine. Soc. clinique des Hôpitaux de Bruxelles, 17 avril 1926.
Présentation d’une femme atteinte d’une maladie de Basedo-w accentuée ; excita¬
tion des deux systèmes végétatifs ; la compression oculaire ne ralentissait pas le pouls ;
transpiration cutanée abondante ; inégalité pupillaire.

264

ANAL YSES

Extirpation d'un ganfflion sympathique cervical supérieurdroil et cervical inférieur
gauche. Amélioration des symptômes subjectifs, diminution do volume de la thyroïde,
gain de 10 kilogr. en poids, rétrocession de rcxophtalmie, cliute du pouls de 120 à
72, plus de fibrillation auriculaire ; la métabolisme <le base est resté aussi élevé qu’avant
la sympathectomie cervicale. E. F.

Section du releveur palpébral dans le goitre à exophtalmie extrême ,

par A. TiinsoN. Sociélé d’Ophlalntdloyiede Paria, 20 mars 1926 .

Dans le Basedow moyen, le traitement médical suffit ; il n’en est pas de même
dans les cas spécialement exorbitants où l’on signale souvent la cécilé par perte totale
dns deux corné('s. Dans ces cas, la tarsorraphin partielle n’est possible que si l’on fait
do très larges et très profonds débridernents. Dans un cas, l’auteur a systématique¬
ment sectionné le releveur palpébral, pour supprimer son spasme et permettre une
soudure excellente des paupières. Los cornées furent sauvées et, plus tard, la ptose
provoquée restait com|)ensée par un certain degré d’exophtalmie résiduelle, qui con¬
servait l’équilibre. E. F.

Sur im cas de dyschromie syphilitique étendue observée chez un homme
et étudiée au point do vue d’une insuffisance surrénale possible, par Fier
Angelo MiiiNiini. Giornate ilaliano de Dermatolui/ia, vol. 1, fa.sc. 4, p. .310, février
J 926.

Il s’agit d’une dyschromie syphilitique observée chez un jeune homme de 18 ans ;
elle s’étendait .sur le cou, le tronc, la racine des membres. Un ensemble de symptômes
indiquait une forte vagotonie (réflexe oculo-cardiaque, éosinophilie, échange des
hydrates de carbone, épreuves pharmaco-dynamiques), état déterminé par l’insuf-
fi.sance surrénale (ligne blanche abdominale, asthénie, diminution de la pression
artérielle). Tous les symptômes ayant disparu sous l’influence du traitement anti¬
syphilitique, il faut les attribuer à une surrénalite sy[)hilitique.

F. Deleni.

Le soufre et la mélanodermie des cirrhoses, par M. LoEPP.n, .1. Decouiit et
.1. OLLiviEn. Pull, et Mém. de la Soc. méd.des Hôpilaur de. Paria, »n 42, n" 12, p. 535,
26 mars i926.

L’augmentation du soufre sanguin est une des caractéristiques de la maladie
d’Addison ; (dhî se produit aussi a[)rès la surrénalectomie expérimentale ; il y a relation
de cause à effet entre cette hyperthiémie et la [)igmentation cutanée. La mélano¬
dermie des cirrhoti(|ues s’accompagne aussi d’une augmentation du soufre sanguin.
La pigmentation cutanée <ies surrénaux et ceile des cirrhotiques dérivent d’un même
processus ; dans l’un et l’autre c’est la même mélanine, c’est la même augmentation
de la thiémie. Dans la première, cette augmentation de la thiémie vient de l’insuffisance
surrénale vis-à-vis du soufre de l’organisme ; <lans la seconde, elle vient de l’insuffi¬
sance du foie vis-à-vis des déchets soufrés de la veine porte.. E. F.

Traitement de l'insuffisance ovarienne par doses massives de calcium,

par Al. CnAiNiciANu (de Bucarest). Prea.se. médicale, n» 35, p. 545 F' mai 1926.

I/insuftlsance ovarienne, congénitale et acquise (physiologique et pathologique)
est liée par une loi de coïncidence à un tonus végétatif diminué pour l’un ou pour
'es deux systèmes sympathique et parasympathique.

ANALYSES

265

Les substances ampholropcs, le calcium en particulier, produisent dans l'insuffi¬
sance ovarienne une augmentation du tonus végétatif. Simultanément, avec les modi¬
fications du tonus, les phénomènes morbides se modifient eux aussi, en obtenant
dos améliorations et des guérisons rapides.

La meilleure voie et la plus simple d’administrer le calcium est la voie buccale,
par doses de 6 à 8 gr. par jour, sous forme de lactate de calcium. La durée du traite¬
ment varie, pour chacun des cas, en général de quinze à vingt jours. E. F.

L'appendice possède-t-il une fonction endocrine ? par François Moutier et René
Fouché. Presse médicale, n»34, p. 532, 28 avril 1926.

Les accidents consécutifs à l’appendicectomie, n’ayant pas suffisamment attiré
l’attention, semblent rares. Us sont d’ordres divers. Les plus importants sont l’obésité,
l'aménorrhée, le ralentissement du développement, un certain degré de dysthyroïdie.
La chaîne endocrine semble relier l’appendice à la thyroïde, à l’ovaire, peut-être au
pancréas. L’avenir dira si cette interprétation est exacte et si l’appendice a une sécré¬
tion interne qui s’associe à celle d’autres glandes. E. F.

DYSTROPHIES

Contribution à l’étude des sous -évolutions, par A. Gallupi. Riforma medica,
an 41, n» 51, p. 1205, 21 novembre 1925,

Relation de deux cas de sous-évolution remarquables par la maladie associée et
par leur déterminisme. Dans le premier, une calculose rénale a fixé un sujet de
17 ans dans l’état où ij était à 11 ans, moment où toute croissance s’est arrêtée. Dans
le second, la malado a été frappée d’encéphalite à 3 ans ; elle no s’est depuis déve¬
loppée que de plus on plus lentement ; elle a 15 ans et semble arrêtée à sa 8® année.

La sous-évolution reconnaît toutes les causes qui ont été attribuées ù l’infantilisme ;
l’arrêt définitif à un moment donné de l’évolution normale, et les anomalies irrémé¬
diables qui en résultent, constituent toutefois dos tableaux autres que ceux des
divers infantilismes et il importe, au point de vue du pronostic et du traitement,
de savoir faire la discrimination.

F. Deleni.

Un cas d’hémicraniose, par Jules Dereux. Bull, et Mém. de la Soc. méd. des Hôpi¬
taux de Paris, an 42, n» 8, p. 307, 26 février 1926.

Il s’agit d’une femme do 45 ans, qui présente une hyperostose localisée à une
moitié du crâne, plus spécialement au territoire du trijumeau du côté droit, dans le
domaine do la branche ophtalmique. Cette hyperostose s’accompagne d’une tu¬
meur d’opacité osseuse qui ne s’est révélée que par la radiographie. Le tout semble
être d’origine congénitale, avec développement lentement progressif. Le cas répond
à la description de Brissaud et Lereboullet. E. F.

Radiographies du crâne dans la maladie de Pag^et, par Worms. Soc. de Laryn-
gotogie des Hôpitaux, 10 mars 1926.

Ces radiographies révèlent : des nodosités de la voûte crânienne (aspect truffé sur
•a plaque) ; la surélévation do la partie basilaire du sphénoïde (convexobasie) ; un
épaississement énorme des parois sinusales ; un agrandissement do la selle turcique.

E. F.

26Ü

ANAL YSES

Un cas d'ostéite généralisée à géodes, type Recklinghausen, par A. "^ver-
NAULT cL L. Montel (Le Mans). ./our«a/ de Radiologie el d’ Eleclrologie, l. X, n» 3,
mars 192G, pp. 100-111.

Ainsi que le montrent les intéressantes figures rcproduite.s, la radiographie des os
décèle des Images de géodes uni et multiloculaires, en général. ovoïdes, à contours
réguliers ou polycycliques fi limites indécises ou cerclées, souvent à mince liseré
foncé, entourées de tissu osseux sain ou de tissu très raréfié, ou bien de tissu moucheté
ou très exceptionnellement densifié. Aspect moucheté de la corticale de certaines
diaphyscs. Raréfaction des travées osseuses à l’extrémité de la plupart des os longs
et sur certains os courts.

A noter : la prédominance constante de l’élément douleur ; l’amyotrophie symé¬
trique segmentaire, avec altération do réactions électriques ; présence dans l’urine
d’albumose. de Bence-Jones ; absence d’augmentation de volume du crâne, souvent
signalée ; lésions de la selle turciquo révélatrices peut-être de troubles endocriniens
possibles, uiiparition de la maladie chez un adulte jusqu’alors bien portant, après
un traumatisme do guerre. André Strohl.

Association du diabète insipide avec l’ostéite fibreuse polykystique, par
W. B. Gordon (do Bittsburgh). American J . of lhemed.Sc., t. 171, n“ 1, p. 38-48,
janvier 1926.

Cas intéressant d’association de deux maladies plutôt rares. L’ostéite généralisée
fut consécutive à un traumatisme crânien, La polydipsie et la polyurie ne firent leur
apparition qu’à un moment où l’ostéite fibreuse était déjà avancée. L’auteur discute
lu relation d’une maladie avec l’autre, à savoir si leur concomitance est accidentelle,
si elles dépendent toutes deux d’une cause commune ou si l’ostéite a conditionné
le diabète insijdde. Thoma.

Un cas d’hémihypertrophie du cozqis, par Lavau. Société médico-chirurgicale
de l’Indo-Chine, Saïgon, 28. janvier 1920.

li s’agit d’un Annamite <le 18 ans porteur d’une hypertrophie d’une moitié du
corps, squelette compris, s’accompagnant de lésions nerveu.ses et trophiques impor¬
tantes : anesthésie, hyperréflectivité, mutilation du pied avec absence du bacille
do Hansen. Cette observation est à rapprocher des cas d’hypertrophie partielle des
membres signalés autrefois par Charcot et Brissaud dans la syringomyélie, et dos
furm(!s dites acrornégalique.s de cette maladie. E. F.

Hypertrophie congénitale de la ceinture scapulaire gauche, du bras et de la
main, avec naevus et veines variqueuses, par E. G. Wakefiei.d (de Washing¬
ton). American J. of lhe med. Science, t. 171, n” 4, p. 509, avril 1920.

H s’agit d’ïin homme de 35 ans, sans autre anomalie que cette hypertrophie du
membre supérieur gauche dans sa totalité, de la racine à l'extrémité ; le squelette
participe manifestement à l’hypertrophie. A propos de ce cas, reVuo do la question
de riiypertrophiç congénitale. Thoma.

Stir la question de l'hémlatrophie faciale progressive d’origine centrale,,
par E. KinscHENBEno(de Tartu). Folia Neuropalhulogica Ealoniana, t. 5, fasc. 1,
p. 94-98, mars 1920.

ANALYSES

267

Luxations métacarpo-phalangiennes généralisées des deux mains avec nodo¬
sités para-articulaires au cours d’un rhumatisme chroniqpie, par O. Crou-
zoN et J. Christophe. Bull, et Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris, an
42, n» 7, p. 255, 19 février 1926.

Présentation d’une malade de 80 ans, atteinte depuis 40 ans d’un rhumatisme
chronique dont l’évolution a abouti, au niveau des mains, à la production de défor¬
mations considérables caractérisées surtout par des luxations de toutes les articula¬
tions métacarpo-phalangiennes, et sur les membres au développement de nodosités
para-articulairos. La variété de déformations par luxations multiples est rarement
rencontrée dans le rhumatisme chronique et elle n’atteint qu’exceptionnellement le
degré offert chez la malade. Les nodosités para-articulairos sont peut-être d’étiologie
syphilitique. E. F.

Syndrome adiposo-génital avec nanisme, par Georges ScHRBinER et G.-G. Bou-
LANGER-PiLET. Société de Pédiatrie, 15 décembre 1925.

Présentation d’une naine do 17 ans, obèse et sans évolution pubertaire ; l’intel¬
ligence est vive. L’étiologie du syndrome n’a pu être précisée (métabolisme basal
augmenté, radiographie de l’hypophyse normale, absence de tout antécédent encé-
phalitique ou méningé, etc.).

Un cas de macrogénétosomie chez une fillette, par André Léri et Marc Leconte.
Bull, et Mém. de ta Soc. méd. des Hôpitaux de Paris, an 42, n" 15, p. 699, 30 avril
1926.

A six ans, l’enfant en paraissait treize ; maintenant, à neuf ans, elle a la taille et
l’apparence d’une jeune fille de dix-sept ans bien conformée. Les règles ont apparu
à sept. Puberté précoce et taille élevée font porter le diagnostic de macrogénitosomie
ou mieux macrogénétosomie. Le syndrome est rare chez la fillette ; il serait en rap¬
port avec une tumeur de la surrénale ou de l’ovaire. Chez le garçon, le syndrome est
en général conditionné par une tumeur de l’épiphyse. • E. F.

Sur deux cas de mongolisme, par Jean Minet et Porez. Béiinion médico-chirurgi-
catedes Hôpitaux de Lille, 24 décembre 1925.

Les deux cas qui conceroont des nourrissons furent nettement améliorés par le
traitement spécifique et l’opothérapie thyroïdienne. Ceci serait en faveur de l’opi¬
nion qui attribue à l’action de l’hérédo-syphilis sur les glandes endocrines la détermi-
tion du mongolisme. E. F.

PSYCHIATRIE

ÉTUDES GÉNÉRALES

PSYCHOLOGIE

Quelques remarques sur le subconscient, par Ed. Claparède (de Genève).
Arch. suisses de Neurologie et de Psychiatrie, t. Xlll, p. 200, 1923.

L’auteur défend 1^ terme de subconscient contre certaines attaques dont il a été

2G8 ANALYSES

l’objet réoemmont. Il montrequ’il ne fout pas confondre sufcconscienl avec inconscient
Autant le premier est une hypothèse léf'itime (comme le terme conscient liii-mGme
d’ailleurs), et très féconde en psychologie, autant le second est contradictoire et doit
être repoussé imi)itoyablement. Kn effet, si des auteurs (l’reud) donnent à certains
systèmes à base dynamique le nom d’inconscient, c’est justement parce qu’ils con¬
sidèrent ces processus comme étant de nature mentale. C’est parce qu’ils con¬
çoivent cet inconscient sur le modèle ilu conscient. Donc le terme inconscient est fort
mal choisi, alors que celui de subconscient est bien préférable puisqu’il indique
que certains phénomènes psychiques, quoique inconscients en apparence, sont cons-
scients pour un autre moi.

D’autre part, il ne faut pas considérer « subconscient » comme synonyme de « fai¬
blement conscient », ainsi que l’ont voulu certains auteurs (Lalande).

En résumé, le terme de subcon.scient n’est admissible et utile que lorsqu’on l’ap¬
plique à une activité m(mtalo qui se déroule en dehors de la conscience ordinaire du
sujet, activité qui implique la présence d’une personnalité plus ou moins distincte de
la personnalité consciente orrlinaire.

G. DE MonsiEn.

La subduction mentale morbide et les théories psychophysiologiques, par

MiGN.\Hn, Année psycholoyique, 1924, page 85.

L’auteur cherche à interpréter le mécanisme de cet ensemble de phénomènes si
fréquent en pathologie, connu sous le nom de syndrome d’influence, ou, suivant l’ex¬
pression do Claude, de syndrome d’action extérieure. Les malades ont l’illusion que les
étals de conscience liés aux troubles dont ils sont atteints sont les manifestations
d’une puissance étrangère td mystérieuse qui vient bouleverser leur corps et leur
esprit. C’est pour expliquer cet état que l’auteur a développé la conception de la sub¬
duction mentale : il désigne sous ce nom l’état d’une pensée dont la spontanéité nor¬
male se trouve soumise de façon excessive à l’influence de certains automatismes
organiques normalement subordonnés à la sienne propre. Celle conception diffère de
celle d(! l’automatisme mental, qui su[)pose la possibilité d’une fragmentation psy¬
chique, et d’un véritable isolement de certains éléments psychologiques présentant
une activité propre. Au contraire, l’auteur considère que la vie psychique est une, et
le sentiment d’influence est dû non à son morcellement, *nais à la perturbation des
relalion.s entre runilé consciimle et les automatismes organiques, qui normalement
sont traduits en quelque sorte en langage psychique. Si l’un de ces phénomènes neu¬
rologiques ou biologiqin^s parvient à s’isoler, il perd sa qualité d’expression psycholo-
giqinq et l’effet de la spontanéité, et do l’unité psychique est détruit. Quant aux
constructions délirantes, elles constituent des moyens de défense contre ce sentiment
• l’emprise psychique. En un mot, le trouble en question réside dans la perturbation
des échanges entre les automatismes biologiques et la spontanéité mentale, mais
celle, dernière se distingue de ces automatismes et ne saurait leur être réduite.

11. Baruk.

La question do l’étude expérimentale des émotions chez les psychopathes,

par S. S. Sebgheievsky. Journal nevropaloloijhii y psychiatrii imeni S. S. Kor-

sakoua, t. 18, n» .3-4, p. 93-108, 1925.

Des recherches expérimentales entreprises pendant une, longue période permettent
d’affirmer l’existence d’une réaction émotive, chez les psychopathes, è la suite d’une
excitation par la musi(pie ou le chant ; suivant le morceau de musique, la réaction

ANAL YSBS

est différente. La courbe pneumographique montre chaque fois un aspect spécial en
rapport avec l’excitant.

Sans entrer en détails sur la valeur pratique de ses observations, S... indique le profit
que le diagnostic différentiel pourrait parfois en tirer. C’est ainsi que lorsqu’il s’agis¬
sait de choisir entre le diagnostic d’une psychose maniaque dépressive et d’une schi-
zophrémie, la réaction émotive , à la suite d’une excitation musico-vocale, offrait
1 a possibilité do trancher la question discutée. G. Ichok.

La constitution émotive et la vago-sympathicotonie, par Fernando Goritti.

Semana médica, n“ 4, 1926.

La constitution émotive ne va pas sans déséquilibre végétatif, et toujours elle est
en relation étroite avec la forme de vago-sympathicotonio présentée par le sujet. Il
s’ensuit que toutes les causes susceptibles de modifier le tonus végétatif, internes ou
externes, normales ou pathologiques, psychiques ou psyehopathiques, exereeront par
cela même une influence temporaire ou définitive sur la condition émotive de
chaque individu, soit pour l’exagérer soit pour l’atténuer. On peut donc concevoir
un traitement de la constitution émotive ; c’est celui qui saura employer dans chaque
cas le moyen le meilleur pour amener à l’état d’équilibre le tonus végétatif et |pour
" l’y maintenir. F- Deleni.

L’élément psychique dans le travail humain, par Carlos Penafiel. Archivas
brasileiros de Hygiene menlal, t. 1, n“ 2, p. 11, 26 décembre 1925.

L’ouvrier industriel travaille de moins en moins comme force motrice, et de plus en
plus comme appareil psycho-physiologique ; cette évolution implique la nécessité
d’une transformation adéquate dos milieux où se passe sa vie, pour que la déchéance
ueganique lui soit évitée. Une autre nécessité est l’étude expérimentale du travail,
Ufin que ses exigences physiologiques soit déterminées. Une troisième, peut-être la
plus difficile, est la reconnaissance des aptitudes chez les jeunes gens ; la conciliation
du goût et des aptitudes est le moyen unique d’épargner aux débutants dans le travail
Industriel fatigues inutiles et déboires. F. Deleni.

Hygiène mentale de l’enfance basée sur les lois de la psychologie,, par Waclaw

Hadecki, Archivas brasileiros de Hygiene menlal, t. 1, n» 1, p. 11-89, mars 1925.

L’auteur établit le rôle de la psychologie en général et de l’observation psycholo¬
gique en particulier quand il s’agit de préciser les bases d’une hygiène mentale de
l’enfant. Après un exposé de la méthode des « tests n, un schéma personnel de l’obser-
lion est proposé ; il permet la notation du degré et des particularités de la sensibi¬
lité, de l’acuité sensorielle, de l’attention, do la discrimination, de la mémoire, de
la faculté d’association, de l’affectivité, de L’activité volontaire. Cette analyse
fournit à l’éducateur tous les éléments nécessaires pour diriger avec certitude l’hygiène
mentale qui convient à l’enfant examiné.

F. Deleni.

SÉMIOLOGIE

Les problèmes et les méthodes d’une étude somatologique des affections
psychiques, par M. P. Andréev. Sovremennaia Psychonevrologhia, t. 1, n“ -2;
P- 18-26, 1925.

La rai.son d’être de l’application des méthodes somatologiques en psychiatrie se

270

ANALYSES

trouve dans l’idée de la personnalité en tant qu’un complexus somato-psyehique. La
question n’est pas nouvelle, car on connaît depuis longtemps les corrélations soma¬
tiques do certains phénomènes psychiques et la base organique des psychoses dites
« symptomatiques et exogènes ».

Afin de procéder à une étude décisive, il faut la poursuivre dans deux directions :
a) assembler une documentation importante pour établir des corrélations fixes,
en dehors des influences accessoires ; 6) réunir une documentation soigneusement
choisie dans le but d’escompter toutes les influences accessoires possibles. L’analyse
statistique doit être faite avec beaucoup de prudence, afin d’éliminer surtout le rôle
joué par l’âge, la profession, les conditions de vie, etc. Une attention spéciale sera
vouée aux facteurs constitutionnels qui expliqueraient la naissance de la psychopa-
thie ou l’état de prédisposition.

G. ICHOK.

Fétichisme, par Vlad. Vondracek (de Prague). Casopis tékaru cesicyck, n® 47,
1925.

L’auteur nous donne un aperçu des connaissances sur l’état actuel du fétichisme
et décrit un cas de rétifisme (fétichisme concernant la chaussure).

Déjà à la lecture du mot « chaussure «, le malade se sent sexuellement excité; il ne^
peut pas traverser la rue, parce que les jambes des femmes l’excitent sexuellement ;
il chausse lui-même des bas de femmes (qu’il a emportés même au front) et des souliers
étroits ch se masturbant.

Son mariage n’est pas heureux ; il engendra un enfant.

La peur politique par Vlad. Vondracek (de Prague). Casopis lekarii ceskijch,
n®25, 1925.

Dans les états pathologiques l’angoisse se rattache à des objets très différents.
V. V.., a observé deux cas où elle se rattachait aux affaires politiques ; il en résulta
une pour pathologique devant la révolution.

Le syndrome de Ganser observé au cours d’une paralysie générale, par Vlad.

Vondracek (do Prague). Casopis lékaru ceskyck, n“ 34, 1924.

Le syndrome de Ganser se joint de coutume à la simulation ; on l’observe chez
certaines personnes au cours de l’enquête. On l’a décrit dans les cas d’hystérie et de
schizophrénie, mais non pas dans la paralysie générale.

L’auteur nous montre le syndrome de Ganser dans la paralysie générale, observé
chez un malade à la clinique du prof, lleveroch. Là où il y a une disposition favorable,
peut apparaître le syndrome do Ganser, môme au cours d’une cérébrose, si l’individu
se trouve dans des circonstances sur lesquelles il réagit d’une manière défensive, de¬
vant soulager sa situation.

L’équivalent du syndrome de Ganser, par Vlad. .Vondracek (do Prague).

Casopis Ickartt ceskych, n“ 42, 1924.

A côté du refoulement inconscient du désagréable dans le subconscient, il existe
encore un refoulement conscient. L’auteur décrit un malade qui soutient avoir oublié
ce qui s’est passé pendant quelques années do sa vio. Par une exploration prudente,
on peut S’assurer qu’il se rappelle tout, mais qu’il n’en veut pas parler. A une simple
allusion, il s’excite. L’auteur appelle ce syndrome t Salamis syndrome» (les Athéniens
défendirent do parler de l’île do Salamis occupée).

ANAL Y SES

271

Sur l’inQuence des processus psychiques sur l'innervation du cœur et des veils-
seaux, par M. W. Von Wyss. [U ber des Einfluss psychischer Vorgânge au f die Inner¬
vation von Herz ans Gefdssen). Arch. suisses de Neurol, el de Psych., vol. XIV, f. 1,
p.p. 30, 1924.

Quelques recherches sur la lipoïdémie spécialement chez les aliénés, par
C.-J. Parhon ot Mario Parhon. Bull, de la Soc. roumaihe de Neurol., Psychialr.
Psychol. el Endocrinologie, II® année, n“ 2, août 1925.

Les auteurs ont étudié la lipoïdémie dans 24 cas, dont 8 normaux, une femme
gravide et enfin des aliénés.

Ils ont pu confirmer l’augmentation de la cholestérine, de la lécithine et des acides
gras pendant la gravidité. Ils ont pu confirmer de nouveau l’existence de l’hypercho-
lestérinémie menstruelle.

Quant à la lécithine, si son augmentation fut observée dans certains cas, elle ne fut
pas constante (pondant les règles), otils ont pu observeraussi sa diminution pendant
cette même époque (chez des épileptiques) .Une tendance i\ l’augmentation pendant
les jours dos règles semble pourtant assez fréquente.

En ce qui concerne les acides gras, les résultats furent encore plus variables.
Pourtant les chiffres les plus forts turent observés chez doux femmes (maniaque et
épileptique), la première pendant le premier, la seconde pendant le second jour des
règles. Contrairement à la cholestérine, la lécithine semble plutôt diminuer pendant
la vieillesse. Elle se montra également diminuée dans un cas de crétinisme ainsi que
chez un imbécile. Ce dernier présentait auàsi la diminution des acides gras et de la
cholestérine. A.

La question de la base sociologique delà réflexologie, parK.-S. Mokoulsky.

Sovremennaia Psychomorologia, 1. 1, n» 1, p. 52-58.

Peu û peu l’étude des réflexes reçoit une base sociologique. L’analyse du milieu social
et do ses conditions permettra d’ouvrir un chapitre nouveau de la réflexologie. Il s’agira
d’une branche scientifique d’une importance non seulement théorique, mais sur¬
tout pratique, car elle offrira la possibilité d’influencer la conduite do chacun et de
la diriger. G. Ichok.

Les haines familiales morbides, par Henri Claude et Gilbert Robin. Presse médi¬
cale, n® 39, p. 609, 15 mai 1926.

Les dissentiments, les antipathies, les répugnances, les aversions, les haines dont
l’éclosion se fait dans le milieu familial appellent tout l’jntérêt du médecin spécialisé.
C’est taire œuvre de prophylaxie rrfentale que d’aller au-devant de la psychose latente,
dont le différend familial est la première manifestation, la haine familiale le signal
Avertisseur.

Il importe donc de rechercher de quelles névroses, de quelles psychoses un cas de
haine familiale peut être symptomatique. Inversement, il y aura lieu de se demander
ail n’y a pas des névroses ou des psychoses symptomatiques de haines familiales
plus ou moins conscientes, plus ou moins déguisées sous des symboles, ou parfois
totalement ignorées du sujet.

La haine, ayant un caractère volontaire, exige un minimum intellectuel, une faculté
d’appréciation que ne possèdent pas toujours l’idiot, l’imbécile ou le dément. Du
aioins chez de tels malades la haine prendra-t-elle des caractèrps assez particuliers soit

272

ANALYSES

(l’instabilité, soit de réaction stéréotypée on de déclanchement automatique. La haine
familiale du toxicomane et de l’alcoolique est en relation avec le déséquilibre consti¬
tutionnel et les doses de poison ingérées ; elle est souvent ù éclipses.

Ou rencontre les haines familiales les plus ardentes dans les délires, principalement
dans les délires d’interprétation et de revendication. Los paranoïaques sont au plus
haut point des tyrans familiaux. Dans la psychose perverse, la haine familiale |se met
au service d’une méchanceté foncière ; joignant la mythomanie à la malignité les
jeunes sujets sont de petits accusateurs criminels, les faux enfants martyrs de Dupré.

C’est dans la schizophrénie et surtout dans cette forme spéciale appelée schizomanie
que se présentent les cas les plus purs de haine familiale. Sous l’indifférence apparente
des malades se cache un noyau lourd d’énergie affective. L’autisme est souvent occupé
tout entier ])ar un complexe familial. La perversion des sentiments dans les premiers
stades de la schizophrénie a contribué à faire donner le nom de folie morale acquise
à l’ensemble de ses phénomènes.

Dans les obsessions, les phobies, les impulsions, la haine familiale pr(md également
une importance considérable.

Le deuxième point du problème, celui où la psychonévrose est symptomatique
de haine familiale, est fort délicat. C’est en |)artant de la psychonévrose qu’il faut
arriver à découvrir la haine familiale qui peut être ignorée du sujet.

Nombre d’obsessions, de phobies, d’impulsions, de cas d’impuissance chez l’homme,
de frigidité chez la femme, de crises d’anxiété, d’états de neurasthénie et de psychas¬
ténie, de préoccupations hypocondriaques, de manifestations hystériques, de schizo-
jdirénic au début et même d’états paranoïdes difficilement explicables et résistant
à la thérapeutique habituelle relèveraient, d’après l’reud, d’un complexe familial
d’ordre affectif et seraient curables par la psychanalyse.

Qu.ant à la conduite à tenir, dans la majorité des cas, en dehors de la [question do
l’internement, la séparation du malade de sa famille est néces.saire. La midtiplicité
des formes et des circonstances imposent au conseiller et au fisychothérapeute des
interventions aussi variées (pi(! difficiles. E. h’.

L’hallucination, par HiiVAULT d’Allonbs. Annales médicn-psi/chotogiiiues, n» 84,
II» 1, p. 13-55, janvier 1920.

Que l’hallucination soit une perception sans objet, ou une fausse perception, il est
difficile do décider, l'eiit-être la comprendrajt-on mieux si, au lieu de considérer l’hal¬
lucination en soi, on se préoccupait de la [lersonnalité do l’halluciné au cours de la
crise aiguë de l’hallucination.

A la base do l’hallucinalion existe un état morbide caractérisé par le fractionnement
de l’esprit qui met en opposition deux séries d’idées, l’une rapportée au « moi », l’autre
qui n’est [dus reconnue et est considérée comme étrangère. L’halluciné, victime do
la dislocation psychique, a réussi à maintenir dans son obédience une personnalité
amoindrie en force et en étendue ; ce « moi résiduel » est susceptible de perceptions
normales; mais les fragments détachés du "moi», devenus extrapersonnels, devenus
[lersonncs étrangères, continuent à s’accrocher au « moi », et l’assaillent comme fe¬
raient des fantômes.

L’hallucination n’est qu’une forme particulière de fantasmagorie, au sens étymolo¬
gique ; les voix sont paroles de fantômes, les visions autres manifestations fantômales.

De même que l’hallucination n’est qu’une espèce du genre plus vaste fantasma¬
gorie, de même les [isychoses hallucinatoires ne sont qu’une espèce d’un genre plus
vaste, la psychose fantasmagorique ou poly[)hrénie. E. E.

ANAL YSES

273

Contribution à l’étude des hallucinoses chroniques, par G. Halberstadt.

Annalns médico-psychologiques, an. 18, t. 1, n“2, p. 100-112, février 1920.

L’hallucinosn constitue un syndrome particulier qui a droit à son autonomie ; il
ne relève pas d’un processus morbide univoque ; il peut se rencontrer au moins dans
deux psychoses différentes. Les observations de l’auteur montrent ce que peut être
l’hallucinosc dans la démence paranoïde et dans la paraphrénie, E. E.

Contribution à l’étude des hallucinations lilliputiennes, par E. Vizioli. Neuro-
lofjica, an 3, 11“ 1, p. 11-27, janvier-février 1920.

Deux observations avec ceci do particulier que l’apparition dos petit(‘s figures
no cause pas plaisir et distraction, mais appréhension et tristesse. L’enfance n’est pas
toute joie ; elle comporte aussi sas douleurs. La théorie des hallucinations lilliputiennes
de Leroy est la plus compréhensive qiu ait été formulée. F. Deleni.

Paralysie de la corde vocale droite chez un syphilitique atteint de psychose

hallucinatoire chronique avec lymphocytose rachidienne, par Fernand

Lévy et Ogliastri. Gazelle des Ilûpilaiix, an 99, n° 38, p. 013, 12 mai 1920.

I.’observaliun ncuropsychiatrique actuelle est intéressante à \in double point de
vue. D’abord parce que la paralysie récurrentielle du sujet, avec do légers troubles
pupillaires, se trouve être la seule manifestation clinique d’une syphilis nerveuse
attestée par les résultats de la ponction lombaire. En second lieu, au point de vue
du syndrome mental, la question du diagnostic do la paralysie générale se posait ;
les auteurs ont conclu par la négative tout en faisant dos réserves sur l’avenir.

E. E.

Le délire interrogatif, par .J. Capgras et Xavier Abély. Annales médico-psycholo¬
giques, an 84, t. 1, n» 1, p. 12-42, janvier 1920.

Sous le nom do délire de supposition, Sérieux et Capgras ont décrit une variété du
délire d’interprétation caractérisée par un défaut do conviction et de certitude, un
sentiment d’obscurité, de mystère, d’incompréhension avec perplexité, inquiétude
Ou môme anxiété joint à une attitude interrogative qui engendre des essais multiples
d’interprétations, lesquelles n’osent pas s’affirmer, et tout en s’additionnant n’arri-
Venfpas à se coordonner. Los auteurs se proposent du compléter l’étude do cette
psychose.

IjO délire' d’interrogation est fait d’interprétations qui sortent pou du vraisem¬
blable et qui néanmoins n’atteignent pas la certitude. C’est un assemblage do doutes
délirants. Ils révèlent la paranoïa lorsque le substratum constitutionnel contient,
é côté des éléments fondamentâux, des éléments psychasthéniques. Les doux sortes
d’éléments constitutionnels ajoutent et combinent leurs attributs ; l’esprit taux et
paradoxal, orgueilleux et méfiant se montre on même temps indécis, craintif, in¬
quiet ; ceci fait penser è .Jean-Jacques Rousseau ; il n’est pas de meilleur exemple
do délire d’interrogation que « cette œuvre de ténèbres dans lequel il s’est trouvé
enseveli » jusqu’il sa mort. •

Les paranoïaques do ce genre, entourés d’un cercle d’incertitude, no voient autour
d’eux que comédie, obscurité, conspiration du silence.

Le sentiment d’étrangeté du délire interrogatif n’est point lu manifestation d’un état
contusionnel ; cos intoriirétateurs sont au contraire très lucides, très présents, très
attentifs aux moindres détails. C’est môme souvent leur hyiierattontion, fille de
N” 3, SEPTEMBHE 192G.

REVUE NEUROLOaiQUB — T. II,

274

ANALYSES

iiiqiiiùludo soupçonneuse, accompagnée d’associalions d’idées automatiques,
de r'émiiiisc(mces spontanées, (pii ies trouble et les empêclie d’y voir clair.

l,’inter[irétalioii interrogative reste égocentrique, comme toutes les interprétations
délirantes ; elles ne découvre pas, mais elle soupçonne une signification iiersonncllo
dans l.out événement fortuit.

Au fond do l’étonnement que toute occasion fait renaître, au fond de ces recherclies
négatives et de cette inquiétude, il y a bien, dans le suiiconscient, une idée di'ili-
ranle, mais celle-ci no réussit pas à francliir le seuil ; ce (pii s’extériorise ne le fait
(pic sous une forme décevante. R. b’.

Les délires polymorphes, par H. Targowla. Encéphale., an 21, 11“ 1, p. 18-3(1,
janvier 1920.

De la conception des « délires d’emblée » de Magnan certaines caractéristiques
cliiiiipies didvent (itre, retenues, mais la synthèse (dle-rrulme ii’cst [dus acciqitable.
Son démembrement permet de séparer, entre autres, deux groiqies de faits, (pie l’on
confond généralement en (lé|iit de leur pronostic opposé ; les nues, clir()ni(|ucs, cons¬
tituent les psyclio.ses [laranoïdes ; les antres généralement [lassagères et curables,
[leiivent conserver ra|)|)ellation donnée par Magnan de délires polymorphes.

Syndromes [laranoïdes et syndromes [lolymorplies se, distinguent par les carac¬
téristiques du fond mental sur loqiiid se développe le délire, [lar la psycbogénie de celui-
ci, [lar l’évolution et l’état organique associé. Le délire [laranoïde, d’a[i|)arencc pri¬
mitive, évolue d’une façon continue et aboutit plus ou moins tardivement à un état
de. dissociation ou d’affaiblissement psychiques ; ii a un substratum schizophrénique
ou héiiéphn'miquc. Le délire polymor|ihe est une affection aiguë ou subaiguë, souvent
récidivante, susceptible du reste de passer à la chronicité sans perdre ses caractères
fondamentaux, et comportant des éléments complexes rnaniaipies, mélancoliques
et psycho-toxiques ; le délire [lolymorphe s’accompagne de symptômes somatiques.

Caractères, [ironostic et traitement sont différents par les deux affections. Les
déments [laranoïdes se présentent comme des antisociaux à interner riqiidement et à
maintenir internés un teirqis [irolongé. 4Le traitement est [luremcnt symptomatique,
avec essais d’ada|ilation à la vio réduite de l’asile ou exceptionnellement avec retour
dans la fainille si soins et surveillance sont possibles ; l’existence sociale reste fi
[leu près mille.

Au contraire, les délirants [lolymorphes no sont pas toujours à interner immédia-
leinent ; cette mesure n’est que tem[ioraire ; ils guérissent généralement et se réluhqi-
tent à la vie en société; ce sont des •malades » dont l’état relève d’une thérapeutique
médicale. On combattra leurs troubles digestifs et hé|iato-rénaux par un régime
hy[)otoxique a|)[)ro[)rié, des buissons abondantes, des laxatifs, des ciiolagogiies ; on
s’efforcera de rétablir le sommeil, de calmer l’excitation intellectuelle et l’agitation
motrice par l’alitement, la balnéation les médicaments appru[)riés (hy[)notiqucs et
sédatifs nerveux) ; on stimulera la nutrition. La sortie de l’asile en vue d’une conva¬
lescence pourra être envisagée dès que l’activité délirante sera atténuée. A ce moment
ia psychothéra|iie sera de bon effet ; on s’attachera surtout à relever l’état général.

Il convient donc de sé|iarer de la démence paranoïde, le syndrome psycho-soma¬
tique caractérisé par la triade : 1“ un « délire polymorphe » délmtant « d’emblée » et
intimement lié au fond mental ; 2“ l’intrication et la succession sans ordre de symp¬
tômes maiiia([ues. mélancoliques et confiiso-oniriqiies ; 3“ un état physique [irécaire
et des troubles des fonctions organiques traduisant une, auto-intoxication. Les ca¬
ractères évoiiitifs, le mode habituel de terminaison, les règles du traitement ainsi
([lie i’analyse [isycholugiipie établissent l’individualité clinique des déiircs [lo-
lynior[ihes. K. h’.

ANAL Y SES

275

Un cas de psychose difficilement diagnostiquable avec phénomènes soma¬
tiques et psychiques particuliers (hyporéflexie de l’appareil neuro-muscu¬
laire), pur Ernust Vater. Bull, de, la Soc. roumaine de Neurol., Psijchialr., Psij-
choloiiie cl Endocrinnloijie, décembre 1924.

ba lecliire de celle observation laisse, malgré l’incertitude do l’autonr. la convic-
lion ([ii’il s’agit d’un cas de psychose maniaque dépressive. Un fait intéressant (bien
que l’antenr n’insisln pas sur lui) à retenir do cette observation est le rôle étiologique
que semblent avoir joué des badigeonnages prolongés à la teinture d’iode ainsi que
ia tuberculose de la malade dans l’éclosion de ses troubles psychiques. Certains
Iraumas psychiques ont pu avoir également leur importance. G. -J. Pahhon.

La répartition des groupes sanguins par les malades psychiques et sa trans¬
mission héréditaire, par G. I. Bebchtein. Souremennaïa Psijclionevrolui/hia,
t. 1, nû 1, p. 79-89, 1925.

Les recln^rches entreprises chez 150 personnes, dont 87 malades et 6.3 membres de
leurs familles, ont permis do constater quelques particularités au sujct(de la répartition
dos 4 groupes sangidns. Le maximum do personnes anormales, lorsqu’il s’agit de la
schizophrénie, se rangent dans le deuxième groupe, (55, 6 %). Le minimum (1 1,2 %) est
enregistré pour le premier groupe. Pour le 3® groupe, le pourcentage est à do 19,8 et
pour le quatrième do 13,6. Si l’on examine les familles des schizophréniques, on
arrive, pour le premier groupe sanguin, à la proportion de 38,1 %, pour le 2”, 28,5,
pour le 3“ 23,8 et enfin, pour le 4® au chiffre de 9,6 %.

La transmission héréditaire entre en jeu suivant les lois de Mendel.

. G. IcuoK.

Chirurgie et psychiatrie, par Paul CounnoN. Annales médico-psychologiques, an 84,
t. 1, n» 2, p. 113-119, février 1926.

Grand article dans lequel l’auteur envisage l’aide apportée jusqu’ici par la chirur-
Sie à la psychiatrie et la façon dont la chirurgie et la psychiatrie sont ap]>elées à col¬
laborer i)our étendre nos connaissances en physiologie cérébrale et en phychologie.

Jamais un trouble mental ne saurait constituer à lui seul une indication opéra-
ioire. Mais ipiand un trouble mental est lié è l’existence d’un trouble somatique jus-
t-iciablo d’une intervention chirurgicale, ce qui est rare, celle-ci le fera disparaître.
C’est l’état organitpie, et non l’état mental, qui doit décider le chirurgien. Los troubies
nientaux liés à l’existence d’un trouble somatique se présentent généralement sous
la forme do la confusion mentale ou de la fausse hypocondrie. En tous cas la déci¬
sion du chirurgien no sera prise qu’après avis du psychiatre, à cause des dangers
fn’une mentalité revendicatrice pourrait faire courir à l’opérateur.

■ Jamais ia psychothérapie chirurgicale, ou simidation d’opération à but suggestif,
»ft diut être pratiquée.

Tels sont les seuls résultats pratiques que l’expérience ait jusqu’ici donnés. La
médiocrité des ajiports de la chirurgie à la psychiatrie tient à la fois à l’insuffisance
tic développement des doux sciences et au fait que, dans leurs rencontres, psychiatres
et chirurgiens n’ont pas suffisamment dépouillé les uns et les autres, leurs habitudes
mentales propres. La chirurgie était tro[> absorbée par l’édification de ses techniques
pour s’intéress(!r aux méthodes psychiatriques et la jjsychiatrie, trop peu instruite
•les conditions biologiques de la pensé(^, demandait à la chirurgie, en qui elle ne voyait
•io’un art, des interventions purement thérapeutiques et trop imparfaitement rai¬
sonnées.

ANAL Y SES

l’uiwiiu^ (l('■S(|]'Illilis la chinirf,Mo, en pleine possession de ses l,(!elini(pie.s, aborde l’ex-
idoraLion idiysiolo;,'ifpic <lc i’hoinnie, elle pourra apporter à la psycbialrie une doen-
nienlalion psyelioscopitpie impor(,an(,c en ('■.tiidiant fîi'ncR ■' ranestliésie, locale des
idiéïKijnènes de doulear, d’aiif'oisse, de cénesllnisie, d'asi.liénie, en observanL les
réactions inentab'S des opérés avant (a après l’opération. Elbi pourra peut-être lui
a|iport<',r enc(jre la fjuérison de qiiebpies syndromes psyctu(pies en appliipiant sur
les aliénés C(a-tain(^s de ses découvertes, comme colles de la rég'ulurisation de la cir¬
culation par sympatlieclomie périartériellc. La psychialri(' (‘st d’autant mieux apte
à dirif'er la cliiriirfîii^ dans ses recherches (pi’(dle sait mainteuaid, (pie le syinpathi((uc
et les }-landes endocrines sont jiresqu’aussi importantes tpie le cerveau pour le jeu

Chirurgie et hygiène mentale, par Alberto I'aiiani. Arcliivon hraxilciros de Ilijijicnc
mental, l. 1, n^'^, p. 37-08, décombro 19^5.

L’auteur montre combien jiciit être actif le rèle du chirurgien en hygiène mentalu ;
son intervention est capable de siqiprimer soit une cause possible, soit la cause réelle
de la maladie mentale ; selon le.s cas elle est ou prophylactique ou curative.

h’. Duleni.

Sur la nécessité de l’extension de la prophylaxie des troubles mentaux, par

(ir. OuoBiisco. Jiull. (le la Saciélé roumaine de Neiirulorjie, Psychialr,, Psyehol,
el Endocritidlof/ie, décembre 19<!4.

L’auteur insiste sur la nécessité de soumettre à une sélection méthodique (et de
former à ce point do vue l’esprit critiipje de la Société) tous ceux qui prétendent con¬
duire leurs contenqiorains, n’importe dans (piel domaine (artisti(|uo, politique, etc.).

C.-J. Parhon.

La tendance au vagabondage et aux fugues, par K.-M. Zalkinuis. Sovrernennaia
l’syclionevrolugliia, t. I, n" I, p. 20-33, 1025.

L’étude de 5 cas d’encéphalite épidémique chronique ((ieux enfaid,s et trois adultes),
donne é /... l’idée de compter lu tendance ou le vagabondage aux fugues comme
conséipience possible, de la maladie mentionnée. 11 faut admettre (pie l’encéphalite
agit, dans certains cas, sur l’état psychique, grAce à un trouble dans la région o(i, nor¬
malement, se trouve la liaison entre l’écorce et la substance subcorticale.

Prophylaxie sociale des toxicomanies, par Cuniia Lopes. Areliioioe hra.wileiros
de Uyyiene menlal, t. 1, n» 1, p. 117-1‘29, murs 1925.

La lutte contre les poisons sociaux exige à la fois l’éducation des milieux exposés à
la contamination et ia répression du commerce illégal des drogues. Tout toxicomane
devrait être interné d’office et soigné avant d’avoir pu deveidr dangereux par son
exeirqile et pur scs réactions. h’. Uei.eni.

Sur la prophylaxie du suicide, jiar Xavier de Olivkira. Arehinius braüleiros de
lly(jiene menlal, t. 1, n<>2, p. 75-83, décembre 19‘25.

Le suicide reconnaît le |)his souvent une cause passionnelle ; il est donc évitable,
et l’auteur recherche les moyens d’en réduire la fréquence. !•’. Ueleni.

ANAL Y SES

277

L’évolution de l’hygiène et de la prophylaxie mentale, par E. Toulouse et R.
Mourgue. Hygiène menlale, mars et avril 1926.

La sélection individuelle des immigrants dans le programme de l’hygiène
mentale, par Juliano Moreira. Archivas brasileiros de Ilijgiene menlal, l. 1, n» 1,
p. 109-115, mars 1925.

On connaît la fréquence des troubles mentaux chez les immigrants ; il y a tout
intérêt à prohiber l’entrée du territoire national aux étrangers aliénés, alcooliques
ou imbéciles ; tout immigrant ayant présenté des signes de maladie mentale dans les
12 mois après son arrivée devra être réembarqué. F. Deleni.

Les causes des maladies mentales ; les moyens de les combattre, i)ar V. üemole
(de Genève). Schweizerische Zeilschri/t lür Gcsundheilspllcge, 1925.

Intéressant travail. Par des arguments décisifs et des exemples impressionnants,
l’auteur impose sa conviction. 11 montre que le facteur constitutionnel conditionne
les trois quarts des cas d’aliénation mentale. L’individu anormal est une menace
pour l’intégrité de la race ; s’il procrée, c’est à son imago ; cotte imago est celle du
malheur. Le dégénéré n’a pas le droit d’infliger sa souffrance à d’autres êtres vivants,
il n’a pas le droit de se reproduire. Aussi faut-il dans la lutte contre les maladies men¬
tales do caractère constitutionnel recourir au moyen prophylactique le seul efficace,
la stérilisation des tares héréditaires. E. F.

La stérilisation des grands dégénérés et des criminels, par Ibaiato Keiil.
Archivas brasileiros de Hygiène mental, t. 1, n” 2, p. 69-74, décembre 1925.

La stérilisation est utile comme procédé do préservation, mais elle reste étrangère au
problème de la formation d’une élite. F. üeleni.

La médecine légale devant la psychanalyse, par Mina Minovici et losif West-
fried (de Bucarest). Presse médicale, n“ 7, p. 98, 23 janvier 1926.

La psychanalyse, malgré son insuffisance actuelle comme méthode, est appelée à
constituer une annexe pour l’étude de la médecine légale ; il sera surtout indispensable
tl’y recourir lors de certaines expertises. Les résultats |isychanalytiqiics, obtenus
PHr des médecins spécialisés, |)ourront être utiles, non seulement pour la médecine
'''(fale, mais pour la sociologie, la psychologie, la pédagogie ù condition qu’on en
écarte ce qu’ont d’exagéré les tendances panscxualistes. E. F.

L’assistance aux psychopathes (aliénés et non aliénés) en Algérie. Etat
actuel de la question, par le D' 1’. Sauzay. Thèse d'Alger, 1925.

Rappel et critique des tentatives récentes (1922-1924) pour organiser l’assistance
mix aliénés. Exposé dos travaux de la Commission de 1924 et du Rapport du Prof.
>!• Lépine. Manœuvres politiques faisant avorter ce projet. A. P. ■

Alcaloïdes et morts subites, par Henri Da.maye. Pro'grès médical, n» 19,
p. 733, 8 mai 1926.

Roux observations susceptibles d’intéresser les toxicologues et les psychiatres.
11 s’agit de morts subites survenues dans la même nuit, après injection , è deux aliénés

278

ANALYSES

af'il.és, (J'diiii (los(! tliérapeiiliiiuc de chlorliydralo d’hyoscine. Chacun des ihuix malades
avail reçpi, vers six heures du soir, un milligramme do chlorhydraLe d’hyosciuo et
iiu ceutigramrne de clilorliydrale de morphine pour calmer une agitation moy(ume
durant depuis un certain temps. L’un mourut sul)itemcnt vers trois heures et demi(^
et l’autre vers six heures du matin. On sait (pie la dose tlu’irapeutiipie maxima du
cidorliydrate d’hyoscine, est de. 2 milligr.

Ihvs familles auraient pu suu|)e.onner une (U're.ur pharmaciudiipie ou pharmae.olu-
giipie et mettre le mihlecin en accusation. Or, il n’y eut point erreur. Li^s ni’icropsics
ont fourni l’explication des deux dt!C(Ns. L’alcaloïde eut un riïle occasionnel, mais les
d(’'gén6rations d’organes et l’adynamie furent le.s véritables causes de la mort. Les
malades ne présentfirent aucun symptiime clinique d’intoxication.

On voit l’intérêt de ces observations. Un milligramme de chlorhydrate d’hyoscine,
n’ent pennt compromis un sujet ordinaire. Mais chez les malades, foie, reins et myo¬
carde étaient en état de dégénérescence graisseuse avancée. Chez l’un il y avait l’al¬
coolisme invétéré, iient-ôtrc la syphilis, comme cause do dégénération; chez l’autre,
l’hérédo-syphilis. Chez l’un et chez l’autre il y avait eu, peut-être, en outre des infec¬
tions aiguës graves do l’enfance ignorées. Ces deux malades, en état d’agitation
diurne et nocturne depuis plusieurs semaines, entraient à l’asile quelque peu
épuisés. L(! myocardi^ dégénéré a fléchi. Voilà commi'ut, chez des sujets de ce genre,
une dos(! thérapcuti(pie et très normale de sel d’hyoscine a été l’occasion de la mort
subite. p;. P,

ÉTUDES SPÉCIALES

PSYCHOSES ORGANIQUES

Un cas de psychose avec lésions cérébrales circonscrites, par Jonasiu. Eull.

Stic, riiiimainc de. Ncuml., E.tijchialric, Pnijchul. et Eiiducrinuloyic, décembre
ll)’24.

Malade âgé de 78 ans, dénient hémiplégique.

C.-l. I>.

Méningo-encéphalite atrophiante modérée et athérome intense chez une
syphilitique à délire démentiel, par Henri Uamaye et Raymond BniAu. Priiijrèn
médical, n» :i-1, p. 1251, 22 août 1925.

Il s’agit d’une malade prédisposée chez qui la syphilis créa deux sortes de lésions
cérélirales, une méningo-encéphalite atrophiante ù évolution lente et un athérome.
intense des artères encéphalifpies comme de tout le, système artériel. La traduction
cliniipic des lésions a été un syndrome démentiel. E. h’.

Influence de la syphilis sur une débilité mentale paranoïaque, pur Henry
Damayu et Haymo'nd llniAU. Protjrés médical, n“ 9, p. ,'134, 27 février 1926.

Chez le malade, primitivement débile et à tendances paranoïaipies, la syphilis con¬
tractée dans la jeunesse a déterminé des lésions cérébrales consistant on une méningo-
encéphalite très lente et atrophiante. Ces lésions cérébrales ont cliniquement intensifié

ANAL YSES

f79

l’état mental préexistant, donnant lieu à un délire fi la fois interprétatif et du type
persécul6-pcrsécuteur. L’évolution de l'encéphalite atrophiante a déterminé très
lentement l’affaiblissement mental par destruction progressive des cellules cérébrales.

E. F.

Les états démentiels syphilitiques non progressifs, par L. Marchand, X. Abély
et E. Hauer. Presse médicale, n" 20, ]). 308, 10 mars 1920.

A côté de la paralysie générale progressive et de la syphilis cérébrale se manifestant
par des lésions en foyer (pseudo-paralysie générale syphilitique), il y a lieu de décrire
‘les états démentiels non progressifs de nature spécifique. Certains ne sont autres
que des cas de paralysie générale à évolution lente ou même stabilisée ; les examens
anatomo-pathologiques le prouvent. D’autres se présentent cliniquement sons l’aspect
*l’un syndrome hébéphréno-catatonique, et on peut alors distinguer doux cas, sui¬
vant que l’état démentiel s’associe ou non à des signes de syphilis nerveuse, lui don¬
nant ainsi l’aspect clinique d’un syndrome paralytique, incomplet. On peut d’ailleurs
observer entn^ ces deux formes tous les intermédiaires. Ainsi, s’il existe une forme
eonstitutionnelle de démence précoce, qui se manifeste comme la conséquence d’une
tare originelle du gerimq et c’est la plus commune ; il y en a une autre qui est ac-
q'dse, symptomatique, et qui est déterminée par l’infection spécifique.

E. F.

Syphilis neurotropes, par A. Marie. Bull. e,l Mém. de la Snc. méd. des Uôpilaux de
Paris, an 42, n» 9, p. 341, 5 mars 1926.

I^résontation de doux P. G., enfants de P. G., ; ô cette occasion A. Mario commu-
•lique une importante bibliographie de P. G. et de tabes héréditaires.

Une seconde présentation concerne un P. G. annamite (on rémission nette après
*eucüpyrétothérapi(!). On ne [lourra se faire une opinion sur la prétendue rareté des
t*' G. indigènes que lorsqu’on aura dos asiles coloniaux pour les recevoir avec un
Personnel aliéniste pour les observer. . E. F.

fiérédo -syphilis et paralysie générale infantile, par Aug. Marie. Bull, de la Soc.
jr. de Dcrmalulogie el de Syph., n” 3, j). 153, 11 mars 1920.

De la communication de A. Marie, intéressante à divers titres, se dégagi! l’obser¬
vation (l’une paralysie générale survenue chez un enfant de 13 ans, fils d’une para¬
lytique générale morte à l’asile où elle l’avait mis au niomhx C’est bien un cas de
ïïeuro-.syphilis de la mère comme de l’enfant. E. F.

Paralytiques généraux traités par le sang malarique et en état de rémission,

par Aug. Marie. Bull, de la Soc. /r. de Dermatoloyie el de Syphiliyraphie, n» 3,,
P- 100, 11 mars 1920.

Présentation do 6 malades traités par la Icucopyrétothérapie et les arsenicaux ;
Ils ont repris leur place dans leur famille et dans la société depuis un an, et cette
•■éadaiitation parait durable. A ce propos A. Marie cherche l’explication do l’effica-
eité de la malariathérapie.

Cette communication est suivie d’une discussion sur le virus neurotnqie ; la ques-
lion ne paraît pas en voie do s’éclaircir. E. F.

ANAL Y SES

Neurosyphilis familiale, parents apparemment sains, par A. G. Duncan.

Lancel, l. 1, n" 3, p. I(i5, 2.'! janvier 1020.

' Sur six enfauLs doux sont d('■mont,s paralyliipics et un troisième souffre, de cépha¬
lées et a un Wassermann du sanf; |)Ositif ; la mère a eu une fausse, couche. Alors (pi’on
n’a ri(!U trouvé chez le père ni la mère d(^s (Uifants, le père de celle-ci, deux oncles et
ses deux frères sont morts dans un asile d’aliénés. Tiioma.

Les grossesses comme facteur actif pour la prévention de la syphilis nerveuse,

par 11. C. SoLOMON (de noston). Amrriran ./. o/ Syphilis, t. 10, n" 1, p. 00, janvier

1920.

Etude statistique d’où il résulte (pie les femmes syphilitiques ayant eu des gros¬
sesses sont bien moins fréquemment fiaqipées de neurosy[)hilis (pie les sypliilil,i(pies
stériles. Les grossos.ses protègent par li's modifications qu’idlea impriment au méta-
iudisme ; rajititude à la sy|)hilis nerveuse en est amoindrie. Tiioma.

Recherche histologique de deux cas de paralysie générale juvénile, par

M. SeniNGLOVA (de l’rague). C.asapis liUaru cr.shych, ii“ 51-52, 1025.

Description de l’exainen histologique. Dans les deux cas il y a des changements
tyiiiqiies de la paralysie générale, en oiitri' des lésions destructives du parenchyme
nerveux, spécialement dans l’écorce cérébrale et le corps strié, et cpielques altérations
exceptionnelles des cellules ganglionnaires. Les cidhiles de Purkynie étaient altérées
comme Straüssler les a décrites le premier. Quant à la pathogénie de la paralysie géné¬
rale juvénile l’auteur suppose qu’il faut regarder maintenant cette maladie comme
ne différant de la même maladie di'S adultes que par le fait qu’elle tire son origine
de la syphilis congénitale.' Dans l’examen histologique, elle en diffère par les détails
(pii prennent leur naissance dans l’Age divers du cerveau lésé, peut-être aussi dans la
localisation.

Contribution à l’étude de la paralysie juvénile progressive (en russe), par A. O.

Edulciitein. Journal .nevropalholoyhii y psychialrii imeni S. S. Korsakova, t. IH,

11“ .3-4, p. 57-75, 1925.

Description détaillée de 4 cas de paralysie progressive juvénile. Chez tous, l’in¬
tervention thérapeutique est restée sans aucun succès. Chez trois, l’essai infructueux
a été fait d’influencer le cours de la maladie par rinoculation du paludisme.

G. ICIIOK.

Le Gérant : J. CAI40UJAT.

Poitiers. — Société française d’imprimerie. — 1926.

Tome II. N“ 4

Octobre 1926

REVUE NEUROLOGIQUE

DYSTROPHIE OSSEUSE

par aplasie de la substance spongieuse

DU CORPS BASILAIRE DE L’OCCIPITAL.

Son retentissement sur la cavité cranio-rachidienne et sur le névraxe.
Considérations anatomiques.

M"'« J. DEJEHINE.

<le 1-e.,

I- f>])l!isic (lu ( (irjts Ixisilaircî de r(icci])il;il ne pas avoir rolcmi

'd-LanUon des ailleurs ipii sa soiil oaciipi’is das iiiall'ormalioiis araiiio-
^'f liidi(;iiu(;j;, al l’obsarvalioii aiialomo-aliriiiiiia (lue j’ai (‘Lé à iiiânie da
Recueilli,, au diibut do la guerre dans le service du Pr Dejerine, semble
être ona,n-a un fait isolé (1 ).

tl s’agit d’un cas de inatlorinniion du corps basilaire de roeeipilal
llabaix) avec rétréaissaiiieid, de la lumi(;re de la cavité craiiio-
! par la saillie de ra]iopbyse odoiiloïda da l’axis, aouduras
lité toute sujiérieura de la moelle (larviaala, gêna de la aircu-

^‘daina du rbombancépbala, liydrom.yélia et l'entas bulbaicas, aliaz une
'^"uiia ayant pr('‘said,é comme seul symptinua aliniipia à la fin d(‘ sa vie
idtainta partielle unilal/irale das nerfs mixtes bulbain-s, devenue
•jilMlérale trois joui's avant sa mort.

t-' liistoire alini(iuc se n’isunie (‘ii cpiobiues mots.

, Le br j„|„ J,,, pr, '.sente, non aceompagni'e, à la Cliniciue (’.haraid,

^ Sa|pêlri('ir((, une femme.de dO ans dans un état d’agilalion indéfi-
»‘«saMe. Elle se plaint de dysphagie, da r.'gurgitati.m nasale das li.iuid.‘S,
J' aimoiiee (pi’alle va mourir. Cet état ramonti'rait à deux mois, à l’émo-
tion vive ressentie en voyant son mari blessé d’une lésion de la (lueue de
rlioval.

l’ésioni; lie ce Iciivi

- T, .1. NO 1,

DE.IEItlSE

fj:r(''lc, iik'-i'o (11! (1(M1X (Uil'iuils, (-oiiLurioro de son (''LiiL oi, (|iii dil, n’avoir
jamais lai!, do maladie; frrave. D’mn; cxLrôim; volnl.ilil.d <lo learolc, elle a
Loujonrs l'I.o iicrvemso ol, onioLivc, souvord, lasse, sn[)|iorl,anl, mal 1(!S préoc-
• npal ions moiale'S, la faLiguei et le sm-menage;, mais n’a jamais .'d,é arrêlcc
dans son Lravail (d, n’a jamais l'ail, do crises eonvnlsiv(;s, ni do crises d’hys-
Lérie. Son émoLiviLo s’est acin'ue avee; la mohilisation de son Jiiari (sL son
envoi au froid, dès les premiers jours de la guerre, l'ille n’a pas l'ail d’état
infectieux récent, en particulier pas d’angine.

Le P'' Dejerino rincito à avaler devant lui un grand verre de lait cliaud
et à manger un morceau do pain. Llle avale lentement, sans aucune ré¬
gurgitation nasale, sans dys])liagie manifeste pour le pain, fait ipii ne
lui était pas arrivé depuis 20 jours, oii les symiitômes s’étaient hrusipre-
ment aeeinil nés et aceompagnés de I i]iotliymies et de sentinnnit di; mort

)/examen eliniipn; se réduit à une 1
tiin; gaue.lie, sans atti'inti; laryngée, sans trouldi'S sensitifs di; la
; modifications manifesles du goûl, s
lal. .\ la moindn; titillation,
ment de plionalion ou de déglutition, l’Iiémi-voile (d riiémi-jiliarynx
se eontiied.ent faiblement, lentinueid, à gaucli<‘, vigoui'eusement et spas-
modiipjement à droiti; : la jiaralysio est donc, unilatérale et incomjilète.
fl existi; um; taehyeardie. à 120, une respiration à 06 par minute, aucune
modification palliologiipie de la voix, pas dj jiaralysie des eordiîs vocales.

:o[ni|ne du I)'’ Natier.) Il n’existe de troubles d’a
b; signes d’b;

; iiyrarnidab;,
atteinte du i
des ([uatre

réfb;x(! cutané j)laid.aire se fait eir flexion. Il n’existi; pas de troubbiS
maiiil'este. delà sensibilité objeid.ive ; l’état d’angoisse et d’agitation de
la malade n’a toutefois jia- |iermis un examen minutieux.

Les mouvements di; la léte sont exécutés fae.ibiment et libnanenl.

Ifiiai n’attire l’attention .sur um- forme si.éeiale ou un port, une attitude
pari ieulière (b; la têt<; ou de la faei; : pas de déviai ion ou d’asymétrie,
J, as d’enfone.ement <le la tête dans les épaules, aucune rigidité de l'a nmiue
. lu raebis.

Tout se borne donc à une atteiid.e unilatérale incomplète des nerfs
mixtes, en ])artieulier des X" et XI" ])aires, à une liémi-|)arésie palato-
[tbaryngée gauche uv(;e. accélération du jiouls, dyspnée <T angoissia
blntrée à la cliniipie de la Saljiêtrière, la malade (;st mise au repos,
l'anxiété se. calme, l’alimentation est bonne, le jxjuls descend à 80. Trois
jours j)lus tard, la vue de blessés de la moelle dans b; jardin de l’infir-

avee t(mdane.eà la syneoiie et tai liycardie extrême. Dimx accès paroxys-
tii[U(!S se renouvellent dans la soirée, trois dans la nuit ; l’alimeidation
devient impossible, à cause <le la régurgitation nasale des licpiides, la

DYSrjmPlllE DU VOCCIPITAD

ysM

VOIX estdovcnue iKisilhirde, le .soiiniioil est nul, la dyspnée revêt le ty|)e
'le t.heyne-Stokes, le })ouls est [letil, ineonijitablc et la mort survient le
juin avec des signes d’üïdème du jioumon sans autre trouble nerveux
qu une paralysie [)baryngo-vélo-palatine devenue bilatérale.

Autojisie, après formolage in siln. Cadavre normal. Pas d’atrophie
musculaire, aucun signe de brfduro.

Organes Ihoram-abdominaax : œdème pulmonaire avec hydro-péricarde.
Système nerveux ; Cavité /ac/ndtt'/me : J lydromyélic de la moelle cervi¬
cale et dorsale, étendue du troisième segment cervical (C3) au deu.xièmc

Segment lombaire (L2), turgescence des veines sjiinales jiosiérieures et
CS plexus veineux intrarachidiens.

Cavité rranienne. On constate : 1“ un rétrécissement réuil'ormc à
concavité antérieure do la partie initiale de la cavité rachidienne comlilé
et segment antérieur par la saillie de rajiopbysc odontoïde (tig. 1

~) i 2” une déformation de la gouttière basilaires cpii iiai-aît anorma-
uient étirée en longueur, amincie et excavée dans le sens antéro-
Posterieiir. Ajirès section longitudinale de la pièce, on se rend compte
^ue le corps basilaire se réduit à deu.x lames de tissu compact avec absence
pesque comjilète de tissu sjiongicux, (juc, contrairement à ce (pii se passe
'* ii*^*^*'*' l'ormal, la direct, ion du basi-spbénoïde est presque verticale,
ciil'^ basi-occipital presipie horizontale, ces deu.x portions l'oiniani,
br' ouvert, en haut et en arrière ; ipn; le ligamerd, verti’’-
'commun p()sl,érieur et l’appareil ligamenteux qui matelasse le corps

.A/'"" DE-IRDIM'

cl, !(' s(imrn(!l, do lu doid, iiroloiifrcuL Im difccl.ion |ircs(|iic Ii()riz()iil,;dc do
l;i ijjdiilMcrcî hiisiliiirc cl. coid,ril)iioiiL ]iout leur (iiiiL ô son « alloriiicuncid. i>

.! d(î l’ail, icid, •il, iou syndosino-
: la racclLo arl ic.ulairç poslcricurc de la dciiL s’cl.ciid sur
l.oulii la liaiilciir de son corps cl, sur le plan incline en dos d’âne de son
soinincl,, cl, le, lifiaincnl. Iransverso do l’ai, las, en s
saillie de la déni, (lie, 2).

La dispi'oporl ion de croissance cid re le corps liasilaire aplasie e.l. l’apo¬
physe odonloïde normale, la direelion presipie liorizonl.ale du basi-oeci-
pil al se eoni iniianl, avec la direelion |U'es(|ue verliealo do l’oriffine du canal
raeliidien expliipienl, l'aiifijle inaripn'' de la eavilô cra nio-raeliidienne oL
la saillie de la deid, à ce niveau.

Il s’aeil du resle là d’une .lisposilion réalisée pendaid, la vie h.dale cl
(pii s’observe sur le eliondroe.ràno basilaire d’eiubryons liiiinains de

DYsruonnir: de l'occipitat.

f(‘s, (l('‘liil(''s en cdtiiics siiRitl ;il('s f)u CTI (■oii]i(‘s l'ronhilcs (['1^.0).
aiifrl,, oIjI iij^ I(^ l)asi-s|)li('‘MOÏil(! ol. If! liasi-dccipil al

auLri! pari,, dans corlainiss (l('l'ormal,ions cranicnni's, dans
'-fl loin- » de, nnnvcaii-nns acro ou oxyr(''|!lialos par (!X(‘inplc (

Quant à la modal ità anatomi(|U(: do l’artionlation !■
dionno, (dio osL loin d’ôtro rare (l) (lig. 5).

ra ^n-Tirral pas l'iaum'

M'"- liE.IHlilM-:

Ccl.l.e (iy.sLropliic^ oss.!iis(i du corps hiisiluin^ (pii scinlilc ("rrc d’oriKirie
.•oMf,OMiilid'c, ciir il n’cxislc aucune li'sion paUioIoRiipic capable de l’ex-
pli.picr, rcIcul.iL sur la partie initiale de la moelle et sur le l•hüml)enc(i-
pbale ; la partie toute suiuirieure de la moelle est mdi'matiii'c et pn'sentc

deux coudures, l’iine antt'rieurc c(mti’(! la l'ace jiosti'-ricure de la dent,
raiilrc posli’aieure à G ou .S milliimM.i-es au-dessous de la pire ('‘dente et
(pii i-t'pond au irord inféru-ur de l’arc postérieur de l’atlas (lig. 6, 7).

(pii clicmim'iit le long (l(‘ la face latérale (1(‘ la moelle : ligament dentelé,
s|iiual médullaire, première paire de nerfs rachidiens, artères vertébrales
à leur pénétrai ion diirale.

veclèlices

il lit

DYsrnopniE de i:occipitat.

•,'S7

Non seulement la partie supérieure de la moelle est œdématiée, mais
tout le rhornbencépliale paraît gOTiflé, trop à l’étroit dans la loffe cérébrale
postérieure dont les ])arois osseuses et fibreuses marcpicnt leur cm[)r(‘inte
sur le bullxï et sur le cervelet.

I..a din'clion du l.ronc ençépbali(|U(! est plus horizontab; cpi’à l’élat
normal (fif;. 6), les pyramides antérieures ilu bulbe se sont a|)laties contre
le segment ligamenteux de la gouttière basilaire, la partie interne des
lobes digastri(jues et le sommet des amygdales cérébelleuses, laminées en
gouttières péri-bulbaires, plongent dans le trou occipital (fig. 8, 10) ;
les amygdales a[)pliqucnt la membrane obturatrice contre le plancher du
4® ventric.ule (fig. 12) et obstruent le trou de Magendie ; le pourtour
postérieur du trou occipital, la bifurcation de la crête occipitale interne,

’jf' ~ l'htidrnmijcUe et U Inrfie tillon cnrmUgne ri «'/icron pmldrieiir <U la face inférie
I Pmpicintp (lu pmn tdiir iKisU ricnr du trou (>ciii>itiil, du soiîiuent iu)>uliiirc des sin
'■•'■i-le occipltid interne.

du Indlx’. l'ii'
ltel)eix).

le segment juculaire des sinus littéraux imprinu'nt à la face inférituire
du cervitlet un large sillon curviligmtà éperon postérieur ipii efface coni-
Plètcinent la grarule citerne cérébello-médullaire el gêne la circulai ion
des veines cérébelhtuses et des plexus veineux intrarachidiens tpii nais-
S'-nt i, CO niveau (fig. 8. K)).

^ur lit fiice antéro-latérale du cervelet (fig. 6), on trouve l’empreinte
de la faett luistérieure du rocher, de la portion descendanle du sinus la-
téral, l’arête vive du sinus pétreux supérieur ; sur la face supérieure du
cervelet, l’i'iupreinte des bords rigides de la petite circonférence de la
lente du cervelet tpie l’on suit en avant sur les circonvolutions <lu cro-
elict ; ht ctilmen du v<>rmis [troémine dans le trou ovale de Pacebioni,
'‘ornprime le conflticnt supérit'ur du litpiide céphalo-rachidien (ht Magendie,
^1' gêne la circulation des veint's de (ialittn. T.a glande pinthale .sc n'-duit à la
rninc(*nr d’une btuille de j)a))icr.

Les hémisphères cérébraux senibhuit de même trop à l’étroit dans la

A/""’ de.ieuim:

l'ijî. ».

Ki«. K),

II.

nysTTiOPiiin de l’occipital

boîto crmudmio, les veines sont turp;es(;cntes e.l on roeonnaît à la base
(hi (.■erv(nni : r(;nii)r(;inl,(! de la laine ([nadrilaLore et des jietites ailes dn
sjdiénoïde, des nerfs oi>ti(ines eontre le gyrns reetus, rein]n-einLe neLle
et tranebante des simis latéraux le long dn bord inféro-extcrne du
lobe Leni[)oro-oeei|)ital, la dé[)ression de la t(‘ule du cervelet.

A la l.urgeseenc.e veineuse s’oppose un effacement de la lumière des
artères vertébrales, du tronc, basilaire, des artères c(‘rébelleuses inférieures
et postérieures, des carotides internes.

Il n’oxinb (laaim dislc.nsion des carih's vcnlrinilaires. La lumière de la
portion bulbaire <ln 4'' ventricule est effacée sauf au niveau de ses diver¬
ticules latéraux. L’a([uedue de Sylvins est remar([iiablement [ictit. Le

ventricule se réduit à une mince fente verticale ipii ne se distend qu’au
niveau du diverticule sus-ofitiipie en avani,, du diverticule sns-pinéal en
arrière. La lumière des ventricules latiiranx est au-dessous delà normale.
Les plexus c.boroïdes sont exsangues, les villosités insignifiantes, le
glomus petit.

La cavité hydromyéliipie de, la moelle cervico-dorsale atteint en liant
le {liai! des coudures médullaires (lig. 11). L’épendyme qui tafiisse le
dôme est dilacéré et [irésente un asjiect fenêtré surtout dans sa moitié
droite.

Des coupes ])rati(|uées sur la partie fermée du bulbe montrent une série
de fentes cpii occupent l’abondante substance grise ])éri et iiost-éjiendy-
niaire, la substance gélatineuse de Holando et, ])lus liant, les ailes grises
du [ilanclier du l" ventricule.

A la liauteur du l/d siipiiricur des olives bulbaires, la coupe décèle
(fig. 12), dans le [dan de l’énnergenc.c des nerfs mi.xtes et de c,lia([ne côté,
une feid.e [dns large, [dus (‘tendue à gaïudie ([ii’à droite, ([iii commence
dans le noyau dorsal dn [meiinio-gastri([ne, se [lorte obli([nenient en dehors
<1, en avant, [lasse entre le faisceau solitaire et le noyau de l’byqioglosse,
suit le trajet des fibres radiculaires du vague et traverse la racine sensitive
deseendante du trijumeau. A droite, elle [irésente imnm' direction l't
niênie origine dans le noyau dorsal dn vague mais ii’atteint [tas en dehors
la substance gidatinense de Uolando. Il s’agit ici de l('‘sions bulbaires,
purement mécanicpies sans suffusions h(‘niorragi([n(‘s, sans réaction glio-
mateiise d’ordre syringoniyéli([ue.

De ces constatations elinitpies et anatomo-patliologiques, je crois
pouvoir eomdiire ((ne les synqitômes bulbaires anx(|nels a succombé ma
malade, ont ét(; la consé(|uence éloignée de la (lystr()phi(‘ congénitale du
uorps basilaire de l’occipital.

La filiation des faits a ét('; vraisemblablement la suivante :

Le corps basilaire a été troublé dans la croissance ; il a maiidcnu sa
direction horizontale de la vie embryonnaire, et la (lis[)ro|iortion de sa
croissance avec, celle de l’odontoïde norimde a etd.i'iuné la piu'sisl ance, au-
dessous du collet dn bnlbe, de l’inflexion nucliale et de l’Iiydrom yélie des
premiers âges de la vie embryonnaire.

A/'"® ni:ji:iuxi':

l)ys(,n)|ilii(i ()ss((iis(\, iiil'hixioii riiic,liiil(!, hi'anro du carinl (‘poiidymairc,
liydroiuyi'lic^, ii’oiil, pas (mi |)ctidanl, :i(t ans d’cixprcssion c.liniciuo.

Il csl, probahh^ (puî, pcndaiil, cclic! loiii^ini pârifxb; lalAiul.a, un ('(pii-
lilu'(' ass(i/. slalih' a r(’'iri la circulal.ion du li(piid(‘ (•('■phalo-rac.liidiini d(!S
(îspacns snus-ararliiioïilicns cl, des cavil.és vcnl.riculaii'cs. La (|uaid,il,é
uiruiiodu li((uid(Mul.i-avc,ril,ric,ulaiiv iic.bivail, f.as (;Lnï consi. lérablo .■l.ani,
donm- l’aplasi,; d..s |.l.!xus clion.ïd.is .l<.s vcuLriculcs laltiraux, ral.r.‘si(j
du :L vcni.ricul.. cl, r.'d.roil ..ss.. de l’acpualuc de Sylvius.

l'ar cord,i-c !.. Ii.|uid(. d.. la cavil,.! liydroniycli([uc devait subir une. pre.s-
sion assez .'■levi'c, la eavit.' tie eotniuuui.piaid, avec bi d" v.îid.rieub. .pie
par un .'d.i'oit canal .'[.endyinaini deux fois coud.;, et di'teruiiner à la
loulou, r.ed.'nnc de la partii; snpéri.nire de la nio.dle, la «.nie de la circu¬
lation v.îin.Mis.î de la réyion. Lentement, ])roirressiv(!nient, le rlioud.en-
ci’pbale, ironllr pur .ed.'mi.î interl issulaire s’(;st trouv.î troj) à l’.'troit dans
la lofi:.. eranieniK' post.’-ri.mre et s’est moub; c.ontre les parois osseuse.s et
fibreuses ; bd.es diciisl ri.pies et amyydab-s se sont enl'otic.-s dans le trou
oeciy.ital dans le.piel ils .'•taieid, pnd.ableineid, d.'jà en^aK.'s, ..t se sotd,
a|)pliipi('s conire le pourlonr du trou occipilal, le plan inclin.! .lu li^m-
in.Mit .(.'.■ipit.i-al l.iï.li.m ]i.»st.‘ri.'nr, .d, la Tiio.'lle s’.-st af)l
p.)sl .''ri.mr .1.. l’atlas. I)’.n'i .'.nnpr.'ssi.ni i
posi .'•ri.Mir.-s et .bw plexus v.!ineux intra-ra.dii.li.nis, mais .in.a.re, iiar
suile .1.' la compr.'.ssi.)u .lu s.^e-mind jnj^nlair.: .I.'s sinus lat.'.raux, tur-
g.'s.-.ui.-.! .b‘s v.'in.'s .■.a’.'b.'lleuses .■!, .■.'r.’.brab.s, .liminuti.)n .J.i la fj;ran.le
.■,it.‘ru.‘, .■ompressi.m .lu Ir.ni .bi Maç-.m.li.'.

S.)ns riid'bi.!.).-.', peni -.'■tr.', .les .bnix f,n'oss.îss.:s, .bis .leii.x a.'.îoimlienients
et .I.'S .l.'iix p.'ri.id.is .l’allail .'in.'.d. .le .lix mois cba.iune, sous l’influence
aussi .le la t.msi.m i.sy.'biip..' .it .!.■ l’.'tat .imotionn.il dû à la -uerre, la
malad.i — .pii a l.mj.mrs .'1.' ri.irv.'us.' .'t .''urntive — a fait sans .lout.'
un certain .leur.' .rbyp.irt.insi.>n intra.'rani.'nn.i, .l’où nouvelbi ".“'ii.i .le
la cireulati.m veiii.'us.', .it, . '..110111. i b's v.intri. ubîs .i.'i.'braux n.i s.i .lis"
l.'iidai.'nl, pas, r.'m'.''pbab‘, .'ii s.‘ moulani, .'.mil'.' les par.iis .
elias.s.' le li.pii.bi .'.'pbalo-ra.'bi.li.in v.irs b's .
ma|e;r(' r.'ffa.'.'m.'ul .!.■ la e;ramb' cit.irmi .■..■r.'b.'lbi-m.'dullaire, il y arrivait
fa. il.'in.int par la . it.'in.i basale, l.is jiarti.'s lat('‘rab‘s d.i la fente
.•.'■r.'brabi il.i lli.'bat .'1 !.■ I.me; .b'S parti. is lat.''rales .In tron.i en.'.'‘idiali.pi.i.
La lensi.in au^umnl.aiit ilans b's .‘spa.i.is p.'ri-m.'i.lullair.'s, ex.irça à son
t.mr un.' pr.'ssi.m sur !.■ li.piid.i inl ra-i’'p.'n.lymaire : ce .birnier. .dier.', liant
à s’.'.'happ.'r par Tcitidit canal .’jp.'u.lymair.i .b'ux fois oudé et n’y arri¬
vant .pi.i .liffieilem.mt, ililac.'r.' bi plaf.m.l .1.' la . avit.' by.lr.uuy.'li.pie
ilans s.in li.'u .1.' m.ûn.lri' r.’'sisl an.'.' .'I,
s.' pi'.i.lnis.'iit .buis la siibstan.'i' yrise ib'S .
siibslaii.'i' i^ndal iiii'iise île liobiml ), ilans le s.'plum [losl .''l'ieiir île la partie
fi'i'mi'e ibi biilbi'.

aucun sympliûmi' l'Iiiiiipu' ni'i'vi'iix ; mai.s tout est jiri'it lioiir une ib'ifla-

DYSrUOl'UlE DE E'OCCIDITAT.

A/""- I)i:ji-:hi.\i-:

vi<il(‘iil(^ ('I (l'im bldi-iiiri: linisiiiK^ lin li(|iMiln (•(■plnilo-nicliidicri, la dilac.à-
ral.inii de l’aila ^nasc, l’ai, I riale d"S linyanx des nerl's ini.xirs <‘L la |>arrsir

I/allritLlr des iirrl's inixles srndilr de [iriinr aliord avoir rl-r Irrèrc
yirndard, 1rs six prrniirrrs srniainrs, pais, sans doal.r sons rial'lartirii
d’anr aoavrllr, aairmiad aLion dr l.rnsiiai, sr sarrèdrtd, rapidrinrtd, :
1 aKi'raval ion brasipii! des syaipl.ôinrs viii^l, jinu's avanL rrnl,ri'‘r dr la

malade à la Salpêl rièi'r avec l arliyrardir, l.achy pma', sral.imral, d’an-
yyiiisse rl, dr mari iaaaiarair ; la rom'I.r pi'a-iodr dr srdai.ioa lors dr la tais<!
aa repos ; liiadrmral aa aoavraa bloray'r l.ras.pir da li(|uidr rrphalo-
raidiidirn, la dilarrraliiai dr l’ailr yrHsr da rdir droil-, l’aliriidx Idlalrralr
dos vaines rl, la inorl. ra l.rois joars.

.le m; vomirais pas lairr ir.i l’exposi' hisLolo-iipio des lésions lailhairos
prrsoidrrs par ma malade rl, des drçrrnrrrsrrnrrs srrondairrs (|a’rllos
oiiL riiLraiiiros ; elles l'rronl l’.ibje!, d’an aalrr travail. Mais je désire, à

Cas Pommeret.

I rachidien.
:v symii’si

A/""' DIC.IKItIMi

l’()(^casioTi (le colLo (lysl.roplii(‘ du corps liasüaiic cl du rcl nWissonu'id,
de la cavil.é crauio-rachidicuuo par la saillie .le la d.'iil, .,‘xpos.‘r .p.elques
i-ecli.aclK.s analoiui.pies .pu' j’ai eu i’oecasi.ju de l'aire chez l’adulLe, le
nouveau- II.' eL reul'aul. Ces recher.dies sont basées :

Sur l’examen de pièces r.icueillies à la SalpêLri(jr(i en lülij, au hasard
des uuLojisies ;

veaii-nes, lailes avec, le I)'' Soi'rel à l’aiuphil h.iâtr.! d’anatonii.i des liiApi-
laux, gi’àee à l'oldie-eane.! du l’r Si'diileau ;

Sur rexamen d.;s admirai. les pi-'ams du Mus.;.! .l’anal. unie .1.! ri.;.!ole
l‘rali.pie .pii, ù ro.-,'i.si..n .1.! la tli.-'S.! .lu Dr Daplaue ri av.a; l’aimal.le
aul.irisali.m .lu l’r H.iuvièr.!, .ml, pu .;tr.; ph.i(.)f,M’a|)liié.!s par les soins .le
la h’oii.lal ion D.qeriiie ;

Sur r.'xam.m .■nl'iii de K) pi.'x.'s (l,.;l,e et .'oiij mis.'s tout r.''.!emmeMt
à ma ilisposilion par le l’r Douviér.' ave.' un i'ui|)ri‘SS.mieiit tiui m’a |.ro-
l'oii.l.'mieiit tou. li.''.!.

J’exprime au prSidiiliaiii .‘t.-iu l’’' lioiivière nia viveeLsin. ère gratiLu.le.

DYsrnoriiiJi de i:occipital

La lumière de la portion iuiliale de la caviLé ra(diidiemi(‘ vue jiar voie
ciido-rraiiienTie, telle (lu’après lorrnola-e in silii elle se ])réscutc à l’au¬
topsie après ablation d(‘ l’(!ueé]diale et du sefiiueiit (a'phaliiiue de la
moelle, peut offrir trois ji

e (fig. Id et I I) à grand a:

(’. (fig. Lb) grâce à la pri'sence d’uu rejdi durai étendu du pour-
eur du trou occipital au-devant du liganuuil oceipito-atloï-

diea postéri<‘ur, l’odonloïflc lail à peine >inillie. Les coupes sagittal.‘s mon¬
trent (pie 1(( coi'iis basilaire ((st épais, vertical, ])eu creusé en gouttière,
que lu fac.iil.te artiiailaire postérieure de la diuiL (;st petite, et le ligament
transv(!rse de l’atlas confiné au col de la dent (lig. 1 1).

Lors(pie la luuii.uo (;st co/v/f/ume flig. 1(1 et 17), /a déni esl très sail-
lonle,. L(ïs coup(!s sagittales montrent un corps basilaire déprimé en
gouttière, la facette articulaire postérieure de la dent est beaiu oup plus
étendiuî et le ligament transversc! de l’atlas peut s’étaler sur toute la
liuuteur postérieure de la dent dont il aceentue la saillie.

W""' Di'.iiaiisr:

En tTHumv, lu snillic de Iji dciil, diiiis la parlie iniliak de la caviLc
raclddiemie esl. condiLietinée :

l'> par re\'l,(uisioii en lianl,(nir de la l'aceLLe arLirnlaire posl-érieure de
rddoiildïde el, l’él.ahniietd, à wnti idvean du lif;anien U-raiisverse d(' l’alJas.
par l’excavalion plus ou uioins tnanpiéi? de la <;oul.l,ière basilaire.

Chez le unuveau-né, la limuèro esL drculain;, la deuL ne l'ail pas saillie,
mais, ef)nLrairemeiiL à (•(! ipie l’on observe c.bez l’adulliî, l’arc, posLérieiir
d(! l’allas esl silné dans la bimièid mêm.î du Irou oecii.ilal, le lifrannnit
oceiinl()-alloïdi(ni poslérieur ]irolonf,m la crêle occipilabi inUirne el (ipjxir-
livnl '/ la mvili crânienne, d(ï même (pie le lifriu„,.,d, verlébral (aimmuii
liosUTitnir ipd double l’aiipandl li-'amenlimx de la dent, prolonire la
diidclion de la f,mullicre basilaire.

Sur les coup(!S saKillahs (l'ig. bS), les corps des veiii'ibres crâniennes
conlininnil en lijfiKS (;ourb(; r('■duli('‘r(!, la s(‘rie des corps verUibraux raclii-
diens, tandis (pi’cn arric'in;, au niv(;au de l’are ])osl('-ri(mr de l’allas, la
jiaroi cl•anienn(‘ se coude à anj^le droit avec, la paroi l'acliidienne.

A mesuriî (pie se l'ail clie/, ienfanl la croissance de, la pièce condylienue
de l’occipilal, lif,uuneul, occipilo-alloïdien [lOsU'rieur et lifîamenl verli;-
bral commnu jiosUirieur s’abaissent el révèlent la disiiosilioii (jne l’on
obsi'i've che.'/. l’adullu (l'iff. Il)), el le soi-disant « trou occipital » se Irans-
l'orme en un canal osli'o-l'ibnMix, os.seu.x sur les parties latérales jiar les
|iièces condyliinines, l'ibrenx en avanl. et (ui arrière par les lif^aments
vin'l (''bi'al comniuu ]iost('‘rieur et occipito-atloi'dien j)ost(;ri(njr, canal ipii
s’évase vers la cavité (U'anieune.

On admet eu f,muéral ipie la dnre-mère rachidienne commence an Iran
occipilal, et c’est, je pinise, du rebord inrèrieur eurvilieine du trou occi¬
pital (pi’il s’aj,dt. Ne serait-il lias plus looi.pie d,; reporter la limite (mire
la cavité cranieiiue et la cavité racliidieuue au bord siipérienr de l’allax
doublé de la déni, et cela d’autant plus (pi’ù c,(^ bord supérieur corresiiond
rimplantal ion nn''dullaire de, la pnnnière paire rac,lii(li(‘nne, et parl ani,
la limite du bulbe et de la moelle (nirvicab^ ?

Onelbi place occupe dans la nos(doffie (b^s dysi.ropliies osseusi^s nol.re
cas de dyslro|dii.^ par aplasie de la substance spoui,deu.se du corjis basi¬
laire de l'occipital ?

Il me semble ipi'il |ieut être bomoIoKiu': aux nombriaix cas de (lysl,ro-
pliie, par aplasie des corps des vertèbres rachidiennes (pie la merveilleuse
d(■couverl.e de la radio!,uapliic a ]iermis de di'iceler sur le vivant.

sa baulenr peut ne pas eut rainer d’expression cliniipie, surtout, si elle
se limite ;'i une seule vi-rtèlire. Lorsipi'elle ri’iuléresse ipi’ime bémi-vr-
tèbr.‘, il n'siilte, suivant la n'-ioii lécsée, une scoliose, un l.orticolis osseux.

On connait le si intéressant syndrome de Klippel-b’cil, (pie ces ani.eurs
-sans (ui l'ournir la preuve - al.l.ritnient à une « lédiicliou iiiimériipie des
verl.èbrcs cervicales .!(■ re},u'elle. ipie dans raiilopsie de leur cas, une

Dystrnopii ii; ni; i.'occipitm.

I. ]!)2(i.

l'oiil»! .s;in;il,L;il<! du rorps hnsiliiirc (-1, l'mps des vcm'I ('!ln’c« coivicales
ii’.iil. pas (‘l.d ('xrciil (‘(ï ou piihlirc, A mon avis, il s’anil,, dans ce cas, ])lus
d’un si ni [de spina liil'ida cei'vical supiddeur epic d’une « l'édncLion miméri([nc
des verlèlircs eervicides ». L’ « alisenee de cou» avec. implanluLion liasse
d('S cheveux de ce syndrome est, en n'‘alil(‘, une (ihsrnœ de niKiiie arec élé-
valinn dex épnnlex.

(Iràc.e à rohlifTciuice du l)-- Lcvy-Solal <iue j’ai à emur de remercier
Loul, iiarUculièrcmenI , nous avons eu, M. .luinenl.ié el, moi, l’occasion d’exa¬

miner à la l‘’ondalion Dcjcrinc une série de ces mon:
<pd oui, laid, d’amdoiiic, au poini d(‘ vue du s|)ina

le syndrome de Klipiicl-h’cil. Les coupes sa^■i 1, laies ne monl.renl. (

dans le syndrome de Kl ippel-h'eil, une absence de lames el d’aj)0|)liyscs
cpiiieiises : la kouU icre vcrièbrale ne s'esi, pas rernice cl, les verLèbres
cervicales snpcricures onl persisléau sladc embryonnaire ipie présenl.e une
coupe safjfil laie d'embryon Immain de Kl millinièl.res par exem|ile (lie. d).
Les eonpes safi:illales nionireni, en oiilre, une ilisposil ion pari iculière. îles
verlèbres eranio-raebidiennes ; coni rairenieni à ee ipie l'on observe chez

iD's'riioi’iiir: du i.'occi idtai.

lo nouvcnu-nc normal, li; corps des verUMtres cnuiiennes, hasi-occipilal,
basi-spliérioïdc, sphénoïde auLéricnr, ne S(! conLiniK^ pas en lif>;ne courlm
régulière à concavité antérieure, av(^c, le corps des vertèbres racliidiennes
(fig. 18); la colonne cervicale se <lresse (ui haut et en arriè.c; Todontoïde
'lui n’est en réalité (pie le corps de la vertèbre atlas, constitue la partie
'-'ubninant(( de la colonne rachidienne ou s’arc-boute contre la l'ace exocra-
uienne du basi-occipital tddiipie en bas et en avant, et la tête

fléchie en avant (fig. l?l», casC-hrisI). l.ors([ue la colonne cervicale s’infléchit
un lordose, — et c.(‘rtaines pi(>ces ossimses du musée l)u])uytren montrent
‘lue cette inflexion jieut aller jnsipi’à l’apposition des vertèbn's cervi¬
cales aux v(U'tèbres dors, aies — le basi-o(a'i|)iLal est ohli([ue en bas et en
arrière (l'ig. 21 cas Antoinette), voire niêimî vertical (fig. 22 cas Lecot) ;
'a dent s’infhhdiit alors V(u s la cavité raidiidimme et la tête de ces monstres
se redresse de plus en plus.

Il s’agit évidemmeid, i(;i de dystrophies ossimses anLnnuent graves ipie
‘■‘'lie du .syndrome de Klipi.el-h’eil pnis.pie le spina bifida cervical s’étend

A/'"» DI'.IEItlMC

aux os (le la voûle du cràuo, s’ai
idialc, (l’amU de croissaïua^ des os de la l)ase eL des parties latérales du
crâne (pii fixe, ( liez ces inuiisln.'s, certains stades de la vio embryon¬
naire uoi'uiale.

Mais il existe une variété de monstres i)sendcnc..’]diales dits di'rencé-
l)lialescliezles(iuels lespina bifida cervical fait défaut(liK.2:t). Ces montres
ont nue mnpie et une im|ilanlaliün haute d('S (dieveux, la üUe est ])lus
redress(‘(‘ encore ((iie cidle des monstres pré-ci'-dents; ils possèdent nn arc
])osléi'ieur occipilal, complet an niveau de la pnd.ubérance occipitale
externe, plus on moins déliiscent sur la lie
postérieure. Le basi-oc(dpilal est vertical comme l’est le 1:
il surmonte la colonne des corjis raidiidiens et c’est la friande iiitnitaire
(ini constitue le point le ])lus saillant du crâne. Tel se |>résentc le monstre
(pie nous devons à roblit’'(.‘ance du C Hrumpl (fie, 2;}). Ce monstre pos¬
sède nu bulbe, un tronc encéplniliipie ipii s’élève plus on moins liant; il
a .sans doute respiré, ]ienl-êlre crié, iient-êire lait (piebpies monvemeiits
de snceion, comme nn monstre tout récemment né dans le service du
Dr Li-vy-Solal et dont nous ims.si-dons mie radioerapliie. Ici non plus, U

e (1(! l’écaille de la loj^e cérébrale ]iostéricnre ipie
présente ce monstre, peut exister avec une voi'ite du crâne normale, .l’ai
trouvé au miisi'e de riii"i|iital uiarilime de I5er(d<, et Je remercie JM. Sorrel
de l’avoir aimablement mis à ma disposition, un crâne d’enfant de d ans
ein irou dont le basi-occipil al |>résent'‘ une direidioii verticab', dont la
pièce condylieime n’est pas encore soudée à l’écaille, et dont le« trou occi-
pital aiiormalemenl loiifî, s’élend du basi-occi|iilal à la protubérance
occipitale inl erne (li;;. 21).

.le n’ai i

L’orifice était-il en jiartie ccmblé par une lame fil
le dérencépliale (fifj;. 2d), et comme on le constati! .soiivi
de Kerkerin- fait défaut ? Liant donné l’aplatissement, l’étroitesse de
(diaipie nioilié de l’écaille occipilale cérébidleuse, il est probalile (pie l’o¬
rifice étail béant et (pi’il s’ap;it d’un cas de liernie coiieénilale duc
avec ou sans spiiia bifida cervical.

Il étaitintéressaiiL de rapproclier (vite pièce de celle du ii

ALTÉRATIONS DE LA CHRONAXIE

dans un cas de syndrome neuro- anémique ;

ATTEINTE LÉGÈRE, PROBABLEMENT
PAR RÉPERCUSSION, DU NEURONE
MOTEUR PÉRIPHÉRIQUE

Georges liOLIUiUIGNON, Marcel FAGHE-BIÎAULIEU et Robert CAIIEN.

Kl.XO.y. M. FAC liE-IiliAV LIEU ET H. EAIIE.X

■ l(!iii',uuyLiuiT, M U\ (lo c

^ iiMisiK-ylos. |,.,ly.l,n,i

(IM ll'dMll's (le pill'iisilcs
l,r l'iiic l'I, lii i'mIc S(ii

liiiii (le Wiissi'riiiiinii I ivc. I.:i tMiiliKh? ne (riiillciirs niicnn

r(,l,

'• (Jlijcclivc oiiiisis
Idc ii'ii pus cIc c

Dis II! 1-^ jiiiivici- l'.l-.'C,, l:i 1

Ai/n':nAri().\s di: i.a ciiuoxa.mk

(■,. M. h'.\i’iii-:-iu'.,\ri.na' l'rr ii. cmuln

liicii ;'| sijiiiiili'r iliiiis le (Iciiiüiiiii’ ili'S iicrl's l’i'ii iiii'iis, siiiiiii rcNisIriii'c (riiii Mysl,:i},Miliis
kViM- (liuis I,. n'-iinl M (liMul,..

lu iiciMc il rrisisliT 11 l'cnvii'. il’iwiiici-, cl.
cci'liiiii Icnipn, lu iiiicliiiii SC l'iiit iill.cnilrc

ALTÉRATIONS DE LA CllRONAXIE

305

Examen, mai-juin 1926.

Muscles

Rli6ohase

Chronaxio
en 1 /1000 de
seconde (o)

Réactions

qualitatives.

Chronaxies

normales

Vaste interne.

l^uint moLeuT.

1“ Cuis

Di-uiL .

10, m:i

1 Normales

Uauclu! .

(^OUTUIUElt GAUCHE.

G ma. 5

W a 52

i,i. f

0 a 08

, 0 CI 16

l’oiril, muloiH-. .

5 ma. 2

0 c 12

id.

Excit. longlL .

Jumeau interne.

2“ Jambes c

3 a 12

pieds.

Contra dion
raleniie.

Point moltur.

Uroit .

il ma.

0 O 52 1

1 Nurniales :

1 0 O 44

Gauche .

Soléaire.

7 ma. 8

0 a 64

id. ;

1 à 0 a 72

Point mutcur.

Droit .

Abducteur du gros

9 mu. 9

1 ORTEIL.

0 O 28 1

id. j

0 a20à0 CI 36

Point moteur.

Droit . 1

4 ma. 5 |

0 a 28 1

id.

Gauche .

Excitai. ioiiLritiulinali

4 ma.

2 c 60

Conlraclion un
peu lente cl gal-
\ vanolon.

Gauclie . |

5 a 60

1 Conlraclion 1
raleniie et léger
[ galuanolonus. '

0 O 44

Court elégiiisseur
Point moteur.

du gros ORTEIL.

0 CI 72

Gauciu’ . 1 r. mu. |

Excitation lonj^itudinii le.

3C72 1

1 id.

Gauclu' . 1

Nerf

6 IIEl.

1 6 C

1 id.

Gauclie... . .|

Extenseur prorre
Point moteur.

7 inu.2r)l J a 36 [ Conlraclion vive. ^

DU GROS OHTKIL.

Droit . 1

0 a 48 I

Normales ^

i à 0 tJ 36

Gauche... |

1 ma . r, j

1“ Chronaxies

0 a 48 1

sensitives.

Nerf tibial postérieur, l'ourinillemenls sur le-
'a plante du |ii,.d_

liord inlerne de

Droit. . 1

J CI 32 1

, () CI 44

Gauclie .

] (J 36

«KVUE NKUnOLOGIQUE. — T. II, n“ 4, OCTOUHE 1926. 20*

G. IlOUnOUIGNON M. FAVRE-DEAULIEU ET U. CAHEN

Ce 2“ examen, plus complut que le le confii-rne et donne dos r6sultats permettant
une discussion do la signification dos réactions observées que nous ferons plus loin.

Il ressort d’abord do cet examen que la malade s’aggrave lentement au point do vue
do scs réactions électriques. En effet, la chronaxio du point moteur du vaste interne
de la cuisse droite a légèrement augmenté et est passé de 0 tj 18, limite de la normale,
ù 0 o 29, valeur plus grande que la normale ; de même le couturier gauche, qui a une
xhronaxie normale au point moteur, a une chronacio notablement augmentée (30 fois
la normale), par excitation longitudinale et plus grande que la plus grande chronaxio
trouvée au premier examen par excitation longitudinale (dans le vaste externe
gauche).

Ensuite, les différents muscles examinés peuvent se grouper suivant leurs réactions;
do la façon suivante :

1“ A la cuisse dos doux côtés, les chronaxies sont normales ou modérément augmen¬
tées (2 à 5 fois la normale) et les contractions sont vives, aux [loints moteurs.

l’ar excitation longitudinale, les conlraclions sont ralcnlir.s et les chronaxies assez
notablement augmentées (30 fois a normale) ; c’est-à-dire que ces muscles présentent
une légère dégénérescence partiede.

2“ A la jambe, les chronaxies sont normales des deux côtés dans tout le triceps sural.

l’ar coid,re, les chronaxies sont légèrement augmentées (2 fois la normale), dans
le domaine du nerf sciatique poplité externe des rieux côtés, avec contractions vives.

3° Au pied, les contractions sont ralenties et galvanotoniqucs et les chronaxies
sont assez notablement aiigmcntécs (8 fois la normale environ) dans le domaine du
nerf sciatique poplité interne gauche, aussi bien aux points moteurs que par exci¬
tation longitudinale ; ce sont donc des réactions du môme ordre qu’à la cuisse ; ces
muscles du pied présentent aussi un léger degré de dégénérescence parlielle.

Au point de vue sensitif, nous avons mesuré la chronaxio du nerf tibial postérieur ;
elle est légèrement augmentée, et a la môme valeur que celle des fibres motrices de
ce nerf (2 fois la normale). Kilo est égale des deux côtés.

En résumé, au point de vue clinique, nous avons vu en 2 ans sc dérouler
chez cette malade ;

D’abord des troubles de l’état général en rapport avec une anémie
grave de type pernicieux, et demeurée cryptogénétique malgré les explo¬
rations les plus minutieuses ;

Ensuite, quelques mois après l’apparition de cotte anémie, des troubles
nerveux :

a) Sensitifs, intéressant d’abord la sensibilité subjective, sous forme
de fourmillements des extrémités, puis la sensibilité objective sous forme
d’anesthésie atteignant surtout, mais non exclusivement, les sensibilités
profondes ;

b) Moteurs, ayant , débuté par une phase de paraplégie incomplète,
faite d’un mélange de symptômes parétiques, spasmodiques et ataxiques,
puis ayant abouti actuellement à une paraplégie complète confinant la
malade au lit, n’épargnant pas les membres supérieurs, respectant les
nerfs crâniens mais non les sphincters.

En présence de cette évolution et de cette combinaison de symptômes
le diagnostic s’impose. La malade que nous étudions ici est atteinte
d’une manière évidente d’un syndrome neuro-anémique typique, on peut
dire schématique, terme créé par Pierre Mathieu (1) dans sa remar-

(1) P. Matuihü, Elude clinique et aniiloiiio-palholügiquc des syndrotiics ncui'o-
anèiniqucs. Thèse de Paris, 1920.

ALTÉRATIONS DE LA CHRONAXIE

307

quable thèse pour désigner cette affection qui, depuis la première descrip¬
tion qu’en a donnée Lichtheim en 1887, a reçu les appellations de sclérose
combinée de la moelle, dégénérescence subaiguë de la moelle (Risien
Russell, Batten et Collins) (1), syndrome des fibres radiculaires longues de
la moelle (Dcjerine) (2).

Notre malade réalise l’évolution clinique décrite par Pierre Mathieu
comme la plus commune : période de début ou prodromique caractérisée
par des troubles de l’état général qui est celui d’un grand anémique, avec
déjà quelques dysesthésies attirant l’attention sur le système nerveux ;
puis période de paraplégie incomplète permettant encore la marche, où le
malade se présente comme un ataxo-cérébelleux plus ou moins spas¬
modique ; ensuite période de paraplégie complète confinant le malade au
lit, avec troubles de la sensibilité prédominant sur les sensations profondes
et ayant leur maximum aux extrémités des membres, caractère sur lequel
insiste Pierre Mathieu et qui se retrouve dans notre cas.

Au point de vue clinique, ces malades, et la nôtre en particulier, pré¬
sentent, au point de vue neurologique, un tableau constitué par l’asso¬
ciation d’un syndrome pyramidal avec un syndrome des fibres radicu¬
laires longues du cordon postérieur. L’examen électrique par le courant
galvanique et le courant faradique, seul pratiqué jusqu’ici dans des cas
semblables, n’a rien révélé, et ne pouvait rien révéler, que la clinique n’eût
montré. Il n’en est pas de même de l’être de la chronaxie que nous
svons faite chez notre malade, qui est d’ailleurs le premier cas étudié avec
cette méthode.

Au point de vue sensitif l’augmentation de la chronaxie sensitive consta¬
tée est évidemment en rapport avec les troubles cliniques de la sensibilité.

Au point de vue moteur les examens électriques, que. nous avons
rapportés en détail, montrent deux catégories d’altérations des réac¬
tions :

1° A la jambe et au pied droits, la chronaxie est diminuée dans le do¬
maine du nerf Sciatique poplité interne à la plante du pied (1/2 de la nor¬
male), et légèrement augmentée (2 fois la normale) dans le domaine du
nerf Sciatique poplité externe, sans modification de la forme de la con¬
traction.

Ces modifications en sens inverse de la chronaxie des fléchisseurs et
des extenseurs des orteils, ht en particulier du gros orteil sont caracté¬
ristiques des lésions pyramidales, de la répercussion des lésions du neurone
moteur central sur le neurone moteur périphérique et les muscles qu’ont
démontrée les travaux de l’un de nous (3). D’après ces recherches, le

(1) Hisien Hussbl, Battion et Collins, Subeiontc conLiniul ilem'iieralion ot tho
spinal cord., Rrain, 1000.

(2) laPMEHiNE. Syndroinn des filires radiculain^s longues dos cordons postérieurs,

rendu, s de la Soc. de Biologie, 1013, p, 554, et Séméiologie des affections du
»ystemo nerveux, Paris, 1014, p, 003,

JUMENTIÉ, Le syndrome des fibn^s radiculaires longues dos cordons postérieurs,
7 ■ a e Neurologie, séance du 30 murs 1022, Rci). neurologique, 1022, pp, 432-441,

G, BomiGiiKiNON, La chronaxie chez l’homme. Masson, 1023, pp, 321 ot suiv,

La signification physio-pathologique du signe de Babinski; Académie des
scicnc(',s', t, 181, p, 101, 20 juillet 1025,

308 G. nOÜRGÜIGNON, M. FAJlTtE-nEAGJ.lEJl ET Et. CAIIEN

signe de Babinski est directement en rapport avec ces variations de la
chronaxie. De fait, cliez notre malade, le signe de Babinski n’existe qu’à
droite, où ces variations de la chronaxie en sens inverse des fléchisseurs
et des extenseurs existent ; à gauche, où les variations de la chronaxie
sont différentes comme grandeur et comme répartition, le signe de Ba¬
binski fait défaut. Du côté gauche, en effet, la chronaxie est bien doublée
dans le domaine du Sciatique poplité externe, comme il est de règle dans
les lésions pyramidales, mais elle esl nolabletnenl augmenlée dans le do¬
maine du Sciatique poplité interne au lieu d’être diminuée : les altéra¬
tions dans le domaine de ce nerf font partie du 2® groupe, que nous allons
maintenant étudier.

2° Au pied gauche et à la cuisse des deux côtés, la chronaxie est aug¬
mentée, soit aux points moteurs et pur excitation longitudinale, soit
exclusivement par excitation longitudinale. Comme il est de règle, lorsque
la chronaxie est augmentée à la fois au point moteur et par excitation
longitudinale, elle est plus augmentée par excitation longitudinale
qu’au point moteur. Chez notre malade, l’augmentation observée
est modérée : la plus grande chronaxie, qui sc trouve dans le court flé¬
chisseur du gros orteil gauche, ne depasss pas 6 a. Dans la dégénéres¬
cence caractérisée, la chronaxie atteintau moins 10 o à 12 a etpeutarriver
jusqu’à 50° et plus. Suffisante pour s’accompagner de ralentissement
de la contraction et de galvanotonus, l’augmentation de la chronaxie
de notre malade ne correspond qu’à une dégénérescence légère puis¬
qu’elle n’atteint que la 1/2 delà valeur observée dans les dégénérescences
moyennes.

Quelle est donc la signification de cette petite dégénérescence observée
dans certains muscles du pied gauche et de la cuisse des deux côtés ?

Voyons d’abord où peut siéger la lésion cause de cette dégénérescence.
Démarquons que la distribution de cette légère dégénérescence est irré¬
gulièrement distribuée des deux côtés. Du effet, tandis qu’à gauche on
la trouve à la plante du pied, à droite on ne la trouve pas dans les muscles
correspondants qui ne présentent que la iliminution de chronaxie en rap¬
port avec la lésion pyramidale ; d’autre part, à droite comme à gauche,
dans un même domaine périphérique, on trouve, à côté de muscles légè¬
rement dégénérés, des muscles normaux et des muscles dont la chronaxie
est plus augmentée qtie dans les répercussions ordinaires, sans atteindre
une valeur suffisante j)our que la contraction se modifie. C’e.'t ainsi que,
dans le domaine du nerf crural, le vaste externe et le couturier gauches
présentent une légère dégénérescence partielle avec une chronaxie de
2 (T à 3 (J, le vaste interne gauche a une chronaxie plus augmentée que dans
les lésions pyramidales et le vaste interne droit a une chronaxie au plus
doublée, c’est-à-dire de l’ordre de grandeur habituel pour le domaine du
crural dans les lésions pyramidales ; dans le domaine du nerf sciati(]ue
I)oplité interne, les jumeaux des 2 côtés et le soléaire droit ont une chro-
naxie normale, rabducteur du gros orteil droit a une chronaxie diminuée
comme dans les lésions pyramidales et les muscles de la plante du pied

ALTÉRATIONS DE LA CllRONAXlE

309

gauche ont la môme dégénérescence partielle, avec chronaxie modéré¬
ment augmentée (3 crû 6 a), que le vaste externe et le couturier gauches.
Cette distribution élimine toute lésion de nerf périphérique et toute lé¬
sion radiculaire, lésions qui ne sont qu’exceptionnellement décrites dans
les examens anatomo-pathologiques publiés (1) ; la légère dégénérescence
partielle observée dans quelques muscles isolés ne peut donc être rap¬
portée qu’à une localisation cellulaire, à la corne antérieure de la moelle-
Ce point étant acquis, quelle peut être la nature de cette lésion médul¬
laire légère de la corne antérieure associée à la lésion pyramidale ?

Deux hypothèses se présentent. Ou bien il s’agit Jd’une double loca¬
lisation de l’agent pathogène qui léserait simultanément le neurone
moteur périphérique dans la moelle et le neurone moteur central,
la De localisation ne se révélant pas cliniquement mais seulement élec-
trophysiologiquement, tandis que la 2® donne une symptomatologie
importante ; ou bien il s’agit d’une exagération de la répercussion de la
lésion pyramidale sur le neurone moteur périphérique ipii est une loi
générale d’après les travaux de l’un de nous (2).

Il est évidemment difficile de se prononcer d’une manière absolue
entre ces deux hypothèses ; cependant, en analysant de plus près les
résultats de l’examen électrique, on trouve des raisons de se rattacher
plutôt à l’une (}u’à l’autre; on en trouve d’autres en comparant notre
observation avec celle d’un malade récemment étudié ici même par G.
Roussy et M‘'® G. Lévy et qui a fait l’objet d’un travail spécial de l’un de
nous au point de vue électrique (3).

Reprenons l’étude des réactions électriques de notre malade. Elle
présente, avons- nous dit, une très légère dég(‘n('‘rescencc])artielle dans cer¬
tains muscles ; mais la chronaxie des muscles les plus alleinis ne dépasse
pas 6 CT el reste, pour la plupart d'enlre eux, cornpiàse entre 2 ct cl 5 ct. Or,
si une lésion poliomyélitique légère ])eut ne donner que des chronaxies
de cet ordre, il n’.arrivc que très exceptionnellement, on pourrait mêm(^
dire jaitiais, qu’on ne trouve cpie des chronaxies de cet ordre : à côté d('
musidcis dotd. la chronaxie ne dépasse pas 5 ct à 6 CT,on en trouve toujours
quelques-uns, même en élal de dégénérescence partielle, dont la chronaxie
atteint ou même déi)asso 10 ct à 12 ct. L’absence complète de chronaxies
de cet ordre chez notre malade n’est donc jjas favorable à l’idée d’une
lésion poliomyélitique assoctée, mais indépendante d’elle, à la lésion pyra¬
midale. Au contraire, la modération de l’augmentation des ebronaxies,
coïncidant avec rcxistcn(;c de variations de la chronaxie caractéristi(jues
dos répercussions, incite à penser qu’il s’agit plutôt du même [)hénomène
et que les chronaxies de 5 ct à 6ct n’expriment (pi’nne exagération du j)ro-
cessus de « répercusshtn ».

Si maintenant nous comparons les chronaxies d(^ notre malade avec
\'i] (;Vl]num!i!iCTN,)N. /eè.'ém.'pp. 391 à 341.

(3) Id. lUïpercussion d’une lïisinn cortienle sur les muscles .ull.int jiisqu’è un
'ei,'er defrr6 de d('•e('m(iroseen(■,(!. Renne iieiirnlnuiqne.

310 G. nnvnGVlGNON, M. FAUnE-rtEAULlEV ET R. CAIIEN'

oelles qiH! l’nri de nous a observées ehez le rnaladt; dont nous parlons plus
haut, nous voyons qu’elles sont exactement du même ordre de gran¬
deur, ne dépassant pas 5 a à 6 n chez l’un comme chez l’antre, et chez l’un
comme chez l’autre on observe la même distribution parcellaire de la lé¬
gère dégénérescence coexistant avec des chronaxies dont la valeur et la
distribution sont celles des ré|)ercussions. Or, chez le malade auquel
nous faisons allusion il s’agissait d’une lésion coffeicale ayant débuté par
un ictus, et il était difficile, sinon impossible, d’expliquer les réactions
observées autrement que par une exagération delà répercussion, qui est
constante, des lésions d’un neurone quelconque sur la chronaxie des
neurones moteurs périphériques qui lui sont fonctionnellement asso¬
ciés. Dans un autre ordre d’idées, mais voisin, on observe constamment
une modification légère de la chronaxie du côté opposé à la blessure d’un
nerf périphérique : c’est même cette constatation, faite par l’un de nous
pour la D® fois, qui l’a conduit à la découverte de la loi générale des
« répercussions » (1). Or, dans un travail en cours, il montrera prochaine¬
ment que, dans ces' cas où il ne peut entrer en jeu qu’une répercussion
réflexe du côté blessé sur le côté sain, la répercussion peut aller jusqu’à la
production d’une légère dégénérescence partielle du côté sain avec chro¬
naxies du même ordre de grandeur que chez notre malade. A ce point de
vue, Lhermitte, pendant la guerre, avait donné une observation de dégé¬
nérescence du côté opposé à une blessure de nerf périphérique, mais sans
pouvoir en préciser le degré en l’absence de mesures de chronaxie. L’un
de nous avait considéré que ces faits isolés n’étaient que l’exagération
du phénomène général de la répercussion qu’il venait de découvrir (1).

Toutes ces considérations, si elles ne donnent pas la démonstration
que les modifications de la chronaxie observées ne sont qu’une répercus¬
sion plus forte que dans la plupart des cas, constituent cependant de
fortes présomptions en faveur de cette interprétation.

En résumé, notre malade est atteinte d’un syndrome neuro-anémi(pie
typique, chez lequel l’examen électrique, pratiqué pour la De fois dans
un cas semblable au moyen de la mesure de la chronaxie, a révélé une-
légère atteinte de la corne antérieure de la moelle. Est-ce un phénomène
constant, ou au contraire un fait exceptionnel ? En l’ahsence actuelle¬
ment d’autres cas étudiés au moyen de la mesure de la chronaxie, il est
impossible de répondre à cette question que l’avenir seul pourra juger.

Quant au mécanisme de la production de cette légère atteinte de la
corne antérieure, toutes les considérations que nous venons de dévelop¬
per nous entraînent à penser qu’il s’agit très vraisemblablement de la
répercussion de la lésion pyramidale sur le neurone moteur périphérique,
atteignant un degré plus important que dans la majorité des cas, mais
que les différents eas observés par l’un de nous montrent ne pas être
exceptionnel .

(I) O. noiJiuiiiiCNON, toc. ril., pp. 312 a 321.

III

ÉPILEPSIE ET TORTICOLIS SPASMODIQUE

MM. L. MAUCHAND et E. BAUER

L’exislciicc (lu torticolis spasmodicjuc chez des épileptiques a été signa¬
lée depuis longtemps. Erb, Govvers, Bernhardt, Marshall Hall, Wahltuch,
en ont rapporté des exemples, mais ceux-ci n’ont trait qu’à la forme inter¬
mittente, survenant à l’occasion des crises et associée alors aux autres
manifestations convulsives. Cruchet le premier étudia les différentes
variétés de torticolis spasmodique (|ui peuvent se rencontrer chez ces
malades.

D’après cet auteur, dans un premier groupe de faits, le torticolis spas¬
modique n’est qu'un des sj'mptômes localisés de la crise épileptique (tra-
chélismus épilcpticus de Marshall Hall). Dans un 2“ groupe le torticolis
constitue à lui seul un équivalent épileptique. Enfin le torticolis spas¬
modique peut exister chez un sujet atteint en même temps d’épilepsie sans
qu’il y ait de rapport entre les deux affections, et Cruchet cite comme
exemple une observation de M. Pitres.

La pathogénie du torticolis spasmodique n’est pas encore complète¬
ment élucidée, et sa présence chez des épileptiques peut apporter quel¬
ques données intéressantes à ce sujet.

Brissaud admettait que la plupart des torticolis spasmodiques avaient
Une origine mentale. Son élève Bompaire soutint la même opinion dans
Sa thèse inaugurale. Mcige et Eeindel rapportèrent d’abord des observa¬
tions confirmant l’opinion de Brissaud, mais ils ne mantjuèrcnt pas de faire
les réserves suivantes : « Si un grand nombre des mouvements convulsifs
" que l’on observe dans les muscles rotateurs de la tète et du cou sem-
“ hlent appartenir à la variété du tic rotatoire que représente le tortico-
lis mental, d’autres causes assurément sont capables de produire des
“ mouvements convulsifs dans les muscles de cette région. En dehors des
“ lésions musculaires, articulaires ou osseuses qui déterminent des tor-
ticolis plus ou moins permanents, des lésions nerveuses peuvent engen-
*' cirer des torticolis spasmodiques, »

M. Babinski, en 1900, soutint l’origine organique du torticolis spas¬
modique et rapporta à l’appui de sa thèse des observations de torticolis
spasmodique associé à des signes de perturbation de la voie pyramidale.

BEVUE NEUllOLOUKJUE. — T. U, N» 4, OUTODUE 1926.

31-2

r.. MAHCIl.WD

/■;. iiAimn

Il soulinl ((UC » celle pallioffénic jiar irrilalion de la voie i)yranii(lalc doil
Il .s’ap})li(|ucr sinon à lous, du moins à cciiains cas de spasme du cou, de
Il lorlicolis dil mental ». Il lui criticpié nolamment par (’iilbert-llallet qui
reconnaissail même à ces signes pyramidaux une origine menlale. M. Ba¬
binski avait d’abord pensé à des lésions des voies pyramidales, corticales
en particulier. Il a modifié récemment son o()inion, en pensant qu’on de¬
vait incriminer des lésions mésocéphalic(ues (noyaux gris centraux). Le
signe de l’orteil et les altérations des réflexes, ((uand ils s’observent au
cours du torticolis spasmodicpie, proviendraient d’une irritation secon¬
daire des voies [)yramidales.

A côté de celte pathogénic centrale du torticolis spasmodi(|ue, M. Pierre
Marie et Léri ont proposé un autre mécanisme. Ces auteurs ont attiré
l’attention sur l’existence rré(|uentc, chez les sujets atteints de torticolis
spasmodique, de lésions ostéo-articulaires de la colonne vertébrale cer¬
vicale. Le lorlicolis spasmodi(|ue serait dû ainsi à un mécanisme réflexe :
irrilalion des fibres sensitives du plexus cervical parles lésions ostéopby-
lairesdues au rhumatisme vertébral (5' et (i® racine cervicale) ; excitation
réllexc du sj)inal ; s|)asme du slernocléidomastoïdien. Cette hypothèse a
été comballue par MM. Roger et Pourtal, partisans des idées de M. Ba¬
binski. Pour ces auteurs, le rhumatisme cervical serait secondaire. L’at¬
titude vicieuse du cou déterminerait un lieu de moindre résistance dans
la colonne vertébrale de cette région et faciliterait ainsi à ce niveau l’éclo¬
sion d’un rhumatisme articulaire.

Les d observations suivantes plaident en faveur d’une relation entre le
spasme du cou et la maladie comitiale, filles viennent à rap()ui de la théo¬
rie mésocéphali(|ue du torticolis s|)asniodi(|ue.

( )iisEnvATiON I. • - .\I. I. liais (Ii'iii'kcs, àiji; ilii .'il ans, nst altiânt ilo torticolis spas-
laoiliqai! ilroit ilcpnis ràfrc iln .ô iiiiiis ni il'àpiliqisiii convulsive éepais l’ûso de li ans.

Aulér.iUh'nh lirn’dilairrs : l'ère éfré de fitj ans, sobre, niais « nerveux et coléreux ».
Mère âfrée de .''>3 ans, se parle bii'O. ( lue siear de 11) ans, en bonne santé. Une sonar morte,
à 1 mois, de convulsions, une antre à d mois de « l'iaxion de poitrine ». Aucune maladie
nerveuse clie/, les grands-parents.

Aiilixi'dcnls iirrsoiiiK'lx : Uien à noter piaulant la n''ossesse et racconclieinent de
la mère. N. a été élevé au biberon. A l’i’iKe de d mois, il a eu plusieurs l'ortes crises con¬
vulsives, à 5 jours d'intervalle ; tes convulsions intéressèrent le bras droit, rcnil droit
et la paupière droite, Inimédiatenient après cette série d’accès convidsil's, la mère
s’aperçut ipie son enl'ant tenait la tète inclinée du cèité droit. N. marclia à 3ü mois seu¬
lement, il urina au lit jusqu’à ràf;e de 3 ans. Il aiqirit dillicilement à l’école, son carac¬
tère a toujours été doux et docile.

A partir de l’àfçe de H ans il présenta des absences, d’une durée de quel((ues secondes,
au cours desquelles il laissait échapper les objets qu’il tenait à la main ; on notait parfois
des secousses dans le bras droit.

A l’âge de 18 ans, les crises devinrent plus intenses, plus nombreuses ; elles .se renou¬
velèrent au nombre de 1 à 2 par semaine, de jiréférence an moment ou après les repas.
Mlles [irésentent encore actuellement les caractères suivants; le malade renverse la
tète en arriére ou l’incline du côté gauche, c’est-à-dire du côté opposé au tor-

ÉPILEPSIE ET TORTICOLIS SPASMODIQUE 313

ticolis. H pâlit, les yeux se révulsent en haut, le tronc se tord à droite pendant 2-3 se¬
condes. Puis N. accomplit des actes automatiques ; il se lève, fait par exemple plu¬
sieurs fois le tour d’une table, sans reconnaître personne ; il tapote avec sa main droite
sur la table, fouille avec cette main dans ses poches, exécute des mouvements de rep¬
tation avec le bras droit. Parfois il se déshabille et cherclio à se sauver. Il tient des
propos incohérents, semble voir des personnages imaginaires et veut se jeter sur eux.
La durée de ces crises est de 5 à 10 minutes. Elles sont suivies d’amnésie complète. Le
malade présente en outre des absences fréquentes.

L’examen neurologique a montré une réflectivité normale et égale des deux côtés.
Pas de signe Babinski, pas de clonus. Pas de troubles de la sensibilité. Les pupilles sont
égales et réagissent bien. Les réactions do B. -Wassermann et de floculation sont néga-
. tives dans le sang.

Le torticolis présente les caractères suivants : il est permanent, mais peu accusé au
cepos ; il s’accentue pendant la marche ; le malade incline alors la tête fortement à
droite et le menton est entraîné du côté gauche. La tête peut être redressée facilement,
sans douleur, par la manœuvre de Brissaud, mais revient lentement à la position oblique.
I* n’y a pas de corde du sterno-cléido-mastoïdien droit au repos. Celle-ci n’apparaît qu’à
l’occasion de la marche.

Au niveau de la face, on constate une asymétrie par hémiparésie droite. La langue
est légèrement déviée du côté droit. Les épaules sont sensiblement égales, la droite un
peu relevée. Au niveau de la colonne vertébrale on constate une légère scoliose à conca¬
vité droite supérieure et à concavité gauche inférieure. Pendant la marche, le malade
traîne légèrement la jambe droite et le tronc s’incline du côté droit. On ne constate pas
de parésie du membre droit, mais un certain degré do spasticité.

L’examen mental dénote un degré accusé de débilité mentale. Le sujet a l’intelli¬
gence d’un enfant de 7 ans.

Observation IL — F. René-Louis, âgé de 14 ans, est atteint de torticolis spasmo¬
dique gauche depuis l’âge do 17 mois et d’épilepsie depuis l’âge do 5 ans 1 /2.

Antécédents héréditaires : Père âgé de 42 ans, cardiopathe, sobre ; mère âgée de 47 ans,
Lien portante, a fait une fausse couche avant la naissance du malade. Les réactions de
Bordet-Wassermann et de floculation sont négatives chez le père et la mère. Le grand-
pèro paternel est mort d’une alTcction hépatique, le grand-père maternel était alcoo¬
lique.

Antécédents personnels ; Rien de particulier à noter jusqu’à l’âge de 17 mois. A cet
âge,le malade commençait à marcher seul, lorsqu’il fut atteint d’une forte crise convul¬
sive généralisée, les mouvements ôtaient accusés surtout au niveau de la face, et davan-
l^age du côté droit que du côté gauche. Il resta très abattu pendant 2 jours. C’est à partir
do cette époque que l’enfant commençait à incliner la tête du côté gauche. L’inclinai¬
son s’accentua peu à peu les mois suivants.

A l’âge de 5 ans 1 /2, pendant la nuit, P', est atteint d’une crise épileptique. Depuis,
les crises se sont reproduites fréquemment, survenant principalement entre 4et5heures
du matin. Elles sont ainsi caractérisées : aura visuelle (visions d’hommes avec grands
chapeaux et lunettes) ; perte <1« connaissance, chute, convulsions toniques, puis
cloniques, d’une durée do 2 à 3 rninùtos, salivation, morsure de la langue, coma
Consécutif. Le malade s’est blessé fréquemment au cours des crises.

P. présente des signes nets d’arriération intellectuelle. 11 sait à peine lire et écrire.
Il a l’intelligence d’un enfant do 0 ans.

Les dents sont cannelées, les incisives sont surmontées de petites pointes ; micro¬
dontisme. L’examen des pupilles, de la réflectivité et de la sensibilité ne décèle aucune
particularité. Les réactions de Bordet-Wassermann et do floculation ont été négatives
dans le sang. Des essais do traitement au novarsénobcnzol et au bismuth ont été sans

effet.

Pour corriger le torticolis, une opération a été tentée en juillet 1925. On a pratiqué
le section du chef claviculaire du sterno-cléido-mastoïdien ; l’intervention n’a pas donné
de résultat bien appréciable.

HEVUE neurologique. — T. Il, N» 4, OCTOBRE 1920 . 21

314

L. M ABC H AND ET E. BAVEB

Aspect actuel du lurticolis : inclination prononcée do. la tète sur l’épaule gauche. .
avec légère projection en avant ; forte rotation compensatrice à droite, l.e sterno-cléido-
mastoïdien gauche fait fortement saillie sous forme d’une corde dure, très tendue. Le
redressement de la tête n’est pas douloureux, mais se fait incomplètement. Cicatrice
sus-claviculaire, déprimée, résultat de l’opération.

Asymétrie faciale prononcée ; le nez est fortement dévié à gauche, la commissure
labiale est très légèrement attirée à gauche et en haut, déviation surtout appréciable
lorsque le malade ouvre la bouche. La mâchoire inférieure est alors déviée légèrement
à gauche. La commissure palpébrale externe gauche est légèrement abaissée. Aucune
déviation de la langue. D’une façon générale,la moitié gauche de la face est atrophiée.

L’épaule gaucho est légèrement relevée. Le côté gauche du thorax est projeté en
avant, aussi bien pendant la position de repos que pendant la marche. La colonne ver¬
tébrale présente une scoliose à concavité gauche en haut et à concavité droite en
bas. La musculature des membres est également développée à droite et à gauche.

Pendant les crises comitiales, la tête est secouée par les convulsions aussi bien du
côté gauche que du côté droit ; sans accentuation du torticolis ; les secousses convul¬
sives sont moins accusées dans les muscles du côté gauche du cou, côté atteint de
torticolis. Après la crise, ijcndant la période de stertor, la tête reste ballante ; le
spasme du sterno-cléido-mastoïdien a disparu.

Observation III. — -C. René, âgé de 31 ans, sans profession, est atteint de torticolis
s()asmodique droit depuis l’âge de 9 mois et d’épilepsie convulsive depuis l’âge de 10 ans.

Anlécédenls hérédilaires : Père mort à l’âge de 70 ans d’anévrysme ; il était sobre ;
mère âgée de 64 ans, se porte bien. 2 sœurs également en bonne santé. Aucun
membre de la famille n’a été atteint d’affections nerveuses.

Anlécédenls personnels : Grossesse de la mère sans particularités. Accouchement par
le siège. B. fut nourri au sein. A partir de 9 mois, il présenta une inclination de la tête
à droite, qui s’accentua peu à peu. On tenta une opération à l’âge de 2 ans 1 /2, section
du chef claviculaire du sterno-cléi<lo-mastoïdien droit. A 3 ans, le malade eut une grande
crise convulsive, d’une durée de 30 minutes, avec secousses plus prononcées à gauche.

Il ne commença à marcher qu’à l’âge de 18 mois.

Dès son enfance. B... manifesta un caractère mauvais et entêté. II soulTrait de cau¬
chemars nocturnes fréquents. Les troubles du caractère s’aggravèrent vers 10 ans,

A cet âge, un soir, B. eut une première crise d’épilepsie. La deuxième crise survint
un mois plus tard, et dès lors les crises augm(!ntèrent de fréquence et d’intensité; elles
se renouvelèrent 2 à 3 fuis par semaine.

Elles présentent actuellement les caractères suivants : maux de tête précurseurs ;
sueur sur le visage, sensation de chaleur à la tête pendant 5 minutes, puis cri initial,
perte de connaissance et chute à la renvers(!, convulsions toniques puis cloniques avec
prédominance à gauche et du côté droit de lu face. Durée des phases tonique et cloni¬
que 5 minutes, puis sommeil comateux. Au réveil la parole est dilllcile. Le malade se
plaint de céiihalées intenses. Morsures fréquentes de la langue et blessures frontales
et occipitales au cours des crises.

B. est incapable de travailler et a l’intelligence d’un enfant de 7 ans. La parole est
hésitante et spasmodique.

L’examen neurologique n’a permis de constaler aucune particularité des réflexes,
qui sont égaux des deux côtés. Pas de signe de Babinski, de troubles pupillaires. Les
réactions de Wassermann et de floculation sont négatives dans le sang.

B. tient la tête légèrement inclinée sur l’épaule droite et projetée en avant avec rota¬
tion compensatrice légère à gauche. Le redressement provoque lu saillie nette du sterno-
cléido-mastoïdien droit. Dépression susclaviculaire et cicatrice, à l’endroit de l’opéra-

Lo faciès est légèrement asymétrique ; la commissure labiale gauche est plus élevée
que la droite, la langue légèrement déviée à gauche. L’épaule droite est plus haute que
la gauche. Scoliose à concavité supérieure droite et à concavité inférieure gauche; cette

ÉPILEPSIE ET TORTICOLIS SPASMODIQUE

scoliose légère au repos, est plus accentuée pendant la marche, le côté droit du corps
est projeté en avant. Pendant la marche, le malade traîne légèrement la jambe
droite et le tronc s’incline du côté droit.

Nous pouvons résumer ainsi nos observations :

Nos trois malades sont du sexe maseulin. Le torticoris atteint deux
fois le côté droit et une fois le côté gauche. Il revêt une forme tonicjue per¬
manente.

Il présente les caractères décrits par Pourtal : Inclinaison continue de
la tête ; le sterno-cléido-mastoïdien contracturé dessine sous la peau une
corde apparente. Chez un de nos malades, elle n’apparaît que pendant la
marche. Déformation de la colonne vertébrale ; scoliose à concavité du
côté du torticolis pour la partie supérieure du rachis, à concavité du côté
opposé au torticolis pour la partie inférieure du rachis. Elévation de l’é-
paule du côté du torticolis. Absence de douleurs pendant les mouvements
actifs et passifs du cou, en particulier pendant la manœuvre du redres¬
sement.

Dans deux cas, le torticolis est apparu à la suite de convulsions infan¬
tiles, à 5 mois chez notre premier sujet, à 17 mois chez le second. Chez
notre 3® malade, il est survenu sans cause apparente à l’âge de 9 mois. Cette
précocité d’apparition est loin de plaider en faveur d’une influence mentale
dans la genèse de l’infirmité.

/ Le torticolis a revêtu dès son début la forme tonique ; il n’a jamais pré¬
senté les caractères du tic convulsif. Il ne s’agit donc pas d’une difformité
d’habitude.

Les signes neurologiques que l’on constate chez chacun de nos sujets
indiquent une perturbation des voies motrices. Chez notre 1®' malade, on
note une hémicontracture faciale droite, la déviation de la langue à droite,
Une spasticité du membre inférieur droit sans paralysie ; chez notre
2® malade : a.symétrie faciale prononcée ; nez dévié à gauche, commissure
labiale attirée du côté gauche et en haut, commissure palpébrale externe
gauche légèrement abaissée ; notre 3® sujet présente une asymétrie faciale ;
la commissure labiale gauche est plus élevée, la langue est déviée à gauche,
la parole est spasmodique.

De plus nos trois malades'sont atteints d’arriération intellectuelle accu¬
sée, et celle-ci a commencé à se manifester après les convulsions, en même
temps que le torticolis débutait. ,

Dans nos trois cas, l'épilepsie est survenue longtemps après l’apparition
du torticolis ; 14 ans plus tard dans le 1®'' cas, 4 ans après dans le 2®, 9 ans
dâns le 3®. Chez nos deux premiers sujets, il y eut synchronisme entre
l’apparition des convulsions infantiles et le début du torticolis. Dans ces
cas, on peut penser que l’affection cérébrale cause des convulsions infan¬
tiles a laissé comme séquelles le torticolis spasmodique et les signes neu¬
rologiques indiqués plus haùt. L’épilepsie, comme cela s’observe généra¬
lement chez la plupart des convulsifs infantiles qui deviennent èpilep-

316

L. MABCHAND ET E. BAVER

tiques, n’est apparue que beaucoup plus tard, et on doit aussi la rattacher
aux lésions cérébrales, cause des convulsions infantiles. Chez notre 3® su¬
jet, le torticolis spasmodique a débuté à l’àge de 9 mois, sans cause appa¬
rente, mais l’arrêt consécutif du développement intellectuel, les symp¬
tômes d’une afléction organique du système nerveux présentés par le
malade montrent ([ii’on peut aussi lui attribuer une origine cérébrale. L’é¬
pilepsie qui sufvint plus tard, vient encore plaider en faveur d’une cause
cérébrale organique.

Il est plus difficile de localiser les lésions. L’arriération mentale cons¬
tatée chez nos trois malades nous autorise à admettre une sclérose corti¬
cale plus ou moins diffuse. S’il n’existe pas chez eux des signes indiquant
une perturbation dans le fonctionnement du faisceau pyramidal, on cons¬
tate par contre des symptômes d’ordre extra-pyramidal tels que contrac¬
ture faciale, spasticité d’un membre, attitude anormale du tronc pendant
la marche ; ces symptômes associés au torticolis spasmodique peuvent
être considérés comme la manifestation d’une atteinte du mcsocéphale
surtout du corps s'trie. Notons enfin ce fait particulier : Chez les épilep¬
tiques atteints d’hémiparésie ou de monoparésie avee signes de dégéné¬
rescence des faisceaux pyramidaux, on note pendant les crises une prédo¬
minance des convulsions dans les membres parésiés. Chez nos sujets, pen¬
dant les accès, les secouses convulsives sont moins accusées dans les
muscles atteints de torticolis et même chez l’un d’entre eux la tête s’incline
du côté opposé au torticolis.

. BIBLIOGnAIMIIE

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Piiîuhe Mabie et Lüiii. Société médicale des Hôpitaux. 12 mars 1920.

DUPLICITÉ DE LA MOELLE ÉPINIÈRE

Walter KRAUS et Arthur WEIL, de New-A'ork (*)

{Froni [lie Ncuropalhological laboralorij of Montefiore Hospital)

Parmi les malformations de la moelle épinière, les cas de duplicité
offrent un intérêt spécial, parce que rétude de leur origine est très étroi¬
tement liée au problème d’une disposition anatomicjue double.

Tandis que les littératures anglaise, italienne et allemande renferment
un grand nombre de travaux sur les duplicités de la moelle, les comptes
rendus de la neurologie française de ces trente dernières années n’en
contiennent pas un seul cas ("). Aussi pourrait-il être intéressant de
présenter ici une brève revue de cette question.

L’une des plus anciennes publications est le travail de Foà (1878) ([ui
rapporte une duplicité de la moelle lombaire associée à la formation
de deux canaux centraux séparés (1). Von Rccklingbauscn a décrit une
duplicité qui avait son origine dans la croissance d’une large bande de
tissu conjonctif dans la moelle épinière (2) et Bcnecke (1888) a publié une
séparation similaire par tissus épidermiques (3).

Van (licson a fait une revue des publications antérieures à 1892 (4) ; il
a exécuté des expériences personnelles sur les artefacts de la moelle et a été
en mesure de prouver que parmi les 31 cas d’hélérotopics et de duplicité
tic la moelle épinière, il y avait 2ô artefacts. D’après lui, il n’avait été jus.
qu’alors publié aucune duplicité naturelle delà moelle ; mais il omet de
citcrles trois auteurs mentionnés ci-dessus.

Ses objections critiques furent appuyées par du Dose Bondurant (5), ce¬
pendant que Steincr (0), au contraire, pensait qu’elles étaient exagérées. Il
a rapporté 4 cas comme positifs, (pii avaient été rejetés par \'an (lieson,
et, outre cela, il a trouvé 28 duplicités de la moelle épinière relatées dans
la littérature. De ce total de 32, 4 étaient des mort-nés et anencépbales ;
b étaient en relation avec un spina-bifida et 6 furent publiés sans examen

REVUE NEUHOLOUIQUK. - T. II, N“ 4, OUTÜIIIIE 192G. 21*

)MS

rrr .1. ]vi':ii.

liist(iloifi(|iK'. Omis *.) CHS, la séparation de la moelle épinière avait son ori-
t,dne dans des projections osseuses du rachis ; dans il cas, la duplicité
partielle était causée par l’excroissance du tissu conjonctif.

Une autre revue ])ubliée en 11)02 par Mefordiew (7) relate 58 cas d’hété¬
rotopie, parmi lescpiels 10 étaient des cas de duplicité partielle ou to¬
tale de la moelle. 11 est lui-mème d’accord avec Steinerpour trouver (pie
les conclusions tirées par Van (iicson de scs recherches expérimentales
étaient exaiférées, parce (pie des artefacts tels cpie ceux cpi’il a décrits et
([ui seraient artiliciellement jiioduits jiar arrachement et écrasement delà

MiojKjiic' ît lii (litplicllt'. CMi’tliotli* n>^r;tn<Hssi‘iiicnl 8 fois.)

moelle ne seraient jamais survenus en réalité durant les autopsies. Ses
objections ])ourraient être justes cpiant à des moelles normales, mais les
publications de.Icnkcl (8) et de Rystedt (9) surdes hétérotopics arlilicicl-
les ont prouvé (pie Van (iicson avait raison de criticpier les publications
anciennes. Même un travail de (larbinc et Ribiz/.i(I0) en 1907, exprimant
les mêmes opinions (pie Steiner et Mefordiew, ne pourrait réfuter les crili-
(pies de \hin (lieson.

La littérature italienne contient |)lusieurs cas de duplicité ; entre
autres, la description de duplicité de la moelle lombaire ])arFusari (11)
et par Me(lea(I2), et de la corne antérieure des segments cervicaux avec
syndactylie par Sciuti (18).

nrPLicrri': de la moelle l'DoyiÈHE

319

Ajoutons un travail de Kino(14), c|ui trouva dans la litléralurc LS cas
de duplicité de la moelle. Parmi ces cas, (i coïncidaient avec le sjjina-
l>irida,2avcc la cyclopie ; les autres cas élaient des duplicités de seg-
ments isolés, qui avaient leur origine soitdans des lissurcs ou incurvations
dermoïdes, embryonnaires, soit dans des ])la(pies médullaires.

Si nous passons en revue toutes ces publications, nous trouvons ciu’il
n’a pas été rapporté un seul cas incontestable de duplicité totale de la

KltM'S ET .1. WEir.

3',>0 l\

séparation (|ui était ])lus on moins parfaite en deux moitiés, mais c|ui se
rejoii'naienl en une seule moelle après une séparation à la hauteur de plu¬
sieurs segments. Isn outre, de ces dernières ])ublications sont seules
exem[)tes d’objeetions celles ([ui sont appuyées sur des coupes en série,
parce ([ue les expériences de N'an (iicson nous ont appris comment, dans
le cas d'artefacts, il est aisé (pie des coupes isolées jmissent présenter un
aspect imitant les duplicités totales.

C’est un exemple intéressant de ce fait cpie donne le cas suivant ([ui, à
première vue, paraissait être une duiilieité d’une partie de la moelle
et ([ui, après examen soigneux, lut démontré n’étre (pi’un artefact.

(loupe Inm.svcrsjilc îi traveis le premier segment dorKiil. Formnlion de la duplieité. (Méthode
Love/:, agrandissement ID lois.)

I.a moelle provenait d’un bomme de 22 ans, ipii mourut de ]inciinionic
et méningite tuberculeuses. L’on n'avait ])as trouvé pendant l’autopsie de
lésions delà moelle et les méninges étaient intactes. Après l’ouverture de
la dure-mére, une formation d’aspect médullaire fut trouvée sur la surface
antérieure des segments cervicaux, (jui mesurait 2 à 4 millimètres de dia¬
mètre. bille avait son origine au (piatriéme segment cervical et descen¬
dait jus(pi’aux segments dorsaux supérieurs, où elle disparaissait graduel¬
lement dans la moelle, (iette formation était en partie reliée avec la moelle
et en partie séparée, d’elle parla pie-inére.

.Sur des coupes transversales, on voyait à la face antérieure delà moelle
une formation (pii semblait être une copie réduite d’une moitié de la moelle ;
une corne grise contenant des cellules tyi)i(pies des cornes antérieures.

DUPrJClTÉ DE LA MOELLE ÉPISlfMŒ

321

bien que de taille plus petite que les cellules correspondantes des seg¬
ments cervicaux, entourées de fibres nerveuses qui étaient sectionnées
transversalement et qui étaient séparées de la moelle par la pie-mère. Il
était évident (|ue la moelle accessoire elle-même n’avait pas d’enveloppe
piale et que la bordure de la moelle du côté de la pie-mère n’était pas une
ligne tranchée, mais était couverte de libres nerveuses (lig. 1).

Des examens à de plus forts grossissements ont montré que la moelle

l'ig, I. - JlOniç cmipc que Im 3, a^<niiulissünieiU lU loi^.

accessoire en certains ])oints était fusionnée avec la moelle et ([uedii tissu
conjonctif et des fibres nerveuses passaient de l’une à l’autre dans les deux
sens (lig. 2).

Des coupes transversales en série ont montré la disparition graduelle de
la substance grise, progressant des coupes supérieures aux coupes infé¬
rieures. Finalement, la fusion totale de cette formation avec la moelle éjii-
nière se faisait, avec ce résultat (pi’aii niveau du premier segment dorsal
subsistait seulement une petite formation se projetant en forme de cro¬
chet (lig. d) .

II'. KH MS KT .1. WKir.

L’cxii nien (le celle l'ormalion à un grossissement plus for l révélait une
ineurvalion de libres nerveuses en direction horizontale (lig. 4).

Les ([ualre ligures précédentes correspondent très bien aux ligures des
publications antérieures et iiourraienl donner lieu à confusion avec une
dii])licilé réelle de la moelle. Mais si l’on continue la série des coupes,
on |)eul voir (jii’après la fusion totale de la « din)licité » avec la moelle
épinière, la pie-mère montre des signes de distorsion et (pie les colonnes

.s. — (’.oupe Iransvcrsiil,* i'i travers le ({uatrième se)(tncnl dorsal, [.aeération de la pie-inèrc et sépa¬
ration (les euloimcs aoUaieores et d'iinc partie des eornes antérieures. (Métiio.le l.oyc/,, aerandissenient
U) fois.)

antérieures et une partie des cornes antérieures disparaissent au niveau
diKpiatrième segment dorsal (lig. 5).

La dernière ligure prouve délinitivement (juc la duplicité en (jucs-
lion était un artefact. Mlle avait son origine dans un arrachement exercé
en direction crânienne ])en(lanl l’autopsie, (iet arrachement produisit
une lacération de la |)ie-nière et une séparation des colonnes antérieures
et des cornes attlérieures au niveau dcssegtnenls dorsaux supérieurs. La
pttrlie séparée élait jiar rarrachemenl remontée vers les segments cervi¬
caux inférieurs où la substance médullaire molle était collée à la surface

Diipfjcrn-: nu r.A MonuAi ÉPiNifiUE

323

extérieure de la gaine piale. La durc-inère elle-mèiiie restait intacte, d’où
l’imitation d’une malformation naturelle.

De ce cas, l’on pourrait donc tirer cet avertissement que l’on ne saurait
prendre trop de soins pour les descriptions et la criti([uc des liétéropics
et duplicités de la moelle épinière. Peuvent seuls être considérés comme
incontestables les cas où il est démontré par des coupes sériées qu’il n’y
a pas eu distorsion ou lacération pendant l'autopsie et qu’il n’y avait pas
d’infarctus ou foyers de ramollissement favorisant la production d’arte¬
facts.

Conclusions.

1" Une revue critique de la littérature des trente dernières années a
montré qu’il n’a pas été décrit de cas de duplicité totale delà moelle qui
fût incontestable et qui pût être rapporté à une disposition embryonnaire
double.

2° Les duplicités décrites, s’étendant sur un ou plusieurs segments,
avaient leur origine dans ; a] la formation de fissures embryonnaires, h)
des incurvations de plaques médullaires, c) des séparations de la moelle par
des néoformations de la colonne vertébrale, des excroissances de tissu
conjonctif ou des tumeurs (dermo'ides).

La preuve des duplicités de la moelle doit être étayée par des cou¬
pes en série complète, comprenant les segments au-dessus et au-dessous
de la duplicité, et par l’absence d’bémorragies post ;)io/7c;n ou de lésions
des méninges.

lUnLIOGRAl'lllE

1. P. Foa, rtiü. spr.riin. di Frcnalria c mcd. leg., IS78.

2. V. RiiCKLiNOiiAUSi':N,|Untcr.sucliiinffi'n ül)i'i'spina lii (iil.a. Virchnivf! Archiv, 105,1 SSCi.

3. R. R|.;Ni.:CKi.), Ein l''all vim iinsyinclrischcr diaslcmaLoiiiyclie. Zcilschri/l jür
P. Wagner non seinen Schuelern, 1SS8.

4. I. VAN (loîSON, A study ot tliu artefacts of tlu: nervuus System. Nen> - York medical
Journal. Vul. .50, 330, 1802.

5. Eco. DU Rosi': Rdnijuhant, Riiplications et the spinal cni'd as a l'esult nf post-
ninrtem injiiry. Med. nenis., May 180.1.

0. 1''. Sticlnum, Uehrr verdoppeinngendes Itückenmarks. Enenifrsliei’fi'. 1805.

7. W. Miii oitDiiiW, Ueber walire lleternlnpien des RiickenmarUs, Ncinod. Cenlral-
Idall, 1002, Hl.

8. .Ii.;nkel, Traïunatisclie Ili^torotopie des Rückenmarks. A’enridog. Cenlralldall,
1007, 383.

0. G. Rysti.'.dt, llebor eimm Eall vnn Snlitartnber’kad lin R üekenmaT'k mit Nebeiibe-
fiind vim sdf'enantd.i'r I letei'otnpb^ dessel ben. /ci'/.sr/i;'/// fiir Klin. .MediunA''-^, 1007.

10. Gaiumn]': e Rini/./.i, I,e malfni'ma/.inni ed eter(i|)ie ardi liciali del midnlln spinali.
Annali del manieomio pron. di Perngia, 1007.

11. R. l''usAiu, Gasi di siloppiame.nto totale simmeti'icn di un tratto del miilollo sjO-
nali cnn canale. vertibrale ebiuso ed ipertriensi Inndjare. Giornul. del. Jt. Academ. di
medic. di Torino, 1001, 83.

12. E. Mi;di.:a, Gontribntion à l’étude d(! la diastbématomyélie. Penac A'enridog. 20,
351, 1013.

13. M. SciiiTt. Le etiu'opie mid<illari. .\nnali ili nerrologia, 27, 323, 1010.

11. b'. Kini). /nr Lebre vnn der Dnppelunfj des Rückenmarks. Zeilselirill /. d. ,(/c,s.
Neurologie and Psgchialrie, 05, 272, 1021.

SOCIÉTÉS

Société belge de Neurologie.

I.I' Miiiri (le IViiniii. <|iii l'iiil, d'iiliji.l, (I,. cclli^ olisi'rviili(in, ii rd.i' imi l.niil.cincMl, |Miiir
.|Mi SI’ . . . . viUli«„-('.,M'n.lisc''. D... n, n.MHMr .l(. (•.. . . . .pii n..

SOCIÉTÉS

325

avoir une relation entre la méningite chronique et l’atteinte vitiligineuse ; c’est à la
connaissance de l’auteur le premier cas de vitiligo conjugal qu’il ait été donné
d’observer.

Le temps d’adaptation d’un débile menteil à un milieu familial nouveau.

Sa mesure, sa signification, par M. du Gnm f.

Exposé très détaillé d’un procédé psychologique et graphique ingénieux pour mes\i-
rer le temps d’adaptation des divers débiles mentaux à un milieu. L’auteur conclut
qu’un certain nombre d’instables ne s’adapteront jamais au [)lacement familial;
une adaptation trop rapide est un signe défavorable ; une famille a besoin d’un an
pour s’assimiler un enfant adaptable ; il faut placer les enfants lorsqu’ils ne sont pas
trop âgés ; un âge réel do 13 à 14 ans avec un âge mental de 9 ans environ cons¬
titue le moment le plus favorable.

Psammome de la moelle ; Diagnostic lipiodolé ; opération,

par MM. P. RonuEMANSet J. François.

Gliome de la moelle, par M. Divnv.

L’observation concerne une jeune fille de 20 ans, sans antécédents ; les premiers
symptômes remontent à décembre 1925; en mars 1926, gêne de la marche ; en mai la
marche devient impossible ou tout au moins très pénible, exagération des réflexes
tendineux, abolition des réflexes abdominaux.

Au point do vue sensibilité, hypoesthésie tactile douloureuse et thermique du membre
inférieur gauche et de la partie latérale du tronc jusqu’en U6, D7. A droite, l’hypo-
osthésie remonte moins haut; en résumé, il existe une paraplégie spastique avec trou-
hles de sensibilité bilatéraux et globaux. La ponction lombaire donne un liquide xan-
thochromique avec 7 à 8 lymphocytes par mm’, albumine 6 gr. par litre. B.-W. né-
fîatif dans le sang et le liquide ; le liqui.do céphalo-rachidien recueilli par ponction
haute ne montre pas la dissociation albumino-cytologique ; l’injection de lipiodol des¬
cendant montre un arrêt en D5 ; on décide d’intervenir et l’on trouve une tumeur éten¬
due faisant corps avec la moelle, donc inextirpable ; on en prélève cependant un frag¬
ment pour biopsie.

Un traitement radiotliérapique est institué mais sans effet.

La paraplégie s’accentue et le tableau (1(! la section di^ la moelle se réalise assez, rapi¬
dement. La malade succombe dans le marasme.

L’examen anatomo-pathologique a montréqu’il s’agissait d’un gliome très étendu.

L. V. IL

ANALYSES

NEUROLOGIE

ÉTUDES GÉNÉRALES

SÉMIOLOGIE

Le réflexe de défense au point de vue clinique, par Agenoro Vai.f.ntini,
Ptilir.linicn, sez. pral., an 33, n» 23, p. 789, 7 juin 1926.

nevuo. I/aulcur expose les caractères du réflexe de défense dans les maladies ner¬
veuses et insiste sur les indications diagnostiques qu’on en peut obtenir, notamment
dans les compressions médullaires. , F. Deleni.

Valeur séméiologique du signe de Babinski, par Henri Roger, Gazelle
des llôpilaaa-, an 99, n" 37, j). .697, 8 mai 1920.

Excellepte revue, claire et complète. II. Roger étudie le signe do Babinski dans les
diverses affections organiques du système nerveux : affections de la voie pyramidale,
d(i la voie extra-pyramidale, do la voie cérébelleuse, syndromes nerveux périphériques,
infections plus ou moins localisées aux centres nerveux. Le signe de Babinski a en outre,
été signalé dans des affections non systématisées au système nerveux, c’est-à-dire, dans
diverses infections, intoxications, auto-intoxications susceptibles, dans les cas graves,
do retentir sur le névraxe. L’auteur termine par l’examen do ce qui a été publié sur le
signe de Babinski dans bis névraxes.

En résumé, dit-il, si l’on élimine le faux Babinski d’origine périphérique par atrophie
des flécliisseurs plantaires et prédominance des extenseurs des orteils, l’extension ré¬
flexe du gros orteil i^st un signe capital d’une atteinte organique de la voie pyramidale.
Eu dehors des lésions md.tement localisées à ce système, la constatation d’un signe de
Babinski au cours d’une autre affection nerveuse ou d’une maladie générale oblige à
suspecter l’association d’une perturbation pyramidale. Depuis trente ans (pi'il a été
découvert, le petit signe (b; l’extcmsion des orteils reste une des acquisitions les plus
inq)ortantes faites en neuropathologie.

E. F.

Sur le phénomène de Babinski dans les états toxiques, par Lorenr.o Pezotti,
Jlilarma médira, t. 42, n» 13, p. 297, 29 mars 1926.

Relation d’un cas d’intoxication |)ar l’atropine avec Babinski classique et bilatéral
qui persista des heures pour s’atténuer et disparaître avec les autres symptômes de
l’intoxication.

ANALYSES

327

L’auteur estime que l’atropine, la strychnine, la toxine tétanique et beaucoup d’au¬
tres substances toxiques ; que le parkinsonisme et beaucoup d’autres conditions, connues
ou inconnues, dépendantes ou indépendantes de lésions pyramidales, peuvent à ce
point augmenter l’excitabilité réflexe de l’extenseur du gros orteil que son tonus devient
prédominant sur celui des flécliisseurs et que l’excitation plantaire., au lieu du réflexe
normal de flexion, donne le signe de lîabinski; h’. Ueleni.

Los variations du signe de Babinski physiologique chez l’enfant et leur inter¬
prétation, par Pierre Mathieu et Lucien Cohnil (de Nancy), /•’an's médica/, an 16,

n“21, p.501,22mail‘J26.

Liiez l’enfant, le réflexe en extension semble la règle presque absolue durant le pre¬
mier semestre ; au cours du second, l’extension ni la flexion ne paraissent prédominer;
puis d’un an èun an et demi la flexion l’emporte. Si l’on se reporte aux tableaux établis
par moi on voit l’exte.nsion perdre son pourcentage supérieur à 50 % vers les 7", 8“ et 9®
mois ; dès le 12“ mois la plus grande fréquence de la flexion apparaît.

Cette classification basée sur l’Age n’est pas très précise ; elle ne permet pas, en pré¬
sence d’un cas individuel, de dire s’il est normal ou anormal, parce qu’il n’y a aucun
parallélisme, entre l’Age do l’enfant et la disparition du réflexe en extension, pas plus
d’ailleurs qu’il n’y a parallélisme entre sa roluisticitô et les facteurs niorpliologiqucs
•le poids ou do taille.

L’imprécision cesse quand on prend en considération l’aptitude actuelle do chaque
sujet à la station debout et à la marche.

Quel que soit leur Age chronologique, cliez les enfants absolument inaptes à la sta¬
tique ou A la marche, l’extension est la règle ; au début do la statique ou de la marche
la flexion existe déjà dans la moitié des cas. Cette flexion constitue la réponse type de
l’enfant chez qui la marche est confirmée.

Des faits ressort cette constatation que la disparition du signe de Babinski chez l’en¬
fant est en rapport étroit avec l’acquisition de l’attitude d’équilibre vertical et de l’ac¬
tivité motrice coordonnée de la marche.

On peut donc, par la reclierche systématique du signe de Babinski pliysiologique,
apprécier en quelque sorte à la fois l’Age moteur et l’Age d’équilibration.

E. F.

Immobilité pupillaire à la lumière dans un cas d’alopécie en aires d’origine

endocrino-sympathique, par E. Herman, Encéphale, an 21, n“ I, p. 64, janvier 1926.

11 s’agit d’une fillette de 14 ans chez qui sont apparus à 1 1 ans, à la suite d’une peur,
des accès épileptiques et simultanément une alopécie. (ui aires qui amena une perte
presque complète des cheveux, cils, sourcils, toisons pubienne et axillaire. L’examen
clinique démontre nettement l’iTisut Usance pluriglandulaire ; débilité constitution¬
nelle, hypophasie ovarienne, petitesse do l’hypophysii et de la thyroïde. En outre,
sympathicotonie vraie.

L’origine réelle do l’affection est à reporter à un état constitutionnel particulier de
fout le système endocrino-sympathique (insuffisance pluriglandulaire avec sympathi-
Oütonie vraie).

Les pupilles sont en général, à la lumière du jour, rondes, égales, moyennement dila-
fées et leurs réactions sont normales. Mais par intervalles, sans cause apparente, elles
se dilatent beaucoup ; ces pupilles dilatées ne se contractent pas à la lumière arti
llcielle, la réaction à la convergence étant conservée. L’immobilité pupillaire se con¬
serve quelques minutes ou davantage.

328

ANALYSES

Les li'Diiblcs pupilUiires do la malade sont ainsi caractérisées par l’immobilité ù la
Innuèro des pupilles spontanément dilatées au maximum, cette dilatation apparaissant
périodiquement. L’immobilité absolue à la lumière artilicielle parait incomplète à la
lumière du jour.

La malade présente une sympathicotonie vraie. L’excitabilité renforcée du système
sympathique détermine une rétraction active périodique du sphincter irien, d’où dila¬
tation maxima et immobilité des pupilles à la lumière. La dilatation pujiillaire est due à
la contraction active du muscle dilatateur et non à l’inhibition de l’innervation du
siihincter. E. F.

La rachifibrinimétrie. Diagnostic de la nature inflammatoire ou mécanique des
dissociations albumino-cytologiques du liquide céphalo-rachidien, par Léon
VoLLK'i, Gazelledes llôpilaiu-, nn'J, n" 36, p. 583, 5 mai 1926.

La dissociation albumino-cytologi(iue a une, grande valeur séméiologique à tous ses
degrés, dei)uis la simple hyperalbuminose résiduelle juscpi’au syndromo do Froin-Ua-
binski. Elle s’observe dans des états pathologiques Variés et qu’on peut ranger sous
deux chefs, selon la nature mécanique et inflammatoire de l’hyperalbuminose qu’ils
provoqiKuil.

La dis, >1001011011 albumino-cytologique est d’origine mécaiiiipie dans les compressions
médullaires, dans les compressions cérébrales p.ar tumeurs dans les compressions radi¬
culaires ; elle est de mémo origine mais de durée transitoire dans le ramollissement céré¬
bral, les hémorragies cérébrales et méningées, les commotions cérébrales.

Le type de la dissociation albumino-cytologique inflammatoire s’observe dans les
paralysies diphtériques. Tous les syndromes dits polynévritiques peuvent présenter
cette dissociation, mais plus particulièrement le syn'dromo de polyradiculo-névrite
aiguë bénigne. Abcès du cerveau, certains cas de poliomyélite antérieure aiguë, do
mniro-myélile optique de myélite nécrotique, de névraxitc épidémi<iue, de neuro-syphi¬
lis, présentent éventuellement cette dissociation.

Une proportion élevée de librinogène par rapport à l’albumine totale, une forte posi¬
tivité do la réaction de Weichbrodt et de celle du benjoin colloïdal permettent d’afllr-
mer le caracLu-e inllamrnatoire do la dissociation albumino-cytologi(|uo. Pin présence;
il’une hypor.nlbuminose isolée les méthodosactuellcs d’examen n’amènent pas toujours
à un diagnostic (exact. La notion de la nature de cette hyperalbuminose ajoute souvent à
sa valeur séméiologique un appoint capital; dans certains cas elle peut seule différencier
d’emblée, sans attendre les signes évolutifs, un abcès du cerveau ou une, névraxitc d’um;
tumeur cérébrale ; on distinguera de mémo une myélite inf(;ctieusn ou um; radi-
culo-névrite iiiguë bénigne d’une compression rnédullair(;, une commotion cérébrale,
d’uno neuro-syphilis méconnue. E. P’.

Valeur de l’examen systématique du liquide céphalo-rachidien, jiar II. L. Gbaw-
l'oan et A. Gantarow (de Philadelphie), American./, (ill/ierncü. Science,.'i, , vol. 171,
id'O, p. 859-872, juin 1926.

Les auteurs donnent l’interprétation des constatations le plus habitu(;llement faites
sur le liquide céphalo-rachidien extrait i(ar ponction lombaire, en insistant sur la déter¬
mination do son contenu en sucre.

Des variations normales du sucre rachidien correspondent aux variations du sucre
sanguin ; la proportion do 1 à 2 so maintient depuis rhy[)oglyeémi(; légère jusqu’au
niveau d(; l’hyperglycémi;; modérée. G’est pourquoi il faut toujours tenir compte du
monnuit de lu journée et de la distance des repas quand on fait la i)onction lombaire, à

ANALYSES

moins qu’une détermination de la glycémie ne soit faite en même temps que celle de la
glycorachie.

La cause essentielle de l’hyperglycorachie est l’augmentation de perméabilité de la
barrière protectrice de l’épithélium choroïdien et de l’endothélium des capillaires céré¬
bro-spinaux. Les conditions de l’hyperglycorachie sont celles qui rendent les vaisseaux
pathologiques, et surtout l’encéphalite et certaines formes de la syphilis du système
nerveux centrai.

Une grande augmentation de la globuline et un contenu élevé de sucre caractérisent
l’hypertension intracrânienne en général et les cas de tumeur cérébrale en particulier.
On trouve également de hautes valeurs en sucre dans divers troubles mentaux fonc¬
tionnels.

La cause essentielle de l’hypoglycorachie est la glycolyse. On la constate très mar¬
quée dans la méningite suppurée et à un moindre degré dans la méningite tuberculeuse.

La détermination du sucre céphalo-rachidien est de la plus grande utilité quand il
s’agit de faire un diagnostic différentiel de la méningite tuberculeuse, notamment par
exclusion de l’encéphalite léthargique. Thoma,

Sur la température du liquide céphalo-rachidien, par Liborio Giuffrè et
Lorenzo Mannino, Sperimcnlale, vol, 79, n<> G, p. 1059-10G8, janvier 192G.

La température du liquide céphalo-rachidien s’écoulant de la ponction lombaire
dépend de celle du cerveau ; d’après les 24 déterminations des auteurs elle oscille norma¬
lement autour de 37<>57. F. Deleni.

Sur l’oxalorachie, par Nathan, Presse médicale, n» 30, p. 471, 14 avril 1926.

Bibliographie dos rares travaux concernant la présence d’oxalates dans le liquide
céphalo-rachidien ; deux cas personnels; la signification de l’oxalorachio est discutée.

E. !■’.

La mesure etl’actionbiologiquedesrayons X de différentes longueurs d’onde,

par A. Dognon (do Strasbourg). Juiirnal de Padioloejie el d' Eleclrologie, t. 10,

n» 4, avril 19’20, p. 145-151.

Intéressant mémoire dans lequel l’autour montre la difliculté de la mesure des rayons
X de différentes longueurs d’onde dans un réactif biologique donné. 11 indique une ma¬
nière d’aborder la question qui, si elle ne peut donner que. des résultats relatifs, est
indépendante de toute méthode de mesure. Elle consiste à faire agir deux rayonnements
de longueur d’onde différentes sur deux objets différents de manière à obtenir sur cha¬
cun de ces objets le môme degré de lésions. 11 devient ainsi possible de reconnaître si
' 'action des rayons varie ou non dg la même façon pour tous les objets biologiques aux-
q uels on les ap[)liquR et d’élucider le problème, fondamental en radiobiologie, de la
spécificité d’action des diverses radiations. André Strohl.

Prophylaxie et traitement de la céphalée et des accidents pseudo-méningi-

tiques qui suivent la ponction lombaire. La pneumo-séreuse méningée, par

A. Tzanck et Paul Chevali.ihr, Bnh. el Mém.de la Suc. méd. des Hôpilaux de Paris,

an 42, n» 15, p. 701, .30 avril 1920.

La parcimonio dans l’application d’uno méthode, précieuse est due aux accidents
•louloureux que la ponction lombain^ jirovoque. On les évite en remplaçant le liquide
soustrait par un ég.3l volum(Ml’air selon une technique exposée jiar lesautetirs. La pneu-
II, N" 4. OCTOIIRE 19‘26.

RBVUE NF.UROI.OQIQUE. — T.

ANALYSE^

mo-séreuse arachnoïdienne empêche la céphalée et les accidents pseudo-méningitiques
■ comme la pneumo-séreusc pleurale empêche Tœdèmo du poumon. E. F.

Ün cas de contracture myogène traumatique, par Vincenzo Scarpini. Policlinico,
scr.praï.,t. 33, n»21,p. 721,24 mai 1926.

l'ragnito a distingué parmi les contractures d’ordre réllcxe, d’après leur pathogénie,
les formes articulaires, névritiques et myogènes. Ces dernières, les contractures myo-
gènes, appartiennent à la traumatologie do guerre, mais pas exclusivement, puisque
Scarpini vient d’en observer un cas dans le civil. Il s’agit d’un ouvrier ayant eu la main
presque perforée par un éclat de buis (1®' espace métacarpien) ; une contracture en
adduction du pouce en résulta. L’auteur établit par exclusion le diagnostic de contrac¬
ture myogène. Il montre quel est l’intérêt des faits de ce genre pour la médecine légale
des accidents du travail. F. Deleni.

Coma diabétique, coma urémique, par G. Roque et P. Delore, Joiirn. de Méd.
de Lijun, p. 193, 20 avril 1920.

Entre le coma diabétique et le coma urémique, il y a des lions pathogéniques indis¬
cutables ; dans la production do l’un et de l’autre, l’acidose du sang intervient, d’une
façon différente il est vrai.

1“ Dans le coma diabétique, l’acidose est tout : celle-ci tient à elle seule toute la scène
clinique sous sa dépendance : hypothermie, dypsnée do Kussmaul, accidents comiteux.

Il en ré.snlte que dans ce cas le traitement de l'acidose a un très haut intérêt, car en la
neutralisant on fait disparaître la maladie tout entière. A cet effet, les injections intra¬
veineuses de bicarbonate de soude, qui neutralisent temporairement l’acidité du plasma
constituent une médication d’urgence, mais dont l’efficacité ne dure qu’un temps.
L’insuline, an contraire, est une médication pathogénique, dont l’action s’exofee sur le
trouble nutritif responsable de l’acidose mais elle demande elle aussi à être continuée
longtemps, les indications de prolongation ou de cessation de la cure étant fournies
avant tout par le taux de la réserve alcaline aux diverses périodes de la maladie. R. et D.
soulignent q\ie dans le diabète l’acidose résulte d’un trouble du métabolisme des graisses
et dos albuminoïdes ; c’est donc une acidose par vice de formation. En outre, comme
R. Lépine l’a bien établi, il y a toujours dans ce cas de l’ammoniuric, qui varie avec Te
taux de l’acidusc.

2“ En opposition avec le coma diabétique, le coma urémique apparaît comme un
em|o)isonnement très complexe. L’acidose y joue un jflle certain : c’est elle qui condi¬
tionne le coma lui-même et certains symptômes tels que l’hypothermie. Mais ce n’est là
qu’une partie du tableau clinique de l’urémie : le Cheync Stokes, les formes délirantes,
convulsives, gastro-intestinales sont en rapport avec des phénomènes toxiques d’un
ordre différent, en particulier avec la rétention de produits azotés dont l’azotémie ,cons-
tituc le témoin. Les néphrites urémigènes peuvent donc s’accompagner d’une acidose,
qui si elle est suffisamment marquée conférera à la déficience rénale la forme comateuse.
Cette acidose qui s’ajoute aux autres phénomènes toxiques de formation n’est plus
comme dans le diabète une acidose par vice de formation, mais bien une acidose par
viced’éliminationparrétcntiondcsionsacidos.Anoter que l’ammonionurie fait tou¬
jours défaut dans cette forme. Bien entendu, le traitement dos accidents acidosiques
par l’insuline ou la médication alcaline est dans ce cas illusoire, car, même s^ on parve¬
nait à les faire disparaître, on laisserait subsister tous les autres facteurs toxiques avec
toute leur gravité.

3“ Dans certaines formes de diabète avec lésions rénales, on assiste à l’apparition d’un

ANALYSES

331

Coma avec acidose et azotémie. 11 y a à la fois coma diabétique et coma urémique.

A l’acidose par vice de formation s’ajoute alors une acidose de rétention et la situa- '
tion est d’autant plus grave que du fait des lésions rénales l’organisme est impuissant
à produire de l’ammoniaque (qui pour les auteurs est d’origine rénale) et à neutraliser
par ce moyen l’intoxication acide.

Pierre P. Ravault.

ÉTUDES SPÉCIALES

CERVEAU

Contribution àu traitement des abcès du cerveau ; éponge de caoutchouc comme

drain, par Y. Meurman, Acla Olu-laryngologica, Stockholm, t. 9, fasc. 3, avril 1926.

Depuis plusieurs années l’auteur draine les abcès du cerveau avec l’éponge de caout¬
chouc ; dans le présent article il expose sa tectinique et donne les détails des cas traités
' par sa méthode. .Thoma.

Les tumeurs du lobe frontal. Contribution à l’étude clinique de ce lobe, par

P. Escuder Nunez (de Montevideo), Encéphale, an 21,11» 1, p. 37-56, janv. 1926

(2 planches).

L’auteur a observé eif un temps assez court quatre cas.de tumeur du lobe frontal,,
c’est-ù-dire de la région située en avant de la zone motrice. Son attention a été de la
Sorte attirée sur cette loca lisation dont il a entrepris de reviser la symptomatologie en se
basant sur des observations déjà publiées et sur Ips siennes.

On dit que les lobes frontaux constituent une zone muette ; en réalité le diagnostic
de tumeur frontale a plusieurs fois porté avec exactitude ; et d’autre part les cliniciens
les plus expérimentés ont fait dans bien des cas de pareilles tumeurs des diagnostics
aussi disparates qu’erronés. La zone frontale n’est pas muette ; elle est à expression.s
multiples, elle est polyglotte.

Escuder Nunez est d’avis que le lobe frontal a bien son syndrome propre ; mais on
n’est que rarement appelé à examiner le malade alors que ce syndrome existe dans sa
pureté. La tumeur du lobe frontal, en qualité de tumeur cérébrale, s’accompagne néces¬
sairement de symptômes généraux qui pourront à un moment donné voiler complète¬
ment la symptomatologie locale ; il y a encore à envisager les compressions à distance
et la possibilité d’une double tumeur. Puis, les deux lobes frontaux ayant même fonc¬
tion, il est difficile de discerner côté de la tumeur ; l’anosmie unilatérale et la stase
papillaire unilatérale sont de bons signes de latéralisation, mais le plus souvent ce sont
les répercussions dans la zone rolandique qui donnent l’indication du côté de la tumeur.
Une bosselure osseuse peut simplifier la tâche du clinicien ; c’est une éventualité rare .
Quant au siège de la céphalée et de la douleur à la pression, quant aux troubles de l’équi¬
libre et à l’ataxine, ce sont sources d’erreurs do localisation.

La déviation de la tête et des yeux est un bon signe de lésion frontale. La déviation
se fait du côté opposé à la tumeur. L’apraxie indique l’atteinte du corps calleux.

Au syndrome psychique du lobe frontal s’attache le plus d’importance. La moral
insanilg des anglais, la maria de Jastrowitz, l’humeur folâtre d’Oppenheim traduisent
le déséquilibre de la pensée, du caractère et de la conduite qui s’observe dans la moitié
des cas. Encore faut-il, pour que ces troubles soient constatables, que la tumeur n’ait

332

ANAL YSLS

pas ancorc dél.riiil, les lohes froiilaiix el, que. le malade resle capald(' de parler el d’affir.

Dans plusieurs cas le syra|)t(‘)mn de fliyperexc.il, al, ion de l’irnaffinalion absurlialL Ic^s
autres raeultés, inéinuire, attiudion, logique, raisonnement ; tout sa fantaisie le
malade faisait des réponses extravagantes aux questions pusfu's ; d’où sou|)(;on d’iiys-
tùrie. Dans sa conduite, le malade est tout aussi incorrect ; il n’a aucun souci du main¬
tien, de l’urbanité, de la propreté, il se com|)orte en excité et en toqué. Cet état éfiilep-
toïde jisyc bique est un sym[)tùm(‘(lela première heure. A mesure ipie la tumeur grandit et
ilétriiit le lobe frontal, l’inhibition psychique remplace l’excitation et l’on observe (a
•somnolence, l’abattemeul . la stupeur, le coma vigil.

Le syndrome cliniipie des tumeurs du lobe frontal comporte en somme des symptômes
sensitivo-nnd.eurs et des symptômes psychiques.

Symptômes sensitivo-moleurs ; anosmie unilatérale ; hyperexcitabilité sensitive
(purement psyciiiquiO. slase piqiillaire unilatérale ; déviation de la tête et des yeux du
côté opposé à la tumeur (excitai ion du pied de !■’“), ou paralysie des mouvements de la
tête et des yeux vers le côté opposé (destruction).

Symptômes psychiques d’excitation (D'étape) : épilepsiepsychiipie et incorrection
de la conduite, symptômes psychiipies d’inhibition (2' étape) : somnolence, hébétude,
coma frontal.

Les synqitômes généraux des tumeurs cérébrah's, céphalées, vomissements, vertiges,
hypertension, bradycardie, stase papillaire double, etc., viendront souvent surcharger
le tableau. E. I''.

Le séméiologie des tumeurs du tronc du corps calleux, par Georges Guillain

et Haymond G.vkcin. liiill. el Mém. de. la Suc. mhl. dca Ilflpilaiix de. Pari.'t, an 42,

n» 19, p. K59, 28 mai 1926.

Dans un iirécédent mémoire, M. Guillain avait étudié, au sujet d’un cas personnel, la
séméiologie des tumeurs du splénium du corps calleux. Il concluait à l’existence d’une
symptomatologie assez spéciale (le ces tumeurs pour (pie le diagnostic puisse en (’tre
fait. Les signes d’une tumeur du splénium p(uivent se décrire sous les titres suivants ;
hypertension intracrânienne, troubles mentaux, trouldcs moteurs bilatéraux, apraxie
possible, aphasie absente, pas de paralysie des nerfs crâniens.

Les auteurs ont récemment observé une malade dont l’aiitopsie montra un gliome de
la partie antérieure du tronc du corps caihuix. L’étude anatomo-clinique do cette obser¬
vation leur a permis de préciser, à côté de la symptomatologie du splénium, celle des
lésions des zones antérieures de la commissure calleuse interhémisphérique.

Les deux éléments essentiels de la symptomatologie ont été d’une part les phénomfmes
(l(( (lésé(piiiibrati(m et d'ataxie, et d’autre part les troubles psychiques.

L’ataxie a été le piMunier symptôme observé, et la malade était venue l'i la consul¬
tation uni(piement pour d('s troubles de la démarche. Les perturbations de l’éipiilibre,
la titubation, l’ataxie, ont toujours été les symptômes de premier plan. Aucun trouble
kinétiqiH' cérébelleux des membres supérieurs, aucun déficit (lyramidal, aucun signe,
((xtrapyramidal.

Les troubles psychiques étaient des signes d’amoindrissement, salis délire : difll-
ciilté de l’attention, fatigabilité rapide, huiteur des réponses, euphorie, indifférence
émotioi . Ile. Pas trace d'aphasie iii d’aiiraxie. Troubles sphinctériens (mictions invo¬

lontaires) précoces.

Le diagnostic, de localisation des lésions dans le corps calleux avait été fait sur les
symptômes précéde.nts auxquels s’ajoutaient la surréfleotivité tendineuse aux membres
inféri(‘iirs avec clonus du ided, iîabinski bilatéral et léger tr(!mblement bilatéral des

ANALYSES

333

Du r.ipprochcm'pnt do lour obsorvation do divors cas publiés, MM. Guillain et Garcin
drossonl le schéma séméiologique dos tumeurs du corps calleux, ainsi constitué :

Insignes d’hypertension intracrânienne souvent moins accusés que dans d’autres
Inmcurs cérébrales.

3“ Troubles mentaux caractérisés surtout par des phénomènes de déficit.

3“ Troubles de l’équilibration, troubles ataxiques souvent précoces et durables.

4" Présence fréquente de troubles moteurs bilatéraux, potivant être plus marqués
d’un côté que de l’autre. Parfois seulement modifications bilatérales des réflexes.

5“ Possibilité de phénomènes apraxiques.

fi” Absence do troubles aphasiques.

7» Absence, de paralysie des nerfs crâniens basilaires.

Les troubles mentaux d’une )iart, l’ataxie calleuse d’au tte part sont, dans ces tuineuis
du tronc du corps calleux, les symptèmes du premier plan.

La physiologie pathologique, de l’ataxie cérébelleuse pourrait être longuement dis¬
cutée. Les auteurs ne croient pas qu’il s’agisse ici (ie troubles des voies vestibulaires
créés par l’hypertension, ni d(^ troubles du cervelet lui-môme. L’ataxie calleuse est à
rapprocher de l’ataxie frontale et l’on pourrait admettre la possibilité de lésions éven¬
tuelles des voies fronto-proto-cérébelleuses. L’ataxie calleuse paraît avoir son auto¬
nomie ; elle dépend des lésions des fibres commmissurales du corps calleux, de cette
commissure qui contient dans sa partie moyenne, comme le dit Mingazzini, les fibres
destinées à la « taxie et à la praxie » des mouvements. La grande commissure interhémi¬
sphérique de l’homme paraît indispensable pourl’eutaxieet l’eupraxie de la mimique,
'lu langage et de la motilité, indispensable aussi pour la fixation des perceptions psy¬
chiques les plus élevée.s. E. h'.

Tumeur cérébrale (glioblastiome) avec syndrome psychasthénique initial, pa»

L. Marchand et i’. Sciiiff, Encéphale, an 21, n“ 2, p. 121-127, février 1920.

11 s’agit d’un homme d(‘ 40 ans admis dans le service pour tristesse morbide et affai¬
blissement physique et mental. Pendant les dix-huit mois qui précédèrent l’apparition
des premiers signes d’une tumeur cérébrale, l’état psychasthénique a existé seul. Ge
syndrome psychasthénique en tant que signe initial d’une tumeur cérébrale diffuse,
évoluant isolément pendant une longue période prémonitoire, mérite d’être retenu.

Les signes de localisation restèrent jusqu’à la fin fort réduit.s. Le sujet a présenté à
la périoile d’état îles crises de tremblement menu des membres supérieurs ; mais les
troubles de la réflectivité et les paralysies ont fait défaut malgré l’étendue considérable
lies lésions. Celles-ci intéressaient le genou du curjis calleux, le centre ovale des lobes
frontaux et dans l’hémisphère gauche la partie antérieure du noyau caudé, le putameii
et la partie antérieure du thalanrtis.

•Vu point de vue histologique le cas apporte une contribution intéressante aux concep¬
tions modernes concernant les gliomes. Le tissu néoplasique a évolué sous deux formes
différentes, l’une sarcomateuse, l’autre gliomateuse ; deux tissus d’origine différente,
l’un mésenchymateux, l’autre neuro-ectodermique, se trouvaient ainsi réunis dans une
même tumeur. On tend à admettre aujourd’hui que sarcomes cérébraux, sarcomes fibro-
plastiques, sont on réalité des gliomes particuliers, des glioblastomes, dans lesquels
les éléments néoplasiques seraient des éléments névrogliques restés ombryonnaires,au
stade des astroblastes sans fibrilles. La tumeur étudiée serait alors gliome et glioblas¬
tome à la fois, vu la juxtaposition des deux formes d’éléments.

E. F.

334

ANALYSES

Un cas de tumeur cérébrale traité par la radiothérapie, par A. Coyon, I. Solo-
MON et WiLLKMiN, Jiull. cl Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris, an 42, n» 21,
p. 955, 11 juin 1926.

L’intérOt de, celte observation rési<Ie dans la disparition rapide du syndrome d’hyper¬
tension crânienne et des troubles concomitants exclusivement au moyen de la radio-
tliérapie ; c’est on raison de cette action heureuse de la radiothérapie que, le diagnostic
de tumeur cérébrale étant cliniquement certain, on peut admettre qu’il s’agit d’un
gliome. E. F.

Syndrome d'hypertension intracrânienne sans signes de localisation et sans

réaction méningée. Guérison par la radiothérapie profonde, par André Gain,

1. .Soi.OMON et llACHBT. Ihill. cl Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris,

an 42, n»21, 1..958, Il Juin 1926.

Cas rapporté en raison do l’efficacité de la radiothérapie. 11 s’agit d’une jeune femme
sans passé pathologique chez qui se développe en pleine santé un syndrome d’hyper¬
tension intracrânienne. Le diagnostic probable est celui de gliome cérébral. Indications
sur la technique employée. E. E.

Métastase cranio-méningée d’un hypernéphrome latent, par IIarbinoer et
Agostini, Société anatomique, 7 janvier 1926.

Observation d’un malade qui présentait une tumeur crânienne semblable, é un kyste
sébacé. L’examen histologique montre qu’il s’agissait d’une métastase d’hypernéphrome
qu’aucune recherche clinique ne permit de découvrir. C’est un nouvel exemple de la
fréquence des métastases de. ces tumeurs rénales insoupçonnées en clinique,

E. K.

Diplégies associées et diabète insipide dans les traumatismes crâniens, par

WORMS, Pull, et Mém. de. la Suc. nationale de Chirurgie, t. 52, n»2ü, p. 623, 2 juin 1926.

1. Fracture de l’étage moyen de la base avec diplégies associées des 5', 6“, 7* et 8' pai¬
res. L’associalioii, extrêmement rare, de ces diplégies, n’est pas seule, à attirer l’atten¬
tion ; il y a im outre, un diabète insipide et des troubles de la nutrition.

IL Traumatisme cranio-cérébral suivi de diabète insipide ; ce diabète a été guéri par
une ponction lombaire. E. F.

Etude d’un cas de diabète insipide, par Marcel I.adbé et Azf.rad, Bull, et Mém. de
la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris, un 42, n» 12, p. 519, 26 mars 1926.

De celte élude ressort la confirmation de la théorie pathogéiiiquc infuiidibulaire
énoncée par Camus et Roussy cl de l’etllcacilé de l’extrait de lobe postérieur mise en
évidence par Lereboullet, Maraflon, Goctsch, Cushing. Resterait à comprendre les rela¬
tions existant entre le centre régulateur de la diurèse situé dans l’infundihulum et le
lobe postérieur do l’hypophyse ; s’appuyant sur ses constatations histologiques, Rémy
Colin a proposé une théorie faisant intervenir la migration de la sécrétion colloïdale de
l’hypophy.so et son action directe sur les centres nerveux; cotte notion do la synergie
Jonctionnelle d’une glande endocrine et d’un centre nerveux s’oriente du rts le môme sens
.que les recherches faites sur le corps thyroïde ot lu glande surrénale dans leurs rapports
avec le système sympathique.

Le sujçt n’a pas manifesté le dégoût de l’eau après action de la rélropiluitrinc, mais

ANALYSES

335

simplement la cessation de la soif. Il est vrai qu’on ne l’a pas forcé à boire plus qu’il ne
désirait. Ce dégoût de l’eau dont a parlé Rathery ne semble pas en rapport avec l’action
du traitement hypophysaire mais simplement avec la cessation de la polyurie. L’hypo¬
physe n’agit pas sur la soif, mais sur la diurèse. Ce n’est pas la soit qui est primitive,
mais la polyurie. La sensation do soit résulte de la déshydratation de l’organisme. Si
l’hydratation dépasse la normale, boire est difficile ; dès qu’il y a déshydratation, boire
devient nécessaire.

Dans leur cas les auteurs ont mis en lumière les modifications transitoires de l’hydré-
mie provoquée soit par la boisson, soit par la diurèse. Chez l’homme normal ces modi-
flc'ations sont minimes et passent inaperçues ; chez un polyurique à 18 litres elles sont
considérables et faciles à voir.

Quand chez le sujet on supprimait la polyurie par l’injection d’hypophyse, le poids
s’élevait de 3 kg. en un jour ; quand on cessait les injections la polyurie revenait et le
poids corporel s’abaissait de la même quantité. Donc, rétention do 3 litres d’eau en
24 heures. E. F.

Insuline et ionothérapiedansle diabète insipide, par Carlos P.Waldorp; Revisla
de la Asociacion méd. argeniirta, t. 38, p. 458, novembre-décembre 1925.

L’insuline seule, ou associée aux ions Ca K et Na, ne modifie pas la polydipsie ni la
polyurie ; dans les cas de l’auteur, qui obéissaient à l’action oligurique de l’extrait hypo¬
physaire, l’adjonction de l’insuline à l’extrait n’en a pas renforcé l'efficacité.

F. Deleni.

CERVELET

Contribution à la connaissance de la symptomatologie des lésions du système
cérébelleux. Le symptôme des « asymétries primitives de position », par

O. Rossi. Sludi Neurologici dedicati a Eugenio Tanzi, p. 145-175, avec 33 photos,
Tip. soc. torinese, Turin, 1926.

Intéressante étude, copieusement illustrée, mettant en évidence un symptôme céré¬
belleux nouveau, l’asymétrie spontanée d’attitude des malades quand ils viennent de
passer d’une position à une autre.

Dans les cas où le système cérébelleux est lésé on peut observer, du côté de la lésion,
des prises de position anormales, « des asymétries primitives de position ». Il s’agit là
d’un symptôme ilnportant, manifeste, précoce et fréquent (constaté 14 fois sur 19 cas
cérébelleux examinés à ce point de vue). Ce symptôme ne s’identifie à aucun de ceux
décrits jusqu’ici comme éléments du tableau cérébelleux. F. Deleni.

MOELLE

Symptomatologie et traitement chirurgical des lésions de la moelle épinière,

■par L. PoussEP (de Tartu), Folia Nearopalhologica Eeloniana, t. 5, fasc. 1, p. 1-35,
mars 1926 (19 ligures, 1 planche en couleurs).

Ce travail résume une expérience personnelle fort étendue. Le Professeur Poussep
a en effet observé quelque 600 cas de lésions spinales depuis 1914 ; il a conservé des
notes suffisantes sur 299, dont 275 avec intervention.

C’est dohc une pathologie chirurgicale complète que l’auteur présente, les lésions por¬
tant sur toute la hauteur de l’axe et ayant été produites par des projectiles, des armes
blanches et aussi par des fractures.

330

ANAL Y SES

■ La chirurgie peut beaucoup pour l’amélioration des blessés médullaires. Il est vrai
(pic la mortalité des interventions précoces est extrêmement élevée, 50 %, ce qui tient à
(ies circonstances sur lesquelles le chirurgien a peu de prise ; mais dès que, l’intervention
est plus tardive la mortalité diminue ; elle e.st de 3 1/2 % dans la statistique des obser¬
vations de Poussep et tombe à 2,50 % si l’on en ôte les cas de section complète de la
moelle. Il ne faut donc pas s’exagérer la gravité des interventions pour blessures du
rachis et de la moelbî. L’ouverture de la dure-mère n’cntralne qu’une faible augmenta¬
tion de la mortalité.

La suture de la moelbi ne donne pas de résultat appréciable dans les cas de lésion
tranversale totale ; elle est suivie, au contraire, d’une amélioration marquée lorsque la
moelle n’est coupée qu’à moitié. L’ablation des corps étrangers exerçant une compression
donne des résultats très favorables .

L’intervention tardive, ou myélolysis, est le plus souvent avantageuse. Dans les cas
de lésions de la queue de cheval les résultats sont excellents. La suture des nerfs de la
(pieiie de cheval mériterait d’être pratiquée plus fréquemment.

Les interventions « à voie détournée «‘donnent dos résultats satisfaisants, mais ce
procédé demande des études complémentaires.

I - Dans les cas de plaie de la moelle par arme à leu, la période la plus propice à l’inter¬
vention est de 15 jours après la blessure ; alors les chances d’infection sont moindres et
les modifications subies par la moelle ne sont pas encore des altérations définitives.

E. F.

Plaie, vertébro-médullaire par éclat d’obus. Lésions radiculo-médullaires.

Projectile extrait tardivement, par Bernard Desplas, Bull, el Mém. de la Soc.

nationale de Chirurgie, t. 52, n“ IG, p. 498, 5 mai 1920.

Le 0 septembre 1914, plaie pénétrante dans la région lombaire droite ; paraplégie
immédiat!'. Le 10 novembre’ après laminectomie, on extrait deux éclats d’obus ; mais
la dure-mère n’est pas ouverte et il reste un éclat intra-dure-mérien.

En janvier 192G le blessé marche avec des cannes, en se traînant ; rotulien exagéré
à gauche, aboli à droite, tréiiiilation épileptoïde, constipation opiniâtre, dysurie avec
rétention, siq)pression des érections. Dans la région lombaire, cicatrices des projectiles ;
en outre, sur la ligne médiane, longue cicatrice chirurgicale douloureuse s’étendant do la
l'“ à la 5“ lombaire, avec orifice fistulcux à sa partie inférieure.

Opérationle2G mars 1916. Excision do la cicatrice. Onarrive sur les lames ; lesapo-
physes épineuses des 2« et 3® lombaires ont été réséquées ; les lames sont en place, mais
ostéitiques ; c’est le point de départ delà fistule ; on enlève les lames, pour bien déga¬
ger l’étui dure-mérion induré. On ouvre la dure-mère longitudinalement. Il existe une
véritable méningite localisée avec adhérences et cloisonnement qui font que le liquide
céphalo-rachidien ne s’écoule pas ; on est en présence du cône médullaire et des racines
droites de lu queue de cheval; on trouve, dans la substance médullaire, le corps étran¬
ger incrusté, sa partie extra-médullaire entourée par les filets de la queue de cheval.
On l’extrait par tiraillement.

Deux mois plus tard l’opéré marchait avec des cannes ; puis les progrès s’accentuent
rapidement, et l'ii avril 1917, complètement guéri, le blessé se marie ; il a eu deux enfants
depuis.

Il était intéressant de montrer ce magnifique résultat ilix ans après l’intervention;
L’éclat d’obus était fixé dans le cône médullaire ; en pareil cas, ou il y a dos lésions des¬
tructives, ou il y a des accidents par compression et par irritation ; les premières sont
irrémédiables ; l’ablation ilu projectile permet au conlrairi' de supprimer les phéno¬
mènes de compression qui, dans le cas ci-dessus, avaient fait du blessé un grand infirme.

E. F.

ANAL YSES

337

Le cancer et la moelle épinière, par Arthur Weil et Walter M. Kraus (de New-
York), American J. of lhe med. Sciences, vol. 171, n» 6, p. 825-830, juin 1920.

D’après les données do la littérature les etrets sur la moelle des cancers situés en diffé¬
rentes régions du corps seraient de deux sortes. Dans un premier groupe de cas, des méta-
•sta.ses des méninges, des racines, des vertèbres, ou de la moelle elle-même produisent
dans celle-ci des lésions locales et à distance. Dans un second groupe de cas les lésions
médullaires sont attribuées à des toxines cancéreuses amenées à la moelle par voie vas¬
culaire, lymphatique ou périneurale.

Des auteurs ont fait l’étude de 10 cas de cancer <lans l’intention de vérifier la réalité
des cas du second groupe ; ils ont pu s’assurer qu’ils sont inexistant, s. Autrement dit,
toutes les dégénérations que l’un constate dans la moelle des individus morts de cancer
sont des effets directs de métasta.scs, ou sont déterminées par des causes n’ayant rien
à voir avec le cancer.

D(^s 10 cas de carcinomatose étudiés, 9 (soit 50 %) ont présenté à l’examen histolo-
giqiu! une moelle normale malgré la longue durée de la maladie et la sévère cachexie
terminale.

Dans les cas où existaient des dégénérations médullaires, celles-ci étaient dues
soit à des métastases durales extérieures à la moelle (4 cas ou 25 %), soit à la syphilis
ou l’artériosclérose généralisée (3 cas ou 19 %).

Il n’a pas été prouvé qu’une toxine cancéreuse spécifique amenée par vaisseaux
sanguins et lymphatiques puisse venir détruire les gaines de myéline des fibres spinales.
Au contraire, il est apparu par les constatations faites que la moelle est plus résistante à
la carcinomatose que n’importe quelle autre partie du corps.

Les métastases et les altérations médullaires qu’elles produisent se trouvent au mémo
niveau segmentaire que la tumeur cancéreicse initiale. Ceci se trouve démontré par
l’absence de lésions médullaires dans les cas de cancer primitif bas situé et par la cor-
resi)ondnnce de hauteur de la métastase au cancer primitif dans les cas de cancer de loca¬
lisation éh^vée. La ilégénération do type ascendant dos cordons postérieurs est unecom -
plication fréquente dos métastases cancéreuses durales ; elles sont la conséquence de
l’atteinte des racines postérieures. Thoma.

Tumeurs de la queue de cheval, relation de deux cas, par .Tulian M. Wolfsohn
et Edmund J. MopissEV (de San Francisco), .7. of lhe American med. Association,
t. 8(1, 11“ 24, p. 1828, 12 juin 1920.

Les deux cas de l’auteur contribuent à démontrer la fréquence relative des tumeurs
de la queue de cheval. Un examen clinique attentif fait le plus souvent diagnostiquer
la lésion ; l’exploration au lipiodol confirme le diagnostic de compression et a le grand
mérite de préciser le niveau où il faut intervenir. Thoma.

Sur le tabes. Nouvelles études pathogéniques, anatomo-pathologiques et clini¬
ques, par Gonzalo H. Lafora (de.Madrici), Encéphale, an 21, n“3, p. 102-170, mars
1920.

La première localisation spirochétique du tabes est radiculaire ; l’électivité apparente
sur les cordons postérieurs est consécutive à une maladie partielle et inélective des
racines. Au commencement, une ou un petit nombre de racines seulement étant affec¬
tées, le tabes est monosymptomatique ; l’irritation dos racines produit des douleurs
fulgurantes, ou des symptémes pupillaires, ou la perte unilatérale des réflexes, et les
symptômes peu à peu s’ajoutent les uns n\ix autres jusqu’à ce que soit constitué le
tableau clinique complet.

338

ANALYSES

Il est besoin de bien connaître les phases initiales du tabes, à symptomatologie
très incomplète, afin d’éviter de prendre les malades pour des arthritiques, des gastri¬
ques et de laisser leur tabes évoluer sans opposition. Les tabes frustes sont d’une grande
fréquence ; tous les tabes, même ceux à évolution aiguë, ont été longtemps monosymp-
tomatiques. C’est pourquoi la radiciililo pure, bien différenciée, prend de jour on jour
une valeur pathognomonique plus grande. Vu' la limitation des lésions radiculaires
dans la période initiale du tabes et leur extension échelonnée, l’établissement d’un
diagnostic précoce et par suite celui d’un traitement approprié peuvent prévenir la dif¬
fusion du processus pathologique, autrement dit l’implantation des spirochètes dans
les racines spinales postérieures encore saines.

En ce qui concerne la conduite du traitement du tabes en général, l’auteur estime
d’après son expérience personnelle que l’administration prolongée de doses peu élevées
donne chez la plu|)art des malades do grandes améliorations ; c’est avec les préparations
bismuthiques et iruîrcurielles que les meilleurs effets sont obtenus. Les préparations
salvarsaniques et argcnto-salvarsaniques employées au début du traitement déter¬
minent i)ri^squc toujours une exacerbation dos symptômes douloureux ; c’est pourquoi
l’on ne s’en servira que comme variantes à la suite de traitements prolongés par les
autres produits. La thérapeutique intrarachidienne mercurielle associée à la tbéraiieu-
tiqtie générale dans le tabes procure des résultats excellents et rapides et fort supérieurs
à ceux de la thérapeutique intramusculaire ou intraveineuse exclusive.

Jamais les tabétiques ne seront considérés comme guéris. Avec un traitement indé¬
finiment prolongé, c’est-à-dire au moyen de la cure générale répétée deux ou trois fois
par an, on obtient un arrêt définitif. Tout tabes qui cesse d’ôtre traité récidive et repart.
C’est pourquoi les tabétiques doivent être considérés comme des malades chroniques,
non susceptibles do guérison ; ils devront rester soumis, leur vie durant, à la tutelle
thérapeutique. E, E.

Contribution à l’étude du diagnostic précoce du tabes par la mesure de l’hy¬
potonie, par lIüDJiTCH (de Belgrade), Paris médical, un Ifi, n» 15, p. 353, 10 avril 1920.
L’hypotonie musculaire est un des symptômes tabétiques les plus précoces dans leur
apparition ; l’hypotonie peut être non seulement constatée! à la palpation,mais mesurée
à la toise.

D’après Gsiky, pour effectuer cette mesure, on fait la ilifférencc do deux quantités.
La première est la distance au sol du gros trochanter du malade. Pour obtenir la seconde
on fait se pencher au maximum en avant le malade qui tient ses jambes raides ; la dis¬
tance de la proéminence vertébrale au sol est la quantité cherchée.

Chez le sujet normal la mesure de l’hypotonie est nulle ou négative ; autrement dit
des doux distances la vertébrale est la plus grande.

, Chez le tabétique lu mesure de l’hypotonie est positive, autrement dit la distance de
la proémiiKince vertébrale au sol est plus petite que la distance trochantérienno. I.a
différence, exprimée en centimètres, donc lu mesure de l'hypotonie, a été de 15 à 30
chez les 14 tabétiques. examinés parJ’auteur. Quand chez un syphilitique on trouve
un chiffre pareil, bn peut penser qu’il y tabes ou imminence de tabes.

E. F.

Tabes évoluant 5 ans après le chttnere chez un malade âgé de 27 ans, par Spill-

MANN et CnÉHANOB, RéuTiion dermatologique de Nancg, 26 mai 1920. Bulletin de
la Société française'de Dermatologie, n» 6, p. 448, juin 1026.

Le malade n’avait jamais présenté d’accidents secondaires et le traitement avait
été insuffisant ; le tabes débuta par un mal perforant plantaire. E. F.

ANALYSES

389

Pu mal tabétique buccal, par Düchange, Société de Stomatologie, 18 janvier 1926.

Observation personnelle de mal perforant buccal et revue des observations analogues
antérieurement publiées. L’auteur préfère pour cette affection le nom de mal lahéliqiie
buccal ; il s’agirait d’un trouble périphérique d’origine tabétique médullaire, la lésion
initiale étant sensitivo-sympathique.

E. F.

Hernie musculaire par rupture aponévrotique spontauée chez mi tabétique ,

par Laignel-Lavastine et Robert Valence, Bull, et Mém. de la Soc. méd. des Hôpi¬
taux de Paris, an 42, n» 14, p. 627, 23 avril 1926.

Les particularités du cas sont une paralysie du moteur commun droit qui résiste
au traitement spécifique ; de gros troubles trophiquès des pieds (hallux valgus, apla¬
tissement de la voûte, ôstéoarthropathies hypertrophiantcs, mal perforant) ; une hernie
musculaire du biceps droit par rupUire spontanée et indolore de l’aponévrose brachiale
antérieure. Il s’agit d’un trouble trophique à rapprocher des ruptures tendineuses des
tabétiques. E. F.

Euxation double de l’épaule par arthropathie tabétique, jiar O. Crouzon,
M“« VOGT et Braun. Bull, et Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris, an 42;
n'>22, p. 1051, 18 juin 1926.

Tabes polyarthropathique (les deux épaules, le genou droit et les vertèbres lombaires)
chez une femme de 59 ans. L’histoire de la malade ne permet pas de retrouver la
syphilis causale ; mariée, pas de grossesse. Il y a 20 ans, hémiparésie droite installée
sans ictus et maintenant disparue. Il y a 17 ans, premiers signes de tabes: incoordina¬
tion légère, quelques troubles vésicaux. Le tabes reste fruste, les signes cardinaux ré¬
duits au minimum, et les arthropathies se sont constituées insidieusement. Aux épauics
elles se manifestent sous la forme d’une double luxation due, à gauche, à l’usure de la
tête humérale, à droite, tête humérale intacte, à la lésion de la cavité glénoïde.

, E. F.

Syringomyélie imilatérale avec pseudo-acromégalie, par G. Moreali, Hivisla
sperimentale di Ereniatria, t. 49, n“ 2-3, p. 227-248, décenibre 1925.

Le cas concerné une femme de 42 ans ; les trmiblcs de la sensibilité sont unilatéraux
(tête, cou, thorax, épaule, membre supérieur du côté droit) ; le bras droit et la main
droite sont le siège de troubles trophiques importants (hypertrophie diffuse de tout le
membre supérieur, macrochirie acromégaliforme). h’. Deleni.

Deux cas de sclérose en plaques chez Tentant (deux frères) après atteinte dis¬
crète d’encéphalite étiquetée grippe. Influence favorable de la médication
arsénicale et de la médication iodée sur le second, par A. Rodet (de Megève),
Lyon médical, 2 mai 1926, p. 507.

Ces deux observations concernent Tune et Tautre une paraplégie spasmodique sur¬
venue chez doux frères à la suite d’un épisode infectieux étiqueté grippe. L’auteur pense
qu’il s’agit de scléroses en plaques, consécutives à une encéphalite méconnue. Il con¬
vient de faire dps réserves sur ce diagnostic d'encéphalite, qui ne sè serait manifestée
ni par des myoclonies, ni par de la somnolence, ni par des troubles oculaires, et de ne
l’admettre qu’ù titre d’hypothèse insuffisamment démontrée.

Pierre P. Ravault.

340

ANALYSES

La malarisation artificielle dans un cas de sclérose en plaques, par O. Anto-
NELLi, Biitlelino de, Alli délia Ltcale Accademia med. di Borna, an 52, 1920.
Succès remarquable, en ce sens que les symptômes irritatifs se sont atténués ; la
paraparésie spasmodique s’est transformée au point que la démarche est maintenant
normah^ et que le malade p(uit courir ; il n’y a plus d’ataxie ni de tremblement iplen-
lionnel ; la force musculaire, le po\ivoir visuel, les facultés psychiques présentent une
ffrande amélioration. En ce qui concerne les signes organiques le clonus du pied a dis¬
paru et les réflexes abdominaux .se sont rétablis. F. Deluni.

Pour le traitement de la sclérose en plaques, [)ar G. Roasenda,

Pe.nsieru medico, n” 2.3, 9 juin 1923.

Un cas de syndrome céphaloplégique de Fernandez Figueira, avec forme ménin¬
gée dans la maladie de Heine-Medin, par .José BoNABAet Florencio Yoartua,
Brazil- Medico, an 40, t. 1. n” 13, p. 172, 27 mars 1920.

Il s’agit d’un enfant do trois ans qui présenta subitement le tableau d’une affection
aiguë : vomissements, céphalée, fièvre, mal de gorge, délire Au troisième jour, convul-

Un syndrome méningé dissocié (rigidité de la nuque, pas de Kernig) joint à la dou¬
leur de la pression de l’oreille fait i)enser à une otite, et en effet la paracentèse du tympan
droit donne du pus. Mais pendant qu’on y procède l’attention est attirée sur la chute
tbï la tête ; l’enfant ne peut la maintenir dans la rectitude. A cette céphaloplégie s’asso¬
cient le signe de Morquio et le signe de Lasègue, la douleur des nerfs à la pression et
l’abolition des réflexes rotuliens. On constate aussi une diminution de la force des mem-
bres inférieurs. Amélioration en quelques jours.

L’apparition de ce tableau morbi<le en pleine période épidémique, la céphaloplégie
lypicpie et l’abolition des réflexes rotuliens ne laissent aucun doute sur le diagnostic.
Il s’agit de maladie de lleine-Medin fruste, avec céphaloplégie de Fernandez Figmdra,
sans paralysie, avec seulement de la faiblesse des membres inférieurs.

’f outefois, du j)remier abord, le diagnostic manqua de fermeté ; cette curieusu' asso¬
ciation de la rigidité de la nuque à la cé|)haloplégie, ainsi que l’otite concomitante,
avai(mt de quoi troubler. F. Deleni.

Étude générale de la poliomyélite antérieure et son traitement, par Paul Lon-
Tiiioin, Bruxelles-Médical, t. 6,- n® 27, p. 79.3, 2 mai 1920.

Revue. I.e nombre des cas de |)aralysic infantile a notabh^ment augmenté en Relgique.
en 1925. L’auteur insiste sur le traitement, en grand progrès. E, F.

Le traitement physiothérapique de la paralysie infantile, état actuel de la
question, par Gonnet, Loire méd., an 40, n» 3, p. 117-130, mars 1920.

L’auteur rappelle les bons résultats que l’on peut attendre de lu radiüthérapi(? et
surtout de la diathermie, qui apparaît comme l’agent de choix pour combattre les trou¬
bles trophi(pn‘s di^ la paralysie infantile ; il dresse un plan général do traitement de
cétte affection. E . F.

MÉNINGES

La pachyméningite hémorragique du nourrisson par Robert IlEiiné: et Georges-
SEMiîi.AiciNC, Presne médicale, n»22, p. 337, 17 murs 1920,

Parmi les hémorragies méningées, la |iachyméningite crânienne garde son indivi-

ANALYSES

341

<luulil,ù propre et, son aiitonornip. Son imporlanco ot, sa fréquence cliez le nourrisson
jusUfient l’élude d’onsoinble qu’en font les auteurs. Une connaissance plus précise de
cette affection éclaire un certain nombre de syndromes nerveux encore assez mai connus.
L’origine de la pachyméningile hémorragique chez le nourrisson, vrai.semblabiement
liée à la syphilis congénitale, conduit à un traitement qui peut en améliorer le prono ;lic.

'e. F.

Beux cas d’hémorragie méningée liée à une septicémie pneumo-bacillaire,

par Hoborl Debré et Lamy, Société de Pédiatrie, 9 février 192G.

Il s’agit de 2 cas d’hémorragie méningée au cours de septicémies à pnoumo-bacill(^s
de Fliedrændcr ayant évolué do façon suraiguë. Le premier enfant présentait les symp¬
tômes d’une gastro-entérite cholériforme, suivie d’une hémi-contracture droite ; la
ponction lombaire permit de diagnostiquer une hémorragie, méningée, confirmée par
l’autopsie. Chez le deuxième enfant qui présentait les signes d’une, toxi-infoction grave,
la ponction fut négative, mais l'autopsie montra une hémorragie méningée cérébelleuse.
Uans les 2 cas, le pnoumo-bacilc fut retrouvé dans les viscères. E. F.

Méningites cérébro-spinales à forme d’hémorragie méningée, par .1. Chalier
ot M"» SCHOEN, Ivresse médicate, n» 8, p. 99, 23 janvier 1920.

Los autours ont observé, à quelques jours de distance, deux cas de méningite cérébro-
spinale. à liquide hémorragique chez des personnes d’une cinquantaine d’années. De
tels faits sont rares, mais il faut retenir la i)Ossibilité des méningites cérébro-spinales
hémorragiques afin que. soit évitée, une erreur de diagnostic préjudiciable au traitement.
Chez la première malade tout orientait le diagnostic vers l’hémorragie méningée, et la
recherche du méningocoque, dans le culot du liquide céphalo-rachidien centrifugé m^ fut
effectuée que par hasard. Le. deuxième, cas a.j3énéficié de l’expérience acquise.

Il e^t indispensable, en présence d’une hémorragie méningée, quelle que soit la synqj-
tomaiologie cliniq\ie, de pratiquer immédiatement un examcm direct et une culture du
liquide céphalo-rachidien pour y déceler le méningocoque. E. F.

Surdité par méningite cérébro-spinale; amélioration spontanée, par .\. IIlocii.

Société de Larjinnoloyic des Hôpitaux, 13 janvier 1920.

Enfant de 12 ans frappé de surdité totale à l'âge de 2 ans à la suite d’uiu' méningite
cérébro-spinale. L’auteur a assisté ces temps derniers à un retour léger mais certain de
l’audition, on ce. qui concerne certains mots cl les sons graves ; le vestibule reste inex-
«itable. Dans ce genre de surdité les améliorations sont tout à fait exceptionnelles.

E. F.

Méningite méningococcique avancée traitée par les ponctions des ventricules

et de la citerne combinées avec la ponction lombaire, par Max Minor Peet (de

Ann Arbor, Midi), J. o/ the Amer. med. Association, t. 80, n» 24, p. 1818, 12 juin )920.

nelalion d’un cas où la sérothérapie par voies multiples donna les meilleurs résultats
alors que la sérothérapie lombaire avait échoué. L’administration de sérum dans les
ventricules et dans la grande citerne offre des [lossibililés curatrices remarquables et
peut iirévenir toutes les séquelles do la méningite méningococcique.

342

Analyses

Septicémie méningoooccique à type pseudo-palustre améningitique ; guérison
obtenueparla sérothérapie intraveineuse, par Liégeois et Foulon, de

Médecine ei de Pharmacie mililaires, t. 84, n” 1, p. 51-56, janvier 1926.

11 s’agit (l’une méningoccocémie do forme pseudo-palustre sans réaction méningée
oliservée au cours d’une épidémie régimentaire de méningite cérébro-spinale.

Jugulée une première fois par la sérothérapie intramusculaire, la septicémie fit une
rechute sérieuse qui motiva l’emploi d’une administration massive de sérum intravei¬
neux qui procura la guérison. E. F.

Septicémie pure à méningocoques B. Abcès térébenthiné. Guérison, par L. Boi-

DiN, liull. el Mérn. de la Suc. méd. des Hôpilaux de Paris, an 42, n» 18, p. 815, 21 mai
1926.

La triade! : accès pseudo-palustres, arthralgies, erythème maculo-papuleux et papulo-
noueux font porter le diagnostic de septicémie méningococcique. L’hémoculture donne
un (liplocoqiie identifié méningocoque B. Le sérum intraveineux ayant donné lieu ù
un choc, l’injection ne fut pas répétée, et on fit un abcès térébenthiné qui donnâtes
meilleurs r(''sultats. L’auteuir insiste sur l’évolution et la cicatrisation rapide de cet
abcès. E. F.

Sur une forme de méningite (chorio-épidymite ? ) pseudoméningococcique trans
missible aux animaux de laboratoire, par S. d’Antona et L. d’Antona. Speri-
mrnlale, vol. 79, n” 6, p. 1017-1040, janvier 1926.

Il s’agit de deux cas superposables ayant présenté, en dehors des symptômes ménin-
giti(|ues communs, des accès fébriles intermittents de type palustre, une parotidite
avec ou sans orcliitc, une pléiocytose polymorphique intense du liquide céphalo-rachi¬
dien av(ic taux d’albumine normal ou peu augmenté. Bactériologiquement lu forme est
caractérisée par lu présence dans le liquide céphalo-rachidien d’un diplocoquc gram
|)ositif ressemblant au Diptocuccus crassus mais s’en distinguant par sa façon de faire
fermenter les sucres, de liquéfier la gélatine et son action pathogène sur les an imaux de
laboratoiiM!, action qui diffère de celh; des autres agents producteurs de méningo-encé-
])balites. L(!s autcuirs proposent de désigner le microbe sous le nom de Diplococcus
meninijilidis liquefaciens. D’après les données cliniques et les faits expérimentaux le
substratum analomo-palhologiquo serait davantage une chorio-épendymite qu’une
méningite. Ces deux cas (iécritsavoc précision aux points de vue ciinique, bac tériologi-
«pio, anatomique et expérimental semblent devoir inciter les ob.sorvateurs à rechercher
confirmation de l’existence de cette nouvelle espèce de méningite. F. Oeleni.

Anomalies du syndrome humoral dans la méningite tuberculeuse, par Hisbr et
P. Mériel (de Toulouse), Gazelle des Hôpilaux, an 99, n»» 25 et 27, p. .397 et 429,
27 mars et 3 avril 1926.

11 existe une variété de méningite tuberculeu.so à évolution aiguë caractérisée anato¬
miquement par un processus congestif intense des vaisseaux cérébro-méningés déter¬
minant des épanchements sanguins dans les espaces sous-arachnoldiens. Le syndrome
humoral se caractérise alors, suivant l’intensité de l’épanchcmont, le moment où est
pratiquée la ponction, par un liquide hémorragique ou simplement xantochromique.
Ces hémorragies s’accompagnent do la présence presque constante du bacille de Koch.
Le diagnostic doit on être fait avec les hémorragies méningées banales, qui sont sou¬
vent' fébriles, et avec surtout l’hémorragie méningée méningococcique.

ANAL YSE&

343

Le liquide céphalo-rachidien de certaines méningites tuberculeuses peut présenter
une polynucléose abondante et exclusive. L’évolution de ces formes est habituellement
très rdpide. On y trouve de nombreux bacilles de Koch qui font faire le diagnostic
avec les autres variétés de méningites aiguës.

Enfin il existe des méningites mixtes caractérisées par l’association du bacille de
Koch et des méningocoques. Il semble que l’infection méningococciquo soit primitive :
évoluant chez un tuberculeux elle détermine un état d’anergie, le réveil des foyers tuber¬
culeux, la granulio et l’ensemencement des méninges. E. F.

Cécité absolue, suite de méningite séreuse. Rétablissement complet de la
vision, par Abadie, Lacat et Yoyotte, Bruxelles-Médical, t. 6, n» 29, p. 863, 16
niai 1926.

L’observation concerne une jeune femme sans antécédents qui perdit la vue à la
suite d’une grippe banale et légère. Discussion sur la pathogénie. Une méningite inflam¬
matoire et exsudative est à incriminer. Guéri§on après une ponction lombaire évacua-
trico. E. F.

Sur certaines formes particulières de la courbe du benjoin colloïdal dans les
- méningites syphilitiques et leiu-s modifications sous l’influence du traite¬
ment, par Léchelle et Mouquin, Bull, de la Soc. Jr. de Dermatologie, n” 6,
p. 426, 10 juin 1926.

Alors que la réaction du benjoin colloïdal affecte, au cours de la paralysie générale,
un type positif ou subpositif caractéristique, elle est moins régulière dans les ménin¬
gites syphilitiques. Les auteurs donnent trois nouveaux exemples de cette irrégula¬
rité. Leurs trois courbes atypiques du benjoin ont été obtenues dans des cas cliniques
fort différents (méningite syphilitique secondaire, syndrome de la queue de cheval,
tabes) et avec des liquides céphalo-rachidiens macroscopiquement très différents
(liquide trouble, liquide xanthochromique, liquide clair).

Dans les trois cas le traitement antisyphilitique a modifié la courbe, d’une part en
atténuant la précipitation dans la zone syphilitique, et d’autre part en déplaçant la
Yirécipitation de la zone méningée vers la zone de préciiiitation normale .

E. F.

Un cas de méningite à melitensis. Contribution à l’étude de la méningite de la
fièvre de Malte, par Desage, Pbllerin et Vinerta (d’Oran). Bull, et Mém. de la
■ Soc. rnéd. des Hôpitaux de Paris, t. 42, n” 19, p. 872, 28 mai 1926.

Observation détaillée montrant que le melitensis peut, à la fin d’une fièvre de Malte,
se localiser sur les méninges, déterminant une méningite à symptômes frustes, sans
lièvre et dont les signes caractéristiques sont une forte céphalée, de la diplopie et de
la tachycardie.

Les réactions biologiques sont identiques à celles d’une méningite tuberculeuse :
mononucléose, hyperalbuminose, diminution du sucre et des chlorures ; la seule diffé¬
rence est que la culture du liquide céphalo-rachidien met en évidence du melitensis.
De telles méningites mal diagnostiquées peuvent, par leur évolution favorable, faire
croire de fausses guérisons do méningites tuberculeuses. E. F.

Méningites et] pseudo-méningites vermineuses, par E. Barragd, Arch. de Méd.
des Enfants, t. 29, n» 7, p. 389-400, juillet 1926.

La question n’est pas nouvelle, mais la fréquence relative des réactions méningées

344

ANAL Y SES

Vürmino.iiscs iippcliul iino inisc; iiii point ; le présent article fait ressortir l'intérêt des
précisions ai)portées à l’étude de ces faits par la ponction lombaire et par l’expérimeii-
lalion. E. E.

NERFS CRANIENS

Névralgies faciales d’origine dentaire, jiar W. UvFOVGiiV.fi, Paris médical, an IH,
n” 15, p. 354, 10 avril 1920.

Les névralj,'ies faciales ont, plus souvent qu’on ne croit, une origine dentaire. Pour
qu’on soit en droit d’éliminer cette, cause, il faut qu’un examen minutieux et complet
de la bouche et des dents ait été pratiqué. L’auteur rapporte cinq cas de névralgie, fa¬
ciale dans lesquels le point de départ dentaire n’a été reconnu que sur la radiographie
inlrabuccale. E. F.

Un cas de névralgie du trijumeau avec troubles du sympathique conditionnée
par un épaississement diffus des os de la base du crâne, par Ernst Wein¬
berg (de Tartu), Eolia NcunipaUialayica Eshmiana, t. 5, fasc, I, p. 03-07, mars 1920.

Deux observations do neurotomie rétro-gassérienne, par Marcel Chaton, Huit,
cl Mém. de. la Soc. nationale de Chirurgie, an 52, ii» 14, |>. 407, ‘28 avril 1920.
I.’autenr a jiratiqué avec succès l’opération radicale dans deux cas de névralgie,
faciale ndielhi chez des sujets ayant iléjà subi à plusieurs reprises l’alcoolisation ou la
section périphériipie des nerfs. Premier cas d’exécution facile, deuxième cas difllcilc
en raison de l’épaisseur du crâne de l’individu qui était de grande taille et d’un dévelop¬
pement osseux peu commun. Considérations de grand intérêt au point de vue chirur¬
gical. E. F.

Deux c as de paralysie du moteur oculaire externe par tumeurs malignes du
pharynx nasal, par Paolo Cargo, Neurologica, an 3, n" I, p. 28-32, janvier-février
1920.

Les deux oliservations il(! l’auteur montrent qu’on peut observer avec une ciirtaine
fréquence des tableaux cliniques ressemblant au syndrome de üradenigo, mais d’étio¬
pathogénie toute différente. Le syndrome do Gradenigo est déterminé |iar des processus
inflammatoires auriculaires, le pseudo-syndrome de Gradenigo est [irovoqué par la
présence et le développement de tumeurs malignes du pharynx nasal. Le diagnostic est
fait par la reconnaissance des causes ; il est vrai qu’à la rigmuir les deux pourraient
coexister et (pie le clinicien devrait alors exercer toute sa sagacité.

F. Deliîni.

Nature infectieuse de la paralysie faciale, avec relation de deux cas en rapport
avec un loyer d’infection, ]iar Carrol B. Welton, Med. J. a. lieeord, p. 001, 5 mai
1920.

Une infection dentaire, une sinusite, nue amygdalite à ré|)étition, etc., peuvent
se trouver à l’origine de certaines paralysies faciales. Tiioma.

Zona cervical avec hémiplégie vélo-palatine, par 11. Bourgeois, Suciélé
de Laryngologie des Jlôpilatix, 10 mars 1920.

Cotte association, observée chez un jeune homme de 20 uns, doit être extrêmement

ANALYSES

345

raro. Le trouble moteur avait précédé de 5 jours environ les phénomènes douloureux
et éruptifs. Les douleurs, d’une grande violence, disparurent immédiatement et dé-
(initivement sous l’influence de l’application d’un courant diathermique.

E. F.

NERFS PÉRIPHÉRIQUES

Un cas do névrite sérique, par O. Chouzon et P. Dul.vi'Ontaine, Bu», el Mém. de
la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris, an 42, n» 22, p. 1049, 18 juin 192G.
Polynévrite doidoiireuse des membres supérieurs apparue au milieu d’un cortège
d’accidents sériques. Ce cas s’ajoute à la liste des paralysies consécutives à la sérothé¬
rapie antitétanique ; il a pour particularités sa bilatéralité et la ténacité des troubles
sensitifs. E. F.

Les fractures de l’humérus avec paralysie radiale immédiate, par Anselme
Sr.HWAHTz, Hiill. el ôiêm. de la Soc. nalionate de Chirurgie, t. 52, n" 1 7, p. 533, 12 mai
192(1.

En présence d’une fraeture de la diaphyse humérale avec i)aralysic radiale immédia te,
à 7iuuns que la fracture elle-mènu^ ne réclame une int('rvention chirurgicale, il paraît
sage il’attendre, pour s’occuper du nerf, que la fracture soit consolidée. La paralysie
est <Mi effet souvent due à une simple contusion, et guérit alors spontanément (quatre
cas à l’appui). S’il y a lésion grave du nerf, il sera beaucoup plus facile d’opérer sur un
bras ayant retrouvé sa solidité.

M.M. Chiuii-oi.iau, .Mouciiet, Uu.iauier, Lapointe discutent les conclusions de
•M. Schwartz. E. F.

Fractures de l’humérus et paralysie radiale, [jar .1. L. Roux-Berger, Bull, el
.Mém. de. la Soc. nalionale.de Chirurgie, t. 52, n» 18, j). 551, 19 mai 1920.

R(dation de deux cas de fracture de l’humérus avec paralysie radiale. Dans l’un le
nerf était tendu sur une arêtes tranchant(7, ilans l’antre il était embroché par une poini e
osseuse. IJans le premiiT cas la paralysie pouvait à la rigeur guérir sponlanémeni , dans
le second la guérison ne pouvait certainement pas se produire: L(î diagnostic de. tidles
lésions nerveuses ne se fait pas. Il n’y a anenne raison valable i)our mi pas vérifier
tout de suite o|iératoirein(ud, l’état ilii nerf, le dégager et le réparer. E. F.

Les fractures de l’humérus avec paralysie radiale immédiate, par Anscdmii
Schwartz, Bull, el Mém. de ta Soc. nalionate. de. Chirurgie,V. ,52, n'> 21, p. 074, 9 juin
1920.

Fracture de l’humérus avec paralysie radiale immédiate. Intervention, déga¬
gement du nerf coincé enirre les fragments. Ostéosynthèse. Guérison, par

Eh. Dujarier, Bull. e.lMém. delà Soc. nalionale.de. Chirurgie, t. 52, n» 22, 713, 10 juin
1920.

Cas rapporté pour montrer les avantages de l’intervention immédiate com|dète, tant
sur le nerf (tu(î sur l’os. E. F.

La sciatique est-elle une névralgie ou vme myalgie ? par .1. Rouili.ard, Presse
médicale, n‘’2l, p. 372, 24 mars 1920.

Exposé et discussion de la théorie d’IIelweg |)our qui la conceplioii de la sciati(pn^
névralgie est obscure parce (pi’inexact(^ et iloit être remplacée par celle d(? myalgie.

REVÜE NKOBOLOGlyCE. — T.

4 , OCTODRE 1920.

346

ANALYSES

Luxation volontaire des omoplates dans tous les sens, par Mauclmrb, Bull.
Kl Mém. (fe la Soc, nalionale de Chirurgie, t. 52, n° 14, p. 451 , 21 avril 1926.

Il s’agit d'un acrobate, véritable phénomène, sachant luxer ses omoplates, ses han-
ohes, SOS pouces. Ceci représente, pour cet homme, l’utilisation de « dons naturels »
avec beaucoup de patience. E. E.

SYMPATHIQUE

Anatomie du système nerveux sympathique, avec considérations sur la sym¬
pathectomie et sur la ramisection, par S. W. R.vnson (de Saint-Louis), ,7. of Ihe
, American mcd. Assucialion, t. 86, n” 25, p. 1885, 19 juin 1926.

Exposé détaillé, avec schémas, de la disposition anatomiqu o du système sympathique ;
considérations sur son fonctionnement et sur les résultats consécutifs aux différentes
interventions chirurgicales effectuées sur le système ; l’hyperémio provoquée par la
sympathectomie, n’a pas encore reçu une explication suffisante.

Tiioma.

Physiologie du système nerveux sympathique dans ses relations avec certains
problè-Ties chirurgicaux, par Alexander Forbes et Stanley Cobb {de Boston), J.
of Ihe, American mal. A<!socialion, t. 86, n'>25, p. 1884, 18 juin 1926.

Lcs.auteurs envisagent la question d’une innervation sympathique de certainsmus-
clcs striés et exposent les effets de l’ablation de ganglion étoilé sur' la symétrie dos
attitudes des animaux décérébrés. Ils ne trouvent pas qu’il soit justifié d’admettre
lieux compo.sants séparables, l’un contractile, l’autre plastique, dans le tonus dos mus¬
cles squelettiques. L’abolition de la spasticité par la ramisection n’est pas un fait ac¬
quis. Tiioma.

Artèrito oblitérants de l’artère humérale droite. Disparition des douleurs et
amendementdes troubles circulatoires après sympathectomie périartérielle,

par Andr.'i Bain et Uamburo, /lui/, cf Mém. de la Soc. métl. des Ildpilaaxde Parie,
an 42, n» 1 4, p. 6‘20, 23 avril 19’26.

En présence de l’aggravation rapide des symptômes de cette arlérite oblitérante
l•obollo à toute médication, il fut proe'^dé à la rése-.tion de la gaine artérielle sur une
longueur de 19 cm. L - leiidem lin, atténuationsles douleurs ; au bout de 48 heures, elles
ont disparu et la main s’est réchauffée. E. F.

De la stérilisation des plaies infectées et des ulcérations chroniques par la
sympathectomie péri artérielle, par R. Lericiie et R. Fontaine, Bull, cl Mém.
de la Soc. nalionale de Chirurgie, t. 52, n» 15, p. 471, 28 avril 1926.

Au cours de leurs observations sur les ulcérations et sur les troubles trophiques, les
auteurs avaient observé 1 1 rapide stérilisation des plaies chroniquement infectées après
la sym|)uthcctomie péri-artériellc. La présente communication a pour objet l’étude
bactériologique de cette stérilisation rapide. La sympathectomie péri-arlériclle suivie
ou non de greffe cutanée donne les meilleurs résultats dans les plaies et ulcérations
infectées. E. F,

Le système nerveux organo-végétatif dans la goutte, par CIi.Finck (de Vittel)
Puri.s médical, an 16, n“ 22, p. 515, 29 mai 1926.

.\nalyse de <11 observations montrant (lue les goutteux sont des amphiloniques ù

ANALYSES

347

prédominance vagoloniquc ; l’accès de goutte est nettement une crise, d’hypervago-
tonie, et les causes qui dépriment le tonus du sympathique sont aussi celles qui déclenT
chent l’accès de goutte ; les médicaments qui renforcent le tonus du sympathique sont
aussi ceux qui jugulent l’accès do goutte. E. F.

Glossoptose et vagotonie, par Laignel-Lavastinb, Pierre Robin et Fildermann,
Bull, et Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris, an 42, n» 19, p. 854, 28 mai
1926.

Il s’agit d’une déprimée anxieuse avec insuffisance respiratoire du fait de son menton
fuyant et de sa glossoptose, qui a été brusquement améliorée par une simple réduction
mécanique de son anomalie maxillaire.

Cette observation est un nouvel exemple du retentissement fâcheux que les dysmor-
phoses facio-cranio-vertébrales sont susceptibles d’exercer sur la vie organo-végétative
et psychique de l’individu. L’augmentation de GO* dans le sang agit dans ces condi¬
tions sur l’excitabilité du pneumogastrique qui est accrue, et cette hyperexcitabilité
est un facteur do l’anxiété. On comprend donc que la réduction de la glossoptose chez
une déprimée anxieuse, on facilitant la respiration et la circulation céphalique, ait
contribué à diminuer l'excitabilité du imeumogastrique et par là même l’anxiété.

E. F.

Angine de poitrine et sympathectomie cervicale bilatérale totale. Persistance
dos crises. Insuffisance cardiaque consécutive, par Sicard et Lichtwitz, Bull,
et Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris, an 42, n“ 22, p. 1053, 18 juin 1926.
Il s’agit d’un homme de 53 ans qui souffrait deimis plusieurs années de crises violentes
d’angine do poitrine, rebelles à toute thérapeutique. Comme il n’existait pas d’insuffi¬
sance cardiaque, la sympathectomie cervicale fut conseillée. L’opération bilatérale a
modifié le régime des crises, les irradiations brachiales étant supprimées, mais les dou¬
leurs rétro-sternales étant exagérées ; de plus elle a provoqué une insuffisance cardiaque.

A propos de ce cas les auteurs font une revue des travaux récents sur les interventions
sur le sympathique dans l’angine de poitrine. Leur communication est suivie d’une
importante discussion à laquelle prennent part MM. Donzelot, Vaquez et Laubry.

E. F.

Le traitement des douleurs cardiaques par l’alcoolisation paravertébrale,
par George 1. Swetlow et Sidney P. Schwartz (do New-York), J. of the American
mcd. Association, t. 86, n“ 22, p. 1679, 29 mai 1926.

La multiplicité des interventions proposées contre les douleurs de l’angine de poi¬
trine prouve leur pou de valeur. Dans les cinq cas des autours les malades ont été déli¬
vrés de douleurs cardiaques extrêmement pénibles par des injections paravertébrales
d'alcool. Le procédé est simple, efficace et sans danger. Thoma.

Effet de la sympathectomie sur la paralysie spasmodique des extrémités,
par Loyal Davis et Allen B. KANAVEL(de Chicago), J. o/ffte American med. Associa¬
tion, t. 86, n» 26, p. 1890, 19 juin 1926.

Il est certain que les muscles du squelette reçoivent une double innervation, cérébro-
spinale et sympathique ; mais il est fort douteux que l’innervation sympathique du
muscle soit en rapport avec son tonus. La sympathectomie no peut rien sur la rigidité
parkinsonienne pas plus que sur la contracture pyramidale. Le système sympathique
assure peut-être le métabolisme du muscle. Thoma.

348

ANALYSES

GLANDES A SÉCRÉTION INTERNE
ET SYNDROMES OLANDULAIKES

Amélioration rapide et considérable d'un cas grave de maladie de Basedow
avec vomissements incoercibles et cachexie sous l’influence de la suggestion.

par A. Lümikrre et I>. A'. Uesriiamps, liiill. et Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux de
Paris, an 42, n» lit, p. 848, 28 mai 1920.

Dans ce. cas de maladie do Hasialow com[difpioo do vnmissomonls ot arrivée à iin degré
de. caoliexie extrême, la guérison s’est [)rodnit(! dans dos circonstances singidièros. Il
s’agit d’ime jeune fille do 10 ans. |)rosentant une maladie de I5aso<low typique ; sur-
vionniud, bientôt lies vomissements incoercibles: l’amaigrissement prit alors une marclie
rapiile, les symptômes basedowiens subirent une exacerbation, la tachycardie devint
extrême, aboutis.sant, à certains moments, à un véritable état de collapsus ; la cachexie
avait finalement atteitd, un tid degré que la mort semblait imminente. A ce moment la
malade, ayant entendu vanter les merveilleux effets de certain fromage fermenté contre
les vomissemimts, entreprit de se traiter par cet aliment. Immédiatement les vomisse-
meuls cessèrent, l’appétit reparut, le poids du eurjis augmenta rapiilenicnt en môme
temps (|ue les symptômes basedowiens eux-rnOmes rétrocédaient. Quelques mois plus
tard ils s’étaient réduits au strict minimum, le poids du corps avait i)his que triplé et
la malade (‘xerçait une profession assez fatigante.

Dans cette observation, où l’on voit les vomissements psychopathiques agir d’une
faijon si néfaste sur le Basedow, la cessation des vomissements a eu sur cette maladie
une influence curatrice considérable. Tout est complexe dans la maladie de Basedow,
et la pathogéine <le ses complications est multi[)le. E. F.

Le traitement de la maladie de Basedow par l’iode, par .Vlarcid I-ARué, nuit, et
Mém. de ta Soc. méd. des llôpilaii.r de Pari.s, an 42, n" 18, p. 82(1, 21 mai I92(i.

Séri(‘ d’obs('rval ions anumant à cetle conclusion que. l’iodothérapie est une méthode
souvent efficace lorsqu’elle est appliquée au goitre exophtalmicpie ; elhi [iroduit des
aiuéliorations rapides (d, remarquables et l’on peut espérer, grôci- à un emploi prolongé
de l’iode, aboidir à une guérison défiintive obtenue avec moins de risques et à moins
de frais (pie |iar la chirurgie et la radiothérajiie. E. !•’.

Les indications de l'iode dans le traitement de la maladie de Basedow, par (Char¬
les Fi.anuin, Huit, et Mém. de la Soc. méd. des llôpilau r de, Paris, l. 42, n" 17, p. 7(11

Le contraste entre les mauvais effets de l’iode dans la maladie de Basedow fruste ou
déljutante et les bons effets de l’iode dans le goitre exoplilalmique constitué mérite
d’être signalé. .\1. Flaudin a oblenu de bons résultats d’un médicament iodé com¬
plexe dans un cas iinpiiétanl de cachexie basedowienne et dans plusieurs autres cas.

E. F.

Résultat d’une greffe thyroïdienne chez un enfant myxœdémateux, par Dah-
TIGUES et Heckhl, Huit. de. la Soc. de Méd. de Paris, n« 10, p. 343,29 mai 1920.
L’opothérapie tliyro'idienne, n’ayant donné (lue des résultats incomplets, une thy¬
roïde do chimpanzé fut greffée sur le lesticule du pid.il myxfoilémateux. Résultats
excellents aux poinis de vue physiipie et mental ; de plus lu greffe a conféré au sujet
une résistance rcmariiuable aux infections. E. F.

ANALYSES

349

Valeiir relative de l'opothérapie par ingestion et de la greffe thyroïdienne.
Mongolisme et myxoedème, formes associées, par Léopold-Lévi, Bull, de la
Soc. de Méd. de Paris, n» 1 1, p. 384, 1 1 juin 1926.

Présentation de photographies montrant les résultats impressionnants qui peuvent
être obtenus avec l’opothérapie par ingestion ; intéressante discussion sur le diagnostic
différentiel du mongolisme et du myxœdême à propos de la communication de .M. Dar-
tigues, et sur les traitements appropriés à ces deux états. E. E.

Syndrome pluriglandulaire thyro-surrénal avec sclérodactylie ; le nanisme**
acromicrique, par René Bénard, P. Hillemand et A. Laporte, Bull, cl Mém.
de la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris, an 42, n» 21, p. 967, 11 juin 1926.

Il s’agit d’une jeune fille de 17 ans. Le fait saillant est sa petite taille ; la politesse
remarquable des extrémités impose pour désigner le tableau le terme de nanisme acro¬
micrique. En outre, la malade présente de la sclérodactylie ; si l’on considère son
aspect pseudo-myxœdémateux et sa pigmentation, on constate une fois de plus l’évo¬
lution de la sclérodactylie sur un fonds dysendocrinion. E. F.

Du traitement par la surrénalectomie de certaines artérites oblitérantes
juvéniles, par R. Leriche (do Strasbourg), Buil. ci Mém . de la Soc. nationale de Chi¬
rurgie, t. .52, n» 17, p. 521, 12 mai 1926.

11 s’agit des artérites oblitérantes chroniques d’emblée qui surviennent, sans cause
apparente, chez des sujets de vingt à trente ans. La question est fort mal connue bien
que la maladie ne soit pas extrêmement rare. La thérapeutique est aussi mal fixée,
l’amputation n’étant pas une. solution et la sympathectomie périartériello haute ne
donnant que des résultats nuis ou temporaires. M. Leriche a traité six cas par la surré¬
nalectomie, avec trois succès complets. E. F.

Dystrophie génito-glandulaire d’origine syphilitique, par Laignel-Lavastine
et H. George, Bud. «/ Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris, an 42, n» 12,
p. 51.5, 26 mars 1926.

Présentation d’iin cas de gérodermie génito-dystrophique.

Cet homme de 50 ans a non seulement la figure d’un vieillard, mais d’une vieille
femme. ; il est sénile et féminin.

Il s’agit ici d’un syndrome d’insuffisance testiculaire et thyroïdienne, comme le
prouvent l’atrophie des testicules, l’atrophie apparente du corps thyroïde, la chute des
poils, l’abai.<sement de la valeur du métabolisme de base. Un point intéressant est l’é¬
bauche d’uu syndrome de diabète insipide (3 litres). L’irritabilité du caractère étonne
au premier abord chez un insuffisant thyro-lcsliculaire.

Au point do vue étiologique la cause de tous ces troubles doit être attribuée à la
syphilis. On trouve chez le malade qui a eu un chancre et ne s’est jamais soigné, des
stigmates de syphilis nerveuse, Argyll-Robertson, Babinski d’un côté. La syphilis a
touché le système nerveux et le système endocrine.

L’indocilité du malade n’a permis ni la ponction lombaire ni un essai de trailemcut
spécifi(pie. E. F.

Recherches anatomiques et histophysiologiques sur les voies excrétrices du
testicule chez les mammifères, par .Jacques Benoit, un vpl. in-8“ de 232 pages
avec 7 planches, imprimerie Alsacienne, Strasbourg, 1925.

Les celluh's épithéliales des conduits vecteurs du sperme possèdent des structures

350

ANALYSES

cytologiques en rapport avec la fonction glandulaire : chondriome, ergastoplasme, appa¬
reil do Ooigi, appareil canaliculaire de Holmgren, grains de sécrétion, poils, cils, bor¬
dure en brosse. L’étude des voies excrétrice du testicule permet donc d’abord(!r un cer¬
tain nomljre do problèmes de cytologie générale. Ces problèmes, dans le cas des voies
excrétrices du testicule, présentent un intérêt particulier, parce que la castration
modilie profondément la plupart des structures en question ; d’où la possibilité de
se rendre compte expérimentalement de leur signification.

L’activité glandulaire de l’épithélium des conduits vecteurs du sperme est condi-
l.ionnée par lu testicule ; la castration bilatérale la supprime ; l’action du testicule est
du nature liormonique. Cette action endocrine se manifeste très précocement, alors
que le testicule est encore de structure embryonnaire. Los expériences de ligature, de
cryptorchidie et d’irradiation permettent d’affirmer que l’hormone sexuelle n’est pas
élaborée par les cellules séminales, les observations cytologiques et diverses expériences
prouvent que l'hormone sexuelle est élaborée par les cellules interstitielles et non par
les cellules de Sertoli.

Les produits de sécrétion des voies excrétrices du sperme entretiennent la vitalité
des spermatozoïdes qui jirogressent lentement dans ces conduits ; la castration bila¬
térale détermine en effet la mort rapide des spermatozoïdes contenus dans l’épididyme
et te canal déférent, parce qu’elle tarit la sécrétion de ces organes ; au contraire, après
la castration unilatérale, les spenmitozoïdes contenus dans les voies excrétrices du
côté opéré conservent leur vitailité.

Les produits de la sécrétion épididymaire et déférenticlle permettent également
aux spermatozoïdes d’acquérir la motilité qui leur fait remonter les voies génitales
femelles. L’épididyme élaborerait aussi une substance qui protégerait les sperma¬
tozoïdes contre certaines toxines et certains alcaloïdes.

Le rôle de la sécrétion des voies excrétrices du sperme serait donc île maintenir la
vitalité des spermatozoïdes, de leur permettre d’acquérir leur motilité, et peut-être
aussi de les protéger contre certaines substances nocives. E. F.

Le cycle sexuel chez la femelle des mammifères. Etude de la phase folliculaire,

par Robert CounniER (de Strasbourg), Archives de Rinloyie de Van lieneden, t. 34,

p. 369-477, 1925 (5 planches, 38 figures).

Chez la femelle adulte s’opèrent, au niveau du tractus génital et de la glande mam¬
maire, une série de transformations se reproduisant suivant un cycle en étroite rela¬
tion avec le cycle de l’ovnire, lequel comprend doux périodes, la phase folliculaire et
la phase lutéinique.

La phase folliculaire est caractérisée par deux groupes do modifications. Certaines
s’accuseront avec une amplitude plus grande au cours de la phase lutéinique ; il en est
ainsi pour l’hypertrophie mammaire correspondant à la maturité folliculaire et pour
l’allongement des glandes de l’utérus.

Los modifications du second groupe sont vraiment spécifiques de la phase folli¬
culaire. Telles sont les manifestations sécrétoires de l’utérus et do l’oviducte, ainsi que
la jusdifération épithéliale du vagin ; il existe en effet, pendant le rut, à côté d’une sécré¬
tion souvent fugace des glandes et de l'épithélium utérins, des phénomènes glandu¬
laires très intenses au niveau des éléments épithéliaux de la trompe ; les produits
élaborés peuvent servir do matériel nourricier aux spermatozoïdes ; quant ù la multi-
plication des cellulesdo l’épithélium vaginal, elle est un réactif très sûr do la phase
folliculaire.

Toutes ces modifications sont sous l'influence de l’ovaire qui agit grâce â un mécanisme
humoral déclenché par le follicule mûr ; l’injection sous-cutanée de liquide folliculaire

ANALYSES

à des femelles castrées ou au repos génital physiologique provoque l’ensemble des pro¬
cessus de la phase folliculaire ; le produit actif ou folliculine est contenu dans ce liquide.

Des liquides autres que le folliculaire peuvent agir sur l’épithélium vaginal ; mais
la réaction alors provoquée n’est pas identique à la réaction à la folliculine.

Le vagin de la femelle impubère très jeune est déjà capable de réagir à la folliculine :
cette hormone peut traverser le placenta et exercer son action sur l’épithélium vaginal
des fœtus. E. F.

Le cycle sexuel chez la femelle des mammifères. Recherches sur la chierne,

par Henri GERLiNOEn, Thèse de Slrasbourg, 91 pages, 6 planehcs, éditions du

Strasbourg méd., 1925. 3

La chienne présente des modifications cycliques du tractus génital en relations chro¬
nologiques avec le cycle ovarien qui comprend trois phases : repos ou anœstrus, phase
folliculaire ou proœstrus et œstrus, phase lutéinique ou postœstus. La phase de repos
est caractérisée par l’absence de corps jaunes actifs et de follicules mûrs ; la phase folli-
■ culaire par la présence de follicules mûrsou en train de se rompre et par le rut ; la phase
lutéinique par la présence de corps jaunes en voie de développement, à la période d’état
ou d’involution.

Pendant l’anœtriis les organes du tractus génital sont au repos. Pendant le proœstrus
et l’œstrus ces organes se congestionnent, musculeuse et muqueuse de la trompe et de
l’utérus s’épaississent, et l’épithélium entre en activité sécrétoire ; les glandes utérines
présentent une activité qui sera fugace ; les produits de sécrétion serviront sans doute
à la nutrition des éléments séminaux parcourant le tractus génital femelle.

Dans le post œstrus ou phase du corps jaune se distinguent une période anaboliq\ie
ou de formation et une période catabolique ou de destruction. La première est carac¬
térisée par la préparation de la muqueuse utérine à la nidation de l’œuf : développe¬
ment hyperplasique des glandes et formation d’une sorte d’embryotrophe graisseux
produit par la surcharge graisseuse des cellules épithéliales hypertrophiées et disposées
en plis épais. La seconde période est caractérisée par la nécrose de l’embryotrophe qui
s’élimine sous la forme d’un écoulement blanchâtre équivalent à la menstruation de la
femme ; la muqueuse on partie éliminée se répare aux dépens des glandes utérines.

Il existe une analogie évidente entre le cycle œstrien de la chienne et celui de la
femme et des primates. La période anaboliquo du post œstrus chez la chienne et la
période prémenstruellc chez la femme ont l’une et l’autre la signification d’une prépa¬
ration de la muqueuse utérine à la fixation de l’œuf fécondé. De mémo pour la phase
catabolique et la période menstruelle ; la chute de la muqueuse superficielle avec
hémorragie chez les primates et la nécrose de l’embryotrophe graisseux sont phéno¬
mènes analogues représentant la destruction de l’édifice cellulaire construit par la
muqueuse pour loger et nourrir l’œuf fécondé.

C’est le corps jaune qui détermine les modifications utérines préparant la nidation
de l’œuf ; la destruction expérimentale du corps jaune, quand elle atteint un certain
degré, provoque une insuffisance lutéinique empêchant ces modifications de se pro¬
duire. , E. F.

La menstruation, par V. Wallich, in Dictionnaire de Physiologie de Ch. Richet,
t. 10, fasc. .3, p. 605-002, 1925.

Dans ce travail la menstruation est envisagée sous un aspect conforme aux lois
actuelles de la biologie ; le sens du terme n’est. plus réservé au phénomènfe d’exception
qu’est l’hémorragie externe, mais étendu à une fonction, commune à tous les mammi-

352

ANALYSES

fôrcs, bien que d’aspect variable selon les espèces. L’auteur étudie d’abord les pbèno-
inèniw menstruels ; dans une seconde partie av. trouve (‘xposé l’ètat anatomique des
orp;anes génitaux au cours des phénomènes menstruels, dans la troisième partie sont
examinées les causes des phénomènes inenstruers.

La menstruation est un ensemble de phénomènes propres à l’organisme féminin,
qui lui a|ipartiennent tant que dure son activité sexuelle; ils sont cssentiollcrnent
earactérisés par des poussées congestives périodiques des organes génitaux, et accom¬
pagnés de modilications générales transitoires les unes d’ordre psychique et les autres
d’ordre humoral qui constituent le rut. Tout le tracliis génital subit des modifications
anatomiques importantes, et en particulier la muqueuse utériiu- se tuméfie et s’hyper-
jdasie pour accueillir l’Huif fécondé.

.Au point d(ï vue de leurs causes les phénomènes menstruels dépendent des fonc¬
tions d(^ l’ovaire ; en l’absence des ovaires ils ne peuvent se produire ; par contre une
parcelle d’ovairii omise dans une castration ou incluse dans une greffe suffit à condition¬
ner la persistamu! ou le retour des phénomèiu's menstnuds. E. h'.

Greffe testiculo-thyroïdienne pour un cas d’atrophie testiculaire double, par

Dartiguus, fiiill. de la Soc. de. Mhl. de Paris, n" 4, [>. 1 15, 17 février 1926.

l'résentation d’un eunuchoïde de 18 ans chez qui l’atrophie testiculaire post-trauma-
ti<pie. était complète ; la greffe mixte, à la fois thyroïdienne et testiculaire (organes
|)royenaiit d’un cynocéphale) a été récemment pratiquée ; résultat chirurgical par¬
fait. E. F.

Greffe testiculaire globale chez mutilé génital de guerre. Guérison de son im¬
puissance, par DAnnouns, Bull, de la .Soc. île Médecine de Paris, n" b, p. 155, 12
mars 1926.

l’rés(ud,ation d’un jeum^ homme castré total du fait de sa blessure de guerre, laquelle
avait (iiitraîné un arrêt du développement viril somatique et une im|)uissance complète.
Cinq mois après la greffe d’un testicule du cynocéphale l’état psychi(pie est transformé-
et le résultat de la gis'ffe est parfait au point de vue génital. E. F.

Expériences sur le rajeunissement par la sympathicotomie testiculaire chi
mique (méthode de Karl Doppler), par M. de lUiTi.iin d’OiiMON» (d’Amiens), ./.
de Méd. de Paris, au 46, n- 13, p. 267, 29 mars 1926.

De la sympathectomie chimique des artères du testicule, par Fraisse (de
Nice), J. de Méd. de Paris, n- 24, p. 599, 14 juin 19’26.

L’auteur a pratiqué dans un cas la phénolisation <lu cordon selon la méthode de.
Lichtenstein ou de Karl Doppler ; les résultats ont été insignillants ; l’opération de
Steinach send)le préférable à tous points de vue. E. F.

Recherches expérimentales sur l'hyperhormonisation sexuelle, par M'°° Umi-
Toi.ANi I1IU. Mio, .Archivio di Seienze Itioloi/iche, t. 7, n" 3-4, p. 492-420, octobre 1925.

Les glandes s(‘xuelles îles animaux soumis à la greffe ou aux injections d’émulsions
(le glandes génitales homologues présentent l’aspect histologique de glandes en état
de suractivité. Les descendants de ces animaux ont des altérations des os longs duos à
l’inertie fonctionnelle des cartilages d’accroissement. I’. üeleni.

ANALYSES

353

Un cas d’eunuchisme consécutif à la syphilis acquise. Contribution à l’étude
des génito-dystrophies, jiar Etlorc Mariotti, Eiforma mnlica, an 42, n» 19,
p. 443, 10 mai 1926.

La ca.s concerne un homme de 59 ans, ayant contracté la syphilis dans sa jeunesse.
Les testicules sont atrophiés et l’aspect cunuchoïde est caractéristique (figure de vieille
femme). Intéressantes considérations sur l’infantilisme réversif de Gandy, la géro¬
dermie génito-dystrophique de Runimo, l’eunuchisme tardif de Falta. ‘

K. Deleni.

L’ascite hypogénitalique, par Paolo Stancanelli, liilorma medica, an 42, n° 2,
p. 25, 1 1 janvier 1926.

L’existence d’une ascite essentielle dos adolescents a été fort discutée ; le présent tra¬
vail vise à préciser ses caractères et à la distinguer nettement de la ])éritonite tuber¬
culeuse ; l’état thyniico-lymphatique,l’hy[ g t 1 i t l’hypothyroidisme sont les
attributs nécessaires des sujets qui vienne.nt à présenter cette sorte d’ascite.

K. Deleni.

Un cas d’ostéomalacie traité par la radiocastration, par Luigi Gavazzeni et .\u-
gusto JoNA, Diarin Eadioliii/icu, an 5, n» 3, p. 65, mai-juin 1926.

11 s’agit d’une secondiparc qui après ses couches fut prise de douleurs intenses dans
les jambes et dans le bassin ; l’état général devint rapidement précaire. A la radiogra¬
phie, zones étendues de décalcilication du squelette. La castration par icJrayons X réta¬
blit la situation. F. Deleni.

PSYCHOSES ORGANIQUES

Etude sur la réaction de Lange modifiée pour le diagnostic de la paralysie
générale, par .MM. Georges Guillain, Guy LAnoc.iiE et P. Léchelle. Soc. de
Eiolouie, 6 février 1926.

Les auteurs ont étudié lu réaction de Lange modifiée dans 74 cas de maladies ner-
ve.uses diverses. La réaction ne leur a pas paru spécifique de la |iaralysie générale,
car elle s’est montrée, parfois dans cette maladie incomplètiune.nt positive et, de plus,
elle, peut s’observer complètement positive dans des cas de tabes évolutifs, de sclérose
en plaques, de tumeurs cérébrales, d’abcès cérébral, d’encéphalite épidémique. La
réaction du benjoin colloïdal à 16 tulu^s leur a paru donner d(^s résultats plus sensibles
et plus précis. D’ailleurs le défaut d’étendue de la réaction de l’or modifiée, due au
petit nombre de ses tubes, ne permet pas. comme dans la réaction originale de Lange
et dans la réaction du benjoin colloïdal, d’avoir des courbes et ainsi de pouvoir suivre
l’évolution régressive du syndrome humoral d’une fornuî quelcon((U(! île syphilis ner¬
veuse. sous l’influence du traitement. F. F.

Paralysie (générale au début, étude des symptômes les plus précoces pré¬
sentés par soixante-quatorze cas, par Henry A. Hunker (de .New- York), .tme-
rican .J. of llte rned. .Sciences, t. 171, n” 3, p. 386-397, mars 1926.

Il s’agit des symptômes les plus fréquents observés chez des sujets reconnus
ultérieurement paralytiques généraux. L’irritabilité tient le premier rang, ayant été
remaripiée dans plus de la moitié des cas-; vient ensuite le changement du caractère.

354

ANALYSES

avec porta do l’activité, de la spontanéité, et quiétude, le tiers des cas ; amaigrissement,
fréquence un pou moin(irc, tomianco au sommeil, un cinquième des cas. Les troubles
do la parole, la pert(^ de la mémoire et le défaut du jugement, symptômes ayant
pour eux-mêmes une grande valeur, n’ont été constatés dans cette série do sujets
comme modifications précoces que dans le dixième dos cas environ. Affaiblissement
visuel, troubles digestifs, insomnie, fatigabilité, céphalée, tremblement, douleurs
rhumatismales ont été présentés par quelques sujets ; ce sont symptômes indistincts
(|u’il faut néanmoins rechercher quand le diagnostic de nourosyphilis est h faire.

Thoma..

Les nouvelles méthodes de traitement de la paralysie progressive, par V. M.

Gakkebouche, Sovremennaïa Psychoneurolofjia, t. 1, n» 1^ p. 45-51, 1925.

L’inoculation de là fièvre tierce (plasmodium vivax) a donné à G. des résultats très
cncoiiragiuints chez G malades, atteints de paralysie générale. G. Ichok.

Recherches sur la chimiothérapie de la paralysie générale, par Sézary et Barbé,
Encéphale, an 21, n“ 1 et 2, p. 1 et 99, janvier et février 1926.

Compte rendu de recherches poursuivies pendant plusieurs années sur l’efficacité
dans la p.aralysic générale des divers médicaments antisyphilitiques.

L’arsenic est le produit qui donne les meilleurs résultats ; on thérapeutique psychia¬
trique, c’est le résultat mental qui compte avant tout autre ; à cet égard ,de tous les
agents qu’on peut mettre en action c’est lui qui réussit le mieux ; il a une valeur intel¬
lectuelle indiscutable. Mais il faut faire (ieux remarques. L’arsenic pentavalcnt est
incomparablement supérieur à l’arsenic trivalcnt ; parmi les arsenicaux pentavalcnts,
il faut rejeter l’arsacétine qui est d’un maniement dangereux. Le stovarsol donne
dos résultats particulièrement intéressants.

Le bismuth n’a aucune action sur l’état mental des paralytiques généraux ; cepen¬
dant il convient de signaler son action biologique, particulièrem(!nt sur la leucocytosc
du liquide céphalo-rachidien. C’est pourquoi le bismuth est susceptible de trouver
son utilité non pas comme médicament de tond, mais comme agent complémentaire
du traitement de lu paralysie générale. E. F.

Sur les rapports entre la syphilis et la malaria, par Carlo Gobia. Quaderni di
Psychialria, t. 13. n» 3-4, 1926.

Ayant constaté, d’après un copieux matériel de sypliilitiqucs à tous les stades de
l’évolution de la maladie, l’extrême variabilité de l’action do la malaria sur la syphi¬
lis, l’auteur cherche à préciser les conditions dans lesquelles il convient de se pla¬
cer pour taire jouer à l’inoculation malarique le rôle do stimulant immunitaire.

F. Deleni.

Le traitement de la paralysie générale par la malaria, par J. Ernest Nicole et

John P. Steel, Encéphale, an 21, n" 2, p. 116-120, février 1926.

Les autours rendent compte de leur pratique avec 88 cas do paralysie générale
inoculés do la malaria.

Aucun des cas de mort survenus n’est directement imputable au traitement et il no
semble pas que la malaria accroisse la susceptibilité des paralytiques généraux aux
autres maladies accidentelles ; il est vrai que le malade était préparé et que l’incuba¬
tion plutôt longue consécutive à l’inoculation intramusculaire lui permettait de
[jreinin^ des forces avant que la fièvre intervienne.

ANALYSES

355

Los autours ont frôqucmment eu recours à des moustiques infectés alors que
l’inoculation intramusculaire ou intraveineuse n’avaient, pas donné un résultat
satisfaisant ; les piqûres de moustiques ont eu dans ces cas un succès complet.

La malaria thérapeutique est loin d’être toujours conforme à une périodicité rigou¬
reuse quant à la durée des accès, elle est très variable d’accès en accès. Chez certains
malades la fièvre disparaît sans qu’on ait à administrer de la quinine ; inversement,
chez d’autres, on observe <les récidives do malaria.

Les complications do la malaria thérapeutique ne sont ni graves ni fréquentes,
toutefois la jaunisse est l’indication de couper rapidement une fièvre à accès pro¬
longés ou se reproduisant plus d’une lois dans les 24 heures.

Le nombre des améliorations obtenues tant au point de vue mental qu’au point de
vue physique chez les (laralytiques généraux force à considérer le traitement par
la malaria comme le plus pratique et aussi le plus plein de promesses de tous ceux
qui ont été suggérés juscpi’à présent. E. F.

Traitement de la neurosyphilis par la malaria, rapport préliminaire, par
Faul A. O’Leary, William H. GoEKERMANct Stephen T. Parker (de Rochester,
Minn.). Archives o[ Dermalologij and Syphilology, t. 13, n» 3, p. 310-320, mars
1920.

Exposé de l’état actuel du traitement de la ncurosyphilis par l’inoculation mala¬
rique. Des 24 paralytiques généraux francs traités par les auteurs le quart ont pu
reprendre les occupations quelques mois après l’inoculation thérapeutique.

Thoma.

Sur le traitement moderne de la syphilis et de la métasyphilis nerveuse,

liarG. Mingazzini, Biologie médicale, n°7, 1925.

Importante mise au point qui fait notamment ressortir les très grands avantages,
de la cure malarique dans la paralysie générale. F. Deleni.

Les types de neurosyphilis par rapport à leur traitement, par Henry A. Bunker
(do New-York). J. o/ Ihc American med. Association, t. 80, n" 24, p. 1815, 12 juin
1920.

11 est bien difllcile do ilifférencicr les doux types de ncurosyphilis, le type niéningo-
vasculairc, et le type parenchymateux. Toutefois, au point de vue pratique, quand les
résultats des ponctions lombaires et la résistance aux traitements intraveineux font
soupçonner la pré[)aralysio, il faut recourir tout de suite à la malariathérapie.

Thoma.

Un cas typique de paralysie générale tabétique traité par le stovarsol sodique,

par Tito BtGNONE, Pensiero medico, an 15, n» 17, p. 319, 20 juin 1920.

Cas remarquable par le succès obtenu : douleurs disparues, ataxie très améliorée,
sujet bruyant transformé en malade tranquille.

Sur la technique de la préparation du sang malarique pour le traitement
de la paralysie générale selon la méthode Wagner-Jauregg, par Otto Kau-
DERS. Biocbemica e Terapia sperimentale, t. 13, n» 1, |). 33, janvier 1920.

ANALYSES

Relation d’\in cas de syphilis cérébro-spinale traité par l’inoculation des para¬
sites de la malaria, par E. G. Thrasii (il’Alanla, Ga.), American J. 0/ Syphilis,
t. 10, n» 1, p. 04, janvier 1020.

Succès complet, (Ui moins provisoire, chez un dément. Thoma.

INFECTIONS ET INTOXICATIONS

Nouvelle contribution au problème de la syphilis nerveuse conjugale, par Alfr('d
Gordon (de Philadelphie), American J. 0/ Syphilis, t. 10, n» 2, p. 201, avril 1020.

La syphilis nerveuse conjugale est plus fréquente qu’on ne pense. Elle est l’efrct de.
l’infection par un virus ncurotrope de systèmes nerveux prédisposés et souvent fati¬
gués par de communs efforts et des |)réoccupations communes.

'l’ilOMA.

Syphilis exotique et syphilis nerveuse, par A. .Sézary, Presse, médicale, n” 20,
p.252, 10 avril 1920.

L’auteur répond aux critiques objectées à ses précédents articles ; il demeure per¬
suadé que la syphilis nerveuse doit sa systématisation aux qualités du terrain sur lequel
se dévelop))e le tréponème ; ces qualités sont dues à l’évolution spontanée des réac¬
tions humorales à travers les générations et à l’action répétée d’une thérapeutique insuf¬
fisante. E. h’.

Sur quelques cas de neurosyphilis parenchymateuse traités par la protéino-
bismutho-thérapie. La protéinothérapie dans l’infection syphilitique en gé¬
néral, par Angelo Catalano, Iti/orma mediea, an 42, n» 16, p. 369, 10 avril 1026.

L’auteur a obtenu de bons résultats, au poitd, d(! vue neurologique, en traitant des
paralytiques généraux p!ir des injections de lait et le bismuth ; au point de] vm^ meidal
il y a eu une amélioration discrète dans les cas récents. Aucun résultat chez qu(d(pies
tabétiques ; c’étai(ud, il est vrai des cas anciens. Dans la syphilis, la jirotéinothérapie est
à recommander comme moyen d’exalter les défenses de l’organisme.

E. Urîi.iiNi.

La famille syphilitique et la famille cancéreuse, par I'i'hii fuh, Hevae.
de, J^atholayie. ciimparée. el d'Ilyyiène yé.nérale, 20 novembre 192.').

Etude surtout statistiqm^ )d. généalogi<iue. L’auteur t)md à voir dans tous les cancé¬
reux (les syphilitiques ou des hérédo-syphilitiques ; la syphilis prépare les tissus à la
cancérisation. E. E.

Etude radiologique de la syphilis congénitale des os longs envisagée dans la
première enfance, par M. I’éhu, M. Ghanard et M"*” .1. Enselmu (deLyon)../o(/r-
nat de Padiolnyie, el d' Elerlruloyie, t. X, n»2, février 1926, pp. 54-68, 18 ligures.

Les auteurs ont individuali.sé quatre groupes de lésions osseuses causées, chez le
nouveau-né et le nourrisson, par la syphilis congéidlale.

1. Deux variétés assez rares : a) la forme gommeuse et la forme ostéomalacique ou
ostéoclasiaute ou encore destructrice.

IL Deux autres espèces fiahpienics : a) l’ostéochondrite de W'egner-l'ariot. Maladie

ANALYSES

357

cuiiiiiu'iiganl vers le cinquième mois lie la grossesse et qui relève donc plutôt de- la
pathologie obstétricale ; b) la périostite ossifiante ou périostite hyperplasique, d’une
fréquence considérable.

C’est une maladie extra-utérine qui, elle, ressortit à la pathologie de la première
enfance. André Stroiil.

L’étiologfie rhumatismale du rétrécissement mitral ; participation possible de
la thyroïde, par Pr. Merklen et M™' Schneider, liiilt, el Mém. de la Soc. méd. des
Hôpitaux de Paris, an 42, n" 14, ii. 050, 23 avril I920.

L’atteinte primitive liai' le virus rhumatismal de la thyroïde, particulièrement sus¬
ceptible che/. la femme, déterminerait la constitution d’un terrain endocrine favo-
rable’ù l’éclosion du rétrécissement mitral. E. F.

Formes nerveuses de la maladie de Chagas, par Austregesilo, Bull, de la Soc.
de Médecine de Paris, n» 8, p. 277, 24 avril 1926.

Communication sur les formes nerveuses, aiguë et chronique, de la maladie trans¬
mise du tatou à l’homme par le Trialoma megisla.

L’auteur fait une revue des graves syndromes que jieiit déterminer le parasite trans¬
mis : diplégie, clioréo-athétose, paralysie pseudo-bulbaire, symptômes extra-pyra¬
midaux, déficit psychique, etc. E. F.

Syndrome neuro-psychique des colites alcalines (Paramyoclonie anxieuse),

par A. Mathieu de Fossey {de Vichy) et Pierre. Héiiague (de, Paris), Monde

médical, 11“ 085, p. 431, 13 avril 1920.

Les auteurs attirent l’attention sur un syndrome constitué essentiellement par: 1» des
trouilles psychiques caractérisés par l’insomnie avec anxiété nocturne, opposée à une
certaine somnolence diurne des troubles de la mémoire et du langage, des troubles du
caractèriv ; 2“ des troubles du système nerveux caractérisés par le ralentissement des
inoiivements, trembloment et surtout spasmes musculaires fasciciilaires analogues à
ceux du paramyoclomis multiplex, affectant des domaini^s musculaires très variés,
couliHirs fugitives, articulaires ou périarticulaires ; 3” par des troubles colitiques avec
selles alcalines et souvent putréfaction accompagnés d’une réaction hépatiipic.

Ce syndrome est évidemment loin de se présenter toujours au complet, mais dans
toute colite à selles de réaction alcaline un ou plusieurs éléments ih^ syndrome neuro¬
psychique existent, et ce soni, souvent de petits signes, comme le blépharospasme
ou quelque myoclonie, qui révèlent le syndrome.

Le traitement, purement diététique, est rapidement eflicace. E. F.

Paralysie transitoire du facial inférieur gauche sans aphasie chez un scorbu¬
tique atteint de tuberculose pleuro pulmonaire ou de pneumonie droite, par

Said Djémil (de Constantinoide), Bull.el Mém. de la .Soc. méd. des Hôpilaux de
Paris, an 42, n“ 10, p, 400, 12 mars 1920.

r.os imralysics pneiimoniipies affectent d’ordinaire la forme hémiplégique ; on note
aussi des paralysies alternes des inonoplégies, des jiaralysies parcellaires, des paralysies
faciales avec aphasie ; les paralysies faciales sans aphasie, comme dans le cas de l’au¬
teur, sont exceptionnelles. L. F.

ANALYSES

Tétanie chronique des adultes et transplantation des parathyroïdes humaines
selonlaméthodede Voronoff, par Cesare Frugoni et Viltorio Scimone (do Flu-
rence), Presse médicale, n» 23, p. 355, 20 mars 1926.

Int6ressant(! olisorvation d’une tétanie chronique, chez un homme de 21 ans, guérie
par la greffe dans la vaginale du testicule, selon la technique do Voronoff, de parathy¬
roïdes humaines prélevées au cours d’une opération de goitre. 11 s’agis.sait d’une insuffi¬
sance chronique dos parathyroïdes par sclérose des corps épithéliaux chez un hérédo-
syphilitique. Elle se manifesta pour la première fois à l’occasion d’une infection intes¬
tinale ; depuis elle s’était considérablement aggravée, si bien que depuis plusieurs mois
le malade était en proie à dos crises subintrantes; les périoiles d’état tétanique duraient
plusieurs jours avec six ou sept attaques par jour, longues, graves et très pénibles ; les
intervalles ét aient brefs, et pendant leur durée tous his symptérnes do la tétanie latente
restaient nets et vifs. La greffe à la Voronoff mit un terme à cet état. En même tcmjjs
la santé générale du malade, libéré de scs souffrances, s’est transformée ; une vio nou¬
velle de travail et d’activité s’ouvrait devant lui. Enfin, chose théoriquement importante,
riiypocalcéniie disparut à la suite do l’opération. Ainsi une greffe de parathyroïdes
humaines dans la vaginale du testicule a soudainement déterminé la cessation du syn¬
drome tétanique et la modification de l’échange du calcium. E. F.

Traitement de la tétanie infantile avec un extrait parathyroïdien ; relation de
quatre cas, par Lynne A. Hoag et llelon Rivkin (de Now-York), J. ol lhe American
med. Assacialion, t. 86, n» 18, p. 1343, 1" mai 1926.

Résultats très favorables confirmant l’efficacité de la méthode de Collipet Leilch.

Tiioma.

Les sérums antidiphtérique et antitétanique purifiés dans la prophylaxie des
accidents sériques, par G. Ramon, Presse médicale, n" 21, p. 323, 13 mars 1926.

L’auteur concentre les antitoxines tout en rejetai les i)rotéinns nuisibles par sa mé¬
thode dos précipitations fractionnées. Les sérums purifiés ainsi obtenus sont avanta¬
geusement utilisés dans la pratique. E. F. “fS

De la valeur antigène de l’anatoxine tétanique chez l'homme, i)ar Ch. Ramon et
Ch. Zœller, Académiedes Sciences, 1 1 janvier 1926.

Les injections d’anatoxine tétanique sont inoffensives et peuvent provoquer chez
l’homme, comme chez les animaux, une immunité active contre le tétanos ; la dose de
1/2, do 1 et de 2 eme est absolument inoffonsivo et no détermine aucune réaction locale
ou générale ; la première injection d’anatoxine développe l’aptitude fi préparer de l’an¬
titoxine et, par dos injections successives, on accroît dans des proportions importantes
cette immunisation active. L’anatoxine tétanique peut être ajoutée h un vaccin micro-
(jion, tel que celui employé contre lés affections typhoïdes (vaccin T. A. B.), sans que la
production d’antitoxine soit diminuée dans cette vaccination associée.

E. F.

L'immunité antitétanique par l’anatoxine chez l’homme, par Chr. Zoeller et
Ramon, Presse médicale, n” 31, p. 485, 17 avril 1926.

La sénjtliérapio antitétanique no conférant qu’une immunité passive de courte durée
(pi ali(iucment 8 ou 10 jours après l’injection prophylactique), il paraît indiqué do cher'
cher à lui substituer une immunité active, solide et durable.

ANALYSES

359

L’anatoxine, dont l’innocuité est complète, est capable de conférer une telle immu¬
nité. La vaccination par l’anatoxine permet de réaliser une immunité protégeant contre
1.000, 3.000 doses mortelles ou davantage ; quant à la durée de l’immunité on peut
seulement dire, les recherches étant récentes, qu’elle se retrouve six mois après l’immu¬
nisation.

Deux données expérimentales sont intéressantes au point de vue pratique. La pre¬
mière est qu’une injection de sérum, pratiquée le même jour qu’une injection d’ana¬
toxine, ne fait tort ni è la production d’antitoxine, ni à l’installation de la réactivité
acquise. La seconde est que l’addition d’un vaccin microbien à l’anatoxine, loin de
nuire au développement de l’immunité antitétanique, lui est favorable.

On se trouve donc orienté dans les applications de l’anatoxine, et ses indications
paraissent être les suivantes :

Chez un blessé non vacciné, faire simultanément du sérum et do l’anatoxine tétanique
(1 eme) ; renouveler l’injection d’anatoxine après quinze jours, puis après un mois.
Cette façon de faire se propose pour but d’entraver l’apparition d’un tétanos post-
sérique.

Chez un sujet déjà vacciné, pratiquer, à l’occasion d’un traumatisme, une injection
de rappel capable de mettre en circulation à bref délai une forte proportion d’ana-
. toxine.

Dans une collectivité comme l’armée, où la vaccination antityphoïdique est obli¬
gatoire, l’addition d’anatoxine tétanique au vaccin T. A. B. ne présente que des
avantages.

La possibilité d’une vaccination active contre le tétanos est démontrée. Sur les don¬
nées expérimentales et cliniques il est actuellement indiqué de répandre la méthode de
vaccination par l’anatoxine. Il revient à l’infection tétanique de donner la preuve irré¬
cusable de l’efficacité du procédé. C’est donc à la statistique qu’il faudra demander, en
définitive, par l’absence de tétanos chez un grand nombre de vaccinés, l’ultime confir¬
mation des recherches des au leurs. E . F.

Un cas de tétanos de Rose à marche aiguë et à issue mortelle, par Lucien Beco,
Bruxelles-Médical, t. 6, n» 29, p. 853, IG mai 1926.

Chute et légère blessure à la racine du nez. Cinq jours d’incubation. Evolution mor¬
telle en six jours malgré la sérothérapie ; mort à la seconde attaque spasmodique.
Lacunes dans nos connaissances sur la pathogénic du tétanos liumain.

E. S.

Tétanos suraigu à la suite d’un avortement, par .\u vRAy, SncUié d'Obsiélrique
et de Gynécologie de Paris, 8 mars 1926.

Le sérum antitétanique dansle tétanos généralisé, par Saada, Soc. de Méd. cl
d'Iiijgiène du Maroc, 14 avril 1926.

Quatre observations montrent les bons résultats qu’on peut obtenir do la sérothé¬
rapie à condition d’employer le sérum à doses massives dès le début du tétanos, et de
répéter journellement les injections jusqu’à la disparition des symptômes et la cicatri¬
sation de la plaie. E. F.

Deux cas de tétanos infantile guéris par la sérothérapie, par Leenhardt et Re¬
verdy, Soc. des Sc. méd. et biol. de Monlpellicr et du Languedoc, 26 février 1926.

Excellents effets de la sérothérapie chez une fillette de 10 ans et clicz un nourrisson
infecté par la plaie ombilicale. E. F.

3G0

ANALYSES

Contribution à la thérapeutique sérique du tétanos déclaré, pnr MAncEi.

Fi-ogny, Thèse d'Alger, 1924.

l’oiir dimiaiicr le nombre de.s échecs, il importe essentiellenumt de frapper vite, fort,
loiif'temps et par toutes les voies : intramusculaires, intraveineuses et intraracliidienne.

Travail copieux (160 pages), où sont reproduites autour de quehjues observations
personnelles les très nombreuses observations déjà publiées. A. I’.

Sulfate d'atropine et sérothérapie dans le traitement du tétanos, parl.miBRRE.

Siiciété de Palhiilugie exoligue, 1.3 janvier 1026.

L’auteur a pu abaisser de 77 à 20 % la mortalité des tétanicpies à Thôpital indigène
di^ Dakar. Le sérum antitétanique est administré en injections quotidienm^s de 100 crnc
par voie intraveineuse, jusqu’à diminution nettement appréciable des phénomènes
de contracture et d’hyperexcitabilité. Au sérum est associé le sulfate d’atnqjine en
injections sous-cutanées par quart de milligramme.

Ci^s fortes doses de sérum ne déterminent cIk'Z les noirs aucune forte réaction géné¬
rale, immédiate ou tardive. E. E.

A propos du traitement du tétanos par la méthode deBacelli, au point de vue

pathologie comparée, part; ROLLET, Société de Pathologie comparée, l.3avril 1926.

Anatomie pathologique de l'encéphalite en névraxite épidémique, par nod(d-

ph(' Albert Lev, Bruxelles Médical, an 6, n” 2.3, p. 662, 4 avril 1926.

l.a névraxite épidémique, au p(nnt de vue anatomique, fournit le tableau d’une in¬
flammation polioencé|dialitique de type mèso-ectodermi((ue, non purulente, dans la-
ipielh^ hw lésions vascnl, aires prédominent.

L’étude anatomiqui? de la névraxite épidémi(pie a attiré l’attention sur le substra¬
tum anatomiipie et les lésions (pii conditionnent des maladies du système moteur dont
i 'anatomie path(dogi(pie était mal connue ; elle a aussi contribué à établir la frécpience
des troubles psyehiipies, du caractère et du sommeil occasionnés par des lésions de
la base de l’encéphale. Cette étude anatomirine, dépassant le cadre de la niH-raxite
é|ddémique, a ainsi posé des pndjlèmes clinitpies, physiologiques, |isychologiques
et palhogéniques. l'I. P'.

Trois cas d’encéphalite épidémique avec examen anatomique, par Henri Claude
et .1. Cui'.i., Encéphale, an 21, n» 4, ]). 272, avril 1926.

Ci‘S examens anatomiques ont confirmé ce que de nombreuses recherches avaient
déjà fuit connaître, notamment en ce (pii concerne la grande diffusion des lésions, dont
l’étendue ni' permet pas de localisation précise. Ils ont aussi montré que, les lésions
en activité, si elles s’atténuent vile chez certains sujets, peuvent par contre persister
très longtemps clii'z d’autres et avec une grande intensité, ce (pii expli(iiie la persis¬
tance et la progression prolongée des .symplèines dans certains cas. E. P’.

Le Gérant : J. CAHOUJAT

Poiliers. — Société Frani,'nise d’imprimerie. — 1926.

Tome II. N° 5

Novembre 1926

REVUE NEU

IQUE

SUR LES OSSIFICATIONS

ET CALCIFICATIONS DE LA FAUX DU CERVEAU
ET LEUR EXPRESSION CLINIQUE.

{A propos d’une opacité de la faux de cerveau démontrée par la radiographie
dans un cas de céphalée tenace datant de dix ans), (i)

MM. Georges GUILLAIN et Th. ALAJOUANINE.

Les méninges peuvent, être le siège do modifications pathologiques
lentes aboutissant soit au dépôt abondant de calcaire dans la trame de leur
tissu, soit à une véritable ossification. En certains points de la méninge
spinale, la calcification n’est pas exceptionnelle, et l’on sait la fréquence
relative, surtout chez les sujets âgés, des plaques d’arachnitis calcaire de
la région lombaire. Au niveau de la méninge crânienne, la cabdfication
se rencontre également, portant sur l’arachnoïde et aussi sur la dure-mère,
où elle revêt l’aspect de jdaques ou de points de dimensions restreintes,
plus particulièrement autour des granulations de Pacchionni. L’ossifi¬
cation est certainement beaucoup jilus rare ; néanmoins la littérature
anatomique, surtout ancienne, en signale plus d’uu exemj)le portant soit
fùir la méninge crânienne, soit sur la méninge spinale.

Ces modifications du tissu méningé par imprégnation calcaire ou trans¬
formation osseuse peuvent parfois occuper un siège très spécial : le prolon¬
gement interhémisphérique (Ye la dure-mère cérébrale, la faux du cerveau.
Ce siège si localisé du processus d’imprégnation calcaire ou osseuse a
d’ailleurs frappé depuis longtemps les anatomistes ; dans les bulletins des
Sociétés anatomiques, à partir du milieu du siècle dernier, et surtout
Vers 1860-1870, on trouve un certain nombre decasd’ostéomes ou de calci¬
fications de la faux du cerveau, relatés comme des trouvailles d’autopsie.
Nous avons observé deux exemples purement anatomiques de faits de cet
ordre, qui concernent deux aspects très différents de modifications patho-
Jogiques de la faux du cerveau.

(I) CominiiniciiUon faite à la Saciél.é île Neiiroliicfie, le 7 janvier

revue neurologique. — T. II, N” 5, NOVEMBRE 192G 24

G. OUILLAIN ET T. ALAJOUANINE

3&Z

Le premier aspccl, est vraiment relui d’un os enclavé dans la faux du
r.ervcau ; la dure-mère interhémispliérique contient entre ses feuillets
dédoublés une masse de yolume et d’épaisseur variable, dont la forme est
presque toujours celle de la faux, vaguement triangulaire ; les autres
caractères, couleur, eqnsistance, régularité, sont ceux de l’os. Dans notre
premier cas anatomitjUQ^fl Vagissait d’un ostéome volumineux, falci-
forme, long de 10 cSltfOTèTFj^Jnviron, haut de 2 à 3 centimètres én avant,
s’effilant en pointe enlSçWjpL épais de plus d’un centimètre dans sa partie
antérieure. D’aspect blanc ivoire, d’une dureté extrême, cet os falciforme,
n’avait que peu d’adhérences avec la faux du cerveau qui semblait comme
dédoublée à son niveau et s’énucléait aisément. , ,

Le deuxième aspect est très différent ; il ne s’agit plus d’une formation
régulière homogène ; ce sont des dépôts irréguliers, formés de grains plus
ou moins volumineux ou même de masses parfois bourgeonnantes, réali¬
sant fies amas grenus, verruqueux, qui occupent une étendue plus ou moins
importante de la faux et dont la disposition et la forme sont assez varia¬
bles. Dans notre deuxième cas anatomique, il existait ainsi, appendu ou
incrusté dans la partie moyenne fie la faux du cerveau sur sa surface
externe, une grappe bourgeonnante et irrégulière, sans forme définie,
constituée de grains agglomérés d’aspect calcaire, certains gros comme
des pois étant aberrants de la masse principale ; on les écrasait assez
facilement.

En somme, on peut donc décrire deu processus dure-mériens localisés
à la faux du cerveau complètement différents d’aspect : Vosléome falci¬
forme dédoublant la faux et inclus à son intérieur ; les calcificalions de
la face externe de la faux, le plus souvent irrégulièrement distribuées.

Dans les deux cas anatomiques que nous venons de mentionner, il
s’agissait de trouvailles d’autopsie, et la description n’en aurait pas mérité
d’être rapportée, s’il ne nous avait pas été donné récemment de pouvoir
faire le diagnostic clinique de l’existence d’une telle transformation patho-.
lf)giq>ie de la faux flu cerveau, grâce à la radiographie. ILopacité anormale
du prolongement interhémispliérique dure-mérien était, en effet, parfai¬
tement démontrée par la radiographie du crâne chez une femme dont
nous allons relater l’histoire clinique.

La radiographie de face du crâne (fig. 1) montre, en effet, sur la ligne
sagittale, disposée de champ, une opacité considérable de forme triangu¬
laire à base inférieure et à sommet supérieur, correspondant exactement à
la scissure interhémisiihérique et â la faux du cerveau ; l’extrémité supé¬
rieure effilée n’atteint pas la voûte crânienne de laquelle elle semble indé¬
pendante ; l’extrémité inférieure est libre, pendant en clef de voûte. La
hauteur est d’environ 3 centimètres ; la largeur d’un demi-centimètre â
la bas(‘. L’ffpacité est très foncée, uniforme et de bords réguliers.

La radiographie de profil (fig. 2) révèle une opacité vaguement trian-

SUR LES OSSIFICATIONS DE LA FAUX DU CERVEAU 363

gvilairc à base inferieure, à sommet supérieur ; l’angle antérieur est fort
aigu, s’elTilant de façon prononcée ; l’angle postérieur est au contraire
arrondi ; l’image d’ensemble est falciforme. Elle se projette sur la partie
postérieure de la région frontale, un peu au-dessous de la voûte. Elle est
longue de 4 à 5 centimètres, haute de 2 à 3 centimètres à son centre.

Par ailbïurs, en dehors d’empreintes veineuses très marquées, le crâne

n’ofïre rien d’anormal. La situation et la forme de cette image est donc
tout à fait caractéristique d’une opacité importante de la faux du cer¬
veau en sa partie médiane. La régularité des bords, l’épaisseur, la densité
de l’opacité suggèrent l’opinion qu’il doit s’agir plutôt d’un processus
d’estéome que de simples calcifications, bien qu’il soit impossible de l’affir-
luer par la simple radiographie, et d’ailleurs, histologiquement, l’on sait
que la barrière entre les deux groupes est artificielle.

(l. OUILLAIN BT T. ALA.JOUANINE

3Ü4

La (lécouvcrU! j)ar la radiographie de ees curieuses néoformalioiis
au niveau de la faux du cerveau esl donc extrêmement facile, par
la constatation de cette image <'aractéristique. Un problème plus difficile
à résoudre est celui de l’expression c.lini(iue de ces productions patliohj-
giques de la dure-mère, celui de leur rôle dans la production de certains

sym])tômes morbiihis, en particulicT de, céjjlialées pc.rsistantes. L’est à ce
titre (jU(! nous avons cru intéressant d(i rapporter l’histoire clinifjue de la
malade chez laquelle la radiograj)hic du (;râne révéla l’image dont nous
venons de noter les caractères.

11 s’agit d’une femnu! de dl ans, (pu, vers l’Age de 30ans, alors (pi’elle
n’avait jamais souffert de la tête auparavaid,, a noté ra[)j)arition de cépha¬
lée qui survenait au début par périodes de 8 à H) jours, cédant enstiitc
pendant une à plusi(!urs semaines ; cette céj)halée était d’intensité

SUn LES OSSIFICATIONS DE LA FAUX DU CERVEAU 365

modérée; après deux années, elle disparut pendant une période d’envi¬
ron trois ans ; puis elle reparut, restant toujours modérée, occupant un
siège correspondant à une zone allant du verlex à la région frontale,
présentant toujours une évolution par crises d’une dizaine de jours sépa¬
rées par des intervalles de 2 à 3 semaines où n’existait aucune douleur.

Jusque-là toujours modérée, la céphalée, au mois d’août de l’an dernier,
a changé assez brusquement, semble-t-il, de caractère et d’intensité. Elle
est devenue beaucoup plus intense, douleur un peu sourde, comparée à
une brûlure, qui s’atténue par moments, mais, par contre, ne présente pas
d(î grands paroxysmes intolérables. Fréquemment, elle s’accompagne
d’une sensation spéciale sur laquelle insiste la malade ; c’est comme un
« ballottement », un « déplacement » pénible au niveau du vertex. En effet,
le siège n’a pas varié ; la zone douloureuse est décrite de façon précise
comme sagittale allant de la région pariétale supérieure à la région frontale.

La céphalée ne s’accompagne jamais de nausées, ni de vomissements,
mais il existe des sensations vertigineuses, s’atténuant ou disparaissant
avec les variations d’intensité des maux de tête ; à ces moments la malade
a une sensation brusqued’ «étourdissement», et les objets semblent tourner
pendant quelques instants autour d’elle ; ces phénomènes subjectifs
marquent fréquemment le retour de la céphalée ; ils persistent aussi bien
dans la position couchée que dans la station debout ou la marche. A ces
périodes la marche serait moins sûre ; on aurait fait remarquer à la
malade qu’elle marchait de travers ; elle a peur alors de tomber, mais n’a
jamais fait de chute.

La symptomatologie fonctionnelle accusée par cette femme consiste
en céphalées ayant débuté il y a dix ans et ayant augmenté depuis
un an, céphalées qui s’accompagnent de sensations vertigineuses et d’im¬
pression d’instabilité dans la marche. Ce syndrome pouvait faire soup¬
çonner l’existence d’une hypertension intra-cranienne, et c’est dans ce sens
que s’orientait le diagnostic, quand cette malade nous fut adressée à la
Salpêtrière par notre collègue, le docteur Français.

L’examen neurologique objectif ne montre d’ailleurs rien de notable.
La percussion du crâne du vertex à la région frontale n’exagère pas les
douleurs. La marche, un peu titubante aux périodes de céphalée, ne
s’accompagne pas de latéropulsion nette. Il n’y a pas de déséquilibration
les yeux fermés. I.,a force piusculaire et la motilité des membres sont
normales. Les réflexes tendineux, très vifs, ne s’accompagnent pas de
clonus ; il n’y a pas de signe de Babinski. On ne note enfin aucun trouble
sensitif, aucun trouble de la coordination, aucune parésie des paires crâ¬
niennes. Il n’existe pas de modifications du fond de l’œil ni de l’acuité
visuelle.

La ponction lombaire a donné un liquide cé[)halo-rachidien dont la
tension, en position assise, au manomètre de Claude, est de 40 centimètres
d’eau ; le taux de l’albumine est de 0 gr. 22 par litre ; il existe 1,2 lym¬
phocyte par mme,’ ; la réaction de Wassermann est négative ; la réaction
dn benjoin colloïdal est de type normal : 0000022210000000.

306

G. GUILI.AIN ET T. ALAJOUANINE

En KDinmft, rhcz colle f(!inme de 40 ans, soulîranl depuis 10 ans de
céphalées siégeaid. au niveau de la parlie anlérieure cl médiane de la
vnûle crânienne, l’exatnen neurologi(pie esl négalif, le liquide céphalo¬
rachidien normal ; mais la radiographie monlrc rexislcncc d’une ojiacilé
imporlanle de la fau'x du cerveau qui permel d’alTirmer sa Iransformalion
('alcaire el peul-clre son ossificalion.

On doil, devaid, un lel fail, se demander s’il n’exisle pas une relalion
de cause à eiïel enlre la modificalion palhologique de la faux du cerveau
el la céphalée resscnlie par la malade ; on ne Irouve pas, en eiïel, d’aulres
causes plausibles permellanl de l’expliquer. La syphilis ne saurail êlre
incriminée, élanl donné l’absence d’anlécédenls, les réaclions humorales
msgalives ; il faul d’ailleurs signaler qu’un Irailemenl anlisyphililiqiie
prolongé n’a donné aucune sédalion de la céphalée. Par ailleurs loules les
exploralions du syslèmc vasculaire, rénal, endocrinien sonl négalivcs.

On ne saurail évidemmenl aiïirmer que les lésions de la faux du
cerveau sonl la cause des céphalées- de celle malade. Mais il esllroublanlde
conslaler la coïncidence des deux fails, d’aulanl que celte néoformation
méningée n’est pas une lésion banale. Sur 300 radiographies que nous
avons examinées dans la collection de la Salpêtrière, nous ne l’avons
notée qu’une fois, bien qu’Ueuer et Dandy l’aient trouvée un peu plus fré-
(piente. D’autre part, il ne semble pas qu’ici l’opacité méningée soit
une lésion d’accompagnement d’une tumeur, comme Cushing l’a
notée j)our certains méningiomes ; la tension normale et les caractères
cyto-chimiqües normaux du liquide céphalo-rachidien permettent d’éli¬
miner cette hypothèse. L’image radiographique dans notre cas a
d’ailleurs un siège et une étendue très diiïérents de ceux constatés par
le chirurgien américain.

Poser la (juestion du rapport de causalité entre l’altération de la taux
du cerveau cl la céphalée pourrait engager à tenter une thérapeutique
chirurgicale qui, dans le doute, cependant, ne nous paraît pas justifiée!
d’autant que l’ablation du véritable corps étranger qui constitue la néofor¬
mation méningée, à ce niveau, au voisinage des sinus supérieurs, n’est
jias sans danger.

Quant à la cause du dépôt calcaire ou de l’ossification de la méninge,
elle est, ici, fort imprécise. Il n’a existé, chez cette malade encore jeune,
ni traumatisme obstétrical, ni traumatisme crânien de l’enfance ou de
l’adolescence ; on ne note aucune infection dans son histoire, aucun
trouble humoral ou diathésique décelable actuellement.

S’il rappelle l’attention sur une curieuse néoformation méningée dont
l’histoire était surtout anatomique, et s’il montre que sa découverte radio¬
logique est facile, ce cas nous a surtout semblé mériter de poser le pro¬
blème, que nous no voulons pas résoudre avec un fait unique, du rapport
possible entre la céphalée et l’ossification de la faux du cerveau. Ch. A.

SUR LES OSSIFICATIONS DE LA FAUX DU CERVEAU 367

Mc Kendreeet Harry M. Imboden l’ont d’ailleurs discuté pour un cas clini¬
que d’ossification méningée d’un autre siège (méninge frontale et pariétale)
où existaient aussi des céphalées sans signe d’hypertension intracrânienne,
et ils ont eu tendance à résoudre ce problème par l’affirmative. Des faits plus
nombreux pourraient fournir un appoint important à la solution de
cette question qui nous semble devoir rester encore en suspens, bien
que notre tendance soit d’accorder à l’ossification de la faux de cerveau
une valeur étiologique dans la production de certaines céphalées.

BIBLIOGHAPMIE

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LE SYNDROME MYASTHÉNl FORME
DANS L’ENCÉPHALITE ÉPIDÉMIQUE
CHRONIQUE

Auguste WJMMEH et Helge VEDMAND

Dans le polymorphisme symptomatologique de l’encéphalite épidé¬
mique, le syndrome myasthéniforme occupe une place bien modeste.
Dans la littérature déjà si vaste de cette maladie, on n’en trouve que très
peu d’observations. Les voici, brièvement résumées.

Grossman (1922) :3 cas dont deux à accidents aigus, dans le troisième
une « grippe » a précédé de 4 ans les troubles musculaires. Dans les trois
cas, fatigabilité myasthéniforme nette, à localisation bulbaire, surtout,
mais en plus, des membres. Pas de réaction électrique de Jolly. Peu à peu,
apj)arition d’anujotropliies (muscles masticateurs, temporaux, trapèze,
deltoïde, interosseux). Chez l’un des malades, petites secousses myoclo-
niques faciales. L’un des malades a succombé ; à l’autopsie, on a cons¬
taté un processus inflammatoire subaigu du mésencéphale, du pont, de
la moelle, à périvascularites lymphocytaires, à hémorragies multiples,
à légères dégénérations du parenchyme nerveux.

Paulian (1923) : Femme de 25 ans. A la suite d’une phase initiale
fébrile, somnolence, avec diplopie intermittente, asthénie muscidaire
persistante et croissante. Dysmasie, dysphagie. La réaction électrique
des muscles a présenté, à plusieurs occasions, la formule mijaslhénique.
Amélioration passagère, puis mort ; pas d’autopsie.

Sarbo (1921) : Homme de 32 ans. Phase aiguë léthargique, à diplégie
faciale, puis fatigabilité musculaire typique avec, pour quelque temps,
réaction électrique de formule mijaslhénique.

Iligier (1922) mentionne quelques cas personnels, à fatigabilité myas¬
théniforme passagère, sans altération électrique.

Arthur J, Hall (1924) : Garçon de 15 ans, qui, pendant la phase aiguë,
présentait de la fatigabilité myasthéniforme. Guérison, avec toutefois
persistance d’un ti(; d(ïs lèvres.

Tout récemment, enlin, MM. Guillain. Alajouanine et Kalb ont com-
muni(pié à la Société de .Neurologie l’observation détaillée d’un cas de

IIKVUE NliUllOLOQIQCH — T. II. N” 0, NOVEMIlIUi 1926.

LE SYNDROME MYASTHÊNIFORME DANS L'ENCÉPHALITE 369

« forme myasthénique de l’encéphalite prolongée ». Homme de 57 ans.
En janvier 1925, diplopie persistante, ensuite, pendant deux à trois mois,
devenant intermittente, survenant surtout le soir ou après fatigue
musculaire. En octobre 1925, il s’installait une ptose, persistante ensuite,
mais variable d’intensité suivant les moments de la journée. Puis fati¬
gabilité des membres, enfin, de la dysmasie, de la dysarthrieà type myas-
théniforme. Avec cela, hémisyndrome parkinsonien. A l’examen élec¬
trique des muscles, on n’a pu relever la réaction myasthénique.

Vu le nombre resteint de telles observations, nous avons jugé de
quelque intérêt de publier les deux cas suivants.

Cas — Homme, âgé de 42 ans. Quelques traumatismes crâniens antérieurs,
sans signes nets d’atteinte du cerveau.

En octobre 1918, fièvre assez élevée, somnolence marquée, pas de troubles ocu¬
laires ou hypercinétiques. Durée du stade initial, 3 semaines. Dans les mois suivants,
apparition do fatigabilité, myasthéniforme, débutant par des troubles de la parole
qui devient en pou de temps nasale, fortement gênée, troubles de la déglutition avec
régurgitations par le nez. Ensuite, chute de la mâchoire intérieure, le malade devait
la soutenir avec la main. Du côté des membres, pas de troubles à cette époque-là.
Il y avait amaigrissement, éréthisme émotionnel, crises d’anxiété.

Le malade est admis, pour la première fois, dans le service neuropsychiatrique de
Copenhague le 14 sepembre 1919. Selon les notes prises sur le malade, on y a constaté
la parole zézayante, la voix devenait presque inintelligible après une lecture à haute
voix d’une minute. Au dynamomètre, la pression de la main tombe vite à la moitié de
la force initiale. A l’examen électrique des muscles, formule myasthénique de Jolly
des plus nettes.

Les notes ne font pas mention d’amyotrophies localisées. Parésie douteuse du fa¬
cial gaucho. Strabisme latent, réactions pupillaires vives, fond des yeux normal*
Réflexes tendineux vifs, pas de signe de Babinski. Dans le liquide céphalo-rachidien,
les chilïres des cellules et des albumines étaient normaux. Le^ réactions de Was¬
sermann négatives.

On a porté, alors, le diagnostic d’une myasthénie grave. Un traitement aux rayons
de Bôntgen semble avoir produit une certaine amélioration, mais passagère seule¬
ment, la fatigabilité musculaire s’installant peu à peu aussi au niveau des bras. En 1920.
le malade a été soigné pendant quelques mois au Rigshospital;onlui a donné, là aussi,
le diagnostic de myasthénie graver Avec de grands efforts, il est parvenu à accomplir
les besognes de sa profession jusqu’à l’été de 1925.

Le 1«'' août, il est admis dans mon service. Depuis deux mois, forte aggravation
de la dysmasie, de la dysphagie, parfois il avale de travers. Diplopie épisodique.

Examen neurologique. Face atone, mouvements mimiques presque abolis. Ptose
bilatérale légère, impossibilité de fermer complètement les yeux.

Egalité pupillaire, réactions pupillaires bien conservées à la lumière et à l’accom¬
modation. Petite parésie du nerf abducteur gauche, à diplopie correspondante. Ebau¬
che de parésie des mouvements de latéralité des yeux. Champ visuel, acuité visuelle,
fond des yeux, normaux.

Les muscles massétérins sont fortement atrophiés, impossibilité do serrer fortement
'es dents. Grosse atrophie aussi des muscles temporaux, et fosses temporales profon¬
dément creusées. Atrophie considérable de la langue, sans fibrillation, impossibilité
de tirer la langue hors de la bouche. Mouvements incomplets du voile palatin à l’into¬
nation. Gros troubles de la mastication et de la déglutition. Episodiquement, sen¬
timent de suffocation à dyspnée assez marquée.

La parole, toujours zézayante, sourde, indistincte.s’épuise vite, au point de devenir
tout à fait incompréhensible. A l’examen du larynx, parésie modérée des abducteurs
des cordes vocales. A la rhinoscopie postérieure, les orifices des tubes d’Eustache sont

370

.1. WlMMICrt ET II. VEDMAND

béants. A l’otoseopio les membranes Lympaniques, un peu atrophiées, présenteint
des mouvements respiratoires très marqués (rétrécissement à l’inspiration, gonflement
é l’expiration), lo malatlo aceusant, en mémo temps, un tort tintement dans les
oreilles (I).

Pas d’atropliii! nette dos museles du cou. Amaigrissement général des membres
supérieurs et inférieurs, mais pas d’amyotropbies localisées. Hypotonicité prononcée.
La force musculaire considérablement diminuée, sans présenter toutefois la fatigabilité
myastliénitorme nette.

Les réflexes massétérins font défaut, Us réflexe pharyngien très faible. Aux bras,
hyporétlexie tendineuse ; aux jambes, réflexes tendineux normaux. Pas de signe de
Babinski.

A l'examen électrique des muscles, pratifiué par.M. Neel. abolition complète de l’ex¬
citabilité faradi<iuc et galvanique îles muscles massétériens et temporaux, diminution
d’excitabilité avec ébauche de contraction de dégénérescence dans les muscles de la
face. Los muscles de la langue donnent des réactions à peu près normales. Dans les
muscles dos membres, légère diminution de l’arnpliLide des contractions aux excita¬
tions répétées, sans toutefois abolition finale, même après 100 excitations.

Pas de troubles de la sensibilité, ni de la coordination ou des fonctions sphincté¬
riennes.

Le liquide céphalo-rachidien contient 1 /3 de cellules, 0 deglobulines, 6 d’albumines.

Les réactions do Wassermann et de Sigma négatives.

Lo malade est maigre. Pour cent d’hémoglobine 95, d’après Sahli. Globules rouges,
4,7 millions, globules blancs, 9000. L’aspect morphologique aux préparations Leishman,
normal. Tension artérielle de 100 mm. Dans les urines, ni sucre, ni albumine. La courbe
thermo-métrique a présenté des oscillations normales, de môme le pouls. La diurèse
n’a pas excédé 1100 cc. par jour.

L’administration sous-cutanée de pituitrine, à doses do 1 cmc. et d’adrénaline, à
doses intraveineuses d’un demi-milligramme, n’a provoqué aucun effet typique ni
sur la tension artérielle, ni sur la fréquence du pouls.

La radiographie de la région corvico-thoracale n’a pas relevé de signes d’un thymus
persistant ou enlargi.

Lo malade est resté dans mon service jusqu’au 21 décembre 1925. Le traitement,
au moyen de strychnine, de tablettes do supra-adrénaline, n’a opéré que des chan¬
gements transitoires do son état déplorable. Le 23 février 1926 il a dû être admis
pour la troisième fois. Pendant cc séjour, jusqu’au 15 mai 1926, une amélioralion
nette s’est installée iieu à peu ; diminution progressive de la fatigabilité musculaire,
de la dysphagie, de la dysphasio, augmentation sensible du volume des muscles mas¬
sétériens, effacement presque complet des petites afcrophies de la main droite. Quel¬
ques semaines après sa sortie de l’hôpital, lé malade a pu faire un tour à pied d’une
heure de durée, il n’avale plus de travers, il peut parler plus longtemps sons se fati¬
guer, il peut quitter pour des heures son appareil de support pour la mftehoiro infé¬
rieure. Somme toute, pour sa femme l’amélioration de son état est « tout li fait mer¬
veilleuse ».

L’examen électrique des muscles, pratiqué de nouveau le 21 mai 1926, a donné à peu
près les mêmes résultats que celui d’août 1925.

Il faut avouer (jue lors des. séjours antérieurs du malade dans les hôpi¬
taux, le diagnostic, de maladie d’Erb était tout à fait justifié par le tableau

(1) Cc trouble curieux, rapporté par les otologistes à une parésie du tenseur du
voile, palatin, et, surtout, du tenseur de, la membrane tympanique, a fait l’objet d’une
communication pur M. Viggo Schmidt à la Société d’Oto-laryngologie do Copenhague,
le 3 octobre 1925 ; v. Ilo.tpila'slilende, 192t, n® 7.

LE SYNDROME MYASTHÈN IFORME DANS L'ENCÉPHALITE 371

symptomatique ; épuisement musculaire typique avec, de plus, réaction
électrique myasthénique nette.

Si, actuellement, nous nous croyons justifiéi d’abandonner ce diagnostic
en faveur de celui d’un syndrome myaslhéni[orme au cours d’une éncéphalite
épidémique, nous nous appuyons sur deux faits surtout : le rapport chro¬
nologique intime du syndrome myasthéniforme avec le stade initial fébrile
et à somnolence ; puis l’évolution ultérieure de la maladie, disparition
du syndrome myasthéniforme, apparition d’amyotrophies d’origine bul¬
baire.

La fatigabilité musculaire est d’observation courante chez les encépha-
litiques de type symptomatologique très varié. Signalée par Sainton ef
Schulman, Verger et Hesnard, Lévy..., Guillain, Alajouanine et
Kalb y ont de nouveau insisté. Tantôt il s’agit de fatigabilité généralisée,
tantôt localisée.

Quant à la réaction myasthénique de Jolly,on connaît, depuis longtemps,
son apparition occasionnelle dans les affections nerveuses autres que la
maladie d’Erb, de façon que son apparition passagère au cours d’une
encéphalite épidémique n’a rien d’étonnant. Avec l’évolution ultérieure
de l’affection de notre malade, la réaction myasthénique s’efface au
profit d’une réaction de dégénérescence en correspondance étroite avec les
grosses paralysies amyotrophiques qui, actuellement, prédominent dans le
tableau clinique.

Des amyotrophies encéphalitiques, plus ou moins systématisées, ont
été décrites plusieurs fois. L’un de nous a insisté tout récemment là-dessus.
Dans les observations de Lhermitte, Colin et Nicholas, de Krebs, de Sicard
et Clerc, de M'i® Lévy, de Wiinmer, de Goldman, l’atrophie a porté sur
les muscles bulbaires, massétérins, temporaux, de la langue. A noter, dans
notre cas, la parésie des cordes vocales, des tenseurs du voile palatin
et de la membrane tympanique.

Au cas précédent, nous joindrons l’histoire d’un malade dont nous avons
dû changer plusieurs fois le diagnostic pour nous arrêter finalement à celui
d’une encéphalite épidémique chronique à syndrome myasthéniforme
transitoire.

Cas 2. — Homme, âgé de 40 ans, saltimbanque. Toujours robuste, de grande force
musculaire. Affection rénale, il y a sept ans. Il nie l’infection syphilitique. Il n’est pas
buveur. '

En 1919, en Russie, apparut une diplopie, persistante pendant quelques mois. En
même temps, fatigabilité aifSez forte des muscles des membres. Pas de somnolence,
pas d’accidents fébriles nets. A son arrivée à Constantinople, la fatigue musculaire l’a
forcé de passer un mois alité, dans un hôpital. Il n’y avait pas, à cette époque, de
troubles bulbaires. Sorti de l’hôpital, il a pu reprendre son métier de saltimbanque,
il a pu, comme autrefois, porter sur sa main un homme de 70 kilos. Peu à peu, réappa¬
rition de la fatigabilité musculaire, le malade a dû changer sa profession d’acrobate
contre celle de clown musicien. Enfin dès l’été de 1924, il a dû abandonner tout mé¬
tier : pendant quelque temps, il s’est aperçu qu’au cours de représentations sur la
scène, sa voix s’épuisait au point de devenir tout à fait inintelligible pour l’auditoire.
Le matin, sa voix regagnait en force et en distinction. En même temps, trouble de la
mastication et de la déglutition. Il n’y avait pas, à cette époque-lù, de la diplopie.

372

A. WlMMEn ET II. VEDMAND

II est admis dans mon sorvico le 4 août l'J24 pour y rester, avec un court séjour en
dehors jusipi’au 21 avril 1925.

Examen nbieclif. Taille robuste, masses musculaires d’un athlète.

Monvenamts des yeux normaux, pas de ptose, pas ih^ strabisme apparent ; le ma¬
lade accuse de la diplopie en haut et à ^muche. Réactions |)upillaires normales, de
même acuité visuelle, champ visuel, fond des yeux, normaux.

Pas do pai'ésie évidente de la face, mais le malade (^st dans l'impossibilité do sil'ller,
de serrer les lèvres assez étroitement autour de la cuillère pour emi)ècher la nourriture
liquide (hi s’{‘n échapper. Pas d’atrophie nette des lèvres, ni de fibrillation. Après
quelques semaines, on pouvait noter une atrophie indubitable de la langue. Fatiga¬
bilité niar(|uéo de la mastication, avec abolition après 48 contractions. Peu à peu,
'1 s’est installé une atrophie! légère des muscles massélérins et du temporal gauche.
Aréflexie massélérino. Ebauche de parésie du voile palatin dont la contractilité
*’’épuiso a|)rès 13 excitations mécaniques. Pas de [!arésie îles .cordes vocales. Rhino-
lalie ouverte typique et très forte ; pendant la lecture à haute voix échappement
continu de l’air par le nez. Après lecture de 20 secondes, la voix devient presque aphone,
la parole inintelligible. La voix s’épuise moins facilement dans le décubitus dorsal { I ).

A l’e.xamon otologique on trouve les orifices des tubes d’Eustacho béants, le ma¬
lade accuse un tintement d’oreille respiratoire; il n’y a pas de mouvements respira¬
toires lies membranes tympaniques.

Il y a grosse ilysphagie, à régurgitation par le nez, parfois avalement do travers.
Il y a eu quelques accès de suffocation. Le type des mouvements respiratoires est
devenu purem(!nt thoraci(iue.

Au dire ilu malade, il y a eu amaigrissement des masses musculaires de scs bras,
toutefois les membres supérieurs sont restés très musculeux. Seulement, au niveau
des sus-épineux et dos int(!rosseux de la main droite, on remarque de petits enfonce¬
ments. La pression dynamique est de 25 à droite, de 32 à gauche ; après 20 pressions,
le chiffre est tombé à 13. Ebauche d’hypotonicité, réflexes tendineux vifs.

Aux membres inférieurs, atrophie légère des muscles de la cuisse droite. Hyper-
tonicité légère. Force musculaire assez bonne, mais s’épuisant vite. Après un repos
de 30 secondes, la force est rétablie.

Farésie di's plus nettes des muscles abdominaux, impossibilité de se drosser sur
son séant. Les réflexes abdominaux sont vifs. La marche un peu traînante.

L'examen électrique des muscles relève, dans l’hypothenar et l’adducteur du pouce
de la main droite, une hypoexcitabilité faradique et, au courant galvanique, des con¬
tractions lentes, tentaculaires et l’inversion de la formule de contractilité ; dans les
muscles correspondants de la main gaucho, ébauche, de réaction do dégénérescence;
dans la langue, réaction de dégénérescence nette.

Pas de troubles de la sensibilité ou de la coordination, ni des fonctions sphinclé-

Liiiuide céphalo-rachidien : 4 /3 de. cellules, 0 do globulines, 10 d’albumines. Réactions
de Wassermann, de Sigma, pratiquées à plusieurs reprises, ont toujours été négatives.

Examen du sang : 5,2 millions d’érythrocytes, 0000 de leucocytes. Aspect morpho¬
logique normal. Le sucre du sang 0,095 %, celui du liquide céphalo-rachidien 0,070.
L’épreuve d’hyperglycémie provoquée donne des résuitats normaux. Dans les urines,
pendant quelques jours, du sucre, puis pas de glycosurie. La diurèse ne dépasse pas
1000 cmc. par jour. Pas d’hyperthermie. Le métabolisme basal, examiné à l’appareil
de Krogh, donne des chiffres normaux.

L’état du malade, pendant son long séjour dans le service, a présenté dos rémissions
et des exacerbations de ses divers symptômes. Peu à peu, il s’est installé une amélio¬
ration ([ui a continué après sa sortie de l’hôpital. En février 1920, il dit se porter mieux
que pendant des années : il n’éprouve que très peu de dysmasie et de dysphagie, tandis

( 1 ) L’otologistea supposé que l’épuisement de la voix était dû, partiellement au moins,
à la fatigabilité des muscles de la paroi thoracale, vu qu’on n’a jamais pu constater la
paralysie cies cordes vocales.

LE fiYNDIWME MYAFiTHÊNIFOBME DANS L'ENCÉPHALITE 373

que par moment la voix devient aphone. Des accès de suffocation s’installent lors¬
qu’il essaye de travailler.

Pour avoir un examen neurologique nouveau, on l’a fait rentrer dans le service,
p^ G mars 192G. La fatigabilité myasthèniforme des muscles ne se constate plus que
pour la voix qui, après la lecture à haute voix de quelques minutes, devient nasonnèe
et indistincte. A la laryngoscopie, légère parésie des abducteurs des cordes vocales.

L’atrophie des muscles massétérins et du temporal gauche est à présent douteuse,
l’atrophie modérée de la langue n’a pas progressé. Ebauche de dysmasie. Ordinairement,
d n’y a pas régurgitation des liquides.

Au niveau des mains, enfoncement des interstices dorsaux, de la tabatière surtout.
La force, musculaire dos membres reste toujours assez pauvre pour un athlète.

L’examen électrique ne relève plus rien d’anormal dans l’excitabilité des muscles
dos mains. Dans la langue, la réaction de dégénérescence persiste.

Dans ce cas, le diagiiosLic de myasthénie grave, suggérée par l’anam¬
nèse, a dû être assez vite abandonné, vu l’apparition des paralysies atro¬
phiques et, partiellement, réaction électrique de dégénérescence. Pendant
(juclquc temps, on s’est arrêté au diagnostic d’une paralysie bulbaire
jirogressive. Mais, dans ce cas-ci comme pour notre premier malade, Vévo-
lulion ullérieure ne nous semble pas cadrer avec une telle supposition.
En effet, chez ce malade aussi, il y a eu amélioration considérable, eir
dépit d’une durée totale de sa maladie de 2 à 3 ans au moins, ce qui ne
va pas bien avec une paralysie bulbaire progressive.-

En plus, en regardant de plus près l’histoire pathologique du malade,
on est porté à faire remonter sa maladie à 1919, époque de la diplopie et
des premiers accidents myasthéniformes. C’est là un mode de début qui
rappelle celui du malade de Guillain, Alajouanine et Kalb. Certes, chez
notre malade, il y a eu ensuite un intervalle libre (?) d’une 'durée considé¬
rable. Or, le fait d’un intervalle, même très prolongé, entre les accidents
initiaux et les manifestations tardives de l’encéphalite épidémique est,
à présent, un fait assez souvent constaté. Dans l’observation de Goldman
aussi, une « grippe » avait précédé de 4 ans le syndrome myasthèniforme.

Somme toute, pour les deux malades de notre observation, la supposi¬
tion d’une encéphalite épidémifjue chronique à syndrome myasthéni-
forme passager nous semble le plus vraisemblable.

Malheureusement, nousf ne pouvons pas, pour le moment, apporter à
l’appui de notre diagnostic des deux cas relatés la vérification finale que
donneraient les résultats d’une autopsie. Mais, vu l’ignorance qui règne
toujours sur l’étiologie du syndrome d’Erb, on aura le droit, à notre avis,
de faire entrer l’encéphalite épidémique parmi les facteurs pathogènes
qui sauraient engendrer parfois un syndrome myasthèniforme passager.

Que penser de la pathogénie intime d’un tel syndrome encéphalitique ?
Pour Marincsco, dans sa récente et importante étude sur la myasthénie,
celle-ci représenterait «une dystonie végétative» d’origine vraisemblable¬
ment surrénalo-sympathique. Cette idée pathogénique, critiquée du reste

374

A. WIMMEB ET II. VEDMAND

par Sézary, on pourrait à la rigueur la concilier dans nos cas avec l’in¬
fection encéphalitiquc, vu que nous constatons assez souvent dans cette
maladie des troubles végétatifs d’allure « endocriniens». Du reste, dans ces
cas, la supposition d’une atteinte directe des glandes endocrines doit céder
à la théorie d’un trouble de la régulation centrale sympathique, due aux
lésions du mésencéphale, en premier lieu ceux du plancher du troisième
ventricule.

Chez nos malades toutefois, l’examen objectif, les expériences pharma¬
codynamiques ne relèvent pas trace de « dysvagotomie végétative ».

Pour nous donc, l’idée d’un trouble endocrinien semble peu vraisem¬
blable, dans nos cas au moins. On pourrait plutôt supposer une action
délétère sur les muscles de toxines produites par le virus encéphalitiquc.
Malheureusement, nous ignorons si réellement il y a dans l’encéphalite
de telle production de toxines. Et, 'tandis qu’on pourrait bien par l’a(;tion
de telles toxines, s’expliquer la l^atigabilité myasthénique, il faut pour
rendre compte des amyotrophics, bulbaires et autres, recourir à la sup¬
position de lésions analomo-palhulogiques nettes au niveau du bulbe. Alors,
pour no pa. trop compliquer l’aiïairc, on croirait plutôt que dès la pre¬
mière époque de l’afTection de nos malades, il y a eu les lésions ordinaires
et bien connues de l’encéphalite épidémique chronique, c’est-à-dire des
périvascularites, des dégénérescences parenchymateuses à localisation
surtout bulbaire.

Avant de révéler par des amyotrophies nettes leur présence dans l’axe
cérébro-spinal, les lésions anatomo-pathologiques ont causé seulement
des « troubles <je fonction » au niveau des muscles, fatigabilité myasthéni-
forme, réaction électrique de Jolly typique (cas 1®'"). On sait que la réaction
myasthénique de Jolly et qui s’apparente, du reste, avec la réaction d’épui¬
sement de Benedikt, a été retrouvée dans fies cas de poliomyélite chronique
(Jolly) dans la sclérose en plaques (Kollarits), dans quelques cas rares
de tabes, dans la maladie de Basedow, parfois dans l’hystérie, la neuras¬
thénie, etc. Oppenheim l’a constatée chez de jeunes soldats sains, Mari-
nesco l’a produite, expérimentalement, .à l’aide de la bande d’Esmarch.
Selon Marcy, Rautenberg, hi muscle en état de dégénérescence progres¬
sive semble jjrésenter, dans quelques cas au moins, la réaction myas¬
thénique passagère.

Il n’y aurait donc rien d’étonnant dans l’apparition transitoire d’une
réaction électrique myasthénique au cours d’un syndrome arnyotro-
jdiique bulbo-spinal d’origine encéphalitique. On aurait affaire à une de
ces « myasthénies épisodicpies » dont parle M. Moutier dans son article
sur la myasthénif! tlans « La pratique neurologique ».

Erb, en publiant ses trois observations classiques de myasthénie, a
jfarlé d’un complexus lUfiiveau vraisémblablemenl bulbaire. On sait que
les recherches anatomo-jtathologiques ultérieures ont plutôt orienté les
idées pathogéüi(|ues vers l’origine musculaire ou, peut-être, endocrinienne
de la’ myasthénie, 'l'outefois, en observant au cours d’une encéphalite
épidémique chronifiue ce syndrome myasthéniforme, on se rappelle l’idée

LE SYNDROME M YASTHÊN I FORME DANS I.'ENCËPII ALITE 375

de Brissaud, émise il y a plus de vingt ans, à savoir, que la myasthénie
serait « le degré le plus faible » des polio-eneéphalo-myélites. Sans aucun
douté, une telle conception restera toujours douteuse quant à la ma¬
ladie d’Erb-type. Mais des observations telles que les nôtres, puisées dans
le polymorphisme symptomatologique de l’encéphalite épidémique chro¬
nique, font de nouveau ressortir l’intuition géniale de l’illustre maître
de la neurologie française, comme l’a déjà fait la surrection de ses idées
si justes sur l’importance fondamentale des lésions du locus niger pour
la réalisation du tableau clinique du syndrome parkinsonien.

liinLIOGHAl’IllE

BnissACD et LANTZENBEno, Archives gén. de méd., 1897, 8« sér., l. 7, p. 257.

Guillain, Alajo\janine, Kalb, Revue ncurologigue, 1920, t. 1, p. 39.

Grossman, Journ. of nerv. ci meiii. diseuses, 1922, vol. 55, p. 33.

Hall, Arthur J., Epidémie encephaliiis, London, Bristol, 1924.

lIiGlER, Deuische Zeilschr /. Nervenhlkd, 1922, vol. 75, p. 250.

Lewandowsky, Handb. d. Neurologie, Berlin, 1911, vol. Il, I.

Marinesco, Annales de médecine, 1925, t. 17, p. 437.

Paulian, Bull, el mém. soc. méd. hôp. de Paris, 1923, vol. 39, p. 1523.

Raymond, Pathologie nerveuse, Paris, 1910 (V® partie).

Sarbo, analysé dans Zentrbl. f. ges. Neur. el Psijch., 1922, vol. 27, p. 509.

WiMMER, Chronic épidémie encephaliiis, London, 1924.

WiMMER, Revue neurologique, 1925, t. I, p. 841.

III

TROUBLES SENSITIVO MOTEURS
D’ASPECT RADICULAIRE ET TROUBLES D’ASPECT
CÉRÉBELLEUX PAR LÉSION CORTICALE (i).

(Jl propos d’un cas de paralysie cubitale atypique, avec dysmétrie et léger
tremblement intentionnel, par lésion corticale probable.)

Gustave ROUSSY et Garrielle LEVY

Nol ru attention a été attirée, àproposd’un malade dontnous rapportons
ici l’observation, sur les troubles sensitivo-moteurs d’apparence radi¬
culaire, et aussi sur les troubles moteurs d’apparence cérébelleuse qui
p(mvent survenir à la suite de (îertaines lésions localisées, traumatiques
ou vasculaires, du cortex.

Nous avons eu, en effet, l’occasion d’observer, cluiz un homme de 71 ans,
une paralysie cubitale gauche atypique, survenue à la suite d’un ictus,
et coïncidant avec des signes pyramidaux et sensitifs qui ne permettent
guère d(i doute sur le siège cortical de la lésion causale.

Au tableau symptomatique que nous venons d’esquisser ^e surajoutent,
chez ce malade, des phénomènes de dysmétrie légère et de tremblement
intentionnel au niveau du bras atteint qui ne paraissent pas relever entiè¬
rement d(!s troubles sensitivo-moteurs coexistants.

Et c’est précisément la coexistence de ces d(!ux ordres, de faits : trou¬
bles apparemment radiculaires, d’une part, et troubles apparemment
cérébelleux, d’autre part, surv(;nus simultanément à la suite d’une
lésion corticale qui nous a poussés à exposer ici his discussions que sou¬
lèvent l’analyse clinique de tfds faits, (d huir int(!rprétation pathogénique

M. Gilbert, i'ifjô de 71 ans, oiitillour mécanicien, est liospitalisé à Paiil-Hroussc parce.
(]u’il ne lient jilns su servir do sa main xauclie pour travailler, et il était gaucher. Il
raconte l’iustoiru suivante :

A la lin de, nui 1925, le malade a ressenti pendant la nuit des fourmillements
dans le bras gaucho ; et le lendornain pendant qu’il travaillait, il a senti brusque¬
ment SOS deux doigts cubitaux s’engourdir, et n’a plus pu serrer son marteau. « Mu
main est devenue, folle, et mon bras avait un peu la tremblote. »

(I) Communication fuite à la Société de Neurologie, séance du G mai 192G.

cnoLooiouE.

1920.

TROUBLES SENSITIVO-MOTEURS D'ASPECT RADICULAIRE 377

Il lU! sentait rien d’anormal en dehors do cola, aucun vertige, ni aucun signe quel¬
conque au niveau do la facoy du bras ou de la jambe. La parole était normale.

Il a voulu persévérer dans son travail, mais au bout du troisième jour, il n’a pas pu
lo continuer, et n’a d’ailleurs jamais pu le reprendre.

La faiblesse do la maia gauche « qui n’avait pas une bonne direction », et dos four¬
millements dans les deux derniers doigts ont subsisté, sans aucun phénomène douhou-
reux, et lo malade a été consulté succcssivcmcmt dans deux hôpitaux, où il aurait
été soigné pour une névrite du cubital.

Trois mois après, au cours d’une promenade, le malade est tombé, sans avoir éprouvé
.<le vertige, et, selon lui, à cause d’une ornière. On l’a relev'é, et il est rentré tout seul,
à pieds, à 1 km. de là. Il a dîné et s’est couché comme, d’habitude.

Le lendemain matin, quand il s’est lové, le bras gauche était « comme mort ». 11 ne
pouvait plus du tout lo remuer. II n’y avait rien du côté de la face, ni du membre infé¬
rieur. La parole était normale.

Trois jours après, il est allé consulter dans un hôpital où on lui a parlé d’hémiplégie.
Le bras gauche est resté complètement impotent pendant un mois. Puis la motri¬
cité est revenue peu à pou, mais jamais l'amélioration n’a dépassé l’état actuel.

Depuis lors, il n’est rien survenu d’autre. Le malade dit que parfois il « fourche un
peu » en parlant ; ceci depuis son deuxième ictus.

Anlécédenis: Ethylisme avéré. Pas de spécificité connue. Marié, n’a jamais eu d’en¬
fant. La femme n’a pas fait de fausse couche.

Pas de maladie antérieure, sauf une congestion pulmonaire (?) en 1907.

Mémoire bonne. Psychisme normal.

Etal actuel : le malade se présente comme un individu normal, sans aucune asymé¬
trie faciale, ni aucun trouble de la parole.

Mais sa démarche est celle d’un petit hémiplégique gauche. Il traîne très légèrement
la jambe gauche, et ne mobilise pas le bras gauche au cours de la marche.

11 tient les doigts de la main gauche fléchis, le pouce étendu (un traumatisme a d’ail¬
leurs sectionné le tendon fléchisseur du pouce). Quand on lui demande d’ouvrir les
doigts, on constate que les deux doigts cubitaux restent demi-fléchis, et que l’effort
que fait lo malade pour les défléchir provoque un léger tremblement du membre supé¬
rieur gaiiche.

Cette griffe cubitale n’est qu’apparente, en ce sons que les doigts sont fléchis au
niveau de leur première phalange, contrairement à ce que l’on observe dans la paralysie
cubitale périphérique. Le cinquième doigt est plus fléchi et plus irréductible que le
quatrième. Cependant, on parvient à les étendre tous les deux progressivement. Aus-
sitôt'*qu’on les lâche, ils reprennent leur position habituelle.

Le malade ne peut pas les étendre volontairement do façon comiilète, mais il
ébauche le début de l’extension, et se sert de sa main droite [)our la compléter passi¬
vement. II ne peut qu’ébaucher l’écartement des doigts, et ne peut pas du tout les
rapprocher. Il n’exécute pas la flexion des doigts après extension ilc la première pha-
lange. ,

Il ne peut que très difficilement opposer le pouce, à l’index et au médius gauches,
et il ne l’oppose pas du tout, aux deux derniers doigts (h^ pouce est incapable de,
fléchir à cause du traumatisme). 11 ne peut pas davantage faire les cornes.

Tous les petits mouvements coordonnés di“s doigts gauches sont d’ailleurs impo -
sibles.

Il ne peut pas déboutonner sa chemise avec sa main gauche, (d on remarque qu’il
no se sert jamais de cette main pour les mouvements usinds : s’habiller, se déshabiller,
etc. Quand on lui en demande la raison, il répond invariablement « ma main est
folle » ou » je n’ai [las de direction ».

Tous les autres mouvemeilts des doigts, du poignet et des autres segments du
membre supérieur gauche sont bien effectués, mais avec une diminution de la force
nette dans tous les segments.

Tous les mouvements sont parfaitement exécutés au niveau du membre supérieur
ilroit, et avec une force normale.

REVUE NEUROLOGIQUE. - T.

E 1920.

378

liOlISSV KT G. LEVY

Au niveau îles membres inférieurs, les mouvernenls sont normalement exécutés
(les (leux C()tés. loi force musculaire paraît un peu diminuée au niveau de. la jambe
fîauclie. La flexion et l’extension de la jandje ('anche provoquent une flexion et une
extension syncinéticpies du bras du même C(Mé.

Les nvnwenimls ijtissi/s montrent l’existence d’une hypertonie léffère mius certaine
au niveau du inemlire supérieur (îaiiche. Kt lorsque, le bras étant fléchi, et l’avant-
bras en pronation, on li'iite de remettre ce dernier en supination, on éprouve une ri'îsis-
tance maripiée. L’avanl-bras revient d’ailleurs à sa iiosition première, aussitôt ipt’on
l’abandonne.

■ lu niucau de la face, il ii’existe aucune asymétrie a|i|iréciable. Tous les mouvements
du facial sont Idon exécutés, sauf Tocclnsion isolée de rreil «'anche, mais qui n’a jamais
été possible, au ilii'e du malade.

Le peaucier se contracte sensildement de faipm ét'ale des deux côtés.

l'’ig. 1. — Aspect (le la main au repos.

Les piipiUe.it sont ('(('aies, et r('!a('issent normalement à la lumière.

l’as d’hémianopsie.

Le rélle..ee, inannélérin est iiormal. Les réflexes du unité et du pliaruiix sont normaux.

Les r/'lle,.ras le.ndiiieii.r sont nettement exiUtés au niveau du membre âtS^^tTr'Jîauche
radial, cuijito-pronateur, olécranien.

Le rélle,.ie. r(diilieii est aussi un peu plus vif à ('auche.

Les achilléenit sont vifs des deux côtés.

Le ré//e.re plnnhnre est en flexion à droite. On constate une petite ébauche d’extim-
sion de Torleil à (,'auche.

L'e.eamen de l’appareil eéréhelteii.r met en évidence les phénomènes suivants :

L’épreuve, du diiii/l sur le, nez est très correctement exécutée à droite. A ('auche, on
eonstai.e un h■■f'er Lrenddenu'id ipii survient aussitôt (pie se fait la tentative de inoii-
venieul, puis des ressauts. I.e doi('t atteint difficilement le but, et le dépasse souvent
après l’avoir al teint.

Le malade observe de nouveau (pie ce bras « n’a pas de direction ». Même consta¬
tation dans l’épreuve du doi('t sur l’oreille, ou de la jonction des deux index.

Tous ces troubles sont nettement aicciilués par l'acclusiun des ijeiix.

TROUBLES SENSITIVO MOTEURS TTASPECT RADICULAIRE 379

Lo iiiiilado peut porter un verre à sa bouclic, mais non sans trembler légèrement.

Les marionnettes sont exécutés très normalement à droite. A gauche, le mouvement
est très lent, incorrect et finalement impossible. EnTinla main gauche plane légèrement,
et festonne dans l’épreuve de la préhension.

On ne constate aucun trouble de la série cérébelleuse au niveau des membres infé-

E.canien de la sensibilité :

Sensibilité subjective : aucune douleur.

Sensibilité nbjeclive : snper/iciellc : liijpoeslliésie dans le territoire du cubital au
niveau de la main.

leî pinceau est penju, mais moins nettem('nt au niveau des deux doigts cubitaux et
de l’hypothénar ipie dans les autres régions de la inaiTi. l.'uuale est a peine perçue au
niveau du petit doigt, elle n’est pas perçue au niveau de l’hypcdhénar, mais corrcc-
le.ment sur le resti? do la main et sur tout l’avant-bras, y compris le bord cubital.

Sensibilité Ibenniipie : le chaud et le froid sont p(!rçus de façon moins nette au niveau
de l’hypothénar et du 5“'doigt gauches.

Sensibilité pro/onile : plus nettement atteinte .

Le sens des alliludes est correct pour la main etlesdolgts radiaux, et tousleç autres
segments du nnunbre, dont le malaih! peut parfaitement re|iro(luire les attitudes, les
yeux fermés, mais il ne reconnaît pas les attitudes ipi’on imprime aux deux der¬
niers doigts.

Le sens sléréoiinoslii/uc est cons(n'vé. (tependant les petits (dijets, tels qu’un bouton

3-0

■ a. noussY et g. levy

0,1 imo pliiino, qui sont bien identifiés à droite à l’aide d(is deux doigts cubitaux seuls
et du (jouce, ne le sont pas à gauche dans les mêmes conditions. Peut-être faut-il
incriminer l’inipossibilité de flexion du [(ouce,.

Le compas de Weber montre que les deux pointes sont perçues à droite, au niveau du
tliéiiar et de l’hypothénar, et à gauche, au niveau du thénar avec un écartement de
il. et ne sont perçus au niveau de l’hypothénar gauche qu’avec un écart de 7.

La sensibilité osseuse au diapason parait légèrement diminuée au niveau du bord
cuijital du liras gauclie et au niveau du .'3® doigt.

On ne constate aucune atrophie marquée au niveau de la main. Le bras gauche
d,ius son eusem'jle paraît un peu atru|)hié, mais le malade reconnaît lui-même qu’il
n’utilise presque pas ce membre.

La lempéralure locale est nettement plus liasse à l’avant-bras gauche et à la face
palmaire de la main gauche qu'à droite.

L'emmvi élrrlriiiae, pratiqué par M. Uourgiiignon, a montré une 'dégénérescence fas-
cioulaire partielle et parcellaire dans le domaine du nerf radial et la même dégénéres¬
cence, au niveau de la main dans le territoire du cubital et du médian, avec prédo¬
minance sur le territoire cubital. Cet examen fait d’ailleurs l’objet d’une communi¬
cation isolé ■ de cet auteur.

Enfin, l'e.eamen somatique du malade ne révèle rien d’anormal, sinon une tension
artérielle : à 21 1/2 — 12 au Pachon, et l’existence d’une réaction de B. W. faiblement
positive dans le sang.

Eu résumé : paralysie cubitale gauche, atypique, avec trouble, s légers do la sensi¬
bilité superficielle, et troubles plus marqués de la sensibilité profonde dans le même
territoire.

Hypertonie, exaltation Iles réflexes tendineux gauches, avec ébauche homolaté¬
rale d’extension de l’orteil.

Enfin, asynergie, et Irembleninnt intentionnel au niveau du membre supérieur
gauche.

Tous cos signes sont survenus à la suite de doux petits ictus, répétés à trois mois
d’intervalle.

Coniniunl pnut-on iiit.nrprétnr l’obsiirvation que nous venons de
présenter, et quel est le sièfre de la lésion qui a déterminé cette symp¬
tomatologie particulière ? C’est ce que vont nous enseigniir la .simple
analyse des faits d’urn; part, et l’étude de faits collectés antérieurement
par d’autres auteurs, d’autre part.

Si l’on approfondit, en efbit, l’iiistoire et l’examen de notn; malade,
on constate :

1° L’e.rislencp d'une alleinle sensiliuo-fnalrice dans le lerrilnire du euhi-
lal, aven alleinle du sijslènie pi/rarnidal ;

2° L’exislenre de Iroubles moleurs non pi/rarnidaux : dtjsmélrie légère
el pelil Irenibletnenl inlenlionnel.

Pour ce qui (îst de l’atteinte au niveau du territoire cubital, celle-ci
diffère du tableau d’uiuî névrite périphériqiK! ou radiculaire du cubital
par ;

a) L’allilude de la main, toiit à fait atypique, en particulier la flexion
des premières jilialanges ;

b) L'exatlatiun des réflexes lendineux du membre attcdrit, et la coexis¬
tence d’une eonlrarlure du lijpe pgrainidal, avec ébauche- du signe de
Babinski ;

c) La lopograpliie inégaleinenl parcellaire des troubles de la sensibilité

TftOUBLB?; SENSITIVO-MOTEURS D'ASPECT RADICULAIRE 3S1

aux différents modes, et leur prédominance sur la sensibililé profonde ;

d) L’absence d’alrophie musculaire locale.

Quant au deuxième ordre de troubles moteurs, il impose la discrimi¬
nation suivante : s’agit-il de phénomènes alaxiques, secondaires, aux
troubles de la seAsibilité profonde, ou de phénomènes cérébelleux ?

En faveur de l’ataxie, plaident : l’exislence de troubles de la sensibilité
profonde, el l’augmenlalion de la dysmélrie par l’occlusion des yeux.

En faveur de l’aspect cérébelleux de ces phénomènes, on peut invoquer :

La limilalion extrême des troubles de la sensibililé profonde qui contraste
avec cette impotence globale du membre supérieur ;

Le mode d’ apparition sirnullané des deux phénomènes, et leur dislinc-
lion SH 6/ec//üe faits par le malade lui-même: «mes deux doigts so sont
•mgourdis, et mon bras a perdu sa direction » ;

La présence d’un léger Iremblemenl inlenlionnel ;

Enfin l’existence d’une certaine incerlitude et d’une tendance à planer
dans la préhension des objets avec la main gauche.

L^’adiadoCocinésie que l’on observe chez notre malade peut être attri¬
buée à l’hypertonie légère du bras gauche. Il s’agirait dans ce cas l’une
pseudo-adiadococinésie d’origine pyramidale, dont on ne peut, par consé¬
quent, pas tenir compte dans l’évaluation des phénomènes moteurs
pseudo-cérébelleux.

Siège de la lésion.

En présence de manifestations sensitivo-motrices pseudo-radiculaires
et de symptômes frustes d’allure cérébelleuse, à quelle lésion peut-on
attribuer ce tableau clinique ?

Pour les raisons que nous venons d’envisager plus haut, rhypothès(!
d’une lésion périphérique ou radiculaire nous paraît devoir être complè¬
tement rejetée.

Peut-il s’agir d’une lésion médullaire ou médullo-radiculaire ?

Le mode d’apparition des troubles, leur évolution, leur localisation
et leur atypie, enfin l’absence d’atrophie locale s’opposent également à
cette hypothèse. /

Si l’on se reporte, en (dfet, au mode d’apparition des symptômes, on
constate qu’ils sont survenus à la suite d’un léger ictus, sans pi^rte de
connaissance, et que, trois mois après, la lésion artérielhî s’est. vraisem¬
blablement complétée, provoquant une monoplégie brachiale transi¬
toire, et laissant à sa suite les troubles antérieurement établis, dès le
premier ictus.

Et même la précision du récit du malade et des signes observés par
nous ne laisse pas de doute sur le siège cortical et rolandique di‘ la
lésion artérielhî qui a retenti sur le centre brachial, dès le premier iel us.

a. Koussy ht c. levy

38-Z

(;l firovo([U(> iinin(!(liaL(!in(!iiL la (loiihh; syiiiploiiialologid dccriLa ci-
di^ssiis.

l'in (iffal, riiÿ|)()l.lu!S(! d’iiiKi làsion du (•.(‘rv(d(d. ou dos voi(!S o,orébol-
I(Uis(îs po.ul. ôlia; ocarlia?, ôtant, douuôs 1(!S sym|)tôino.s pyramido-S(Uisi-
(,ifs prcsontôs ])ar iioLr(! nialad(î, (it l'ab.s('U('o d(i troliblos côrcbolloux
frauos.

La possibilitô d’uiuî lôsioii llialanu(|U(' ou sous-llialamiqu(! p(UiL ôLro
ôgalo.nuuit r(îjotô(! ; rab.s<uic,o d(! doulours, d(ï iroubios rdioréo-athc-
l osi([uos ou licndanopsi([uos ])ormol I (‘iil , on ofbd,, dVilirnim^r ootto
]iypoth{;s(î.

L’absonco (Uifiti d(ï tout autiai ôpisodc^ patliologi(pi(!, on dcdiors dos
d(Uix iotus dôjà (dtôs, ol, la c.oïnoifbuKu^ topograpliiquo d(i cos d(;ux ictus,
survenus à trois mois d’ird,orvallo, joiids aux manitostations cliniques
si spôoiab's, nous amènent ainsi à considôiair comme pou vraisemblable
toute autia^ liypol lièso (juo <'oll(' à hupiollo nous nous sommes ralliés.

Nous somnuïs donc, (;n droit d’adm(dLr(‘ (jii’il s’agit vraisemblablement
d’un foyer de; ramollissenuml, Irès slrirlenifiiil localisé, au niveau du cenlre
corlico-brachiai droil. Mais il (!st impossible d(! dir(! s’il s’agit d’une
lôsiyn de la frontale ascendante ou d’une lésion fronto-pariétale,
étant donnéiî l'imairtitiMbî (jui règne (!mmr(! sur bi rôbs physiologique
d(! CCS deux circotivolul ions.

Ouoi qu’il en soit, les manifestalions clinicpies d(! cette lésion eorti-
cah; sont, comme nous vcmoris (hi h^ voir, d(!s tianibhis sensitivo-mot(mrs
Irès limités, d’rt.s'/a’c/ /'rtd/cu/«(rc, (d des troubles molimrs d'aspecl cérébel-
leu.c, c(‘s (hu’iders iul (TessanI, globahmient h; m(md)r(‘ supérieur d’un seul
c.ôté'. lit, c,’(;sl, là c.c, (pii donne à notre observation sa valeur [larticulière,
]»our des raisons (pii nous restent à examiner.

Les deux ordres de symptômes ([ue jiri'sente notre malade, troubles
d’aspecl radiculaire sensitifs et inoleurs, et phénomènes d’incoordination,
ont été, en effet,, isolément observés iiar différents auteurs, à la suite de
lésions corticales. Lt,, bien (pie nous n’ayons pas, ici, l’intention de citer
toutes CCS observations diijà très nombreuses, du moins en ce qui con-
cerne les troubles radic.ulaires, nous allons rapidement en rappeler
les jirinc.ipales.

Troubles sensitivo-moteurs à topographie radiculaire d’origine
corticale. — Dés DIOtl, en hVancc, J. Lliermille (1) signale l’intérêt
des t roubles de, la simsibilité à dis|)osil ion radiculaire ])ar lésion du cor-
te.x. Il (itudie, dans un mémoire d’eiiseinblc, les différent s travaux anté-

1 ) ,1. l.maiMi i rn, De la valeur s(''in(''ii)li)!'ii|iie des Iraiililes de la SüiisiliiliLù à dispo-
siUüii radieidaire dans les l(■.si()Ils de rioici^phale, Scniuine méiticulc, 1(1 juin l'JÜ'J, p. 277.

TROUBLER SENSIT IVO-MOTEURS D'ARPECT RADICULAIRE 383

riours -à C(! siij('t, oi ti(3nt pour domonlré que « des troubles de sensibi¬
lité du type spinal peuvent se rencontrer au cours des affections stric-
t(!mcnt limitées au cerveau ».

Dans les années suivantes, d’autres auteurs s’intéressent à cette ques¬
tion, tels que Camp, Calligaris, André-Thomas el M”'<^ Long-Landni,
Long el Jumenlié, Ré gnard, etc...

]>uis, pondant la guerre, la plupart des neurologistes observent chez
les blessés des lésions corticales engendrant des troubles sensitivo-moleurs
d’apparence radiculaire, selon les uns, pseudo-radiculaires, selon d’autres.
C(! sont les obs(!rvations de Dejerine el J. Mouzon, André Thomas, Lorlal-
Jacob el Sézarg, Villarel el Faure-Beaulieu, Boussg el Branche, Boussg,
Branche el Cornil, Long el Ballivel, Pierre Marie, Ceslan, Descomps,
Euzi'ere el Sauvage, etc...

En 1917, paraît le travail de M""® Lamberl sur « l’épilepsie Bravais-
jacksonienne et les troubles de la sensibilité corticale à distribution
pseudo-radiculaire ».

L’année suivante, celui de Alhanassio-Bénislg, ('onsacré au.x lésions
de la zone rolandique par blessures de guerre, et dans lequel l’auteur
insiste sur les aspects de pseudo-paralysie radiculaire observés à la suite
de blessure du cortex ; nous y reviendrons plus loin.

En 1919, l’un de nous, en collaboration avec d’Oelsnilz et Cornil (1),
publie un cas do paraplégie corticale avec topographie radiculaire des
troubles sensitifs superficiels d’un côté.

En 1920, Calligaris (2) consacre un travail d’ensemble à la question
de « l’anesthésie cérébrale de type longitudinal » auquel nous aurons à
revenir à propos de la discussion pathogénique de ces troubles dits radi¬
culaires.

Enfin, en 1922, Pierre Marie ei Boullier (3) se sont longuement attachés
à l’étude des syndromes sensitifs cérébraux parmi lesquels ils décrivent
les troubles corticaux à topographie radiculaire.'

Coexistence de troubles d’aspect cérébelleux et d’aspect radi¬
culaire par lésion corticale. — Si les paralysies d’aspect radiculaire
par h'sion corticah; ont été fréquemment notées, surtout au cours de la
guerre, ainsi (jue nous venons de le voir, l’existeiu'e de troubl<‘s d’aspect
cérébelleux attribuables à la même origine corticale ne paraît pas
(Uicore avoir attiré l’attention des neurologistes ; et c(!ci, ])robablement
pour deux raisons ■. rarelé vraisemblable du phénomène, à’ iu\e. i)art, et

(1) G. Houssy, d’Ohlsnitz et L. CoiiNii- rarapieiîies corticalos sensiLivo-inelricos
avec ataxie consecutives à des blessures de guerre. Rdc. de yciiroL. 3 avril litlU, in
Rev. Nciir., l‘.U'.l, p. 311.

gZ) G. Gai.i.I(1Aius. I.’anestluîsie c6r6brale. de type longitudinal. Revue. .\euroL, n» 1 1,
nov. 1U20.

(3) IMerre Mauiu id Houttocu. Etudes cliniques sur les modalités des dissociations
jIc la sensil)ilité dans ii'S lésions encéplialiipies. Rev. Ncur., janv. et fév. 1022.

384

G. novssr et g. levy

diffwullé (le son inlerprélalion, qui ne laiss(‘ pas que d’être embarrassante
im bien (l(;s cas, d’autre part.

Il s’agit suuvent, cm effet, eomnie nous l’avons vu au cours de cet exposé,
de faire la distinction entre l’ataxie et l’incoordination par troubles
de la sensibilité profonde, (d l’incoordination et la dysmétrie d’apparence
e-érébelleus(i.

(l’est ainsi (juc; dans l’observation d’André Thomas et Lonrj-

Laridrg (1 j, par exempta , il (;st noté unt^ asynergio musculaire et une incoor¬
dination très nett(!S, que les auteurs commcmtimt eux^mêmes de la façon
suivantes : « La coexistence de troubles sensitifs explique sans doute en
jxirlie la complexité des troubles de la motilité ».

Ces auteurs éprouvent quelque [hésitation à mettre entièrement sur
le compte! des troubles sensitifs les troubles moteurs non pyramidaux
qu’ils observent. Cependant ils concluent à l’existence d’ataxie.

Lon(j et Jiimenlié (2), dans une observation de monoplégie cru-
ral(! d’origim! cérébrale qu’ils relatent en 1910, insistent sur le contraste!
qui existe chez leur malade, entre la conservation de la sensibilité pro¬
fonde, qui ne paraît troublée qu’au niveau des orteils, et l’incoordination
qu’ils constatent. De même, ils sont frappés par l’existence d’une hijpo-
lonie musculaire au nivciau du memibre paralysé, coïncidant avec l’e.xa-
gération des réfle.xes, et avec du clonus du pied et de la rotule.

Enfin M™® Alhanassio-Bénislij a noté dans les paralysies corticales,
dissociées ou non, d(!S phénomènes d’incoordination et de dysmétrie
U qui rui sont pas toujours en rapport avec des troubles de la sensibilité
profonde ».

Mais d’ailleurs l’existence de phénomènes pseudo-cérébelleu.x isolés,
d’origine corticale, semble actuellement établie, et c’est par ce dernier
ordr(! (le fail.s que nous allons étayer l’interprétation que nous croyons
devoir donner de notre obs(!rvation cliniqiu!.

Troubles d’aspect cérébelleux par lésion corticale. — En 1916,
Claude et Lhermille (3) observent des paraplégies avec troubles cérébel¬
leux consé(;utiv(!S à d(!S lésions d(!S lobules paracentraux par projectiles
d(! guerr(!, et en donmmt une description détaillée.

Ces auteurs distinguent mènu! une forme cérébello-ipasmodique, avec
fihénomônes spasmo-paralyti([ues (ît asyn(!rgie, et une forme alaxo-céré-
hello-spasmodûpie dans laqmdh!, aux phénomènes préc(!dents, se sura¬
joutent une véritable ataxie, liée à des troubles de la s(!nsibilité pro-

fl) An(-lr(^ Tho.mas et M""” Long-I.andry. Monoplégie pure (4u membre supérieur,
molri(!ü et sensitive dissociée. Distribution psciido-radicuiaire des troubles do la sen-
sibilit(t Soc. (le Neiir.. 12 fév. 1!)14 ; Reo. New., 1014, 28 fév.

(2) I.ONG cl .liiMBNiié.. Monopl6).dc crurale d’oriifine cérébrale. Soc. de Neiir.,
10 mars loin.

(3) ('.t.AiTOU (d l.ueuMiTTi'., Los parapléuics cérébcllo-spasmodi([ucs et ataxo-céré-
bcllo-spasmodiipics, consécutives aux lésions bilatérales des lobides paracentraux par
proj(!ctiles de piiorre. Iliill. de la .Soc. Méd. de.s HOp., 20 mai 1910.

rnOUBLES BHNSITrVO-MOTEUnS D'ASPECr EADICÜI.AIEE 385

. fond(!. Ils cîtonL il Cf! propos iiiK' obscrvfil ion do 6’((/7/«i/i e/ fîa/vc dans
laquelle il existe iine jierl.urhalioii do la coordiiial ion dos mouvements,
sans troubles do la sonsibilitii, ohoz un soldat al teint d’une blessure
du vertox par balle.

En 1919, Ludovico (îaUi (1) fiiiblie trois cas d(‘ bl(>ssure des lobu¬
les paracentraux ayant provoipié des phénomènes d'asynergie et d’a¬
taxie.

André Thomas (2), dans son étude sur b's blessures du cervelet, con¬
sacre plusieurs pages à l’étude des lésions cérébi'ales id, des symptômes
cérébelleux.

Foix et Thévenard (3) insistent sur ces troubles à propos d’un cas d’hé¬
misyndrome pseudo-cérébelleux vérifié à l'autojisie, et dans lequel les
auteurs ont trouvé un tubercule du lobule jiaracentral.

Tout récemment enfin, Alajoiianine et Lemaire, puis Van Bogaeri et
Delbecke ont rapportéVles faits cliniifues analogues.

L’existence de troubles jiseudo-cérébidleiix par lésion corticale a donc
été mise en évidence, à plusieurs reprises et par différents auteurs, sur¬
tout à propos des lésions du lobule paracentral.

Troubles pseudo-radiculaires, d’une part, troubles d'aiiparence céré¬
belleuse, d’autre part, ont été ainsi dûment (xmstates dans des obser¬
vations antérieures à la nôtre, mais non simultanénumt, à la suite de
lésions corticales avérées.

Si l’on ajoute. à cela que, comme nous venons de le voir, plusieurs
observateurs s’accordent à constater une discordance étrange, chez leurs
malades, entre la jiauvreté ou l’absence des troubles sensitifs, et l’impor¬
tance des troubles moteurs non pyramidaux dans cerlains cas de para¬
lysie pseudo-radiculaire d’origine corticale, il jiaraît légitime d’inter-
Jiréter la symptomatologie de notre maladi' comme nous l’avons fait, et
Jiour les raisons déjà jirécédemmenl données :

a) Contraste entre le rgrarlère global des Iroiihles mnleurs non pyra¬
midaux, el la limilalion e.rlrême des Iroubles de la sensibililé profonde.

b) Aspect même de ces Iroubles nwleurs (dysinétrie, tremblemenl
intentionnel, incertitude, et tendance à planer dans les mouvements
de jiréhension).

c) Simullanéilé de l’apparilion des deu.r ordres de troubles, sensitivo-
moteurs et pseudo-cérébolleux, qui ont précédé ctdle des phénomènes
paréli(pies proprement dits du second icliis, et ipie b' malade lui-même a
parfaitement distingués l’un de l’autre aussitôt qu’ils sont apparus
(engourdissement des deux derniers doigts, et manque de direction du
bras).

(1) Ludovico Gatti. Les |)liénonièn(!s il’asyncrfri
siens des voies molriees eenlruli's. 'Les syndromes pn
Syndrome pscinlo-cerebellenx. liivisla lluliuna di
Irolh. , vol. XII, n» 5, p. 145. Iie.v. Neurol., IDÜl. p.

(2) .Vndré Thomas. IClude, sur les blessures du eerv

(3) l''oix et Tiié.vnNAiiD. KyinpLôines eérélndlen
(le lu région paraccnLriile. postérieure. Jlcv. Neur.. l'.r

e et d’incoordination dans les lé-
rucentraiix (lar blessure deguerre.
Nriinipalliiit. i>.tiicliiairia ci ellel-
218.

■elet. \ igot. l’aris, 1918, p. 178.
X d'origine eérélirale. Tubercule

G. HOUSSV HT G. LEVY

DlSC'.l'SSIONS ET CONCLUSIONS.

Un dernior point, rc.stc à (3nvisagcr, rL non d(is moindros, mais quo nous
no soinm(!S inallieiir(!iis(nn(mt pas (3n état d’élucidur, jusqu’à nouvel
ordre : celui de la palhngénie d(3 ces pliénoménes ps(!udo-radiculair(!s et
li.S(mdo-cérébeli?^ix que nous venons d’e.xamini’r.

Deux questions se pos(‘nt,.en effet, à propos des faits qui précèdent :

Exisie-l-il vraiment une si/stlénialisalion radienlaire. dans ta zone
rnlandique, ou bien s’agit-il d'analogies, sans relations sgslémaligiies
entre la topographie radieulairt; d’origine médullain^ et l’aspiK't des
troubles sensitifs que nous venons d’envisager ?

Et, d’autr(3 part-, comment des phénomènes pseudo-cérébelleux peuvent-
ils survenir à la suite d’une lésion de l'écorce cérébrale ?

Pour c(i qui est de la systématisation radiculaire au niveau de l’écorce,
ri(!n jusqu’ici ne jiaraît concluant dans les faits [lal hologiipKîS ou physio¬
logiques observés.

Pour certains neurologistes, la topographie apparemment radiculaire
ne répondrait pas à une suslémalisalion radiculaire de la topographie
cérébrale.

Il s’agirait, i)our les uns, d’une disposilion topographique parliculicre
de la lésion cérébrale, tel qu’une anomalie artériedhs, par (îxernphq régis¬
sant la disposition liniité(î (d. s[)éciale d(;s t.roubh;s, et contrastant avec
la rcîprésentation focale d(3 la sensibilité' au niveau du cortex {(iushing
et Valkenburg, (ialligaris).

Pour d’autres (1), comnui Russel et Ilorsbiy, il s’agirait d’un vcistigi;
lie la disposilion embrgonnaire primitive. Dans c(‘ll(!-ci, les membres étant,
c.onsidérés comuKî fléchis à angh; droit surla colonn; Vcirtébrale, horizon¬
tale, il existerait une, disposilion préaciale el poslaxiale de l’inmirvatiori
du in(unbr(!, l’a.xiî du membrii étant figuré par la ligne passant par le
niili(iu du bras, de l’avant-bras, de la in iin (d, du midius.

■Vinsi, 1(! cûlé radial du membre, préadal, serait innervé par his niéta-
nières les j)lus éh'vés, .7', et 7*^ cervicales, tandis qu(! h; côté cubital du
nKunbriî serait innervé ]iar le métamère infériiuir, (18, Dl. Et h;s I, roubles
fiseudo-radiculaires d’origiiu; corticah! ne seraient donc qii’nn reflet de
la disposilion mélamérique primilive de l’ innervalion du membre selon
deux .segments longiliidinaux.

Pour d’autr(3s enfin (2), comme .\l"'“ .Vthanassio-Bénisty, les troubles
s(uisitivo-mot(‘ur.s d’origine corticale se localiseraienl presque exclusivement
au niveau des exlrémilés, (;e qui répondrait à une localisalion élective, au
niveau du cortex de la molricilé des actes el des sensations les plus com¬
plexes el les plus différenciés.

(I) Hiissia. cL lloiisi.icv. .NoU; on ii|)iiarcnl repri-stuilalion in Llie ceoîljrat coiTcx,
of tliu l.vpi^ 1)1' sensory l'cpresenlalion, as il exisls in llie spinal eord. lirain, l'.lOll,
t. .K.\:i.\, p. 137.

(Vi) ATU,\N,VSSIÜ-LiéNISTY, loc. cil.

troubles SENSITIVO-MOTEURS D'ASPECT RADICULAIRE 387

En outre, la zone sonsitivo-molrice de la main se trouverait divisée
on deux centres secondaires, l’un pour le côté interne ou cubital de la
main, et l’autre pour le côte radial, le premier occupant une situation
postérieure par rapport au second, dans la zone sensitivo-motrice du
cortex.

Un seul centre existerait pour bi membre inferieur, correspondant au
territoire L5, SI.

D’autres neurologistes admettent, au contraire, pour la sensibililé,
une sijslémalisalion radiculaire au niveau de l’écorce cérébrale.

A cette conception peuvent être opposées de multiples objections, et
en particulier les deux suivantes :

Tout d’abord, l’alijpie même des troubles apparemment radiculaires
d’origine corticale, et l’absence de limiles nelles des troubles qiui l’on
observe, au contraire de ce qui se passe dans les troubles radiculaires
d’origine médullaire. *

("est ainsi que Bénisiy, avec d’autres auteurs, a noté l’existence
d’une atteinte légère et fréquente du médius dans la paralysie cubitale
truste et même une griffe des premier et deuxième doigts dans un cas de;
paralysie de la moitié externe de la main.

Et ensuite, l’existence indiscutable de manifestations segmenlaires,
sensitivo-motrices, dans la plupart des troubles d’origine cérébrale.

S’agit-il ici de phénomènes radiculaires insuffisamment observés ?
Explication apparemment très peu satisfaisante. Et les partisans de la
représentation radiculaire au niveau de l’écorce sont bien forcés de recon¬
naître, à tout le moins, qu’il semble bien exisler deu.x espèces de représen-
lalion sensiviio-molrice dans l'écorce : une de type longitudinale, et l’autre
d(! type sc(/men/ai>e, hypothèse à laquelle SC rallie, par exemple, Calligaris.

Enfin une troisième question, d’ordre anatomo-physiologique, se
pose devant la superposition rigoureuse (peu fréquente, il est vrai,
mais possible, puisque notr.e observation clinique en témoigne) des
troubles sensitifs et moteurs d’aspect radiculaire, d’origine corticale.

Les d(!ux circonvolutions frontabî et pariétale ascendantes sont-elles
touchées dans ce cas, et comment la stricte superposition des troubles
aussi limités, à la fois sensitifs et moteurs, s’établit-(dle ? En d’aulres
termes, quelb; p(îut être l’explication anatomo-physiologique d’une topo¬
graphie radiculair(ï tantôt-purement sensitive, tantôt s(msitivo-motrice,
par lésion localisée d’une ou des deux circonvolutions rolandiqucs '?

Ce sont là autant de problèmes concernant le fonctionnement même et
les relations de ces deux circonvolutions entre elles, (jui dépasse de
beaucoup l’état actuel de nos connaissances, et que nous ne pouvons
que mentionner ici.

yuant au mécanisme d(!S troubles d’aspec.t cérébelleux par lésion cor¬
ticale, dont l’existence paraît actuelbunent bien démontrée, il pose un

G. mussv ET G. LEVY

aiiLro problcmo, non moins troublant, concornant le fonctionnement
(lu cortex, (în particulier des circonvolutions rolandiques.

S’açjii-il réellemenl d’une répercussion de la lésion corlicalesur les con¬
nexions corlir.o-rérébellenses, par la voie des fibres fronto.-temporo-pontinos,
d(js noyaux du pont, et des pfîdoncules' cércbelbmx moy(ins, hypothèse
émise, entre autr(!S, ])ar Claude et Lhermille ?

Ou bien, s’apil-il plnlûl d’un Irouhle parliculier. caraelérislique de cer-
laines lésions de la rorlicalilé rolandi(pie, et d’ordre beaucoup plus com-

f)l(!X(! ?

Von Monakcw (1) admet, en effet, que la frontahï ascendante serait
le siège d’une sensibilité particulière, la «sensibilité profonde incons¬
ciente », ou eneore « sensibilité réflexe ». Oelle-ci, qui établirait la lésion
entre le cortex et les autr<;s centres sous-corticaux, y compris le cervelet
( t le bulbe, régirait la succession des mouvements normaux nécessaires à
l’accomplissinnent des actes.

CertaiiKis lésions de cette circonvolution entraîneraiemt ainsi une véri¬
table alaxie corlirale, particulière, distincte de l’ataxie classique par
jierte d(! la sensibilité profonde, constituée en quelque sorte par l’oubli
des innombrables « mélodies kinétiques » pour employer les termes
mêmes et les images de l’auteur. Il s’agirait donc là d’un trouble extrê¬
mement complexe par conséquent, et dont aucune des formules actuelles
(uiractérisant hîs divers troubles moteurs ne saurait rendre un compte
exact.

Quoi (ju’il en soit de ces différentes interprétations pathogéniques,
et à caus(! même de l(.;ur diversité, il semble actuellement bien démontré
(pi’un asp(!ct clinique particulier des troubles moteurs ptmt être observé,
à la suit(i de certaines lésions rolandiques, et c’est précisément h; point
sur l(!qu(‘l nous avons voulu insister ici.

L’obs((rvation de notre malade nous paraît, en effet, démontr(^r que :

1^ f)(‘s Iroubles Irès liniilés, rnoleurs el sensilifs, affeclanl une lopographie
idenlnpie, d’asperl radiculaire, peuvenl survenir d la suite d’une lésion cor-
licale au niveau, des circ.onvolulions rolandicpies ,

Ces deux ordres de Iroubles peuvenl coïncider ainsi ({Ue notre observation
en fait foi.

2° Des Iroubles rnoleurs globaux, au niveau du membre alleinl, peuvenl
égalemenl coïncider, qui ne paraissenl eomplèlernenl explicables ni par
l’alleinle pyramidale, ni par les Iroubles de la sensibililé profonde, el on les
a même vus, dans certains cas, survenir indépendamment de ces deux der¬
niers ordres de Iroubles.

Ils sont donc d difléreneier des phénomènes ataxiques habiliiels qm; peu-

(î) Vo.N .\loNAKOw. I.)i(i lokalisation in (.;r(».sliirn, uncl tlcr Abbau clcr runkticm
(Jiircli kdi'tikabi 1 lerdc.

TROUBLES SENSITIVO-MOTEURS D'ASPECT RADICULAIRE 389

Vont causer les alléralions de la sensibililé profonde proprement dite.
El certains de leurs aspects cliniques incilenl à les rapprocher des phéno¬
mènes cérébelleux.

Mais des études anatomo-cliniques approfondies permettront seules
d’en élucider la nature, et de les rapproch ;r, à bon escient, dt^ces derniers,
ou, au contraire, de les en distinguer, au cas où la démonstration de leur
nature corticale, et exclusioemenl corticale, pourrait être faite.

Et c’est à ce point de vue particulier, en même temps qu’à celui de
l’étude de la représentation radiculaire au niveau du cortex, qu’une obser¬
vation isolée comme celle-ci a pu nous paraître suggestive, et digne d’être
commentée un peu longuement.

RÉPERCUSSION D’UNE LÉSION CORTICALE
SUR LES MUSCLES ALLANT JUSQU’A UN LÉGER
DEGRÉ DE DÉGÉNÉRESCENCE
"Examen électrique du malade étudié par G. T^oussy el G. Lévy.

Georges lîOUHGUIGNON.

Si le malade que viennent d’étudier M. (J. Itoussy et G. Lévy
pose un j)rol)lèrne intéressant au point de vue de la cocxist(inee de signes
d’aspeet eérébelleux et de signes d’aspect radiculaire avc(; une lésion
corticale, il en pose un a)itre du même ordre au point de vue de la coexis¬
tence de c.ette lésion corticale avec des modiricationS importantes du
neurone ])éripliéri(pie et des muscles. MH® Lévy, en elîet, m’avait demandé
d’examiner (;e malade au point de vue de ses réactions électri({ues, en
raison de l’apjyarencc' d(! grilîe cuhilali^ (Hie présentait ce malade atteint
d’une lésion corticale.

Je f(Tai d’abord remarfpK'r (pie, clinicpiement, l’expression de (( griffe
cubitale » ne me jiarait jias satisfaisante jmnr exjirirner l’attitude de ce
malade. Kn effet, la grille (|u’il présente est constituée par la flexion des
3 phalanges et non par la flexion des. 2 dernièr(!.s et l’extension de la G®,
comme c’est la règle dans les grilles cubitales pures. La flexion de la
G® phalange ne peut s’exjdiipier que par une parésie de l’extenseur, c’est-
fi-dire par une participation du Radiai à la formation de la grille. Avant
tout examen électrique, je considérais donc c.ette grilîe comme « radio-
(Uibitale » et non comme « cubitale ». L’examen éicc.tricpie a pleinement
confirmé cettci opinion. Il m’a donné en outre des résultats très intéres¬
sants, mais d’interjirétation dillicile. En voici le résumé :

1. — (Jaraclères ilef! Héaclions éleclrupies.

Si on considère un muscle donné du (■(lté gauche (côté atteint) de ce
malade, le long supinateur ])ar exemple, on voit (pi’il prés(mte une dégé¬
nérescence peu accentuée et très parcellaire, véritablement fasciculaire.
En efl'et, au point moteur la contraction est normahsment vive (d, la ehro-

IIKVUK NEUIIOI.OGKJL'K. — T. II. N” Ô, NOVEMIIHE 1920.

nÉPEnCUSSION D'UNE lésion cobticale

naxie est normale ; il en est de même dans l’excitation indirecte par le
nerf. An contraire, lorsque l’excitation porte sur le muscle en dehors du
point moteur on isole nettement des faisceaux normaux, dont la contrac¬
tion est vive et la chronaxie normale, et des faisceaux dégénérés, dont
la chronaxie est augmentée et la contraction ralentie; mais l’augmenta¬
tion fie la chroriaxie n’est que modérée. Voici le détail de ces expériences
sur le long suifinatcur :

■ Situation Chronaxie en 1 /lOOO Forme de la contraction Chronaxie

do l’électrode. de seconde (a) du faisceau excité. normale.

Point moteur.

0tJl2

Union du muscle et du /
tendon . ^

Partie la plus saillante 1
'lu muscle à 5 tra- '
vers do doigt du pli i

du coude . 1

Sur le tendon, à 13 cm. )
au-dessus de la sty- [■

loïdo radiale . .*. ’

Surlecorpsmusculaire, )
à 4 travers de doigt ,
du pli du coude. . . . '

0ctG4

0084

5a60

Contraction vivo .

Contraction as.sez vive d'un ;
petit faisceau situé sur le j
bord interne du muscle. .

Contraction légèrement ra-| 0a08
lentie d’un faisceau situé!
sur la ligne médiane . . . . ) à

Contraction ralentie -d’uni OalG
faisceau situé sur le bordl

externe du muscle . 1

Contraction nettement lente |
d’un faisceau situé sur la I
ligne médiane . /

.\insi, dans un même muscle on trouve au moins 5 ehronaxies diffé¬
rentes dont la plus petite est normale et la plus grande atteint environ
hO fois la normale. Les ehronaxies intermédiaires sont de 6 fois, 10 fois
et 20 fois la normale. Tous les muscles altérés de ce malade le sont sui¬
vant le même type : ils sont tous très hétérogènes, et, chez aucun, la
chr'maxic ne dépasse üo c’est-à-dire <(Ue les ehronaxies les plus

grandes ne correspondent (|u’à une dégénérescence assez légère.

II. ■ — Dislribiilion de la dégénérescence.

Lette dégénérescence partielle, à répartition fasciculaire irrégulière-
ni'‘nt distribuée au sehi d’un même muscle, se rencontre exclusivement
dans les muscles suivants^:

1° Tout le doma,ine du nerf Radial, y compris le Triceps et le Long Supi>-
nateur.

20 Tout le domaine des nerfs Médian et Lubital à la main, le domaine
de ces nerfs à l’avant-bras étant normal.

-Vu contraire, la chronaxie est normale et les contractions sont vives,
aussi bien par excitation longitudinale que ^par l’excitation du nerf ou
du point moteur, dans tous les autres muscles du membre supérieur
gauche, c’est-à-dire dans les muscules suivants ;

RVltoïde, dans ses trois portions. Biceps, Rond Pronateur, Palmaires,
Cubital antérieur, tous les Fléchisseurs Superficiels et Profonds.

392

<!. llOlUKUJIdAON

Discussion .

En résumo, ce iiKihiilii prôsciiU^, ;ni tn(niilir(î siii)(,!ri('.ur gauche, une (lé-
g6nércscen(;e légère révélaiil. une lésion ])érij)liéri([uc à dislribution fasci-
culaire dans meme muscle, élendiui à la l,oi,alil,é du domaine dii Ra¬
dial, et à une [jnrlic sindemetil. des domaines du Médian et du Cubital.

Cour le nerl' Radial, c'csl une dislribnlion de nerj j)ériphéri(]iie \ pour b^s
nerfs Médian et Gubil.al, <'’i‘st uikî dislribnlion rndirnlaire (type Aran-
Due-benne).

Quelle est la sigiulication d(^ ei^s faits ? J/inter[)rétatiün en est cert(^s
dillicile. Essayons cejamdant d(i les interprét(îr et atialysons-les de plus
])rès.

Malgré l’aLLeinte de la totalité du domaiiu! radial, la grande hétéro¬
généité des muscles atteints m^ peut guère s’(!xpli(|uer (|Ue par d(!S lésions
l■cllulai,res, ])ar d(^s lésions de la l'oriu! antérieure de la moelle. Le peu
d’intensité de la dégénérescenc<- et sa répartition fascieulaire ressemble
beaucoup à ce fpi’on voit dans la Sclérose, lalérnle ainuolrophiqae, au moins
au début du processus.

La coe.xistence d(\ ces altérations p(!rij)béri([Hes avec une lésion cor¬
ticale fait penser (jii'il s’agit d'utu; répcrc.nssion de la lésion du neurone
moteur central sur le neurone, nud, <mr péri[)béri([Uc et le muscle, mais
j)0ussée plus loin (|u’il n’cîst habituel d(! h; voir dans les hémiplégies et
allant jus(|u’à un léger ilegré île déiiénéresct’iice, analogue à celui qu’on
observe au début (h? la scléros(! latérale amyotrf)phi(jue où, comme chez
notre malad(ï, la dégétMiresceinaï est très partielle, lasciculaire.

Dans rHénu]>légie, il'après mes rccluîrc.lies, la lésion pyramidale dé¬
termine, par répercussion, îles modilic.ations de la c.hronaxie périphérique,
dont la distribution est très constante. Ju> chronaxie des muscles posté¬
rieurs du membre supérieur augmeid.e, tandis ((ue celle des muscles anté¬
rieurs reste normale on diminue ; il en résulte que le rapport de la chro-
na.xie des muscles postérieurs à celle-des muscles antérieurs est de même
sens mais plus grand ipi'à l'état normal .aussi l’attitude du membre sujié-
rieur de l’hémiplégicpie coutracttiré est-elle la flexion, c’est-à-dire
l’exagération de l’attitude normale. ( les iiiodi llcations, portant sur tous les
muscles postérieurs, ont aussi pour résultat de faire disparaître, l’égalité
•qui existe normalement entre certaines chronaxies ,j)ostérieures et les
chronaxies ard.érieures. Ainsi, les interosseux dorsaux, trmseles f)ostérieurs,
ont la môme chronaxie ipie tout le reste du domaine Médian-Cubital,
muscles antérieurs ; de môme, le vaste iid,erne du Triceps brachial a la
même chronaxie ’([ue le groupe l)uc,henne-Erb, au lieu d’avoir la même
chronaxie que les deux autres portions duTriccfis, et il y a encore d’autres
exemples de c,e fait que j'ai démontré et dont j’ai longuement étudié la
signilication physiologique dans nie,4 travaux. Liiez l’hémiplégique, à
l’épaule, la chrona.xie du Deltoïde postérieur augmente et cesse 'ainsi
d’être égale à celle du Deltoïde, antérie.ur qui reste normale ou diminue ;

nÉPERCUSSION D'UNE LÉSION CORTICALE

393

au bras, la olironaxie des 3 portions du Triceps augmente, ce qui augmente
l’écart entre la chronaxie des Fléchisseurs de l’avant-bras et celle de la
Longue portion et du Vaste externe, et fait disparaître l’isochronisme
normal du Vaste interne et des Fléchisseurs ; les mêmes phénomènes
se produisent à l’avant-bras et à la main.* En fin de compte, la chronaxiei
chez l’hémiplégique, augmente dans les muscles suivants :

Deltoïde postérieur. Triceps brachial (les 3 portions), domaine du Radial
à l’avant-bras, moins le Long Supinateur, Interosseux dorsaux.

La répartition de la dégénérescence chez notre malade diffère donc
quelque peu de la distribution des augmentations de la chronaxie qu’on
observe dans les cas d’hémiplégie typique, comme le taux de l’augmenta¬
tion de la chronaxie diffère de celui qu’on voit dans les cas ordinaires où il
ne dépasse pas 2 à 3 fois la valeur normale. En effet, si la localisation des
altérations dans le Triceps brachial, tous les muscles postérieurs de l’avant-
bras et les Interosseux est bien la localisation des augmentations de la
chronaxie dans l’hémiplégie, l’atteinte du Long Supinateur et des Emi_
nences Thénar et Hypothénar est un fait sans analogue dans l’hémiplégie .
L’interprétation de ces faits est donc difficile. Cependant les réactions
électriques me paraissent rendre compte d’un certain nombre des symp¬
tômes présentés par le malade.

D’abord elles rendent compte de la forme radio-cubitale de la griffe
en révélant l’atteinte simultanée des extenseurs et des interosseux ;
ensuite elles expliquent les symptômes d’apparence cérébelleuse, en révé¬
lant un assez important déficit musculaire auquel ils sont vraisemblable¬
ment dus.

Quant à la signification profonde de ces réactions, on ne peut faire que
des hypothèses, tant ce cas présente de particularités.

En tenant compte de tous les caractères des réactions électriques que je
viens d’analyser et de la coexistence de lésions centrales et de lésions
périphériques au même membre, il me paraît légitime de considérer la
légère dégénérescence observée comme une répercussion exceptionnelle¬
ment importante pour une hémiplégie de la lésion pyramidale corticale
sur le neurone moteur périphérique et les muscles ; s’il s’agissait d’ùne
sclérose latérale amyotrophique, le degré de ces lésions périphériques serait
tout à fait normal. En me basant sur l’étude de la chronaxie dans cette
dernière maladie (1), j’ai, déjà rapproché la lésion du neurone moteur
périphérique qu’on y observe des répercussions qu’on trouve dans l’hémi¬
plégie et, d’une façon générale, dans tous les cas dè lésion pyramidale,
quel qu’en soit le siège, encéphalique ou médullaire.

En résumé, on peut dire que l’examen électrique révèle chez notre
malade une lésion légère des cornes antérieures de la moelle, associée
à une lésion pyramidale corticale que révèle l’examen clinique, et qu’il

(!) G. BounoüiGNON. La Chronaxie dans la Sclérose latérale amyotrophique, Rcu
nion neurologique annuelle, juin 1925.

REVUE NEUROI.OOIQUE. — T.

E 1920.

394

G. BOUBGUIGNON

paraît légitime de les rattacher l’une à l’autre par le lien des répercussions
dont j’ai démontré l’existence par l’étude de la chronaxie (1). En d’autres
termes, la lésion poliomyélitique serait due à la répercussion de la lésion
pyramidale corticale sur les cornes antérieures. Cette répercussion difïère
des cas ordinaires par son intensité inaccoutumée dans l’hémiplégie
et par sa topographie dont il est dilTicile de dire ce qu’elle représente.

NB. — Ce mémoire étant paru après celui du n® 4, d’octobre,
page 301.

Le malade dont il est question ici est celui auquel il est fait allusion
dans le Mémoire précédent : « Altérations de la chronaxie dans un cas
do syndrome neuro-anémique».

(1) G. BounGuiCNON, La Chronaxie chez l'Homme, l vol. Masson, 1923, pages 312
à 340.

LES ALTÉRATIONS DES CELLULES
RADICULAIRES MOTRICES
DANS LA MOELLE DES ÉPILEPTIQUES

Uudolph ALTSCHUL

Travail de la clinique des maladies du système nerveux
de la Faculté de Médecine de Paris.

Nous avons oxaminé un certain nombre de moelles épinières d’épi¬
leptiques en recherchant l’état des groupes radiculaires moteurs. Ces
recherches nous ont été facilitées par l’existence d’un service spécial de
comitiaux dans la Clinique neurologique de la Salpêtrière (1).

Les constatations cliniques de plusieurs auteurs nous ont orienté vers
ces recherches en nous faisant supposer l’existence possible d’une alté¬
ration du neurone moteur périphérique.

Les réflexes sont souvent troublés après la crise épileptique, les réflexes
profonds presque toujours diminués (Hartmann et di Gaspero), les ré¬
flexes abdominaux abolis (Audenino). Souvent il existe un signe de Ba¬
binski (d’après Hempel et Berg dans 86 % des cas, pour Jellinek dans
100 %.). Il peut aussi exister une dissociation des réflexes, c’est-à-dire
Une diminution ou une abolition des réflexes tendineux, associée à une
extension de l’orteil. D’autre part, l’épuisement physique, que déter¬
mine une crise, no suffit pas à causer ces troubles de réflexes chez un in¬
dividu dont la moelle est intacte. D’après Oeconomakis, il faut des efforts
beaucoup plus grands et plus prolongés. (Voir ses études sur les coureurs
^le Marathon.) ,

D’après Redlich, l’explication de l’abolition ou de la diminution des
réflexes tendineux doit être cherchée dans un phénomène d’épuisement'
/Spinal. A ce propos, il est intéressant de citer les cas de Heveroch, qui
constata chez trois épileptiques une paraplégie flasque, transitoire, consé¬
cutive à une série de crises. A l’autopsie, l’auteur ne trouve que de pe-

,(1) Qu M. lu protessoup Goopf^e'i Guillain veuille bien accepter nos plus vifs remer¬
ciements pour l’hospitalité qu’il nous a K^nércusement accordée dans son service et
pour l'intérêt qu’il nous a porté au cours de notre travail.

Nous remercions également M. le D' Ivan Bertrand, son chef de laboratoire, pour
ses pricieux conseils et son obligeance inlassable.

390

U. AI. fsClIUL

litps lésions des eellules radiculaires, sans liéniorragie, e(, il conclut que
les cellules étaient encore capables de se rétablir.

J.a moelle des é])ile])tiqucs a été déjà étudiée à maintes reprises par le s
anatomistes. Les résultats de leurs c.xamens sont variables, examinons-
les brièvement.

Orbéli signale une cliromatolyse des cellules motrices, les cellules des
cornes postérieures étant moins atteintes. Le noyau de la cellule radicu¬
laire n’apparaît pas avec son relief habituel ; il note beaucoup de corps
amylacés dans les substances blanche et grise.

Rispal ne trouve rien d’anormal dans la moelle lombaire et laTvicale.

l.es constatations de de Buck dans un seul cas, où la moelle fut examinée
sont également négatives.

Tramer décrit une cliromatolyse des cellules dans les (îornes antérieures
avec une déformation de leur contour et une augmentation do jiigment.

Il faut encore citer les altérations des cellules nerveuses, trouvées dans
le cerveau des épileptiques, et qui nous semblent intéressantes à rappro¬
cher des lésions médullaires.

La fibrolysc est décrite par Sanna Salaris comme altération cons¬
tante, mais l’auteur l’attribue à l’ hyperthermie de l’état de mal.

De Buck l’observe dans un certain nombre de cas où la mort est sur¬
venue en dehors de tout état de mal.

Renkichi Moryasu remarque une dissociation ou une disparition com¬
plète des fibrilles.

An contraire, Alquicr constate l'intégrité des librilles, sauf dans quel¬
ques petits foyers hémorragiques. Tous ces auteurs, saut Moryasu, ont
employé la méthode de Cajal.

Dans un cas de paramyoclonus épileptique. Tramer, par la méthode
de Weigert-Bal, trouve dans les cellules de l’urkinje une poussière de
pigment noir et pense qu’il s’agit d'un produit de dégénération ou de
désintégration. Le même auteur considère ce pigment comme particu¬
lier au paramyoclonus épileptique et ne l’aurait jamais observé en
dehors de cette alTection.

Voici le résultat de nos recherches histologiques personnelles ;

I^a coloration de Nissl nous révèle une cliromatolyse qui semble moins
intense que celle décrite par les différents auteurs à propos des cellules
pyramidales du cerveau des épileptiques. Dans les cellules radiculaires,
légèrement atteintes, nous constatons seulement un accroissement de la
pigmentation. Dans d’autres cellules, le pigment se place au milieu de la
cellule et les corps chromatophiles l’entourent comme une couronne.
Le noyau ne montre pas de lésions appréciables ; quelquefois cependant
il devient cxcentriciue.

L’image la plus remarquable nous est fournie par la méthode de Wei¬
gert-Bal. Nous retrouvons la même jiigmenl.ation noire ipie celle décrite
par Tramer, mais avec cette différence qu’elle existe à la fois dans les
cellules nerveuses des cornes antérieures latérales et dans la colonne do

ALTÉrtATlÔNS DES CELLULES DADICULAWES MOTItlCES 397

l{. ALTSCHUL

Clark(!. 'fous nos cas étaient des épilepsies essentielles sans myoclonie
(voir fig, 1 et 2). Nous sommes d’accord avec Tramer : il s’agit d’un pro¬
duit de désintégration autre que le pigment ordinaire, car il nous a été
possible de voir tlans beaucoup de cellules la présence simultanée du pig¬
ment brun ordinaire et de cette pigmentation noire foncée. Nous avons
examiné des coupes, colorées par la même méthode dans d’autres ma¬
ladies, et nous avons pu constater dans un cas de sclérose latérale amyo¬
trophique, l’existence d’une pigmentation noire, semblable à celle de
nos coupes, mais incomparablement moins marquée. Le même résultat
dans une moelle sénile d’un cas âgé de . 85 ans. Dans d’autres cas de
myélite, de tabes, de sclérose en plaques, nous ne l’avons pas observée.

Nous ajoutons que ce ne sont pas des précipités, dus à la fixation par
le formol, comme ceux décrits par Oberndorfer, précipités qui ont une
morphologie et une couleur semblables. Notre matériel étant fraîchement
fixé et les pigmentations n’existant e.xclusivcment que dans les cellules
nerveuses, nous pouvons nier cette production artificielle.

En outre, il ne s’agit pas probablement de pigments ferriques, la réac¬
tion par le ferrocyanure "ne donnant aucun résultat. Pour exclure la
possibilité d’une nature lipoïdienne nous avons traité les pièces avant
chrsmage par l’alcool à 90° pendant un temps assez long. Néanmoins le
pigment se maintenait dans les cellules. Il se peut cependant que la sub¬
stance décrite soit un complexe organique d’un pigment spécial et d’une
substance lipoïdienne.

Quant aux lUiuro-fibrilles des c dlules nerveuses, nous avons pu constater
par la technique de Bielschowsky une fibrolyse intense, aussi bien chez
les sujets morts en état de mal que chez ceux morts de broncho-pneu¬
monie. On observe toutes les phases de la fibrolyse depuis le refoule¬
ment latéral des neurofibrilles et leur fragmentation jusqu’à une dispa¬
rition complète. Dans les dendrites, les fibrilles sont souvent indemnes.
(Voir fig. 3.)

Une autre observation intéressante est la présence des corps amylacés.
Dans nos cas nous les avons rencontrés en grand nombre dans la moelle,
ce qui d’ailleurs a déjà été remarqué par rl’autres auteurs. Précisons
leur topographie.

Les corps amyloïdes sont surtout amassés dans la région d’entrée des
racines. Ce qui surprend c’est leur présence dans les racines postérieures
même, contrairement à la théorie d’Alzheimer qui prétend qu’ils n’y
existent pas.

Tous les cas décrits par les autres auteurs étaient âgés (excepté peut-
être un cas d’Orbéli, mais l’auteur n’indique pas l’âge). Il en était de
même pour les nôtres, mais il est difficile de dire si les corps amylacés
sont dus à la sénilité ou à l’épilepsie, et où se trouve la limite entre le
nombre physiologique et pathologique. Dans un de nos cas cependant
nous avons trouvé des corps amylacés exclusivement dans la région
d!entrée des racines postérieures, et ici la sénilité ne pouvait être invoquéiu
la malade étant morte à l’âge de 28 ans.

ALTÉRATIONS DES CELLULES RADICULAIRES MOTRICES 399

Conclusio ?is.

D’après ce que nous avons trouvé, nous croyons que la moelle épi¬
nière des épileptiques ainsi que le cerveau sont frappés par des altéra¬
tions semblables. Les lésions permanentes des cellvdes radiculaires permet¬
tent d’expliquer les anomalies des réflexes tendineux après les crises comi¬
tiales par l’épuisement fonctionnel qu’elles déterminent dans ces élé¬
ments anatomiques. Il se pourrait aussi que la toxicité humorale ait une
influence sur les cellules altérées.

Quant à l’explication du signe de Babinski et l’abolition des réflexes
abdominaux, on peut admettre une absence d’inhibition par le cerveau
ou une lésion du faisceau pyramidal, d’ailleurs déjà invoquée, par exemple,
par Roubinovitch et Barbé.

Néanmoins, nous n’avons pu expliquer l’existence du signe de Ba¬
binski car d’après nos observations histologiques il ne devrait pas coexis¬
ter avec des réflexes tendineux abolis, puisque nous avons trouvé des
lésions dans toute la moelle et nous n’avons pu observer d’intégrité,
même circonscrite, des cellules motrices lombaires et sacrées qui aurait
permis d’expliquer ce réflexe.

• BIBLIOGRAPHIE.

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Revue Neurologique, 1902. p. 267. *

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Moryasu Rbnkichi. über Fibrillenbefunde bei Epilepsie. Arthiu. f. Psgchialrie,

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Redlich. Bcziohungen der gonuinen zur symptomatischen Epilepsie. Deutsche
Zeitschrift f. Nervenhcilkunde, Band, XXXVI, n” 3-4.

Rispal, cité par Orbeli.

Roubinovitch et Barbé. Examen du Faisceau Pyramidal dans un cas d’ Epilepsie avec
signe de Babinski bilatéral. Gull. cl Mém. delà Soc. anal, de Paris, 1913, XV, p. 120.
•Sanna Salaris, cité, in Revue neurologique, 1909, I, p. 18.

Tramer. Untcrsuchiingen zur pathologischen Anatomie des Zentralnervensy-otems
bel der Epilepsie. .Irchivcs suisses de Neurologie cl de Psgchialrie, 1918, II, p. 202.

A PROPOS DU TRAVAIL
DE MM. D’HOLLANDER ET RUBBENS
SUR LA CONSTITUTION DU PÉDONCULE CÉRÉBRAL

le D'^ Armando FERRARO

Neuropalhologisle de St Klisabelhs Hospital, Washington D.C.

J’ai tout récemment pri.s connai.ssance d’un article du Prof’. d’Hollander
et du D’’ Rubbens, paru dans le numéro de mars 1926 de la Revue Neuro¬
logique, sur « la Constitution du pied du pédoncule cérébral ».

J’ai pu observer que MM. d’Hollander et Rubbens m’attribuent dans
leur article des idées qui ne correspondent pas du tout au contenu de mon
travail sur les rapports de la substance noire avec le cortex cérébral et le
corps strié. Du texte des deux auteurs il ressort en effet que je considére¬
rais de minime im|)ortance le courant des fibres cortico-nigriques. Or rien
n’est plus inexact. J’admets l'existence d’un courant cortico-nigrique, cou¬
rant qui est important et qui a été décrit depuis longtemps déjà dans les tra¬
vaux de Meynert, Dejerine et Mingazzini, pour ne citer (|ue les plus
connus.

A la page 90 de mon tirage à part il est textuellement dit : « A côté (lu
colirant principal qui du cortex se rend à la substance noire, devons-nous
admettre l’existence d’un courant à direction contraire nigro-corticale? »
Cette phrase dément donc l’affirmation des deux auteurs à propos de la
minime importance que j'attribue au courant défibrés cortico-nigriques.

Si j’ai tâché de diminuer l’importance d’un courant de fibres c’est préci¬
sément du courant de fibres à direction nigro-corticale qui, selon les idées
courantes, établiraient entre le cortex et la substance noire les mêmes rap¬
ports de dépendance existant entre le thalamus et les cortex. Dans mon
travail j’ai précisément tâché de démontrer que la substance noire ne dé¬
pendait pas du cortex de la même façon que le thalamus, mais bien de la
même laçon que le corps strié. Je n’ai donc pas nié les rapports de con¬
nexion existant entre le cortex et la substance noire au moyen de l’impor¬
tante radiation cortico-nigrique, mais j’ai nié/e.v rapports de dépendance du
cortex jK)ur y substituer ceux de dépendance entre le corps strié et la subs¬
tance noire. En d’autres termes les axones des cellulesde lasubstancenoire

HEVCE NKUllOUKilQCK. - T. II, N«0, NOVEMIIME ]U2(i.

SUR LA CONSTITUTION DU PEDONCULE CÉRÉBRAL 401

se rendraient pour la plus grande partie, et non pas tous cependant, aux di¬
vers segments du corps strié.

Les deux auteurs ont dû croire que selon mes vues le courant principal
serait représenté par des fibres allant du striatum à la substance noire,
courant qui serait bien plus important que le courant cortico-nigrique. Ces
auteurs disent, en effet : « Sans vouloir discuter les idées de l’auteur sur
les connexions avec le striatum, nous voulons faire ressortir que les tra¬
vaux de Ferraro ne permettent de tirer aucune conclusion sur l’importance
absolue ou relative, par comparaison avec le striatum, des connexions cor-
lico-nigriques. »

Or il ne m’est jamais arrivé de comparer les deux courants ; ces deux
courants sont de direction opposée, le premier allant du cortex vers la ni-
gra, et le second que j’ai tâché de souligner se rendant de la substance
noire au striatum. Tandis que le courant cortico-nigrique représenterait
donc pour ainsi dire la voie afférente vers la substance noire, le courant
vers le striatum en représenterait la voie efférente. Les idées que les deux
auteurs m’attribuent viennent donc à tomber tout naturellement.

Quant à la méthode de Gudden par moi employée, la seule possible
dans le travail à but spécial que je m’étais proposé, elle reste encore une
des méthodes excellentes d’investigation et c’est elle qui, si je ne me
trompe, â permis à V. Monakow de nous renseigner de façon si magis¬
trale sur de nombreux points de l’anatomie cérébrale et en particulier sur
les rapports de dépendance existant entre différents noyaux du thalamus.

Cette brève note éclaircira, j’espère, mon point de vue sur la question
des rapports existant entre le cortex, la substance noire et le corps strié.

Rl';PONSPi à M. h’ERRARO.

Comme le dit M. Ferraro dans la lettre jointe à sa note explicative, le
malentendu résulte probablement d’une question de langue.

Nous aurons mal interprété la proposition finale de sa conclusion 5®,
dans laquelle il dit: « Va quindi rigettato il concetto délia dipendenzâ
délia nigra prevalemente délia corteccia cerebrale, intesa alla del talamo,
per sostituirlo con quello' alla dipendenzâ prevalente délia striatum. »

Celle-ci pouvait nous faire croire que M. Ferraro avait en vue l’en¬
semble des connexions sans distinction du sens de courant entre le
cortex et la S. N. : d’autant plus que dans une proposition précédente, il
écrit : k E da ritenere dunque che i cilindrassi delle cellule nigriche si
riversano in maggioranza nello stiatum, costituendo cosi rajjporti d’im-
portanza capitale, in maggiori certo, che la nigra contrae con alire parti
deU’encefalo. »

M. Ferraro nous explique ([ue nous avons mal compris sa pensée ; je
me rends volontiers à sa mise au point.

F. d’Hollander.

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE
DE PARIS

Séance du 4- Novembre 1926.

Présidence de M. André LÉRI

sommaire:

Ala.iouanine, DeLAI'OiN I AIN h ri
J. Lacan. Aspoct sfiéciul du syn¬
drome do Parinaud paj' liypiu-

tonie . Il U

Bourguignon. Interprèlalion d’un
cas d’aréfloxie par l’étudié do la

chrünaxir . I lOd

Davidenkoff (de Moscou). Para¬
lysies transitoires sous i'influenco
du froid dans l’amyotrophie

Charcot-Marie . 447

DucosTft. Un cas d areflexie pené-

ralisée . 403

Foix, Chavany et MAUUicii Lévy.
Sclôrose en plaques et m|eetions
intraveineuses d(^ salicylale de
soude. Di.wnninon : MM. Sicaiid,

Léri . 42'J

Foix, MAununî Lévy .1 Mm«

SCHIFFWURTIIEIMER. SclOrOSB OR

plaques a forme cephalalfçiquu. 423
Froment et Ciiaix. HiJïiditô et
roue denléo suivant rallilude,
statique du parkinsouum va¬
rient dans le même sens ou (ui
sens contraire . 142

tên appartient-elle en propre à

lu rigidité parkinsonienne ou
est-elle le fait de toute rigidité do

déséquilibre ? . 440

Froment et Velluz. L’état par¬
kinsonien ne serait-il pas généra¬
teur d’acidose ? . 434

.Jarkowski. Un cas d’aphasie
motrice. Discussion : MM. Sou¬
ques Froment . 418

.Noioa et Baodasar (de Bucarest).

Sur un cas de polynévrite datant

de l’enfance . 445

Houssy (G.) et Mlle Lévy (G.).
Phénomènes de décérébration,
de torsion spasmodique et d’athé-
tose. Leurs relations cliniques
et pathogéniquos. Discussion :

M. Meigb . 432

Hicard, Maguenau et Meyer.

Le prolll radiographiqiK^ verté¬
bral droit et gauche : Discus¬
sion tA. htm. .... . 4.2

SicARD, Maguenau et Meyer.

Kyste cérébral et lipiodol . . 421

SiCARU, Maguenau et Meyer. Li¬
piodol intraépendymaire, sy-
ringomyélio . 418

MM. Esposfl (de Rio de Janeiro), de Cuakne (de Bruxelles) et La
Ruelle (de Bruxelles) assistent à la séance.

M. Esposel remercie la Société de l’accueit f[ui lui a été l'ait.

Nécrologie.

M. le Président fait part à la Société du décés de M. Oddo (de Mar¬
seille), membre correspondant national de la Société de Neurologie. Il
adresse à la famille de M. Oddo les plus sincères condoléances de la
Société.

SÉANCE DU 4 NOVEMBRE 1926

403

Don,

M. Souques a reçu de M. le Professeur Miura (de Tokio) un don de
500 francs pour la Société de Neurologie. La Société adresse ses plus vifs
remerciements à M. Miura.

Correspondance .

M. le Secrétaire Général annonce à la Société que M. de Kleijn
(d’Utrecht), comme suite aux propositions de la Réunion neurologique
de 192(5, a accepté de faire l’un des deux rapports sur les moyens d’explo¬
ration clinique de l’appareil vestibulaire à la Réunion neurologique de mai-
juin 1927.

M. le Secrétaire (iénéral annonce que la Société d’Ophtalmologie de
Paris tiendra le 2Î novembre 192b à 15 heures, rue de Seine, 12, une
séance où sera exposé et discuté un rapport de MM. Magitot et Hart¬
mann sur la cécité corticale. Les membres de la société de Neurologie
sont invités à cette séance.

COMMUNICATIONS ET PRÉSENTATIONS

1. — Un cas d’aréflexie généralisée, par M. Maurice Ducosté.

Les cas d’aréflexie tendineuse généralisée sont très rares ; peut-être
n’a-t-on pas publié d’exemple (semblable à celui que je présente) où cette
aréflexie se montre à l’état isolé, sans adjonction d’autre symptôme.

Observation. — Homme de 36 ans, mère anglaise vivante, bien portante; père
français, mort accidentellement. Une sœur et quatre frères, sans histoire patholo¬
gique ; le malade est jumeau avec l’avant-dernier.

Brûlé par ypérite, en 1918. sur une. grande étendue de la peau. Guérison sans com¬
plications.

En 1920, premier accès de mélancolie qui dure 6 mois ; accès de manie un an plus
tard, second accès en 1921 ; troisième en 192.5 oi'i il entre dans mon service à l’Asile
de Villejuif. Guérison au bout de 10 mois.

L’-état mental était, depuis plusieurs semaines, très satisfaisant, lorsqu’un examen
pratiqué au moment où le malade allait être mis on liberté révèle : 1» une aréflexie
tendineuse et périostée totale ;

2° Une hyperexcitabilité idio-musculaire également généralisée ;

3® Un réflexe oculo-cardiaque très exagéré (92-48).

-Aucun autre symptôme subjectif ou objectif.

Le malade reçoit, pendant quelques jours, une assez forte dose d’atropine.

Actuellement, trois semaines après ce premier examen, le R. O. G., quoiqu’encore
un peu instable, tend à devenir normal ; l’hypcrexcitabilité idio-musculaire, bien que
toujours nette, diminue chaque jour ; l’aréflexie demeure totale.

Elle porte sur tous les réflexes tendineux et périostés. Peut-être a-t-on pu obtenir,
•à deux' reprises, à la suite d’examens répétés par plusieurs observateurs, une ébauche

404

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

du réflexe Iricipital ù droite, et une ébauche du réflexe libio-fémoral postérieur, égale¬
ment à droite. La sommation des excitations tendineuses, le réchauffement des mem¬
bres, le pétrissage des muscles, leur électrisation, no font pas renaître les réflexes.

La réponse en bloc du muscle à l’excitation traumatique est à peine plus vive qu'à
l’état normal ; par contre, la contraction localisée, la contraction idio-musculaire, est
très exagérée : on obtient facili'ment des boules ou des bracelets de myoredème, durs et
persistants. Ce phénomène, s’atténue progressivement et paraît (bavoir disparaître
prochainement, (hi sorte (]uc ce sujet ne sera bientôt anormal que par la seule absence
des réflexcis tendineux.

L’exploration du système nerveux et des divers appareils reste on elîet muette.
Aucun signe d(ï la série tabéti(|ue ou cérébelleuse : pas de Hornberg, pas d’Argyll, pas
do troubles do la sensibilité subjective ou objective, etc. ; pas de titubation, de dysmé-
trie, d’adiadücocinésie, etc. Aucun sigm; pyramidal : le Babinski notamment est nor¬
mal des deux côtés. Pas de tremblement, de troubles dns mouvements, môme des plus
précis ; écriture régulière. Pas d’atrophie musculaire ; force intacte.

Réflexes cutanés tous normaux ; réflexe pilo-moteur très net. Réfhixes de posture
et do défense sans modification pathologique.

Pupilles régulières, ù réactions parfaites.

JJquide céphalo-rachidien sans altération : 18 au Claude ; albumine ; 0,25 ; lympho¬
cytes : 0,8 ; Pandy, Guillain, Wassermann normaux.

Tension artérielle : 14-11. Santé générale, excellente. Wassermann dans le sang, pra¬
tiqué à plusieurs reprises, négatif. Aucun stigmate d’hérédo-syphilis, dont les frères et
la sœur paraiss(mt également indemnes.

Pas de sucre dans les urines.

A l’examen électrique, pas de I). R., môme dans ses formes les plus légères. Cepen¬
dant M. Bourguignon, qui a bien voulu rechercher les chronaxies de ce malade, a trouvé
des modifications qui rendent compte de la perte des réflexes et .sur lesquelles je serais
très heureux qu’il voulût bicm nous donner, avec sa compétence spéciahi, quelques
précisions complémentaires.

Kn résumé, aréflexie généralisée, et si l’on fait abstraction de l’hyper-
excitabilité musculaire, qui est en voie de disparition, aréllexie pure.

Il ne saurait être question ici de polynévrite, de tabes, de myopathie ou
de poliomyélite.

On pourrait penser à une absence congénitale des réflexes, encore que
sa possibilité semble, a prio/i, fort douteuse. On n’en a d’ailleurs jamais
parlé : on a cependant relevé quelques cas d’absence congénitale, semble-
t-il, du réflexe patellaire chez des hérédo-syphilitiques. (Je n’ai pas pu exa¬
miner les réflexes du frère jumeau de mon malade.)

Les tumeurs cérébrales sont parmi les causes reconnues des aréflexies
totales ; elles agissent sans doute par l’hypertension céphalo-rachidienne;
les tumeurs cérébelleuses par un mécanisme semblable, ou beaucoup plus
complexe, aboutissent parfois au même résultat : mon sujet n’entre cer¬
tainement pas dans ces catégories : d’ailleurs la tension de son liquide
céphalo-rachidien est normale.

Les autres faits publiés de perte de tous les réflexes tendineux, ou de la
plupart de ces réflexes, concernent des états complexes où l’aréflexie s’ad¬
joint un grand nombre de symptômes, absents ici.

Cependant, M. Souques a réuni plusieurs cas d’ « aréflexie généralisée
et latente » ([ui, à première vue, pourraient s’apparenter au fait actuel : ils
concernent des blessés du crâne, ayant soufl’ert, consécutivement à leurs

SÉANCE DU 4 NOVEMBRE 1926

405

blessures, de méningites plus ou moins graves. M. Souques a montré que
la disparition des réflexes s’expliquait par l’extension de l’infection aux
méninges rachidiennes et au nerf radiculaire ; si cette infection manque,
l’hypertension du liquide c.-r. donne la clef du prohlème. En outre, fait
capital, ce ne sont pas seulement les méningites graves, mais encore les
méningites « séreuses », porfois si légères qu’elles passent inaperçues, qui
comptent parmi leurs séquelles la perte des réflexes. Mais, dans tous les
cas de M. Souques, même dans ceux où la latence est le mieux marquée,
on trouve par la ponction lombaire des modifications (hyperalbuminose,
hypertension, etc.) qui permettent de remonter du symptôme à sa cause.
Ces cas sont donc différents du mien : mon malade n’a pas subi detrauma-
cranien, ni de commotion ; toute méningite paraît absente de ses antécé¬
dents, le liquide c.-r. est normal.

Peut-être faut-il rechercher la cause de cette disparition des réflexes
dans la psychose même dont notre sujet a subi plusieurs accès depuis
quelques années : comme le R. O. C., les réflexes tendineux sont très va¬
riables chez les intermittents, et notamment chez les maniaques où je les
ai particulièrementrecherchés. Il semble, sans que je puisse être absolu¬
ment affirmatif, qu’au moment où l’accès guérit, les réflexes s’affaiblissent
et parfois disparaissent. Le fait était noté dans plusieurs de mes observa¬
tions, bien que la recherche systématique des réflexes, répétée à inter¬
valles rapprochés, comme il le faudrait ici, ne soit (on le comprend) que
rarement effectuée chez ces malades. Le dernier maniaque, entré dans
mon service et suivi quotidiennement à ce point de vue, est resté, au
moment de sa guérison, 24 heures environ, sans réflexes tendineux (à peine
pouvait-on obtenir une ébauche du rotulien droit), alors que les jours pré¬
cédents, la réflectivité était normale ou exagérée, comme elle l’est rede¬
venue rapidement.

Cependant, si mon impression première est confirmée, si, à certains
moments, les intermittents perdent leurs réflexes, l’aréflexie particulière¬
ment marquée et tenace du malade présent restera, sans doute, un fait
exceptionnel.

MM. Dumolard, Rebierre et Quellien ont, à plusieurs reprises pen¬
dant la guerre (voir Reoue neiirol . 1916-1917). observé chez des « asthé¬
niques », « l’inhibition, la variabilité, l'instabilité des réflexes tendineux » .
Outre que, selon la remarque de M. Souques, il n’apparaît pas que dans
les états les plus profonds d’asthénie la réflectivité tendineuse soit sensi¬
blement troublée, quelques-uns tout au moins des malades dont parlent ces
observateurs étaient certainement des intermittents. Je suis assez porté à
croire que les aréflexies qu’ils ont signalées sont du même ordre que celle
de mon malade et de quelques autres intermittents où je les ai notées.

En rapprochant ces faits, il n’est peut-être pas illégitime de rattacher à
l’évolution même de la psychose intermittente des aréflex,ies ou des hypo-
réflexies que rien, par ailleurs, ne saurait expliquer.

406

SOCIÉTÉ DE NEUnOLOGIE

II. — Interprétation d’un cas d’aréflexie par l’étude de la

Chronaxie (malade présenlc par M. Ducosté), par M. Georges Bouh-

GUJGNON.

L’examen électrique, C[ue M. Ducosté m’a demandé de faire de son
malade, a donné d'intéressants résultats, sur lesquels il me paraît
utile d’insister. Ils permettent, en effet, d’interpréter l'aréllexie de ce
malade.

Avant d'entrer dans cet exposé, il est nécessaire que je rappelle les
notions générales tpii découlent de mes recherches antérieures sur la
chi'onaxie des systèmes neuro-musculaires et sensitifs.

J’ai montré, en elfet, ([ue, dans une même région, les nerfs sensitiJ's ont
la même chronaxie que les nerfs moteurs et les muscles.

La peau d’une région est donc innervée par des nerfs sensitifs de meme
chronaxie que les muscles ([u'elle recouvre ; il y a isochronisme sensitivo-
moteiir, par répion (1).

J’exprime aussi celte lui sous la forme suivante: tous les tissus qui com¬
posent une région (région antérieure du hras, postérieure du bras,
antérieure de l’avant-hras, postérieure de l’avant-hras, par exemple ,
depuis l’os jusqu’à la peau, forment un tout physiologique caractérisé par
le même «temps physiologi([ue ».

Je rappelle que le corjjs est divisé en moitié antérieure et moitié posté¬
rieure par un plan frontal. Tout ce qui est dans la moitié antérieure a une
chronaxie [)lus petite que ce cpii est dans la moitié postérieure. Le rapport
est 1/21 Dans chaque moitié, tout ce ([ui est distal a une chronaxie à peu
près double de ce ([ui est proximal. Le front, le cou, les hras et les cuisses
sont proximains et ont la meme chronaxie, de 0 a 1 pour la moitié antérieure
et 0 -7 2 pour la moitié postérieure. La tète, les avant-bras et mains et les
jambes et pieds sont distaux et ont la même chronaxie, de 0 '72 à 0 3 pour
la moitié antérieure et de 0 7 .h à 0 7 6 pour la moitié postérieure. A la face,
les releveurs des traits correspondent aux muscles postérieurs de l’avant-
hras et des mains (0 7 5 à 0 7 (5) et les ahaisseurs des traits (facial inférieur
-| sourcilier) correspondent aux muscles antérieurs de l’avant-bras et la
main et ont la même chronaxie qu’eux (ü 7 2 à 0 7 3.)

Je fais remarquer, une fois de plus, que la distribution de la chronaxie
n’est ni radiculaire, ni périphérique, mais régionale et fonctionnelle.

Cet isochronisme sensitivo-moteur permet de comprendre la localisation
des réflexes.

Un réflexe met loiijoiirs en jeu un nerf sensitif et un système neuro-muscu¬
laire de même chronaxie.

Cela ne veut pas dire qu’il y a réflexe partout où existe cet isochronisme,
mais cela veut dire (|u’il n'y a pas de réflexe sans cet isochronisme.

L’isochronisme sensitivo-moteur est une condition indispensable de

(1) UiiOROUH BoiiiiiajiiiNON. 1,11 fhnjnnxie. chez l'homme, p. 202. — G. Dourouig.non
et .\. liAuovua. Acad, des Sciences, 19 (iéccinbrc 1921.

SÉANCE DU i NOVEMBRE 192G

407

l’exislence d’un réflexe ; il ne constitue pas tout le déterminisme du réflexe
puisqu’il peut exister sans qu’il y ait un réflexe correspondant.

J’ai étudié spécialement à ce point de vue, dans les travaux que j’ai cités
plus haut, deux réflexes, le réflexe radio-périosté et le réflexe palmo-
mentonnierde Marinesco et Radovici. J’ai vu, depuis, que la loi est géné¬
rale et se retrouve pour les réflexes rotulien et achilléen en particu¬
lier.

Pour le réflexe radio-périosté, la chronaxie de biceps et du long supi¬
nateur est de 0(j 1. Or, à l’union du long supinateur et de son tendon,
on trouve un point où l’excitation électrique détermine une sensation de
fourmillement profond, qui descend tout le long du tendon du long supi¬
nateur et s’arrête net à la région de la styloide radiale, au niveau des
insertions du long supinateur: c’est évidemment le filet sensitif qui innerve
le périoste et le tendon au niveau de la styloide radiale, c'est-à-dire la
région qu’on percute pour provoquer le réflexe radio-périosté, qui met en
jeu le biceps et le long supinateur. Ce filet sensitif a une chronaxie égale
à celle de ces deux muscles, soit Osl.

Ce réflexe palmo mentonnier qui consiste en une contraction des muscles
du menton par excitation de la peau de l'éminence tbénar, met encore
en jeu des neurones de même chronaxie ; mais cette fois avec une série
de neurones interposés entre le neurone sensitif excité et le neurone
moteur qui répond. Les filets sensitifs du médian ont une chronaxie de
0''^ 3, Égale à celle des filets moteurs du même nerf ainsi qu’à ceux du
cubital.

I-es chronaxies sont les mêmes, pour tous les segments distaux. Or,
d’après ce que j’ai dit plus haut, la face est un segment distal et, à la face,
le facial inférieur, qui innerve les abaisseurs des traits, est l’homologue
du médian et du cubital, alors que les nerfs des releveurs des traits sont
l’homologue du radial. Le facial inférieur a donc la môme chronaxie, de
0 5 3, que le médian et le cubital, dont les filets moteurs et sensitifs sont
isochrones.

Défait, dans le réflexe palmo-mentonnier, on observe le plus souvent,
en même temps que la contraction des muscles du menton, une contrac¬
tion de l’éminence hypoténar.

Voilà donc encore l'excitation de filets sensitifs de 0 o 3 de chronaxie
qui provoque une réponse réflexe dans des muscles de même chronaxie,
les uns (domaine du cuMtal) en rapport direct avec les nerfs sensitifs,
excités les autres (domaines du facial) en rapport avec ces mêmes nerfs
par une série de neurones interposés.

En pathologie, lorsqu’un réflexe normal est supprimé, j’ai toujours
trouvé des variations de chronaxie telles que l’isochronisme sensitivo-
inoteur est détruit, que la variation porte seulement sur le système moteur
<5u seulement sur le système sensitif ou sur les deux à la fois.

Ces faits, qu’il était nécessaire de rappeler, étant acquis, voyons com¬
blent se comportent les réactions électriques de notre malade.

D’abord, dans aucun muscle, ni aux membres supérieurs, ni aux

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

4(H

membres inférieurs, on ne trouve de modifications importantes des réac¬
tions électriques, c’est-à-dire qu’on ne trouve aucune modification de la
contraction qui est partout normalement vive ni aucune très grande chro-
naxie ; il n’y a donc pas de réaction de dégénérescence au sens classi¬
que du mot, c'est-à-dire qu’il n’y a aucune lésion importante des neu¬
rones moteurs périphériques.

Ce qu’on trouve chez notre malade, c’est, à tous les segments que j’ai
examinés, de petites modifications de la chronaxie de distribution irré¬
gulière. Je n’ai pas eu le malade à ma disposition un temps suffisant
pour passer en revue tous les segments de ses membres, mais j'ai pu étu¬
dier le réflexe olécranien, au point de vue de la chronaxie motrice, et les
réflexes rotuliens etachilléens au point de vue moteur et au point de vue
sensitif. Voici les résultats de cet examen (les chronaxies anormales sont
soulignées) :

Réflexe

Muscle

Chronaxie

Nerf sensitif

Chronaxie

Chronaxies

normales

Olécranien

Vaste externe

gauche.

du lricep.s

l_r

0 20 à

Rotulien

Vaste interne

0 36

des quadriceps

0 ■> 3G

Nerf crural

0 T v>

0 » 10 à

(Fourmillements

0 16

jusqu’au ge¬

Achilléen

.Jumeau

nou).

interne

0 04.

N -rf sciatique

poplité interne

0 T 28

(fourmillements

1 0 T 44 à

tion du tendon

Achillécn

Jumeau

d’Achille).

0 » 72

gauche.

0 T 5G

i(i.

0 T 32

En dehors des muscles en jeu dans ces réflexes, j’ai encore examiné le
couturier droit et je lui ai trouvé aussi une chronaxie un peu augmentée
(0 1 .‘Ifi), de même valeur que celle des quadriceps.

Ainsi, chez ce malade, nous trouvons tantôt la chronaxie du muscle
normale, mais la chronaxie sensitive correspondante diminuée (1/2 de la
normale, cas du réflexe achilléen des 2 côtés), tantôt la chronaxie sensitive
normale, mais la chronaxie motrice augmentée (cas du réflexe rotulien et
du réflexe olécranien).

Partout nous trouvons donc la rupture de l’isochronisme sensitivo-moteur
normal. Cette rupture de l’isochronisme suffit à expliquer l’aréflexie.

Comment alors interpréter ces variatipns de chronaxie, dont l’existence
nous rend compte de l’absence des réflexes ?

Remar(|Uons tout d’abord que ce sont des variations légères de l’ordre
de grandeur de celles qu’on trouve dans les répercussions, et dans les
variations expérimentales telles qu’en peuvent provoquer le refroidisse-

SÉANCE DU 1 NOVEMBRE

409

ment, l’hyperpnée, la suspension de la circulation, etc., et que j’ai étudiées
xlans mon livre et ailleurs.

En second lieu, la distribution de ces variations est essentiellement
irrégulière On trouve en effet, à côté de muscles normaux, des muscles à
chronaxie augmentée, sans aucune distribution systématique radiculaire
ou périphérique ; au contraire, on en trouve d’altérés un peu à tous les seg-
nients des membres ; il en est de même pour les modifications de la chro¬
naxie sensitive.

Ces considérations nous permettent de proposer une interprétation de
ces troubles.

Il est difficile d’admettre, avec une diffusion et une irrégularité aussi
grande, une lésion quelconque du système nerveux.

Par contre, si nous rapprochons ces faits de ceux que j’ai observés dans
l'es expériences que je rappelle plus haut, une hypothèse plausible s’offre à
l’esprit.

Mes expériences sur la tétanie expérimentale par hyperpnée avec J. B.
S. Haldane (1) d’une part, avec Turpin et Guillaumin (2) d’autre part,
établissent que des modifications humorales (modifications du Ph. et
de l'équilibre acides-bases du plasma sanguin) sont à elles seules capables
de provoquer des variations de la chronaxie (jui accompagnent d’im¬
portants troubles de la motilité et des réflexes ; Je me borne à rappe¬
ler les contractures tétani([ues typiques que provoque rhy])erpnée chez
un sujet sain.

Il me paraît donc logique de penser que, chez certains malades atteints
de maladies mentales, comme le nôtre, il peut, dans des conditions à
rechercher, se produire des modifications humorales. Ces modifications
Humorales suffisent à modifier les chronaxies, et les variations de la chro¬
naxie rendent compte de l’aréffexie.

Nous ne pouvons, actuellement, donner cette interprétatoin (|ue comme
Une hypothèse ; cette hypothèse a le double avantage de nous donner, au
moins provisoirement, l’explication d’aréflexies que rien ne peut expli¬
quer par ailleurs, et d’être expérimentalement vérifiable : il faudrait étu-
<lier maintenant .systématicpiement des malades semblables à celui ([ue
présente M. Ducosté au double point de vue électro-physiologique et
chimique : c’est un travail (|ue j’espère pouvoir faire.

Je remercie M. Ducosté de m’avoir donné l’occasion de vérifier chez
son malade les lois des réflexes que j’ai données, et de poser un problème
intéressant à la fois au point de vue de la physiologie générale, de la neu¬
rologie et de la médecine mentale.

(1) G. Bourguignon ot J. B. S. IIaldank. Evolution do lu chronaxie au cours
. <le la crise do tétanie expérimontalo par hyperpnée volontaire chez l’homme.

Acad. de.s sciences, t. CLXXX, p. 321, 29 janvier 1925.

(2) G. Bourguignon, H. Turpin et Th. O. Guillaumin. Variations parallèle.s
'le la chronaxie et des caractères physico-chimiques du plasma sanguin au cours
'Je la crise par hypi^pnée volontaire chez l’homme. Sac. ci Biologie, t. XCII,
P. 701, 14 mars 1925.

BEVDE NEUROLOGIQDE. — T

rî 1920.

fiOCIÊTf: DE yEVnOLOGIIi

III. — Fixité du regard par hypertonie, prédominant dans le sens
vertical, avec conservation des mouvements automatico- réflexes,
aspect spécial de syndrome de Parinaud par hypertonie asso¬
ciée à un syndrome extrapyramidal avec troubles pseudo¬
bulbaires, par Th. Ai.a.ioi anink, P. Delaiontaine et J. Lacan.

Les troubles des mouvements oculaires d’ordre hypertonique ne sont
pas moins importants que les troubles paralytiques. Leur sémiologie et
surtout leur physiologie pathologique comportent cependant bien des
obscurités. Aussi nous a-t-il paru digne d’intérêt de présenter à la société
un malade dont la lixité du regard est absolue pour les mouvements
volontaires de verticalité et de convergence, donnant dès l’abord l’aspect
d’un syndrome de Parinaud ; des troubles plus légers des mouvements de
latéralité coexistent, chez lui, avec l’impossibilité des mouvements verti¬
caux. L’étude des synergies entre les mouvements de la tète et des yeux
permet de se rendre compte que les mouvements aulnmatico-réflexes sont
restés normaux, c[ue dans certaines conditions ainsi créées par le jeu de
ces synergies, des mouvements volontaires, impossibles autrement,
peuvent être mis en évidence ; l’ensemble de cette étude suggère l’idée
d’un trouble tonique simple en l’absence de tout phénomène paralytique
et permet ainsi de distinguer ces laits des paralysies de fonction cla.s-
sique.

D’ailleurs le trouble des mouvements oculaires coexiste chez notre
malade avec des troubles importants de la motilité générale réali.sant un
syndrome extra-pyramidal très spécial avec troubles pseudo-bulbaires.
Leur étude est également très suggestive, tant en elle-même que par leur
association et leur parallélisme avec le trouble des mouvements ocu¬
laires.

M. V..., (j5 ans, est entré la 27 aoOt 1!)2() à la .SalpCtriéra, dans la sarvice da M. la
D' Grouzon, qna l’an da nous avait l’honneur da ramplacar pendant las vucancas at
que nous rcniarcions da nous avoir permis d’étudiar ce cas.

Au premier aspecl, l’attention est attirée pur le faciès ligé du maiada-, la lixité de
son regard, la déviation da la tête à droite, et un troubla respiratoire assez particidier
qui consiste, en un gonfli-ment des jones à chaque expiration. L(‘ malade est dans une
attitude sondée et l’exploration des avant-bras qu’il tient fléchis sur les bras, midaussi-
1 1 en évidonc(; une hypertonie musculaire considérable beaucoup plus marquée ù
gaucho.

Le dc/jut des trouilles est dilllcilo à préciser iJ’aprés le malade, ils seraient apparus
brusquement, au retour d’une promenade à bicyclette (20 é 25 kilomètres à l’aller)
qui se passe d’abord sans incidents et au cours de laquelle il fait do nombreuses
ebutes au retour. En réalité, des trmdjles légers de la marche semblent avoir précédé cet
incident, troubles de même caractère que ceux (jui se sont installés ensuite sur un mode
pi ogressif qu’on a pu apprécier d’un e.xamen à i’autre, durant son sé.iour à. l’hôpital.
Ces symptômes consistent :

En troubles de l’éipiilibre avec chutes, plus fréquentes vers la droite, durant la
marche ; .

En raideurs musculaires, particulièrement dans les deux membres du côté gauche,
s’exagérant durant la marche ;

En gêne île la vue, du la parole, de la déglutition.

SÉANCE ne i NOVEMBRE 1920

Cl) Un syndrome d'Iiyperlonie à type e.vlra-pyramidal prédominant du
côté gauche du corps est décelé par l’examen des membres supérieurs et
inférieurs.

Membres supérieurs. — Lu malaiJc étant assis sur son lit, les mouvements passifs
imprimés à son avant-liras, situé en position intermédiaire entre !a pronntion et la
supination, sembOmt ne montrer d’hypertonie qu’à gauche. Cette hypertonie do carac¬
tère cireux prédomine sur les muscles fléchisseurs et extenseurs de l’avant-bras sur
te bras, alors que les groupes moteurs du poignet et aussi ceux de la racine du membre
sont peu touchés.

Une épreuve permet de l’exagérer du côté gauche, de la mettre en é\ idence du
côté droil. C’est le mouvement passif de supination forcée imprimé à l’avant-liras du
malade. Ce mouvement déclenche en effet à gauche une contraction persistante du
long supinateur. Un état d’hypertonie, paroxystique s’oppose alors aux mouvements do
flexion et d’extension qu’on tente d’imprimer à l’avant-bras du malade. Enfin à cha¬
que variation obtenue dans la flexion de, l’avant-bras, répond un réflexe postural du
biceps' trçs exagéré en intensité et en durée. Change-t-on au contraire la position de
l’avant-bras en pronation forcée, qu’aussitôt l’hypertonie disparaît et que les mouve¬
ments alternatifs d’extension et de flexion de, l’avant-hras sur le bras sont imprimés
sans résistance au moins sur une course moyenne, l’excursion complète du mouvement
d’extension remettant en contraction persistante le long supinateur. Les réflexes toniques
correspondant aux diverses postures du biceps sont moins intenses dans cette position.
Ces modifications du tonus musculaire et des réflexes de po.sture, se retrouvent au niveau
du membre supérieur droit, mais à un degré moindre. Dans les deux cas elles repré¬
sentent l’exfigéralion pathologique d’un phénomène normal.

L’hypertonie du membre supérieur gauche est accrue dans la station debout. Le
bras est alors légèrement porté im arrière, l’avant-bras fléehi à angle droil. les muscles
de l’avant-bras en état de contracture crampoi'de. Cotte station debout ainsi que cer¬
tains mouvements volontaires provoquent une attitude catatonique curieuse du petit
doigt qui reste fixé en extimsion et alaiuction, tandis que les autres doigts demi-fléchis
sur la paume s’opposent au pouce. De même dans la station debout, on peut mettre
en évidence un certain degré il’hypertonie au niveau du membre supérieur droit.

fous his mouvements actifs au niveau des membres supérieurs sont possibles, mais ils
sont très lents.

On pedt remarquer un très petit tremblement au niveau des membres supérieurs.

Membres inférieurs. — Le malade, étant couché, les mouvements passifs imprimés
hux membres inférieurs permettent de déceler une hypi'rtonie du membre inférieur
Sauehe, localisée comme au membre supérieur sur certains groupes musculaires; ici,
ceux de l’extension et de la flexion tant de la cuisse et de la jambe que du pied, à
l’exclusion des muscles, de l’abduction et de l’adduction.

De façon analogue aux mouvements de prosupination aux membres supérieurs, le
■ niouvement d’extension de la Jambe provoque ici un paroxysme d’hypertonie tandis
que la flexion la fait presque disparaître. Le réflexe de postur-e du jnmbier antérieur
normal à droite est très exagéré en intensité et en durée à gauche. Il en est de même
pour le réflexe postural des muscles fléchissrmrs de la Jambe sur la cuisse.

Le malade étant assis, on obtient à gauche par la percussion du tendon rotulien une
véritable persévération du mouvement d’rrxtension provoqué par le r-éflexc, la
jambe reste suspendue au-dessus du sol. Jusqu’à ce que la remarque en étant faite au
nialade, il l’y ramène volontairement.

C’est dans la marche et la station debout que l’hypertonie du membre inférieur gauche

manifeste le plus intensément.

Ces conlractures à type crampoïde surviennent en effet principalement au niveau
ôes muscles de la Jambe. Elles se traduisent à l’inspection du pied gaucho par une
griffe, dos orteils, et un léger degré de varus du pied, à lu palpation, par une dureté
«strômo des muscles postérieurs do la Jambe, subjectivement pur de la douleur, fonc¬
tionnellement par leur persévération souvent prolongée qui suspend la marche en fixant

412

SOCIÉTÉ DU MCCItOl.OCIÉ

le iiiiiludi^ liiuis iiiirsliilidri |i;ii'l,i(:iili('i'(‘ que nous ülldiis |ir’dcis('r. Lcpii'il ffuijclic, l'n c.lïol;
dCCM|)d alors imr posil.lon l.onjonrs posLoririirr à ci’llr. iln pied droil,. Il ri‘pos(^ sur lu sol
|iar Ir lalon unlrrirnr ri 1rs orlidls oonlraclrs (Ui ifrilîr, l(^ l.alon |)dslrrirnr rsL Irijèrc-
nirnl. soul(^\-r. (IrUc ]idsil,idii posi.rririirr du pird jraiiclir priil provoqurr à rllo srnlr la
cdidraclion orainpoïdr. C.’r.sl, ainsi qnr la cranqir pruL survenir sponlan(!m(ml [umdaiit
la niarrlir, la raidrni' dn inrinhrr inférlrur fianohr l.rndanl à lui l'airr occuper collo
posiijon duraiU les nioiivi'inenls. La crampe snrvicnL ainsi iid'aillilileinent par ce
inér.anisine si l’on coinmaniu' au niaiaue. ne virer vers la droilo. Il rcsli^ alors fixé à
demi viré, dans le. smis indicpié ; son memlire infcritair fiauclie porl,é en arrière de
l’anlre semlile 1(^ lixcr au sol eL il peut persister fort lonqtiuups dans celle. ])osilion.
De mènu? on ])eul ])rovo(]ner la crampe, sur le malade inimoliil(! en slalion detiout
rien qu’en jiorlanl son ]iied francium sur un invean poslérieur à son pied droil. On pe.ut
la faire cesser en oldenanl du malade le niouvemeid, de reporler son pied en avanl. Si
on le lui avance passivemenl, la cramp(‘ persisle en général el le malad(^ r(q)rend sa
posilion par un pelil pas en avanl du pied droil.

Duranl la craitqup l’éiireuve di; la poussée donne uru^ conlraclion du jamhier anlé-
ri(uir à droile, el aucune à fîauche. ynan<l la craitqu^ a c(rssé, la même é|)reuv(! donne
une conlraclion du jamhier anlérieiir à qauelie. mais de caraclère moins franchement
anlomalifpie (pi’à droile, avec un leitq)s perdu plus lonpq plus lenl el comme englué.

Inve.rse.meid, on peut ohUmir la disparition conqdèU^ de l'hyperlonie des muscles do la
Jamlie fjauclie, sur le, malade dehoiil rejuisanl sur h^ sol jiar le pied droil et soutenu par
les bras, en fléchissant celle-ci sur la cuisse. ..Vprès (pielqnes mnnvemenls d(! flexion cl
d’e.xlension du |iied sur la jambe oii se marque encore de la raideur, on obliimt la réso¬
lution de Ionie résistance dans les pronpes musculaires de la liliio-tarsienne.

ÉquiUhn; cl sialique. — Les troubles de, l’équilibre sont marqués. Dans la slalion
ilebüul, la tendance, est nette à la chuL^ en arrière. Elh\ s’accentue pendant la marche.
Celle-ci se fait à pelils pas, dans une allilnde soudée du tronc, sans balancement des
m(unbres supérieurs, et l’accenlnation île la contracture an rnvean de ceux-ci met l’a¬
vant-bras en flexion en même tenqis qu’apjiarait la contracture si particulière au
invean du pidit doiqt en extension abduction.

La marche se produit avec un caractère aulomalique très maripié. La raideur ou
un état de crampe la rendant dillicile ou impossible d’abord, l’hyperlonie semble sou-
ilain cesser, el alors, dit le malade, « une lois parti, ce, la va tout seul ».

Le mouvement de s’asseoir montre an plus haut |ioint les contractures ipie peuvent
provoquer certains mouvements vidontaires sialiques, la lenteur extrême des mouve¬
ments, les tendances catatoniipies secondaires aux raideurs et leur relation avec les
troubles de l’équilibre. Le, malade llechissant les jambes reste presque indélini-
ment suspendu au-dessus de, son sièee, puis d s v Tinsse tomber, soudé en un seul bloc.

Les ré/lexes tendineux des membres supérieurs : réflexes do l’omoplule, oléocranien,
cubital, stylo-radial, radio-pronateiir, sont normaux, peut-être un peu plus vifs à
gauche. Aux membres inférieurs; les réflexes rotiilien, achilléen, médio-plantaire, sont
plus vifs à gauche. Nous avons signalé le phénomène, de persévération de l'extension do'
la jambe obtenu juir iierciission du tendon rotulien. Le réflexe cutané plantaire est en
flexion des deux côtés. .Sa recherche donne lieu à la contraction du jarnbier antérieur.
Les réflexes cutanés abdominaux supérieur et inférieur sont normaux. Le ^■éflcxo
crémastérien est normal.

La sciisibililc à la piqûre, au tact, au pincement, à la douleur, au chaud el au froid
est normale. Aucun trouble de la stôrôognosie.

Il n’y a pas de dysmélrie, mais de la lenteur des mouvemenls alternatifs, par suite
de la contracture, .

Examen de la face. — L’inspection de la face, montre le tic respiratoire que nous avons
déjà indiqué, et, qui gonfle et déprime alternativement les joues fi.ve.c l’expiration et
l’inspiration. La fixité des traits à expression indilTérente est rernarqiiablo ; la fixité
(lu regard en accentue encore le caractère. Le sillon naso-génien est plus marqué à
gaucho, les rides frontales bien marquées à droite où elles se recourbent en suivant la
convexité du contour du sourcil, sont moins profondes el sont horizontales à gaucho.

f^ÉANCE DU 4 NOVEMBRE 1026

113

Lfts mouvomf>nl.s (1(> la fiica tradiiiscnl un élat hypcrtoniqup (In tous los musclas,
mêle à qmdqucs plu'momùnps |)anHiqucs du cùt6 fïauche. Les contractions du frontal ne
font (pi’accenluerla différence d’aspect quenous avons signalée dans les rides à droite et
O gauche. Los inouvenuuits il’ouverture et d’occlusion des paupières paraissent nor¬
maux et se font sans pcu'sévération. Pourtant le sourcil ga\iclie reste immobile et n’y
participe pas. T.’occlusion piud. se faire des deux côtés avec force. Pourtant le simple
abaissement d(! la paupière tend à laisser à découvert à gauche une partie du globe
oculaire, (d la résistance di> cette paupière semble moindre que du côté opposé aux
lentatives de relèvement (h; la paupière close avec force. Le facial supérieur du côté
Sauclle ne serait <lonc pas indemne.

Le sourire du malade marque hî mieux l’hypertonie de tous les muscles île la face.
Tous les traits s’accentuent forternenl. la palpation fait percevoir la dureté des
muscles contractés, dette attitud.e mimique enfin tend à persévérer ; .jusqu’à une
demi-minute après qu’on ait prié le malade de revenir à une expression plus grave.
Les épreuves du silller, du souiller qui sont peu démonstratives au point de vue de
l’état dns muscles, ont semblé montrer quelquefois un véritable phénomène de pali-
Praxie (?) : le malade répétant plusieurs fois le même acte alors qu’on lui a déjà ordonné
de faire un autreexersice. Entin les contracl ionsdu peaucier du cou, normales à droite,
ne sont pas vues à gauche. Les réflexes mentonnieret massétérin donnent une réponse
vive non polycinétique. Le réflexe naso-palpébral se diffuse en outre aux muscles de
Inface, surtout an zygomatique et aux muscles masticateurs.

Posilion de la lèle el niiisclen du cuu. — Le malade garde habituellement la tète tour¬
née légèrement vers la droite, dette |)osition maripiée dans la sl^ation deboul, semble
s’accentuer quand le malade est assis, l.e cou du malade est porté en avant, le dos
vofité ; un certain degré d’atrophie des trapèzes se marque à simple. ins]iectio'n. La
Pnipation y décèle un certain degré de raideur. De même on ])eut sentir le sternocléido-
niastoïdien droit contracturé. La force musculaii’e est diminuée dans les deux trapèzes
ot les deux sterno. Le malade ne peut hausser l’épaule gaucho. La recherche, du réflexe
postural du muscle trapèze ])ar écartement du bras par rapport au tronc, fait entrer
l’un comme l’autre muscle en état de contraction à type myotonique persistant extrê-
fnoment longtemps. Si l’on tourne la tète du malade vers la gauche, on obtient égale-
uient une contraction prolongée dn chef claviculaire du sterno-cléido-mastoïdien.

Bhine.i pneudo-hulhaires. — Nous avons signalé le tic respiratoire de ce malade, la
lenteur extrême de sa parole ; il ne présente pas do rire ni de, pleurer spasmodique. Mais
lu moindre déglutition de liquide entraîne chez lui une toux prolongée, comme chez un
pseudo-bulbaire. Pourtant le réflexe du voile est conservé ; il en est do même pour le
réflexe pharyngé.

Bfiiiehisme. -A part la lenteur de l’idéation, le psychisme du malade semble assez
bormal. Son jugement est juste. Il est orienté. II montre un bon sens qui n’est pas
^àns faveur, manifeste un caractère bienveillant, une affectivité normale, une juste
luquiétude des inlérêl.s des siens.

b) Des Inmhles de la molililé oculaire. — Nous en arrivons enfin aux
troubles de la motilité oculaire sur lesquels nous attirons l’attention.

Liés le premier aspect, nous avons été fra|)pés par la fixité du regard du malade, dirigé
presque constammetd, au repos eu faee de lui, c’est-à-dire légèrement à droite, [misque
là tête est constamment tournée à quelques degrés de ce côté.

Sans modifier la position de la tête, on recherche l’existence des mouvements volon¬
taires associés des deux yeux et pour chaque leil isolémeni, dansie sens vertical et dans
là latéralité. On constate. :

I) L’impossibilité absolue, des mouvements volontaires dans le sens vertical. — c’est-
à-dire des mouvemerd.s d’élé\ ation et d’abaissement de l’axe du globe ircTdaire — tant
pour les deux yeux ipie. pour chaque mil séiiarément.

‘2) La presipie inqmssibilité de moiivemenls di- convergence des deux yeux.

3) La ridative. conservation des mouvemeids de latéralilé.

414

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

Pourüint cos Uorniors mouvements sont lents, se font par saccades à caractère par¬
kinsonien ; quant à leur excursion, bonne vers la droite, elle est assez limitée vers la

Il résulte de ces faits qiu^ le refîard du malade' dans le s:'ns Vl^rtical est toujours bra¬
qué en face de lui, ce qui se confond, étant donné la position normale de la tôte, avec la
direction (ws i’/iori "on (lig. 1).

On a donc un aspect de syndrome de Parinaud avec disparition des mouvements de
verticalité. P’hypertonie ([ui se manifeste dans les mouvements de latéralité donne
déjà au syndrome un aspect un peu spécial. Les épreuves de position do la tôte vont
permettre d’obtenir dus mouvements volontaires dans le sens vertical — et de montrer
ainsi que li'ur absence dans la position normale do la tôte est ici, non pas d’ordre

paralytique, mais causée par l’hypertonic que nous ont déjà montrée les mouvements
de latéralité.

Si l’on fléchit la tôte en avant, on constate un premier phénomène. Au cours du mou-
viwent et dans la position terminale, l’axe du reqard n’a pas cessé de so déplacer par
rapport aux orbites pour rester à chaque instant braqué vers l'horizon. C’est là un pre¬
mier lemps (pii montre une élévation do l’axe des globes oculaires, mais cotte élévation
s’accomplit par un mouvement automatico-réfloxe que cette épreuve montre ainsi
conservé. Il traduit l’une des doux synergies normales de la tôte et des yeux, celle ((u
cons(!rve dans une direction constante l’axe du riigard pendant les mouvements de la
tôte et qui compense donc ceux-ci.

C’est dans un deuxième lemps- qu’on va obtenir un mouvement volontaire. Dans la
position fhicliie de la tôte, le regard limd à persévérer quelques instants dans sa direc¬
tion vers l’horizon (flèche 1 de la ligure II) qui s’est élevée par rapport à l’orbite. Puis
si l’on demande au malade do regarder en bas, il dirige l’axe de ses yeux en fae,e do la

SÉANCE DU 4 NOVEMBRE 19‘2fi

nouvelle position de sa tôto (flèche 2 de la fig. Il), ayant ainsi réalisé un mouvement
volontaire d’abaissement (arc. 3, fig. II).

Si l’on étend la tête en arrière on obtient les mêmes phénomènes mais de sons inverse,
c’(!st-à-dire : dans un premier temps un mouvement automatico-réflexe parfaitement
qui maintient l’axe du regard vers l’horizon et réalise un abaissement par rapport à
l’orbite (flèche 1 de la fig. I II)- ; dans un deuxième temps, un mouvement volontaire
d'élévation (arc 3 de llg. III) qui ramène l’arc <lu regard dans l'équateur de l’orbite,
c'est-à-dire en face de la tête du malade dans sa nouvelle position (flèchr. 2 de la
fig- III).

Notons d’ailleurs que pour les déplacements de latéralité des yeux qui sont possibles
par mouvements volontaires dans la position habituelle de la tête (que nous avons signa¬
lée être déviée vers la droite), on peut les obtenir aussi par mouvement automatico-
réflexe en modifiant la position de la tête dans le sons latéral. La synergie de compen¬
sation dos mouvements oculaires maintient alors l’axe au regard dans sa position pri¬
mitive correspondant à la direction constante do la face, c’est-à-dire légèrement orien¬
tée vers la droite du corps.

Par ailleurs, pas de nystagmus provoqué par les positions de l’cjeil. Los pupilles qui
présentent une inégalité très discrète, ne réagissent que paresseusement à la lumière.
L’accommodation à la distance est presque impossible à étudier. Un examen
ophtalmologique le 3 septembre a montré :

Un léger trouble du vitré ? Pupille apparaissant légèrement floue, un champ visuel

normal.

Une acuité visuelle OD 8 /lO-OG 6/10.

Un second examen le 16 octobre montre que :

L’acuité visuelle des deux yeux a baissé depuis le dernier examen ;

A l’examen du fond d’œil, trouble du vitré.

Examen olologique. — Examen à l’eau froide : réaction labyrinthique «le tous les
canaux sensiblement normale : nystagmus après 45".

Audition affaiblie à droite et à gauche.

Eu pnnclion lombaire {30 août 1926) donne : aspect du liquide clair ; albumine :
0 gr. 40; réaction do Pandy (négative) ; réaction île 'Woichbrodt (négative) ; lymphocytes,
I à 2 par mm*' (Nngeotte) ; Bordet-'Wassermann : PIS ; benjoin ; 00000 02220. 00000

Sanfi. — Bordet-Wassermann : négatif ; urée sanguine : 0,36.

Cette observation un peu complexe comprend un certain nombre de
faits dignes de retenir l’attention :

C’est d’abord les caractères du syndrome extra-pyramidal que présente
ce malade et où il faut souligner des phénomènes très spéciaux, un état
crampo'ide, un état catatonique, un état de déséquilibre considérable.

C’est ensuite et surtout les caractères des troubles oculaires.

C’est enfin les considérations anatomo-physiologiques que suggèrent
cet ensemble de faits.'

a) Le syndrome cxlrapyramidal présenté par ce malade est caractérisé
par de l’bypertonie diffuse, prédominant du côté gauche, qui s’accompa¬
gne de troubles de l’équilibre, de pbénomènesanalogues à des crampes, de
persévération catatonique des attitudes et de troubles pseudo-bulbaires.
Les réffexes tendineux sont un peu vifs, mais il n’e,xiste ni clonus, ni
extensioin de l’orteil, ni perturbation des réflexes cutanés ; il s’agit donc
d’un syndrome rigide pur, d’un syndrome extrapyramidal.

Nous n’insisterons pas sur les caractères qualitatifs de Yhypertonie et
sa répartition topographique, longuement détaillés plus haut ;,il estcurieux.

-110

socn'iTf: DE MEurtoLoaiE

de noter au membre supérieur la prédominance de la raideur au niveau
du segment du coude par prépondérance delà rigidité au niveaudu groupe
des lléchisseurs de l’avant-bras, rigidité ([ui disparaît en partie dans la
mise en jeu de certaines synergies normales (décontraction des fléchis¬
seurs en pronation) ; cette prédominance est excepitionnelle dans les
hypertonies extrapyramidales, plus difl'uses et surtout plus marquées à la
racine...

Les faits spéciaux qui se greffent sur l’état hypertonique méritent encore
plus d’être soulignés : l’hypertonie s’exagère dans certaines conditions,
effort, station debout et marche, et revêt alors fréquemment, surtout au
memhre inférieur gauche, un aspect cranipoïde, ayec contraction muscu¬
laire extrêmement énergic|ue, attitude forcée de flexion du pied, léger varus,
attitude impossible à vaincre, persistant plusieurs minutes, et qui se pré"
sente comme une réaction posturale intense et fixée pendant un temps
assez fong ; c’est, autrement dit, un phénomène du jambier antérieur
déclanché brusquement dans certaines conditions et qüi reste fixé par une
persévération toni((uc fort longue ; à la contraction du jambier, s’associe
d’ailleurs parfois la contraction des autres muscles de la loge an téro- externe.
Ces aspects crampoïdes de l’hypertonie, que nous avons observés égale¬
ment dans d’autres syndromes extrapyramidaux, et en particulier chez
des parkinsoniens post-eneéphalitiques, méritent d’être considérés comme
un des caractères particuliers du syndrome hypertonique ((ue nous
étudions.

C’est, sans doute, à un mécanisme analogue que doit être rapporté
r altitude catalonique que l’on observe fréquemment chez ce malade et qui
existe pour les quatre membres, surtout à gauche. Là encore, on a un
phénomène traduisant l’importance de la persévération tonique, véritable
état myotonicpie (|ui n’est pas sans analogie, moins sa répartition topo¬
graphique, avec celui de la maladie de Thomsen. Un moyen facile de le
mettre en évidence est la j)ercussion rotulienne répétée à 2 ou 15 reprises
chez le malade assis ; la jambe se met de plus en plus en extension et va
rester ainsi pendant un temps fort long, 1/4 d’heure même, élevée au-
dessus du sol.

Crampes hypertoniques et persévération catatonique constituent
deux caractères très spéciaux de l’hypertonie de ce malade. Nous
n’insisterons pas sur les troubles de l'équilibre qui sont à rapprocher
de ceux que l’on note dans certains syndromes pallidaux, en parti¬
culier chez certains lacunaires ; ils semblent dus, pour une grande
part, à la dysharmonie tonique et aux conditions vicieuses de stati(|ue
ainsi créées. Nous ajouterons que l’examen labyrinthique, chez notre
malade, ne révélait aucun trouble.

Enfin, au syndrome hypertonicpie des membres s’associe, dans notre
cas, en plus de l’hypertonie de la face et du cou, avec tête tournée à
droite, des signes d’ordre pseudo-bulbaire : parole lente, sourrle, troubles
importants de la déglutition, salivation, sur lesquels il est inutile d’insis¬
ter. Deux points sont cej)endant très particuliers ; d’une part un soulè-

SÉANCn DU 4 N OV EMBUE

vement rythnique expiratoire des joues, très spécial ; d’autre part, l’inté¬
grité du réflexe du voile du palais ; il est à se demander si, avec l’inté¬
grité des réflexes cutanés, la conservation de ce réflexe, précocement
aboli chez les pseudo-bulbaires, n’est pas un caractère particulier aux
syndromes pseudo-bulbaires par hypertonie extrapyramidale, comme c’est
le cas ici, vraisemblablement.

En somme, l’ensemble des caractères précédents révèle des troubles
moteurs se rapprochant du syndrome dit pallidal, avec des caractères
topographiques particuliers de l’hypertonie, des phénomènes crampoïdes
très spéciaux, de la catatonie, des troubles de l’équilibre et des troubles
pseudo-bulbaires avec conservation du réflexe du voile du palais. Cet en¬
semble paraît d’évolution progressive et semble due à une désintégration
progressive des corps striés.

h) Les troubles oculaires constituent un des faits les plus importants de
cette observation. Nous les avons décrits assez minutieusement pour ne
pas revenir sur la façon dont ils se présentent et qui peut .se résumer
ainsi : l’exploration des mouvements conjugués dénote chez notre malade
l'impossibilité de l’élévation et de l’abaissement du regard, la difficulté
extrême de la convergence qui est presque nulle, bref un syndrome de
Parinaud ; en ajoutant que les mouvements de latéralité possibles à droite,
très difficiles à gauche, se font lentement, par saccades, avec les caractères
analogues à ceux des mouvements de l’avant-bras du parkinsonien que l’on
tente de défléchir.

Ces caractères des mouvements de latéralité semblent liés à un état
d’hypertonie, comme on en rencontre fréquemment dans les états rigides
postencéphalitiques. Ils suggèrent l’bypotbèse que les troubles de la
verticalité sont peut-être de même ordre. La mise enjeu des synergies de
la tête et du cou d’une part et des mouvements oculaires, que nous avons
décrits plus haut, permet de le supposer encore avec plus de vraisem¬
blance

Les épreuves que nous avons rapportées dans l’observation détaillée
se résument à ceci ; la tête en rectitude, regard de face, impossibilitê des
mouvements verticaux ; la tête penchée en avant, regard en haut par rap¬
port au plan de la tête, puis possibilité de mouvements volontaires d’abais¬
sement qui ramènent le globe au regard correspondant au plan horizontal
des orbites ; la tête peiyhée en arrière, phénomène inverse du regard
de face, on passe' au regard en bas par rapport au plan de la tête, puis
possibilité de mouvements volontaires d’élévation ramenant ce globe au
regard correspondant au plan horizontal des orbites (v. fig. 1, II, III) Il y a
là deux ordres de faits ; l’un c’est que la position d'inclinaison de la tête dans
le sens vertical modifie l'orientation du regard dans le sens inverse à celui
où elle est portée, fait analogue à ce qui se passe dans la rotation de la tête où le
globe se dévie d’abord en sens opposé de la rotation. Il y a un mouvement
synergique oculaire automatico-réflexe ; ce mouvement, classique pour
la rotation, nous le recherchons dans l’inflexion et l’extension de la tête
et il se montre ici avec les mêmes caractères d’automatisme et de rapidité

SOCIÉTÉ DE NEVnOl.OGDi

que chez un sujet normal. L’autre l'ait, c’est <![ue de la position ainsi
prise par suite du réllexe syncinétique, le sujet peut mouvoir son globe
oculaire jusqu’à l’horizontale passant parles orbites, jus<(u’au plan hori¬
zontal du regard.

Nous devons donc noter : d’abord la conservation, chez ce sujet à
motilité volontaire nulle pour les mouvements verticaux des globes ocu¬
laires, des mouvements automatico-réllexes de meme sens déclanchés par
les positions de la tête ; ensuite la possibilité des mouvements volontaires
dans les positions ainsi créées, mouvements restreints puisqu’ils ne
dépassent jamais l’horizontale du regard, ne faisant donc qu’une
demi-excursion dans le sens vertical, et mouvements se faisant comme
les mouvements latéraux, lentement, par saccades. Le fait de la persis¬
tance de la motilité automatico-réllexe alors que la motilité volontaire
est nulle, le fait de la possibilité à partir du déplacement réllexe,
d’un retour volontaire duglobe à la position fixe du regard, laissent supposer
qu’il y a à la base du syndrome d’immobilité verticaltdu regard un trouble
tonique et non un trouble paralytique. Les synergies réllexes normales
ont permis le déplacement du globe dans le sens vertical où volontaire¬
ment il estlnul ; puis le réllexe ayant joué, l’équilibre toni([ue se charge à
nouveau de permettre le retour du globe à la position d'horizon qu’il ne
permet pas, par contre, de dépasser.

c) Ces faits nous permettent, croyons-nous, d’envisagerla Gxité horizon¬
tale du regard dans notre cas, comme un trouble d'ordre tonique, qu’il est
intéressant de comparer aux troubles hypertoni(|ues des membres auxquels
il est associé ; on se trouve ainsi devant un aspect spécial de syndrome de
Parinaudpar hypertonie ; ou mieux devanlun syndrome de fixité horizon¬
tale du regard par hypertonie. '

Les observations anatomo-cliniques (|ui peu à peu se groupent, concer¬
nant les lésions observées dans le syndrome de Parinaud, en particulier
les observations de M. Lhermitte, de M Cl. Vincent, permettent de situer
dans la calotte pédonculaire le siège des lésions conditionnant le syndrome
de Parinaud, Ici, nous croyons qu’il s’agit d une lésion plus haut située
(la conservation de l’intégrité labyrinthique etdes mouvements autoiinatico-
réflexes oculaires qui suppo.sent son intégrité plaide en ce sens, et bien
entendu, également, l’association du syndrome pallidal) ; il nous paraît,
en somme, vraisemblable que l'hypertonie oculaire réalisant ce syn¬
drome de Parinaud spécial est due à une lésion de' la région des noyaux
gris et de leurs voies.

IV — Un cas d’aphasie motrice, i)ar M. Jaukowski.

(Paraîtra dans un prochain nuinééo).

V. — Lipiodol intra-épendy maire chez un syringomyélique opéré.

Suites opératoires, par MM. Sicaku, .1. IlA(iUKNAU et Ch. Mayuu.

Nous désirons présenterà la Sociéléun malade atteint desyringomyélie,
opéré par M. Robineau. ,

SÉANCE DU. 4 NOVEMBRE 1926

419

Son observation présente un douille intérêt : tout d’abord du point de
vue thérapeutique, il permet de poser la question de l’elïicacité de l’inter¬
vention chirurgicale dans cette maladie ; du point de vue du diagnostic ana¬
tomique, il constitue un cas princeps d’exploration par le lipiodol de la
cavité épendj'maire chez un syringom3’éliqiie.

OnsenvATioN (rùsiim !). — Gi'n... Ro,ï.;r, 22 an^.

Le malaile entre pour faiblesse des membres supérieurs et troubles trophi(iues dos
mains. Le début de la maladie remonte à l’àgo de 15 ans, où le malade a vu apparaître
progressivement et sans douleurs une scoliose dorsale haute. A 20 ans, faiblesse mus¬
culaire de la main gaucho avec maladresse qui augmente peu à pou, s’étend à la main
droite et s’accompagne d’atrophie musculaire. Kn mémo temps apparaissent do petites
lésions superlicielles que le malade qualifie do panaris, siégeant aux extrémités des
doigts, d’évolution lento et ne guérissant pas complètement.

Examen à Ventrée : Main de singe bilatérale, panaris analgésique du médian droit,
cicatrices do panaris incompl6tem(?nt guéries. Atrophie des avant-bras. Scoliose dorsale
supérieure très marquée.

Diminution do la force musculaire et maladresse aux membres supérieurs. Le malade,
depuis plusieurs mois, est incapable d’exercer son métier.

Réflexes : aux membres supérieurs, radiaux, absents, tricipital très faible, peut-être
inversé à droite ; aux membres intérieurs, réflexes vifs, rotuliens et aohiiléens, clbnus
du pied, Babinski en extension à gauche.

Troubles sensitifs : Troubles considérables de la sensibilité thermique aux deux mem¬
bres supérieurs remontant en arrière jusqu’à G 2 et en avant jusqu’à G 4.

Pas de troubles de la sensibilié tactile ou douloureuse,

/ Examen oculaire : réflexes normaux, nystagmus. Pas de troubles sphinctériens.
Lipiodiagnostic positif de la région cervicale sous-arachnoïdienne.

Devant l’aggravation rapide des symptômes depuis les mois derniers, et l’échec dos
tentatives radiothérapiques, nous avons demandé à M. Robineau d'intervenir. Opé¬
ration, le ‘27 juillet 1920.

Section des apophyses épineuses. Le fourreau dure-mérien est tendu par du liquide
qui s’écoule en jet et à flot au moment de l’incision. La moelle est gonflée et molle.
Ponction : il no sort pas de liquide ; par aspiration on retire dix cm. et l’on injecte
quelques gouttes de lipiodol. Minime incision inter-cordonale postérieure. Suites
opératoires simples. Plaie réunie par première intention. Aucune réaction douloureuse.
L’état s’améliore progressivement. En octobre, il a augmenté de. 8 kgr.500, les pana¬
ris des doigts sont imtièrement guéris. La force musculaire a augmenté aux mem¬
bres supérieurs à tel point que hî malade a pu re|)rendre son métier.

En résumé, il s’agit d’un cas de syringomyélie très banal, d’évolution
déjà prolongée. Le diagnostic, évident du point de vue clinique, était con¬
firmé par l’exploration de la cavité sous-arachnoïdienne au moyen du
lipiodol (1). Sur tablé radiologique basculante, le lipiodol introduit par
la rachicentèse lombaire montrait un arrêt au niveau de G 7, arrêt en ligne
festonnée caractéristique des productions intramédullaires (2).

La radiothérapie, efficace tout d’abord, était devenue incapable d’arrêter
l’évolution de la maladie qui s’aggravait rapidement ; nous avons confié ce
malade à M. Robineau pour intervention. Après laminectomie, il fit une
ponction intercordonale postérieure, et par aspiration retira du liquide,

(1) StCARD, lUoiifiNAU et Gii. Mavkh. Rci). Neur.. 1926, I, 1168.

(2) SiCAno et Haouknau. Reu. Neur., 19-25, 1, p. 676.

420

fiociËTf: Dr: Afiynof.oGir:

puis il injecta quelques gouttesde lipiodol dans la poche syringoniyélique.
Enfin il établit par uneminime incision une coninuinication entre l'a poche
et l’espace sous-arachnoïdieii.

Les suites opératoires furent tout à fait simples. Réunion par première
intention. Aucune évolution thermique. Aucun trouble vésical. Aujour¬
d’hui, nous vous présentons ce malade très amélioré. Encore ([ue nous
n’ayons constaté aucune modification des troubles trophiques, des réactions
électriques, des troubles sensitifs ; il existe une évolution favorable très
nette du point de vue de motricité, à tel point (jue le malade a pu repren¬
dre son métier.

L’amélioration n’est donc pas douteuse, encore qu’il faille faire toute
réserve sur sa durée ; mais elle n’est pas moins remar((uable, étant donnée
l’évolution rapidement péjorative de la maladie dans les derniers mois.

Faut-il l’attribuer à la simple laminectomie et à la décompression consé¬
cutive ?

Faut-il l’attribuer audrainagedu liquide épendymaire parla cavité sous-
arachnoïdienne ?

Faut-il l’attribuer à la présence du lipiodol et à la lente résorption
iodée ?

Ce ne sont qu’hypothéses que nous ne pouvons que soulever. Nous
ignorons d’ailleurs si le pertuis de communication persistera longtemps entre
le kyste gliomateux et l’espace sous-arachnoïden. En tout cas, le lipiodol
est parfaitement toléré, et si son action thérapeutique n’est pas prouvée,
sa présence du moins n’est nullement nocive.

Une seule observation ne sullit évidemment pas à prouver l'action favo¬
rable des procédés chirurgicaux au cours de la syringomyélie ; et nous
croyons que dans la littérature française on n’a pas publié encore de cas
semblables (l)où l’acte opératoire avait pour but l'établissement d’une
fistule épendymo-sous-arachnoïdienne.

Le deuxième point sur lequel nous insistons, c’e.st la possibilité d’explo¬
rer par le lipiodol les dimensions d’une cavité syringomyélique. Cette in¬
jection ne s’est accompagnée ni précocement ni tardivement d’aucune
réaction clini([ue. L’image lipiodolée ([ue l’on peut voir sur nos radiogra¬
phies permet de constater : 1° Au niveau de la région cervicale, près du
point de ponction, quelques grains de lipiodol qui sont restés accrochés
sans signification. 2° Au niveau de la région dorsale inférieure, on re¬
trouve les deux à trois gouttes du lipiodol bloqué, donnant une image
cflilée, en « flammèche ».

C’est au niveau de la 11® vertèbre dorsale que se trouve la limite

(1) Alors (|Ui‘ li^ luiiliolc (Hait (l(‘jà iinipari; en vue de c.Htc iiitcrvcnl ion c.hinirfçicalo,
l’onss('|i (de N'arsovic) a sif^naU! dan.x cas de syritit,o)niiCdi(( opcia'ss (oi l’oloonoavccriisul-
lats ravonddes.

.SÉANCIi DU 4 NOVEMBRE 1920

421

inférieure delà cavité gliomateuse. Celle-ci est donc considérable, puisque
sur l’image radiographique le point de chute du lipiodol est séparé du
point d'introduction par une distance de trente-cinq centimètres. 11 serait
facile de calculer la dimension exacte de la cavité.

Voilà donc vérifiée in vivo, et sans aucun incident, une constatation
anatomique intéressante. C’est la première fois que l’on a pu faire
apparaître ainsi la cavité épendymaire. L’arrêt au niveau de D. XI prouve,
d’autre part, qu’un canal épendymo-médullaire normal ne se laisse pas
pénétrer par le fluide lipiodolé.

Ces deux points ; possibilité, si l’on procède avec prudence, de l’explo¬
ration lipiodolée des cavi tés sy ri ngomyéliques. amélioration post-opératoire
après fistulisation de la cavité kystique, méritaient, croyons-nous, d’être
relatés.

VI. — Lipiodiol descendant et ascendant dans un cas de kyste

gliomateux profond du cerveau, par MM. Sicard, Robineau et Ha-

GUENAU.

Les radiographies que nous vous présentons montrent la possibilité
d’étudier par le lipiodol le siège exact, la forme, les dimensions d’une
cavité kystique cérébrale.

Elles ont été faites sur une jeune femme qui présentait typiquement un
syndrome d’hypertension crânienne qui était apparu très rapidement.
L’existence de phénomènes moteurs localisés (monoplégie brachiale)
avait permis de pratiquer une craniectomie au niveau de la région rolan-
dique.

La tumeur n’apparaissant pas après ouverture de la dure-mère, une
ponction fut faite dans la profondeur. Elle donna issue à une notable
quantité de liquide jaunâtre, une injection de lipiodol fut poussée par
l’aiguille : d’abord 1 cm^ de lipiodol lourd (à 0 gr. .b4cgr. d’iode par cm^),
puis 1 cm de lipiodol ascendant (àO gr. 11 cgr. d’iode).

La radiographie fut faite quelques jours plus tard. On peut voir sur les
épreuves avec quelle netteté le kyste est dessiné. Sur radiographie
steroscopiqiie, il apparaît avec plus de précision encore, de la grosseur
d’une orange, et dans ses rapports avec les parois osseuses du crâne.

Mais sur les simples clichés que nous vous faisions passer, ses carac¬
tères anatomiques sont suffisamment précis.

Le lipiodol lourd est tombé au point déclive, marquant le bord infé¬
rieur.

Le lipiodol léger, au contraire, en marque la limitesupérieure. Ce qui est
remarquable, c’est qu’entre ces 2 points, une mince pellicule d’huile io¬
dée a adhéré aux parois du kyste, dessinant ainsi la limite avec une
netteté parfaite.

Après une amélioration de courte durée, les phénomènes d’hyperten¬
sion réapparurent, s’agravèrent, et au moment où la malade allait être réo-

SOCIÉTÉ DE yEUliOLOGlE

pérée dans les conditions de diagnostic topographique d’une absolue pré¬
cision, la malade succonil)a à une afl’ection intercurrente.

L’autopsie confirma les données radiologiques.

11 s’agissait bien d’une cavité kysli((ue, identique à celle qui est dessinée
sur l’épreuve radiographitjue. L'examen bistologi(|iie confirma aussi la
nature gliomaleusc du kj ste.

VIL — Le profil radiographique vertébral droit et gauche,
par MM. J. A. Sicauu, H.\gui;nau et Cii. Mayi:u.

Lorsqu il est nécessaire d’étudier radiograpbiquement une colonne ver¬
tébrale, on recourt classi(|ucment à l’cxamcn de deux épreuves, l’une en
incidence antéro-postérieure, l’autre en incidence latérale, prise indilJé-
remmenl du côté ilroit ou du côté gauche.

Or nous venons de constater, — et ee sont ces épreuves que nous vous
présentons — que certaines lésions vertébrales visibles sur l’im des pro¬
fils ne sont pas appréciables sur l’autre. (]es clichés ont trait à un cas
inalbcureusement banal de cancer métastatique vertébral consécutif à un
cancer du sein opéré.

La lésion est ici au niveau de la 2'' vertèbre lombaire. Elle est très ac¬
centuée. Visible même sur le cliché antéro-postérieur, elle apparaît, sur¬
tout sur le profil gauche.

On constate l’existence d’une lésion de la vertèbre dont le bord sui)é-
rieur, amenuisé, échancré, est détruit sur une surface notable.

C’est l’ébauche, déjà accentuée, de la vertèbre en coin, de la vertèbre en
galette que nous avons décrite avec Forestier, Laplam; et Coste. On
constate l’intégrité complète des disques intervertébraux.

Or, aur la profil droit, la lésion esta peine visible. Pour qui connaît par
avance son existence, elle peut être devinée. Mais certainement elle passe¬
rait inaperçue à un observateur non prévenu.

Naturellement les 2 profils ([uenous vous présentons ont été pris dans
la même séance, avec une incidence rigoureusement identiepe. M. Con-
tremonlins,dont on connaît la compétence, y a apporté tous ses soins.

Nousconcluons donc très brièvement que dans les cas de lésion verté¬
brale suspecte, il ne faut pas se contenter des deux épreuves radiogra¬
phiques classicpes, mais avoir recours à une troisième épreuve ; les
deux profils, droit et gauche, doivent être étudiés successivement.

M. André Léiu. — J’ai constaté aussi que, dans eertains cas soit de
néoplasie vertébrale, soit de lésions très diverses, la radiographie de
profil du rachis était essentiellement différente suivant qu’elle était faite
sur le côté droit ou sur le côté gauche ; le diagnostic ne pouvait parfois
être fait ([ue dans une seule de ces positions. 11 en était ainsi quand une
vertèbre était atteinte dans une de ses moitiés latérales seulement, ce
qui n’est pas très rJre.

SËAXCI-: DU i yOVEMHrtR

4->3

VIII, — La forme céphalalgique de la sclérose en plaques, par

MM. Cn, Füix, MAURiCTi-Lih-Y et M'"® Sr.iiiKi.-WKRTHEiMER.

On connaît le polymorphisme des symptômes de début de la sclérose
en plaques. Il en est un, cependant, dont ni les traités classiques ni les
travaux récents ne font mention. Il s’agit de. la céphalalgie qui par son
intensité peut dominer le tableau clinique au point de faire penser plutôt
à une céphalée d’origine syphilitique ou meme de tumeur cérébrale.

L’observation que nous avons l’honneur de rapporter en est un exemple.
Elle nous a paru intéressante à ce titre ; en outre, l’intensité des troubles
delà vision présentés par notre malade, l'éVolution de son alVection méri¬
tent aussi de retenir l’attention.

M"!” N..., iJo ÜC) ans, mariéo s.ins enfant et dont les antécédents ne compor¬
tent aucun fait saillant, vient consulter a>i mois de mars Itr^ll pour une céphalée extrô-
raement violente (|ui acconipasne une perte complète de la vision.

Le début apparent de ces troubles remonte à 7 ou S .semaines environ. Cependant par
un interrogatoire serré on apprend que depuis un an environ la malade, avait de fré¬
quents maux do tète. Au début du mois do janvier, la côiihahu! s’est exagérée au point
de devenir, par instants, intolérable, on môme temps la vue a commencé à baisser.

Peu après, l’examen d’un oculiste de Melun a conclu à la cécité absolue do l’œil gau¬
che, avec diminution do l’acuité visuelle de l’o'il droit. Une réaction de B.-W. dans le
sang se serait montrée positive, aussi un traitement spécifique fut-il conseillé. En 15
jours, la malade reçoit quinze injections intraveineuses de cyanure do mercure et
quelques injections intramusculaires de sulfarsénol. Malgré ce traitement intensif, la
céphalée, loin de regre,ss(!r, devient de plus en plus violente, les troubles visuels s’aggra.
Vent et aboutissent à la cécité complète. Seule une ])onction lombaire pratiquée entre
temps, pour examiner le liquide céphalo-rachidien (qui se montre chimiquement et
cytologiqiieme.nt normal), amène un soulagement, d’ailleurs momentané de la cépha¬
lée, qui reprend ensuite de plus belle. Elle éclate alors souvent la nuit sous forme de
crises de souffranco atroce, accompagnées de vomissements qui ne présentent
pas les caractères nets des vomissements d’origine cérébrale. A aucun moment il n’y
a eu de crises convulsives. En présence d’une telle céphalée accompagnée d’une
cécité complète, l’examen des yeux s’imposait. Celui-ci fut pratiqué au début du mois
tic mars par M">» le D' Schift-’Wertheimêr et donna les renseignements suivants :

Cécité absolue ; pas de perception lumineuse, légère exophtalmie avec rétraction do
la paupière supérieure surtout à gauche (due ]ieut-être simplement à la cécité), légère
insuITlsanco des droits externes des deux yeux.

Convergence normale.

l’upilles en mydriase ; réflexe photomoteur nul, la réaction pupillaire à la conver¬
gence existe.

Rond d'onl : Papille légèrement floue dans son ensemble, non saillante, sans dilata¬
tion des veines.

Pâleur papillaire surtout dans le segment temporal.

Par conséquent pas de stase vraie mais aspect de névrite optique descendante.

A ce moment l’examen neurologique ne montrait aucune diminution de la force
musculaire segmentaire ; les réflexes tendineux étaient un peu vifs aux quatre
membres, mais surtout au membre inférieur droit avec, de ce côté, tendance à la trépi-
ilation épileptoïde du pied et ébauche de Babinski.

La marche était hésitante avec tendance à la chute cn arrière. Pas de signe de
Homberg.

Entrée aux Quinze-Vingt.s, le 5 mars. La malade commence à se plaindre ce jour-
là d’une diminution de. la force musculaire surtout à droite, et principalement au ni¬
veau du membre inférieur. Doux jours après, elle éprouve une certaine dilîiculté à

SOCIÉTÉ DH NHUROÉOGIÉ

iniu’olior, clic a l’impression que la jambes droite fléchit sous elle. Ue même elle se plaint
d’une taible.sse maiapiée de la main droite (pji la sGni^ mèinc^ pour manp;er.

Cotte diminution do la force musculaire est constatée à l’examen. On no note pas
de troubles lie la sensibilité. Le clonus du pied et le llabinski sont nets à droite.

Une ponction lombaire, qui fait cesser la céphalée particulièrement violente ce
jour-là, est |)ratiquéo le 5 mars :

Tension du liquide (malade couchée) : 32 ; lymphocyte ; I ; albumine : U or. 40 ;
Héaction de 13. -W. : né{,mtivc.

lléaction du benjoin colloïdal : négative.

Enfin une radiographie du crâne faite de profil ne montre rien d’anormal, sauf peut-
Cdre une table interne peu nette dans la région fronlo-pariétale.

Tels sont les phénomènes i)résentés successivement par la malade avant notre exa¬
men du 11 mars 1020.

On se trouvait alors lUi présence d’une malade att(dnte :

De cécité conq)lète [lar lésions de névrite (q)tique ;

1)(^ c6phalé(î violent(^ continue et paroxystiqui’ ;

De phénomènes héinipatériques droits.

On pensa à une sclérose, en plaques, diagnostic que confirma l’évolution.

A l’icxamen, on est frapjjé par l’aspect de la malaile aux yeux largement ouverts, au
ringard ligé, aux [)upilles démesurément dilatées. ‘ •

L’hémiparésie droite appiiraît très nette.

La farce musculaire est notid)lement diminuée à droite, mais nettement moins dimi¬
nuée au membre supérieur qu'au membre inférieur ; à gauche elle est sensiblement
normale, bi(m qu’il ait fallu un certain temps à la malade pour fléchir la jandjc sur la
cuisse.

Les réflexes tendineux sont un peu plus vifs au membre supérietir droit qu’au gauche,
ils sont forts aux memtires inférieurs, des deux côtés mais un peu plus à droite.

Clonus à droite, surtout net quand on le recherche, la malade étant couchée ; pas de
clonus à gauche.

Le signe de Babinski est positif à droite, mais dilücilc à obtenir ; il ne semble pas
exister à gauche.

Le phénjunène des raccourcisseurs est net à droite, seuhuncmt ébauché à gauche.

11 n’y a pas de contracture marquée.

Les réflexes cutanés abdominaux sont abolis. Traubles de la sensihiUlé. Pas de
troubl(!S de la sensibilité tactihu Se^d^diUî^t^errniçyu? : ü existe quel(|ues erreurs
d’interprétation du chau<l et du froid au niveau du membre inférieur droit, plus
marquées à la région antéro-externe qu’à la partie interne. 11 est à not(^r (pie le con¬
tact du froid détermine des phénomènes très nets d’autoniatism(^ médullaire.

A l’abdomen, ces troubles ne dépassent pas la ligne ombilicale.

Troubles de la notion de position au niveau des gros orteils des deux côtés.

Les phénomènes cérélxdh'ux .sont inexistants ; la malade exécute correctement le
mouvement du doigt sur le nez des deux côtés, de môme que les marlonn(dtes.

Ell(! met correctement le talon gauche sur le genou, mais la parésie gCne l’exécution
d(^ ce mouvement jiour le talon droit.

Il n’y a pas de nystagmus, pas de troubles de la parole.

L’examen oculaire confirme les renseignements donnés précédemment :

Il existe une parésie des droits externes, la cécité est complète sans perception de
la lumière ; la malade accuse des Images hallucinatoires : bouts de rubans, clef brillante
tournant sur son axe, chiens, chats, images ireii nettes qui dénient de temps en temps
devant l’ieil droit, auxquelles elle n’accorde aucune réalité.

Examen vestibulaire pratiqué par le D'' I.anos: la réaction nystagmiqm^ est exagérée,
mais la malade, étant complètement aveugle, ne gène [>as la réaction par une fixation
môme faible.

Les réa(d ioiis des membres, de déviation, sont normales, mais le bras tendu, la dévia¬
tion est luaiucoup jdiis marquée pour le bras droit qui dévie latéralement et en bas, en
raison sans doute do l’hémi|)urésio droite.

SÉANCE DU 4 NOVEMBRE 192C

I.ViLal do la malade rcsln sUtiontiairo qiudqiios jours tant nu point de vue de la
parésio que <los trouLdes oculaires et de la c6plial6e qui garde toujours lo même caraclère
violent, paroxystique, av(!e, parfois, vomissements répétés.

Cependant, dès le lü mars, on constate une régression sensible de la parésie, en par¬
ticulier au niveau de la main droite dont la [malade arrive à se servir sans dilliculté
pour les menus actes de la vie courante.

A l’examen : la force musculaire paraît égale à gauche et fi droite pour la main,
ell(! n^ste diminuée à droite dans la flexion d(^ l’avant-bras et surtout au niveau du
membre inférieur droit.

On ne retrouve pas les troubles -sensitifs, mais la malade dit qu’elle sent mieux
gauche qu’à droite. Les phénumènes d’automatisme dus à l’excitation jiar lo tube
froid ont également disparu.

Les phénomènes cérébelleux sonl. toujours absents ; la démarche n’a rien de caracté¬
ristique. La cécité persiste, complète, avec abolition de la percciition lumineuse.

Le 27 mars, l’amélioration îles troubles moteurs i‘st manifeste.

Le, membre inférieur paraît beaucoup moins touché ; on ne retrouve plus qu’une
ébauche de Babinski à droite, il n’y a pas de clonus.

Les réflexes cutanés abdominaux sont abolis des deux côtés.

Le 29 mars, la malade signale que la veille au soir, elle aurait en la notion de lumière
au moment où l’électricité a été donnée dans la salle. Dans les jours suivants, non seule-
nient la perception lumineuse persiste, mais encore la malade distinguo des ombres. Elle
peut se rendre compte du sens dans lequel on agite un journal devant scs yeux. Les lits
de la salle lui apparaissent comme des taches blanches sur fond sombre, elle distingue¬
rait do même les blouses blanches des inlirmières.

Pendant le mois d’avril, on assiste à la régre.ssion complète de l’hémiparésio. La
céphalée s’est atténuée progressivement et la malade ne s’en plaint plus. Quant aux
progrès de la vision, ils sont restés stationnaires.

L’examen dos yeux le 8 mai 192G montre : perception lununeuse au niveau des 2 yeux,
fond d’œil inchangé.

L’examen complet montre ù cette date : la force musculaire sensiblement normale ;

Les réflexes tendineux existent égaux des deux côtés ;

Pas de signe do Babinski, mais flexion des orteils moins franche à droite qu’à gauche;

.Les réflexes abdominaux existent, mais faibles des deux côtés ;

Pas de troubles sensitifs ;

Pas de troubles de la coordinallon.

Depuis cette époque la malade a été revue de mois en mois.

Actuellement l’amélioration persiste, évidente, sans qu’aucun nouveau phénomène
n’ait apparu.

Il ne resi e aucune trace de l’hémiparésii', la force musculaire, les réflexes sont abso-
Limcnt normaux.

La céphalée a comiilèlement disparu.

Quant à la vui', idle paraît môme s’être légèrement améliorée : la malade distingue
les doigts, l’attitude qu’on leur donne, arrive à les compter avec parfois cependant
quelques erreurs ; elle rec'onnaît un porte-pulme, une boîte d’allumettes. Elle se con¬
duit à travers la salle sans butter contre les meubles. Cependant les troubles de la vi¬
sion restent manpiés.

Pour compléter l’observation de celte malade, nous devons ajouter que l’évolution
relativement favorable de son affection semble avoir coïncidé avec le traitement ins¬
titué. C’est un fait que nous nous contentons de signaler avec les réserves qu’il comporte.

Depuis le mois de mars la malade a été soumise ù un traitement par le salicylate de
soude. Celui-ci a d’abord été administré par voie buccale ou rectale à la dose de 4 gram.
mes par jour, puis par voie intraveineuse à la dose d’une injection quotidienne pendant
20 jours, d’une ampoule de 0 gr. 90 de salicylate do soude dans 9 cm“ do sérum glucosé
fî 10 %. Deux séries idiuitiques d’injections séparées par des intervalles do repos de
vingt jours ont été faites depuis.

■MBUF. 1920.

SOCIÉTÉ DH NEVHOLOGIE

On voit que dans cette observation, la céphalée a été le symptôme domi¬
nant au début. Bien dilTérente des névralgies du trijumeau que l’on observe
dans certains cas de sclérose en plaijues, elle fut d’abord attribuée à la
syphilis. L’absence de tout signe de spécificité, l’échec du traitement
devaient infirmer un tel diagnostic. La possibilité d’une tumeur cérébrale à
la(|uclle la céphalée, les vomissements, la cécité complète pouvaient faire
penser, était à son tour éliminée par l’examen oculaire qui ne montrait
pas de stase pupillaire mais une névrite optique et C|ui donna aussi la
clef du diagnostic. '

De cette observation on peut, croyons-nous, rapprocher les deux sui¬
vantes.

La première concerne un ctis où la céphalée pouvait également faire
songer à une tumeur cérébrale, la deuxième une malade chez qui la
céphalée a été le seul symptôme jusqu’au moment où, six mois plus tard,
la véritable nature de l’affection s’est affirmée.

_\[mo iv,.., 40 ans, fonctionnaire, so plaint depuis plusieurs mois d'une céplialéc
intense avec un certain taux de dilliculté de lu marcho et sensation do faiblesse dans les
Jambes. La céphalée est le symptéme diminuant, elle est pn-sque continue, avec exa¬
cerbation par crises.. C’est une céphalée fronto-occipitale bilatérale qui ne revôt nulle¬
ment lu caractère d’une névralqie du trijumeau. Elle cède dans une certaine mesure à

A l’examen, on constate d’abord une démarche un peu irrégulière, vaquemontébrieuse,
avec légère tendance à la chute en arrière, troubles qui ne sont pas tels cependant que
la malade no puisse vaquer à ses occupations, prendre l'autobus, alhtr à son bureau.
Ces troubles de la marche semblent un peu augmenter dans bïs périodes do grande cé¬
phalée qui s’accomiiagne alors de quelques nausées.

La force musculaire est sensiblement conservée tant aux membres supérieurs qu’aux
membres inférieurs.

Les réflexes tendineux sont forts surtout aux membres inférieurs.

11 n’y a pas do clonus, |)as de phénomènes d’automatisme.

I )n note une certaine tendance au signe de Babinski, des deux ciHés.

La malade n’accuse pas de fourmillements dans les membres. La sensibilité est con¬
servée à tous les muscles, peut-être existe-t-il de temps on temps quelques erreurs
au point de vue de la sensibilité thermiipie des membres intérieurs.

On ne trouve pas de troubles de, la coordination, au niveau des membres supérieurs ;
pas de troubles nets non plus aux membres intérieurs, cependant l’épreuve du talon
sur le genou est peut-être exécutée avec un peu de lenteur.

l’as do nystagmus.

Pas de troubles de la parole.

Pas d’histoire de troubles visuels antérieurs.

La malade accuse de temps on temps quelque tendance au vertige.

On ne constate, pas de paralysie des nerfs^sraniens, il n’y a pas de diplopie, pas d’hé¬
mianopsie.

L’état psychi(jue est parfaitement normal. Il n’y a pas de phénomènes pseudo-bul¬
baires, pas do troubles sphinctériens.

L’évolution a été progressive, elle no semble avoir à aucun moment comporté de
phase évolutive quelconque.

Somme toute les grands symptômes sont, ici, d’abord la céphalée, l’irrégularité modé¬
rée de la démarche, enfin le signe de Babinski bilatéral.

Devant ce tableau clinique une ponction lombaire est pratiquée ainsi qu’un examen
du fond d’(t!il, le diagnostic de tumeur cérébrale paraissant dos plus vraisemblables.

L’examen du fond d’œil ne révèle pas de stase papillaire, ni.du reste de modillcation

SÉANCE DU 4 NOVEMBRE 192G

427

d’aucune surto. Pas davantage on ne trouve de paralysies oculaires ni (ie troubles du
champ visuel,

La ponction lombaire montre un liquide sensiblenienl normal tant au point de vue
quantité d’albumine et lymphocytose, que de la réaction de B.-W. qui se. montre néga¬
tive comme elle l’est d’ailleurs dans le sang. Bans cette observation déjà ancienne, la
réaction du benjoin colloïdal n'a pas été pratiquée.

A la suite de la ponction lombairi'. on constate une augmentation de la céphalée
pendant une dizaine de jours, puis retour à l’état antérieur.

Malgré les résultats négatifs des épreuves biologiques, le traitement antisypliilitique
e«t institué à doses modérées par le cyanure de mercure et le bismuth. L’état demeure
stationnaire pendant un an et demi, la céphalée restant toujours le grand symptôme
avec di.'s crises d’aggravation et des rémissions sans rapport avec le traitement.

Au bout de ce temps, la véritable nature de la maladie s’est affirmée par une poussée
évolutive do paraplégie, survenue au cours d’une période de traitement par le bi.smuth.

Au cours de celte poussée évolutive, assez rapidement sont apparus de nouveaux
symptômes dont le principal était une faiblesse très marquée des membres inférieurs
avec mictions impérieuses par parésie du sphincter vésical.

La malade examinée a ce moment se présente comme une paraplégique avec ilimi-
■nution marquée de la force segmentaire, principalement de la flexion dorsale du pied et
ffe la flexion de la jambe sur la cuisse.

Les réflexes rotuliens et achilléens sont forts ; il existe un clonus modéré bilatéral
fit un signe de Babinski extrêmement marqué.

Les réflexes abdominaux sont abolis.

On note, en même temps, de petits troubles sensitifs portant sur la sensibilité ther¬
mique à la partie distale des membres intérieurs. La malade accuse quelques fourmille¬
ments dans la main gauche.

Il existe enfin un peu d’irrégularité dans les mouvements commandés de la main
gauche.

Le traitement par le bismuth fut interrompu e,t l’état de la malade resta stationnaire
trois à quatre semaines au bout desquelles les nouveaux phénomènes entrèrent en
régression : la force segmentaire redevint presque normale, le clonus des pieds disparut^
•es mictions impérieuses disparurent. Bref l’état de la malade redevint à peu près ce
ffu’il était auparavant avec un peu d’exagération de la démarche ébricuso et un certain
taux d’asynergie dans les diverses épreuves au niveau des membres inférieurs.

Depuis, l’état est stationnaire. La malade peut, il est vrai avec peine, vaquer encore
a ses occupations. Si les troubles somatiques au point de vue des membres inférieurs
Sont manifestement plus marqué.s, la céphalée par contre a diminué, bien que la malade
s’on plaigne encore. Notamment on ne constate aucune trace de stase papillaire, malgré
an temps écoulé de plus de 3 ans depuis le premier examen. Il existe une légère pâleur
•tans le segment temporal de la papille.

Somme toute, le diagnostic de sclérose en plaques paraît s’imposer ici,
de par les caractères des troubles de la démarche, l’existence de signes de
paraplégie et de légers froubles asynergiques constatés aux derniers exa-
tttens, enfin la poussée évolutive très manifeste que la malade a présentée.
L’examen du liquide céphalo-rachidien plaide en faveur d’un tel dia¬
gnostic.

Dans cette observation également, la céphalée a été le symptôme prin¬
cipal au début. Elle faisait penser à une tumeur cérébrale qu’un examen
de fond de l’œil et celui du liquide G. -R. ne confirmaient pas. Ce n’est que
notablement plus tard qu’une poussée évolutive a permis de préciser le
diagnostic de sclérose en plaques.

La (Icpnière obiservation concerne une Jeune femme de 30 ans, M™' N..., qui se
plaint depuis 3 mois de céphalées extrêmement marquées, auxquelles les anal-

SOCIËTK Üli NI'UROLOGIP:

£'('!Sicnios n’iippoi'l.cnt qu’un souliigciucnl insullisant, dn mônu; (|uc les traitements
lu'ornurés et unLis|iasinoili(iues divers.

Cidte cépludée est à peu près l’unique symptùine, cépludée surtout frotd,id((, bila-
téralo avec irradiations vers le sonunid. de la lèle et la niuiue, ne présentant en rien li^s

Au dir; île la malade, elle est extrêiiiemeut iid.ense et empèclie souvent le, .sommeil
la nuit, bien ipi'il n’y ait pas à proprement parler d’exacerbation nocturne.

Elle procède par poussées parux ystiipies de plusieurs jours de durée, mais dans l’in¬
tervalle, la malade ne se sent pas complètement libérée. ,

L’examen neurolomque pi-aliipié alors demeure absolument négatif. En effet, la
démarche est normale, il n’existe aucun trouble de l’équilibre ni dans la station, ni dans

La force musculaire est complèteinent conservée à tous les sofiinenls des membres

Les réflexes tendineux, siiuplement vifs aux membres supérieurs, sont forts aux inem.
bres inferieurs, mais il n v a pas de signe de Babinski.

(In ne note ni troubles de, la sensibilité, ni troubles de la coordination. Enfin, il n’y
a pas de troubles oculaires, pas de nystugmiis, pas de troubles de la parole, pas de para¬
lysies des nerfs crâniens. I.a malade n’accuse pas de vertiges, ni de tendance l’t la marche
ébrieuse. Il n’y a pas de troubles sphinctériens, pas de phénomènes pseudo-bulbaires >
l’état psychiiiiie parait satisfaisant. Enfin on ne constate pas chez elle les symp¬
tômes habituels ipii accompagnent les céphalées névropathiques.

Devant ce tableau symptomatique, l’examen du fond d’œil est pratiqué, il ne mon¬
tre ni stase papillaire, ni d’ailleurs aucune autre modification. Le B.-W. est négatif.

La ponction lombaire pratiquée seulement après réactivation montre un liquide
sensiblement, normal au point de vue cytologique (1 à 2 éléments) et chimique (0 gr. 30
d’albumine). Le l’..-W. y est négatif, mais l’épreuve du benjoin colloïdal est fortement
positive.

Un traitement par le bismuth est encore ici institué, il n’agit nullement sur la cépha¬
lée qui doineiire intense.

Progressivement d’ailleurs d’autres symptômes apparaissent légers d’ailleurs, bien
que très nets. Six mois ajirès, ipiand on revoit la malade on constate, en effet une très
notable difficulté de la dém.arche. Celle-ci est irrégulière, de type ébrieux avec élargis¬
sement de la base de sustentation ; la station debout elie-mCme est un peu troublée, la
malade restant instable. Cette instabilité n’est pas notablement accrue [lar l’occlusion
des yeux. .Même à ce moment, l’examen somatique demeure, à peu près négatif.

La force musculaire segmentaire est conservée aux membres siiiiérieiirs et intérieurs.

Les réflexes des membres inférieurs sont très vifs avec une petite tendance au clonus
d’un côté, mais il n’existe pas de signe de Babinski, bien qu’ii n’y ait pas do flexion
franche des orteils.

Dans les diverses épreuves, la coordination parait sensiblement normale au niveau
des membres supérieurs et des membres inférieurs oïi l’on note cependant quelques hési¬
tations. Les autres signes de la série cérébelleuse di" la sclérose en plaques n’ont tou¬
jours pas fait leur ajiparition. Nous pensons cependant que ce diagnostic s’impose ici
en raison du caractère spéciai des troubles de la démarche, de la nature nettement évo¬
lutive de l’affection et surtout de l’étiit du liquide céphalo-rachidien montrant la dis¬
sociation caractéristique entre un benjoin colloïdal fortement positif et le caractère
négatif de la réaction de Wassermann.

Nous avons tenu à rapporter ces observations parce que surtout clans
la dernière le véritable diagnostic était extrêmement délicat. Somme toute,
pendant une assez longue période, la symptomatologie s’y est trouvée
réduite à la céphalée et au caractère de la réaction du benjoin colloïdal.
Ce n’est (|ue plus tard que les troubles de la démarche ont permis l’allir-

SËANCli DU 4 NOVEMlUiK 10-2(5

ràation du diagnostic. Les deux autres cas ne nous paraissent pas moins
intéressants à cause de l’analogie {[ue la maladie y a présentée' avec une
tumeur cérébrale. Notons cependant (jne dans les deux cas, l’état du
lond d’œil ne confirmait pas cette hypothèse. Dans le 1"', malgré la
cécité, on ne constatait que de la névrite, mais pas de stase pupillaire ;
dans le 2- il n’existait d'abord aucune modification du fond de l’œil, ce
n’est que jilns lard (|u'il est a|)parn un peu de décoloration de la partie
temporale delà pupille.

Ces observations mettent en évidence l’imiiortance et la fréquence rela¬
tive de la céphalée comme signe de début de certaines formes de sclérose
en plaques, véritables formes céphalalgiques. Elles peuvent même dans
certains cas réaliser de véritables pseudo-tumeurs cérébrales.

iX. — Les injections intraveineuses de salicylate de soude dans

le traitement de la sclérose en plaques, par MM. Cii. Foix, J. A.

CuAVANY et Maukice Li';vv'.

Depuis environ- près d’un an, nous avons appliqué au traitement de la
sclérose en plaques, la méthode des injections intraveineuses de salicylate
de soude, dérivée du procédé du professeur Carnot dans le traitement de
l’encéphalite épidémique. Les résultats, semble-t-il, favorables d'une telle
thérapeutique, nous ont paru devoir être communiqués à la Société de
Neurologie, avec toutes les léserves, cependant, qu’imposent et
temps relativement court de notre observation et la fréquence des rémis¬
sions au cours de la maladie .

t.a malade que. nous avons l’iionneur de présenter a fait, il y a 8 mois, brusquement,
Une pousséi! parapléfçique, il est vrai la premièn', dont elle est à l’heure actuelle, en
niqiarenci', guérie depuis six mois.

M'"» 1)..., :!1 ans, marié inM-e de. deux entants bien portants, infirmière à l’IIos-
Pico d’Ivry, est allcinte d’um^ sclérose en plaques dont le début a été très brusque.

I-e 4 mars 192(1, après une journée atisolument normale, (die est prise soudainement
<l’un malaise intense qui aurait entraîné la chute, si elle n’avait pris la précaution de
s’aUonfter immédiatement. Dans les instants qui suivent, elle est incaiiable de se r(de-
'ver, bien qu(( cependant elle n’ait pas éprouvé de sensation de dérobement des jambes.
Elle n’a pas présenté de mouvements convulsifs, il ne semble pas ipi’idle ait perdu
connaissance, mais elle était dans un état d’obnubilation assez marqué. Transportée
'•ussltiH à rinfirmerie de l'hospice, elle y passe une très mauvaise nuit, -n proie à une
céphalée tr('‘s violente ac.-.ompatrnée de vomissements répétés.

Le début de ces troubles frappe donc par leur soudaineté d’apparition, c.-p'-ndant
l’intorrofjatoire ju-écise qui? depuis quidques mois la malade souffrait ]iarLiculièrement
'le la tôte.

Le lend(!main elle accuse en outre sa céphale persistante, de la diplopie et des four-
niillements dans la main. Klle éprouve de |)lus une certaine pêne à parler.

A l’examen on constate (pie : la motilité volontaire des membres supériehrs et infé¬
rieurs est conservée, tous les mouvements spontanés sont possibles. C((pen(lant la
marche est diincilc, avec tendance à la chute en arrière ;

La force musculaire segmentaire est également conservée au niveau des membres
supérieurs et inférieurs ;

Los réflexes tendineux des membres suiiérieurs existent l'i peu jirès normaux ;

Les réflexes rotuliens et achilléens sont un peu vifs des deux cétés ;

La trépidation épilepto'ide du pied est nette à gauche ;

430

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

On trouve rnlin un signe de Babinski bilatéral. Le phénomène des racconrcisscurs
est net surtout à gauche.

La ■sensibilitii est normale à tous les modes, aussi bien la sensibilité superllcielle (tact,
piqûre, chaleur) que la sensibilité profonde.

La recherche clen iruiihles de la coordinaliun montre que les mouvements des membres
supérieurs sont corrects, sauf peut-être une très légère hésitation du côté droit.

Par contre', au niveau des membres inférieurs, il existe un certain degré d’incoordi¬
nation, surtout à ilroite.

L'examen oculaire décèle de petites secousses des globes dans la direction verticale.
Il semble exister un syndromi' de Parinaud : la maladi' qui accuse de la di^dopie terme
constamment un udl.

Les pupilles réagissent bien.

Tl n’y a pas d(^ lésion du fond d’a'il. la paride est un peu gênée, sans (irésimter de
troubles nettement caractérisés : la nialadi; parle lentement, mais corrcctimient, comme
si sa langue était empûtée. Elh^ est encore un peu obnubilée, mais no présente pas de
troubles intellectuels.

La ponction lombaire donne un liquide clair, contenant 8 éléments et 0 gr. 40 d’al¬
bumine, le B.-W. est négatif.

Enfin l’examen du nez, du larynx et des oreilles ])ratiqué par le L)'' Lanos donne les
renseignements suivants :

Nez, larynx : rien à signaler ; pas de troubles paralytiques ni sensitifs ;

ü. I). O. : otoscopie normale ;

O. D. 40 cc., 26“ ; réaction nystagmique violente, inclinaison du buste vers la droite;

Déviation des deux bras vers la droite (en faisant les cornes) plus marquée pour le
bras gauche ;

O. G. 40 cc., 26». Réaction nystagmique violente, inclinaison à gauche avec dévia¬
tion à gauche du bras tendu.

La réaction vestibulaire est normale et môme un peu forte. Les labyrinthes parais-
simt un peu hyperexcitables.

Dès le diagnostic de sclérose en plaques posé, la malade a été traitée par une série
d’injections intraveineuses quotidiennes de 0 gr. .00 de salicylate de soude.

Très rapidement son état s’améliore, les troubles visuels s’atténuent, au bout d’une
quinzaine de jours, l’examen des yeux ne montre plus h; Parinaud, la diplopie est moins
marquée.

La céphalée devient de moins en moins violente, les fourmillements de la main dis¬
paraissent au bout de 3 semaines.

La parole enfin devient plus aisée.

La malade reçoit après quelques jours de repos une deuxième série d’injections intra¬
veineuses de salicylate de soude.

Un nouvel examen, pratiqué le 4 juin 1920,’ permi't d(' constater une amélioration
extrèimunent importante do l’état de la malade.

Elle n’accuse ni diplopie, ni aucun trouble d’aucune ordre. La parole est correcte.

La démarche est d’apparence correcte, la malade dit simplement qu’elh^ ne peut pas

Les réflexes tendineux sont d’intensité sensiblement normale aux membres supé¬
rieurs, un peu plus forts aux membres inférieurs.

Le signe de Babinski n’est pas net, cependant la flexion des orteils n’est pas non plus
très nett(u

Il n’y a pas de clonus du pied.

Il n’y a pas do troubles sensitifs.

Les mouvements du doigt sur le nez, du talon sur le genou sont à peu près correcte¬
ment exécutés.

■ L’excursion lies yeux est normale.

Depuis cette époque, on a pratiqué une nouvelle série de 20 injections intraveineuses
quotidiennes de 0 gr. 50 de salicylate de soude.

.\ctuellemenl l’état de la malade parait absolument normal. L’examen neurologique

SÉANCE DU 4 NOVEMBRE 1926

431

complet ne révèle en effet absolument aucun trouble ni de la réflectivité, ni de la coor¬
dination, ni des yeux. La malade assure normalement comme par le passé son service
d’infirmière à l’hospice d’Ivry.

Cinq autres de nos malades, à des phases plus accentuées de l’affection,
ont tous présenté un tout plus ou moins marqué d’amélioration, en co'in-
cidence avec le traitèment. Nous résumons ici leurs observations.

La première concerne une jeune femme de 26 ans dont l’affection a débuté, par une
céphalée intense, avec cécité complète par névrite optique et chez laquelle est survenue
peu après une hémiparésie droite très nette. Cette hémiparésie a rapidement régressé,
il n’en reste plus aucune trace actuellement; seuls persistent les troubles visuels qui se
sont cependant légèrement améliorés, la malade a recouvré en effet la perception lumi¬
neuse, elle distingue même les doigts au point d’arriver à les compter exactement.

I,a deuxième observation est celle d’une femme de 38 ans dont la maladie semble
avoir ilébuté il y a 4 ans par dos troubles do la marche. Elle s’est présentée à nous avec
des signes de paralysie spasmodique, sans signes cérébelleux accusés, sauf peut-
être les sensations vertigineuses dont elle se plaint. L’examen oculaire a montré une
décoloration du segment temporal de la papille. Elle a reçu trois séries d’injections
intraveineuses, la troisième étant encore en cours, qui semblent avoir amené une amé¬
lioration : bien qu’elle accuse encore quelques troubles de l’équilibre, la malade dit
qu’elle se sent plus forte sur ses jambes.

Notre troisième malade est un homme de 35 ans qui a été atteint en 1917 de névrite
rétrobulbairc aiguë avec cécité transitoire. Bien portant jusqu’en 1926, il a présenté
au mois do mai dernier des troubles visuels, de la diplopie, un peu de faiblesse du
côté gauche et du rire spasmodique dont l’intensité frappe au premier examen. Celui-
ci montre une exagération des réflexes tendineux dos membres inférieurs surtout à
gauche avec ten<lance aü clonus do ce côté, mais pas de signe de Babinski. Les
réflexes cutanés abdominaux sont abolis. Il existe do très légers troubles de la coor¬
dination, enfin l’cxàmen oculaire montre une parésie du droit externe gauche, du
nystagmus et la décoloration du segment temporal de la papille. Le malade a déjà
reçu trois séries d’injections intraveineuses, qui semblent l’avoir amélioré; les
phénomènes du rire spasmodique en particulier ont à pou près com|)lètement disparu,
les troubles île l’équilibre ont diminué.

La quatrième observation concerne une malade (|ui présentait un tremblement des
membres supérieurs dont le début no peut être précisé, mais surtout accentué depuis
deux ans. Elle se plaint en outre de sensation de dérobement des jambes. A l’examen, le
tremblement est le symptôme dominant, les réflexes tendineux sont exagérés aux mem¬
bres inférieurs avec tendance do clonus surtout à gauche, il n’y a pas de signe de Babinski,
les troubles do la coordination sont nets aux membres supérieurs et inférieurs. La
parole est un peu gênée et l'écriture à peu près impossible du fait du tremblement. Après
trois séries d’injections, l’amélioration est accusée par la malade elle-même : elle dit que
sa marche est devenue plus sûre, que son tremblement a diminué au point qu’elle peut
do nouveau coudre et écrire, ce qui lui aurait ôté longtemps impossible. A l’examen
cependant on note encore un peu d’incoordination aux membres supérieurs et inférieurs,
la réflectivité tendineuse reste exagérée.

Enfin, notre dernière malade ôtait atteinte d’une forme paraplégique, de sclérose en
plaques datant de 18 mois avec démarche ébrieuse, exagération des réflexes tendineux
et signe do Babinski. Elle se déclare nettement améliorée, lu marche est plus sû;e»
■ la force musculaire, moins diminuée.

Ainsi par la lecture de ces six observations, on peut se rendre compte
que non seulement nos malades n’ont présenté à aucun moment d’aggra¬
vation, mais au contraire qu’ils ont tous accusé une amélioration très nette.
En revenant encore une fois sur les réserves que nous faisions plus haut,

SUClIiTJi DE .NEUROLOGIE

nous avons clé IVappcs par la coïncidence de celle évolulion l'avorable
avec le Irailemenl. C’esl pourcpioi nous croyons ulilc de l’appli([uer à lous
les cas de sclérose en i)la(|ucs suivanl le procédé (|ue nous avons employé :
iiijeclions inlraveincuses ([uolidicnnes pendanl 20 jours d’une ampoule
conlenanl 0,1'r. ôO de salicylale de soude dans 5 cm'* de sérum glueosé à
10 % (solulion préconisée par René Hénard el Mai elial) Après une i)ériodc
de repos de 10 jours, reprise d’une nouvelle série de 20 injeclions idcnli-
([ues journalières. Par un lel procédé, nous n’avons jamais observé d’acci-
dcnls.

M. Su. AUI). — Je m’associe aux réserves ihérapeulicpics de M. l'’oix. J’ai
l’impression cpie dans les Irois ou cjualre premières années, loul pcul
réussir dans la sclérose en plaques. J’ai observé des malades guéris
ronelionncllement après avoir présenlé soil des monoplégies, soil de la
lilubalion, soil même delà névrile oplicpie, el cela avec les médications les
plus variées ; injections intraveineuses d’urotropine, d’iodaseptine, de
novarsenicaux, de préparations bismulhées ; inoculation de malaria,
rayons ultra-violets, etc. Puis, après un certain lcmi)s, la maladie se fixe
et toute thérapeutique reste alors inelTicace.

Je crois, comme M. (luillain, cpie révolution de la sclérose en plaques
n’est pas fatalement progressive, mais je pense cpie dans les cas heureux,
l’évolution favorable est spontanée cl non sous la dépendance des traite¬
ments utilisés juscpi’ici . Suivanl les suggestions de M. b’oix, j’utiliserai
le salicylale de soude.

M. André Léki. — J’ai eu l’occasion, avec mon interne M. Layani, de
soigner par les rayons ultra-violets un certain nombre de sujets atteints
de sclérose en plaques. Chez j)lusicurs, nous avons constaté une légère
amélioration ; mais chez l’un d’eux, (|ui présentait des sym|)tômes mor¬
bides depuis plus de 15 ans et dont les troubles s’aecentuaient considéra¬
blement et progressivement depuis au moins 5 ans, l’amélioration a été
telle ([u’on doit vraiment se demander s’il avait pu ne s’agir (|uc d'une
simple coïncidence.

X. — Phénomènes de décérébration, de torsion spasmodique et
d’athétose, leurs relations cliniques et pathogéniques (A propos
d'im cas de torsion spasmodique hgperpronaloire du bras droit, avec con¬
tracture athetoïde intentionnelle, par lésion vasculaire) (1), par Gustave
Roussy el Gaduiulle Li':vy.

Les auteurs ont pu observer chez une une femme de (54 ans, à la suite
d’un léger ictus, une torsion, spasmodique du bras droit, en hyperprona-.
lion, coïncidant avec des manifestations athélosicpies à l’occasion des
mouvements volontaires.

(I) Uette (aiimauriicnl ion ici sci’u pnblio)^ in ixlciisn coitiirio Mémoire ori¬

ginal dans les Annales de Médecine, numéro de novembre l'J’ib.

SÉANCE DU 4 NOVEMBRE 19'2f)

433

Ce spasme tonique, (|ui réalise une altitude de décérébration typique,
sans hypertonie au repos, et s’accompagne de contracture intentionnelle
athétoïde, leur paraît particulièrement intéressant du fait qu’il matérialise
les relations existant entre certains phénomènes de spasme, de décérébra¬
tion et d'athélose.

Il leur semble justifié, pour des raisons exposées longuement, d’attri¬
buer à une lésion vasculaire ayant atteint le noyau rouge et scs connexions,
la symptomatologie observée.

La rareté de ce fait clinique, et les problèmes anatomo-physiologiques
qu’il pose, leur a paru mériter une longue analyse, qui les a amenés aux
conclusions suivantes :

!■> Un spasme tonique bypcrpronatoire et des phénomènes de contrac¬
ture intentionnelle athétoïde peuvent Survenir simultanément au niveau
d’un bras, sans hypertonie appréciable, à la suite d’un ictus.

2" L’identité de nature entre ce spasme et les phénomènes de contrac¬
ture inteiitionnellcct d’alhétose paraît vraisemblable, d’uncpart,àcause de
leur apparition simultanée à la suite d’une seule lésion, et d'autre part, à
cause des transformations cliniquement appréciables — de ce spasme to¬
nique en spasmes cloniques et en contracture intentionnelle athétoïde.

Ces deux ordres de symptômes paraissent être des modalités différentes,
mais voisines, d’une rupture de l'équilibre normal entre la contraction
musculaire volontaire et la contraction musculaire involontaire ou pos¬
turale.

3° La confrontation deces faits cliniques avec les faits anatomo-cliniques
ou expérimentaux analogues antérieurement connus permettent de consi¬
dérer ce spasme hyperpronatoire comme un spasme tonique de décérébra¬
tion.

4° Ce spasme tonique de décérébration est à distinguer : d’une part, des
phénomènes de rigidité décérébrée, d’autre part, des attitudes de décérébra¬
tion transitoires delà choréo-athétose.

5° Les relations de certains spasmes de décérébration et des phéno¬
mènes de contracture intentionnelle et d’athétose paraissent néanmoins
démontrés par le cas que nous venons de décrire.

6" Il paraît justifié d’attribuer à une lésion du no3mu rouge et de ses eon-
nexions la symptomatologie en question, mais il est impossible, dans l’état
actuel de nos connaissances, de faire la part de ce qui revient, dans la
production de ces diverties manifestations, à l’interruption des connexions
thalamo-cérébelleuses seules, — ou à la décérébration proprement dite.

7° Cette observation met en évidence l’origine complexe des phénomènes
(le la motricité involontaire, qui semblent manifester l’antagonisme créé
par certaines lésions entre divers systèmes moteurs tiui, chez l’individu
sain, concourent synergiquement à la motricité et à la posture nor¬
males.

Elle montre par là même la vanité qu’il peut y avoir à chercher l’explica¬
tion de ces phénomènes dans une lésion précise, univoque et exclusive, en
un point déterminé du cerveau, et en un seul.

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

43't

M. Hhnry Meige. — Ce ffui frappe vraiment, chez celte malade, ce
sont les analogies, pour ne pas dire les similitudes, entre les caractères
des troubles moteurs localisés à son bras droit et ceux c[ue l’on observe
dans les torticolis convulsifs. Mêmes contractions toniques d’intensité
croissante aboutissant à une attitude forcée, mêmes alternances de
contractions cloniques à l’occasion d’un mouvement et d’un effort, même
recherche d’une attitude de défense pour corriger les déplacements. A la
localisation près des groupes musculaires intéressés, les phénomènes
moteurs sont bien de la même famille clinique.

Ce n'est pourtant pas une surprise pour moi, car j’ai observé et publié
des cas de torticolis convulsif avec accompagnement de mouvements de
l'épaüle et du bras présentant les mêmes caractères que ceux du cou. Le
membre inférieur lui-même peut en être atteint. Et de même que, suivant
les cas, le trouble moteur peut être localisé à un seul muscle du cou, le
sterno-mastoïdien de préférence, ou à plusieurs, sterno-mastoïdien et tra¬
pèze, très souvent aussi les petits muscles de la nuque, de même on peut
y voir s’adjoindre des contractions des muscles de l’épaule, du dos, du
bras, de l’avant-bras, de la main, et aussi de la face.

La localisation au membre supérieur seul est plus rare, et c’est ce qui
fait l’intérêt du cas présenté aujourd’hui. Il faut le rapprocher de certaines
formes de crampe des écrivains, isolées ou associées, comme il est assez
fréquent, à un torticolis convulsif.

Clini([uement donc, il s’agit de troubles intimement apparentés. Et
vraisemblablement la cause doit être recherchée dans les mêmes désor¬
dres nucléaires. Dans le cas actuel, la vérification anatomique pourra
apporter d’utiles indications sur la pathogénie des torticolis convulsifs et
des crampes dites fonctionnelles.

XL — L’état parkinsonien ne serait-il pas générateur d’acidose ?
par MM. J. Froment et L. 'Velluz (de Lyon).

Les processus chimiques inhérents au fonctionnement du muscle répon¬
draient, du point de vue classique, d’ailleurs quelque peu schémati(|ue, à
deux modalités.

La fonction dite tonique serait liée à un métabolisme albuminoïde qui
aboutirait, en partant des protides constitutifs du muscle, à la formation
de composés azotés spéciaux, la créatine etla créatinine(l). Normalement,
seule la créatinine apparaît dans les urines ; excrétée par le rein elle eSt
vraisemblablement sécrétée par le foie. aux dépens de la créatine.

La fonction dite c/o/zique serait liée à un métabolisme hydro carboné qui
aboutirait, en partant des glucides musculaires (glycogène, glycose et

(I) \'ax 1 looiiii.xiicY/.n (R Vmipi.oixiii. Iii’(jl>!iclilunff(‘n uber ilic Urcatiriausclieinung
bcim Mcnschrn. /cibsc/ir. /. phi/x. Chimie, lOO.'), XEVI, p. 41.'j-47l , ot. 1908, J. VII,. p. 161-
286. — A. n. Pekhlhaiung et J. IIaiikitso. TIii> pxcrction of cratinin in mnn. ProceeU.
of lhe Koninid. .Mi. van wtR la AmBlanlam. 1911. - - PKK,\,LitAniNO at Von IIoogf.n
ilUYZi;. Dia Hildiinsf des Kraalins im musUid boiin. Tonus iind bai dcr Starrc. Zeilsciir.
/. pli’jx. Ch., 1910, 1..\1V, p. 262.293.

SÉANCE DU \ NOVEMBItE I02G

435

autres sucres) à la formation de composés acides dont le plus connu est
l’acide sarcolactique. Ces acides, engendrés parla contraction musculaire,
sont normalement transformés dans l’organisme et n’apparaissent pas
dans les urines .

Ces notions ont été rappelées dans le mémoire de Henri Piéron (1)
publié en 1920 par la Revue neurologique. Depuis, le traité d’Achard (2)
condensant, entre autres, une série de recherches sur l’élimination créati-
ni(|ue et les coefficients urinaires, est venu apporter un complément utile
aux données sus-mentionnées.

Etant donné, d’une part, les notions précédentes, etd’autre part la con¬
ception qu’on se faisait de la rigidité parkinsonienne considérée comme
une hypertonie, les recherches chimiques concernant l’état parkinsonien
devaient nécessairement prendre pour objet l’étude de l’élimination créati-
nique. Cette étude, faite par Koch (0), conclut à l’élimination exagérée des
corps créa ti niques dans les états parkinsoniens.Toulefois,dansun travail ré¬
cent, J. Turriès (4) a été frappé de l’absence d’hypercréatininémie chez le
paYkinsonien. Le dosage exécuté dans six cas a donné : 0 gr. 015, 0 gr, 018,
Ogr. 025, 0 gr. 019, Ogr. 021, Ogr. 017 et Ogr.025

Nous avons à notre tour recherché c[uelles étaient l’élimination créati-
nicjue et la créatininémie du parkinsonien. De l’étude de sept cas (110 do¬
sages), aucune conclusion nette ne se dégage jus([u’ici.

La nécessité dès lors s’imposait à nous de porter nos recherches sur l’au¬
tre métabolisme de consommation musculaire, le métabolisme hydrocar-
honé. Nous y étions d’autant plus incités (|ue l’un de nous avait été con¬
duit, par des recherches déjà exposées ici meme, à douter du caractère
hypertonique de la rigidité parkinsonienne. Avant d’exposer nos résultats,
il nous paraît nécessaire de résumer succinctement la conception ([ue l’on
peut se faire actuellement de l’intoxication acide et des moyens de défense
dont dispose l’organisme pour lutter contre ladite intoxication (5). C’est
qu’en effet il est permis de supposer que la suractivité de la fonc¬
tion dite c/omg/ie du muscle aboutit à une surproduction de composés
acides et à la viciation des processus auxquels leur transformation est nor¬
malement soumise.

Dès leur arrivée daifs le milieu sanguin, les acides sont neutralisés
par le jeu des substances dites « tampons » (globulines, phosphates,,
bicarbonates). L’épithélium rénal substitue à ce mécanisme de protec-

(1) Henri Piéron. Les formes et le mécanisme nerveux du tonus. Tonus de repos.
Tonus d’attitude. Tonus de soutien, liaiiie NeiiniUiiii'lue, iuao. page 986.

(2) Ch. Achard. TroiibU'n des ee/mui/e.s nulrdijs... Masson, édit., t. II, I92t)'.

(3) Kocii, cité par Aeliard, loco ciiahi.

(4) J. Turries. Créatinémie et métaliolisme oréatinique. T/iè.sr, Montpellier. 1926.

-Montané, édit.

(.^) Nous ne considérons pas ici l’acidose « gazeuse » où l’acide carbonique seul entre
en jeu.

SOCIÉTÉ DE NEUnOLOOIE

43(j

lion où la ventilation pulmonaire intervient au premier plan, un méca¬
nisme de neiilralisation vraie, à l’aide d’une secrétion qui lui est
propre, la sécrétion ammoniacale. Jointe à l’excrétion des phosphates
acides, la sécrétion ammoniacale permet donc à la « réserve alcaline » et
a fortiori au PH sanguin de ne présenter normalement cpie des oscillations
de i'aihle amplitude. Les substances tampons jouent seulement le rôle de
« convoj'eurs », selon rex|)ression de M. Ghambon (1).

L’épithélium rénal est-il déficient, le PH est sauvegardé par la mobili¬
sation de la réserve alcaline, véritable masse de maïucuvre Les acides
en excès libèrent imrtiellemcnt l’acide carboni([ue dans ses combinaisons
sanguines labiles et le dosage du gaz carbonicpie t[ue le sang est suscep¬
tible délibérer décèle l’intervention de ce deuxième mécanisme régula¬
teur de la concentration ionicpie du milieu intérieur. L'analyse montre
dès lors une diminution de la réserve alcaline.

Les diO'érents stades de l’intoxication acide sont donc successivement
niar([ués :

1° l^ar l’auginentalion du taux de l’ammoniaque urinaire, comparée" à
l’élimination d’éléments azotés déterminés ; c’est cette comparaison (|ue
ligure le coellicient de Maillard-Lanzenberg sous la forme du rapport,

Azote ammoniacal -+- Azote aminé
Azote uréi(|ue -|- Azote ammoniacal -t- Azote aminé.

2" Par la diminution de la réserve alcaline ;

3° Par l’abaissement du PH sanguin, prémonitoire d’accidents généraux
d’une extrême gravité. Le PH oscille normalement entre 7,30 et 7,50. Scs
valeurs extrêmes à l’état pathologi(|uc ne dilTèrent guère de plus de deux
unités à la première décimale en deçà de 7,30 ou au delà de 7,50.

Dans l’acidose fruste, il nefautguère s’attendre, semble-t-il, à constater
de variations du PH sanguin. C’est donc à l’élude des modifications de la
réserve alcaline, et, au premier chef, du coellicient de Maillard-Lanzen¬
berg qu’il faut s'attacber.

Nous n’ignorons pas que la valeur de ce coelficicnt a été parfois mise en
doute et (|ue l’on préfère actuellement l’étude de l’élimination urinaire
des acides organiques. Il y aurait beaucoup à dire, du point de vue chi¬
mique, sur les techni(|iies auxcpielles on a recours pour cette dernière
étude et ce seul point de vue suffit, nous semble-t-il, à mettre en doute
les résultats ainsi obtenus. Par contre, le coefficient de Maillard Lanzen-
b(M'g répond à une tecbnique très satisfaisante. Reposant déplus sur une
base physiologique difficilement critiquable, il nous paraît un test très
fidèle d'acidose ou d’alcalose. L’un de nous, en collaboration avec
P. Savy (2), s’est attaché à sori étude à l’état normal et dans les états

(I) .M. Cii.cMnoN. Déli'i'iiiiiiiitiiin simple liazoïiKHriipie des imis CO'' et CO' II. Hiille-
liii (les Srieiiee.s l'Iiaimaml.. n" r>, mai lUéti.

(é) l>. Savy et !.. Vm.i.i-/.. Valeur du coellicient de Maillard-l.an/.enùert' dans le
diaiçnuslic des alïeclious liépati(pi(js. ,J(jiirn(il de. médecine, de I.i/un, ‘.iO juillet I!J2I>.

SÉANCE DU i NOVEMBRE 192G

/IS?

438

SOCIÉTii lÆ NIÎUItULOGlIi

hépati([ues. Il a fait sur lui-niùme la recherche du rapport de Maillard-
Lanzenberg pendant trente jours consécutifs, à trois heures différentes
de la journée (10 heures, 10 heures, 21 heures). Dans les 90 résultats
obtenus, les extrêmes sont 5, 4 et 7,2 ; 72 résultats se maintiennent entre
0,0 et 0. Par opposition, dans les cas de cirrhoses ascitiques ou anasci-
tiques, le rapport est généralement supérieur à 10 et oscille le plus souvent
entre 15 et 30.

Nos analyses concernant l’étude du rapport de Maillard-Lanzenbcrg
dans les états parkinsoniens sont au nombre de 350. Elles concernent 11
malades. Nous nous sommes attachés à les multiplier le plus possible
pour un malade donné. Bien nous en a pris. Ici, contrairement fi ce qui .
se passe chez le normal ou l’hépatique, les variations horaires sont consi¬
dérables et les chiff res varient encore beaucoup suivant le degré de fatigue
du malade. Voici, en effet, les particularités que nous avons relevées. Alors
qu’à l’état normal le coefficient reste inférieur à 8 et oscille le plus souvent
entre 3 et 7, nous l’avons vu ici atteindre 15 (trois cas), 18 (quatre cas) et
même 25(deux cas). Mais chez ces mêmes malades, le coefficient descendait
à d’autres moments à 3 ou 4. Dans la même journée, nous avons consigné
des variations de 11 à 25, soit une différence de 14 environ. C’est générale¬
ment à midi que le coefficient est le plus bas et le .soir le plus élevé. Le
matin, au réveil, le eoellieient se rapproche de celui du soir, parfois
même il le dépasse (courbe II). Ajoutons encore que le jour d'entrée
à l’hôpital, jour de fatigue, de surmenage relatif, le coefficient est plus bas
que les jours suivants (courbes III, IV et VI), ce (jui semble impliquer
la nécessité d’un certain repos pour (|ue le parkinsonien puisse élimi¬
ner les dérivés acides produits selon toute vraisemblance par un
fonctionnement anormal de son appareil neuro-musculaire. Les 5 courbes
que nous reproduisons, ayant trait à l’étude prolongée de 5 états par¬
kinsoniens, permettront de se faire une idée de nos résultats. Elles
acquièrent toute leur valeur lors([u’on les met en regard de celle qui con¬
cerne l’un de nous (courbe I). Dans ce cas, les variations horaires sont à
peine appréciables, et si le niveau subit (|uel(|ues modifications d’un jour
à l’autre,” c’est en raison des perturbations provoejuées expérimentalement
par l’inge.stion d’acide |)hosi)horiquc ou de bicarbonate de soude. Chez
deux de nos malades (courbes II et V>, nous avons de méhie fait tomber
le coefficient de 12 et 18, à (|uel([ues dixièmes par la simple ingestion de
bicarbonate de soude (15 gr.), montrant du même coup qu’il était bien un
témoin d’acidose ou d’alcalose.

Nous nous sommes demandé si l’élévation du rapport de Maillard-
Lanzenberg dans les états parkinsoniens ne pouvait pas dépendre d’un
trouble du fonctionnement hépatique. Mais les variations considérables
au cours d’une même journée ne sont guère en faveur de cette hypothèse.
D’autre part, l’absence permanente d’urobiline et de corps cétoniques,

SÉANCE DU ‘i NOVEMBRE 1926

439

l’absence de symptômes cliniques d’insufiisance hépatique, la similitude
des résultats obtenus chez des parkinsoniens de date et d’àge différents
nous obligent à incriminer une cause « extra hépatique ».

Pourrait-on songer à la déficience d’un t'oie dont les réserves en glyco¬
gène auraient été appauvries — par suite d’une consommation musculaire
excessive — et qui, comparable à un foie diabétique, déterminerait dès
lors une intoxication acide Nous ne le croyons pas. Le coefficient ne
devrait pas être aussi bas le jour de l’entrée à khôpital, c’est-à-dire le
jour où le malade arrivant le plus souvent de loin est le plus surmené.
Nous avons d’ailleurs tenté, en combinant l’ingestion massive de sucre et
le traitement insulinien, à pourvoir chez une malade observée (courbe III)
au déficit en glycogène que nous venons de supposer. Le coefficient des
Maillard-Lanzenberg n’a présenté aucune modification les deux premiers
jours. Il a baissé sensiblement, il est vrai, le troisième et le quatrième jour.
Biais cette baisse tardive ne permet guère de s’arrêter à l'idée d’une aci¬
dose par insuffisance fonctionnelle du foie due à l’appauvrissement de
ses réserves en glucides. Comment donc interpréter les résultats obtenus.

Les constatations chimiques sur lesquelles nous venons d’attirer l’atten-
ffon, que pourront trouver paradoxales tous ceux qui sont convaincus
que la rigidité parkinsonienne est une hypertonie, ne nous ont pas sur¬
pris, car les recherches systématiques poursuivies par l’un de nous et
exposées, ici même dans plusieurs notes nous avaient convaincus du con¬
traire.

Après avoir mis en évidence les variations considérables que présente
cette rigidité suivant l’attitude générale du corps, après avoir constaté
ff.Be les attitudes difficiles à tenir la renforcent, que le repos com¬
plet la fait disparaître, tout au moins chez le parkinsonien léger et moyen,
Bprès avoir retrouvé dans tous les états de déséquilibre, au moyen du test
du poignet, une rigidité temporaire quel([ue peu comparable, nous avons
cté conduits à admettre que le mécanisme de stabilisation a minima du
parkinsonien étant en défaut, intervient un mécanisme de stabilisation de
renfort qui met le malade en état de contraction semi permanente. Cette
contraction, qui se règle pivant que l’attitude du malade rend sa stabili-
satiou plus ou moins litigieuse, s’apparente aux contractions cloniques
quoiqu’il en semble. Elle est d'ailleurs très rapidement génératrice de
fatigue, fatigue que n’entraîne pas le tonus statique assuré dans les
conditions normales. L’une de nos malades, dont nous reproduisons la
Courbe de variations du rapport de Maillard Lanzenberg (courbe V),
présentait de toute évidence un tonus statique déficient. Lorsqu’on
1 asseyait, sa tète et son tronc s’effondraient, selon la position dans la
quelle on l’avait placée, et, semble-t-il, par simple* inertie, en avant,
en arrière ou de côté. On ne pouvait pas ne pas incriminer, dans ce syn-
tlrome strié post-encéphalitique, une déficience du tonus statique s’asso-

440

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

ciant à un état de contraction — du type parkinsonien — des nuiscles des
menil)res, qui paraissait en quelque sorte tenter mais en vain d’y remé¬
dier.

Ainsi donc, il est à se demander si la rigidité parkinsonienne, si para¬
doxal ([ue cela puisse paraître, ne s’apparente pas jjlus à la contraction
dynamique qu’à un véritable trouble du tonus, et cette hypothèse,
qu’avait suggérée à l'un de nous l’étude attentive des caractères de la
rigidité parkinsonienne, est bien loin d’étre contredite par les recherches
chimi(|ues que nous venons d'entreprendre.

Toutefois, nous ne voulons pas tirer de ces recherches des conclusions
prématurées. Nous avons voulu seulement montrer qu’il serait imprudent
de trop borner son horizon, de trop spécialiser ses recherches, si l’on veut
résoudre en toute indépendance, en s’aidant de constatations chimiqnes,
l’x (|u’est la rigidité parkinsonienne. Les premiers résultats obtenus et
succinctement exposés dans ce premier mémoire incitent à étudier, dans
les états parkinsoniens, avec l'élimination créatinique, le coefficient de
Maillard-Lanzenberg, la réserve alcaline (1) et peut-être même le PH
sanguin. 11 faudrait encore préciser la nature de l’élément acide et en
particulier s’orienter vers la recherche et le dosage de l’acide lactique
urinaire et sanguin. Il serait souverainement imprudent de préjuger des
résultats que l’on obtiendra à ces difl’érents points de vue. Cette étude
attentive n’aura t elle pas un jour une sanction thérapeutique? On peut
se demander par exemple si l'état parkinsonien ne commande pas un
régime alimentaire déterminé, et encore, si l’efficacité du traifement par
l’hyoscine ne serait pas ([uelque peu modifié par l'adjonction d’un traite,
ment insulinien, modificateur du métabolisme des glucides au niveau du
muscle.

XII. — La roue dentée appartient- elle en propre à la rigidité par¬
kinsonienne, ou est-elle le fait de toute rigidité de déséquili¬
bre ? par MM. J. Froment et A. Ciiaix (de Lyon).

Lorsque examinant un ataxique et le soumettant à l’épreuve de Rom-
herg, on cherche au cours de celle-ci le test du poignet figé, au moment où
le malade, les yeux fermés, titube, on perçoit souvent un enraidissement
transitoire du poignet qui soudain semble se gripper.

Que si le malade gardant toujours les yeux fermés, on lui donne l’ordre
de déplacer brusquement la tête en haut, adroite, à gauche, en haut, en
bas, etc..., puis de l’arrêter, non seulement on exagère les oscillations du
tronc dans une très notable proportion, mais encore l'on accroît et l’on

(1) Vuici les premiers résultats obtenus en

1!. courbe II
L. courbe V
J. L. courbe IV

midi (10-57
sok 50-50
muli 52-50
soir 4(1-48
midi 56-54
soir 48,3-48,3

ce qui concerne la

réserve alcaline :

SÉA,NCE DU 4 NOVEMBRE 1926

441

prolonge la rigidité du poignet. L’observateur qui le mobilise éprouve
par instants une résistance très forte, tandis qu’à d’autres, la [résistance
étant un peu moindre, il éprouve très nettement la sensation de crans
d'arrêt, scandant en quelque sorte le mouvement qu’il imprime. Que s’est-
il passé ? L’épreuve de Romberg aggravée à laquelle on a soumis le malade
a mis sa statique en péril, entraînant la mobilisation du mécanisme
Stabilisateur de renfort. Or ce dernier fige plus ou moins le bras 'pour 'lui
assurer sans doute une relative fixité et lui permettre de jouer s’il y a^lieu
le rôle du balancier.

» Le test du poignet figé, ainsi que l’un de nous l’a montré avec H.
Gardère (1), apparente en quelque manière les troubles de l’étiuilibre et
l’état parkinsonien. Il peut être considéré comme le signal symptôme,
le détecteur des perturbations du mécanisme de stabilisation a minima,
le témoin de l’intervention du mécanisme de stabilisation de renfort ou
d’alerte. » La rigidité parkinsonienne, variable suivant l’attitude générale
du coi’ps, et pourrait-on dire conditionnelle, ne serait selon nous que
l’expression d’un état dystasique compensé, tant bien que mal, par un
effort de suppléance.

Il n’est pas ([uestion bien entendu d’assimiler cet état dystasique aux
troubles de l’équilibre de l'ataxique. Chez le tabétique ce n’est que dans
certaines circonstances bien déterminées que le mécanisme de stabilisa¬
tion a minima risque de se montrer insuffisant, tandis que plus ou moins
faussé chez le parkinsonien il paraît être devenu incapable à lui seul d’as¬
surer la station debout.

La rigidité parkinsonienne, s’il en était ainsi, aurait pour équivalent
physiologique la rigidité de déséquilibre que provoque incidemment
chez le normal et le non-parkinsonien, toute statique litigieuse.

C’est qu’en^effet rien n’est plus facile que de provoquer incidemment
chez le normal expérimentalement la rigidité du poignet. Il suffit de le
prier, les pieds joints, de se jucher sur les talons, en levant la pointe des
pieds. La rigidité du poignet apparaît au moment même où il se met à
■vaciller. Il y a mieux. Le sujet normal ferme-t-il les yeux et, gardant
toujours les pieds joints, passe-t-il successivement et lentement de la
station sur les talons à la station sur la pointe des pieds et vice versa, on
voit tout comme chez le tabétique dans l’épreuve de Romberg aggravée,
apparaître une rigidité du poignet avec crans d’arrêt scandant les mouve¬
ments provoqués. Moins le sujet observé sera un virtuose de l’équilibre,
plus l’épreuve sera concluante.

Nous sommes ainsi conduits à remettre en question l’opinion classique
fiui considère la roue dentée comme étant pathognomoni{[ue de l’état par¬
kinsonien. Si l’on n’envisage que le phénomène en lui-même sans tenir

(1) Froment et Gardùre. Test du poignet figé et troubles de l’équilibre. Stabili¬
sation a minima et stabilisation renfermée. Soc. de Neurologie, 4 mars 1926.

— T. rl, N» b, NOVEMBRE 1926.

I.OOIQUB.

SOCIÉTÉ DE NEVnOLOGJE

U-l

compte des attitudes qui le font apparaître ici ou là, nous ne voyons pas
(|uelle dill'érence fondamentale sépare la roue dentée parkinsonienne de
celle (|ue l’on peut provo(|uer chez le normal et le non parkinsonien,
expérimentalement.

Certes, la crémaillère que l’on a fait ici apparaître arlificiellement a
généralement des crans d’arrêt un peu plus espacés que celle mise en évi¬
dence chez le parkinsonien. Elle est aussi beaucoup plus fugace. Mais ce
ne sont là que nuances sur lesquelles on ne saurait s’appuyer pour nier la
parenté des deux phénomènes. Car la roue dentée du parkinsonien varie
elle-même beaucoup suivant l’attitude considérée.

Il n’est pas jusqu’aux traits de ressemblance suivants (|ue l’on ne puisse
retenir : les crans d’arrêt disparaissent dans un cas comme dans l'autre
lors(|u‘il n’y a plus de problème statique ou encore lorsque le péril statique
atteignant sa phase la plus criticpie la rigidité est à son maximum.

La méthode graphique objectivant ce que consigne la simple observa¬
tion montre dans les deux cas une ligne ondulante à festons plus ou moins
grands et plus ou moins nombreux. Lors(|ue le tambour récepteur a été
placé au niveau du corps des extenseurs du poignet, c’est au moment de
la flexion passive de celui-ci ((u’on les voit apparaître. Comment pour-
rait-on s’appuyer sur de tels tracés pour opposer la roue dentée parkinso¬
nienne à la roue dentée de déséquilibre, pour leur dénier toute parenté,
nous ne le voyons pas. Si bien qu’endernière analyse, ayantréussià provo¬
quer expérimentalement chez le normal et le non«parkinsonien une rigi¬
dité de désé([uilibre avec roue dentée, nous en arrivons à penser que la
rigidité parkinsonienne s’accompagne de roue dentée, tout simplement
sans doute parce (|u’elle aussi à sa manière est une rigidité de déséciuili-
bre ou plus exactement une rigidité dystasiepie.

XII. — Roue dentée et rigidité, suivant l’attitude du parkinso¬
nien, varient dans le même sens ou en sens contraire, par

MM, J. Froment et A. Ciiai.x (de Lyon).

Le phénomène décrit par Negro (1) et par Harold Mayer (2) a pu être
considéré comme un des traits qui contribuent le plus à donner à la rigi¬
dité parkinsonienne sa physionomie propre. Aussi convient-il de s’atta¬
cher à en bien fixer les caractères.

Rigidité et roue dentée, nous l’avons déjà montré, varient en fonction
de l’attitude statique générale du corps. « Dans le repos statique vrai
(fauteuil colonial), écrivait l'un de nous, on voit disparaître Ja réaction
aux mouvements passifs des muscles op])osanls et l’on obtient l’état de

(1) Dans Osservazioni sulla simiromc. parkin.soniana (loU’encefalilc letarRica (Mi
nnvd Mnlira, anno 1, ri»2, 1” déc.cmbro 1!I21 ), le Prof. G. Neprro parlant (l(^ la roue den¬
tée dit que c’est un pliénomèn(! « che io ho coinmunicato venti onni fa al congresso di
fisiologia di Torino » (Vegyasi Archwex italiennes de Ifio/on/e, puhiicati da. A. Mosso,
1901).

(2) MAVun ItAiioi.D. N. Journal of lhe American Med. Ass., vol. LVII, n" 27, 30 dé¬
cembre 1911, p, 2125.

SÉANCE nu 4 NOVEMBRE H)2(i 443

souplesse. La rigidité et la roue dentée reparaissent dés (|ue la staticpie de
passive (|u'elle était redevient active. Tout se passe en somme comme si
la rigidité et la roue dentée (pareilles en ceci au tremblement) étaient fonc¬
tion chez les parUinsoniens d’un véritable élal Jystasiqiie ». Il ne s’agis¬
sait pas là d'une simple impression subjective susceptible de varier avec
le coelïicient i)ersonnel. La méthode graphique nous a permis avec’H. (lar-
dère et M"’*-’ Vincent-Loison (1) d’objectiver par des tracés, ces variations
([lie leur ordre de grandeur mettent, nous semble-t-il, au-dessus de toute
contestation.

Mais une question restait à élucider :

Les variations selon l’attitude, de la rigidité et de la roue dentée sont-
elles de même sens pour toutes les attitudes considérées ?

Voici une jeune lille de 20 ans, qui consécutivement à une encéphalite
épidémique présente un état figé peu accentué, sauf au niveau du bras
gauche qui est atteint, par ailleurs, de tremhlement intermittent.

L’examine-t-on debout ? On constate une rigidité nette avec roue dentée
flue l’on peut mettre en évidence par les mouvements passifs alternatifs
de flexion et d’extension de l’avant-bras ou du poignet gauche. Lorsque
les pieds sont joints et accolés par leur bord interne, la roue dentée est
plus accusée (|uelors(|ue le polygone de sustentation est nettement élargi.
Elle paraît encore s’accuser lorsejue les yeux sont fermés.

Demande-t-on à la malade de se jucher sur les talons en détachant
du sol la pointe des pieds, la rigidité s’accentue très notablement
tandis que toute roue dentée disparaît ; tout au moins lorsque la malade,
perdant un peu son écpiilibre, se met à osciller, ou encore lorsque l'on a
provoqué artificiellement pareil désé([uilibre.

Soumettons cette même malade au test du comptoir (que nous avons
décrit dans une communication faite à la Société de Neurologie le () mai 1926).
Lorsqu’elle s’incline en avant pour prendre lentement un verre sur une
table avec la main droite, tandis que l’on explore la souplesse du poignet
gauche, on consigne, selon la distance qui sépare le sujet de l’objet, les
Variations suivantes :

La distance est-elle minime ? Il n’y a ni rigidité, ni roue dentée. Est¬
elle par contre portée à «es limites extrêmes, limites fixées par la possibi¬
lité de préhension ? La rigidité est à peu près pure de toute roue dentée.
C’est entre ces deux extrêmes que la roue dentée atteint son maximum.

Il ne s’agit jfas là d’un fait particulier. Les occasions de le vérifier ne
manquent pas, au neurologiste, depuis l’épidémie d’encéphalite de 1920. Il
est littéralement submergé par des parkinsoniens de tous degrés, de tous
âges, de toute ancienneté. Tous ceux que nous avons examinés systémati¬
quement à cet égard nous ont présenté des variations de même ordre.

(1) J. LnoMENT, II. (lAnoÈtui (!t M ViNCUNT-I.oisoN. Sociillé de Biologie (réunion
'k' Lyon), 22 décombro l'j25, t. XCIV, p. 52.

444

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

C’est toujours lorsque le sujet a été placé dans des attitudes difficiles à
tenir que l’on assiste à cette curieuse dissociation de la rigidité et de la
roue dentée. Il va sans dire que ces attitudes ne sont pas les mêmes d’un
sujet à l’autre et quelles sont plus nombreuses chez le grand parkinso¬
nien dystasique au suprême degré que chez le petit parkinsonien qui l’est
à peine.

Voilà précisément une parkinsonienne toute ligée, même au lit, bras et
j'amhes raides et demi-lléchis. Lors([u’on recherche la roue dentée sans
la changer d’attitude, on la met aisément en évidence. On la retrouve
encore quand la malade est assise au bord du lit, le dos étayé par un aide.
Mais dès cjue celui-ci délaisse son poste et que la malade cherche à éviter
la chute en arrière dès lors inévitable, la rigidité du poignet s’amplifie
notablement, tandis que s’efface complètement la roue dentée.

Met on la même malade, autant c|ue faire se peut, debout, équilibre fort
instable. Quand bien même elle s’accote au lit, poignet et avant-bras sont,
pourrait-on dire, grippés. Ils résistent très fortement aux mouvements
provoqués. Mais la roue dentée, là encore, est absente ; l’amplitude des
mouvements demeurant égale à celle précédemment obtenue.

Le phénomène de la roue dentée ne serait-il pas en quelque sorte com¬
parable au suivant. Voici un homme ([ui cherchant à entrer par effraction
pousse vigoureusement une porte. La serrure a cédé, mais la porte résiste
encore. Contre elle s’accote vigoureusement de l’autre côté le défenseur
du lieu.

L’agresseur qui déployant toutes ses forces refoule de son mieux la
porte, sent une résistance variable devant lui. Tantôt les mouvements
sont lents, comme si les gongs résistaient, tantôt la porte se déplace
avec des saccades analogues à celles que provoquerait une crémaillère.
Celles-ci correspondent au moment où la vigilance de l’antagoniste, lassé
ou surpris, est plus ou moins en défaut. Dans un sursaut d’énergie
redouble-t-il ses efforts, les à-coups disparaissent ou se raréfient.

Ce n’est là qu’une image. Et pourtant l’observateur en déplaçant la main
ou l’avant-bras du parkinsonien, au moment où ils sont en quelque sorte
réquisitionnés pour la statiipie, ne fait-il pas figure de perturbateur ou
d’agresseur ?

Tout comme dans le cas précédent, quoi qu'il en soit, les crans d’arrêt
disparaissent toutes les fois que la résistance se renforce. Nous ne préten¬
dons pas que telle est bien la raison d’être delà roue dentée, nous pensons
simplement que dans l’ignorance où nous sommes de son mécanisme
exact, cette explication, en vaut bien une autre. Du moins s’efforce-t-elle
de rendre compte des variations de même sens ou de sens opposé de la
roue dentée et de la rigidité selon l'attitude générale du corps, variations
dont ne tenaient pas compte les explications précédemment données (rigi¬
dité sarcoplasmatique ou trouble du tonus de posture local.)

SÉANCE DU 4 NOVEMBRE 1926

4-45

Mais avant de s'engager plus avant, ne faut-il pas, étant donnés les
liens de parenté c[ui semblent unir la rigidité parkinsonienne et la rigidité
de dését(uilibre, vérifier si dans ces dernières on n’observe rien de com¬
parable à ladite roue dentée.

XIV. — Sur un cas de polynévrite datant de l’enîance, par MM.

Noica et D. Bagdasar (de Bucarest).

Nous donnons ci-dessous l’observation clinique d’un malade atteint de
polynévrite datant de l’enfance, et nous y ajouterons ([uelques réflexions
concernant l'éliologie de la maladie.

Le soldat M. A..., âgé de 22 ans, fds do paysans, entre dans notre service de l’Hôpital
roilitairc de Bucarest, le 15 mars 1926, avec le diagnostic de myélite chronique (?).

Le malade accuse une gêne accentuée dans les membres inférieurs pendant la marche.

Il tient do sa mère que ces troubles datent de sa naissance et qu’ils se sont tou¬
jours maintenus dans le même état ; il ne peut pas donner d’autres renseignements
snr sa mahidie ; il nie les autres maladies infe.cto-contagieuses et vénériennes ; il ne fait
pas usage de boissons alcooliques et de tabbe.

Anléaédenls hérédo-collaléraiix : ses parents sont en bonne santé. Sa mère n’a pas eu
de fausses couches : elle a accouché de huit enfants dont six sont morts (deux pendant
la guerre et les autres de maladies, qu’il ne peut préciser).

L’autre frère âgé de 30 ans est bien portant. Son père use de boissons alcooliques et
de tabac.

Eial actuel : 11 n’accuse rien au point de vue subjectif, sauf la gêne fonctionnelle pen¬
dant la marche.

A l’inspection, on observe l’atrophie des membres inférieurs, qui est plus accentuée
Vers les extrémités, c’est-à-dire au niveau des jambes et des pieds ; au point que les
'*'oIlets manquent de relief, et les jambes ont l’air ainsi de pains de sucre, qui s’amin¬
cissent régulièrement des genoux jusqu’aux pieds, ceux-ci i)résentant un volume normal ;
lf> peau des pieds et des jambes esl légèrement cyanotique, amincie et luisante, et cou¬
verte seulement d’un On d\ivot.

11 n’y a pas de différence entre les segments symétriques des deux membres. L’atro-
Phie intéressant les jambes et les pieds est égale des deux côtés et trappe, dès le premier
abord.

Les mouvements actifs des articulations coxo-fémoralcs et des genoux sont bons
des deux côtés, tandis que les mouvements des pieds sont très réduits : le malade peut
à peine esquisser les mouvements de flexion et d’extension des pieds sur les jambes.

Lorsque le malade est couché, les pieds restent toujours en équin.

La force mu, scolaire avec laquelle le malade exécute des mouvements avec ses pieds
est très minime. Il n’est pas capable de se maintenir debout sur un seul pied, car il
pseille et tombe. De même, ibn’est'pas en état de se maintenir debout sur les talons et
peut à peine rester un instant sur la pointe des pieds. ,

Quand il est debout ou quand il marche, il tient toujours son tronc légèrement incline
en avant, il tient aussi la tête inclinée en avant et un peu vers l’épaule droite. La marche
est difficile, et le malade stoppe en marchant.

Les réflexes rotuliens sont normaux dos doux côtés, tandis que les achilléens sont
Ubolis. Les réflexes cutanés — crémastériens et abdominaux — sont normaux.

Les membres supérieurs sont réduits de volume en totalité. On ne trouve pus de
düTérence appréciable entre eux ; il semble toutefois que les doux éminences de la main
gauche sont plus réduites que celles de la main droite. A l’état de repos les quatre der¬
niers doigts sont légèrement fléchis dans leurs articulations phalangienncs, le coude est
Un peu fléchi, et l’avant-bras en légère pronation. Le malade, à notre demande, ne peut
corriger qu’en partie cette position et, quand il cherche à étendre les doigts, on observe

410

SOCnlTÊ DE NEUROLOGIE

qiio los doi!,4s so iniiLtüiil, à Ircniljlcr lùffliri'mcnl,. [.es pouces sont collés le long (l(ts
doigts voisins, et si le muludi; \'iud, les iindnt('nii- éloignés, ii n’y i-éussit ipie pour un ins¬
tant, car ils reviennent il’eux-tnènies à liuir |)osition de. repos. Mn général, tous les mou¬
vements actifs des mernhres siipérienr.s sont conservés, et d’amplitude, normale, mais
ils sont exécutés lent(mient.

Les sensiliilités sont atteintes aux mains et aux |)ii'ds, où on constate de l’anestliésic
tactile, thermique et ilouloure.usiu Le malaile ne sait pas nous dire la direction des mou¬
vements (pie nous inqirirnons à ses doigts et à ses orteils; il ne [lerçoit pas les vibra¬
tions du diapason dans les os dus [lieds et d"S mains.

Le sens stéréognostique est aussi ahoii, il no reconnaît aucun objet que nous lui met¬
tons dans les mains.

Il n’a pas de troubles sphinctériens.

Hien du côté de la face.

Les pupilles sont égales et réagissent bien à la lumière et à l’accommodation.

Ilicn dans les organes internes.

L’examen du liipiide céphalo-rachidien n’a rien montré d’anormal.

lixamen électrique : légère hypo-excitabilité galvanii|uo et faradique dans les
nerfs et les muscles (bis membres supérieurs, plus accentuée du côté gauche; hypo-exci'
tabilité légère galvanique ut faradicpie dans les deux troncs sciati({ues ut leurs rainifi-
cations ; l’bypo-excitahilité est un peu plus maiapiée dans lu sciatiipio poplité externe
et l’excitabilité est presque abolie au niveau*du tibial postérieur des doux côtés; grande
liypo-oxcitabilité, galvani((ue et faradique dans los deux Jumeaux, les soléaires, les
extenseurs des orteils, le court péronier latéral, le jambier antérieur le [lédieux.

Réactions lentes et égalité formulaire.

Il existe donc une R. IJ. partielle aux deux* membres inférieurs.

Si nous considérons à |)i’cscnt l’ensemble clinique i)i’ésenlé [lar le malade
cl les circonstances au milieu des(|uelles les troubles sont survenus, deux
laits doivent être spécialement rcmanjués : nous notons d’une jiart une
sé(|uellc de polynévrite où l’on trouve encore tous les éléments nécessaires
pour porter le diagnostic, et d’autre part, l’ajiparition précoce de ces
troubles qui remontent peut-être aux premiers mois de la vie du malade.

Nous ne sommes pas habitués de voir des cas semblables et les auteurs
(|uc nous avons consultés n’en l'ont ])as mention.

Quelle a été la cause de cette polynévrite ?

S’est-il agi d’un [irocessus infectieux ou bien d’une cause toxi(|ue se por¬
tant sur le système nerveux du nouveau-né’? Il est vrai ([ue les fièvres
éruptives ([ui sont l'apanage de l’enfance se com|)li([ucnt (|uel([uefois de
])olynévritc, mais les auteurs aux(|uels nous nous sommes adressés (Pitres
et Vaillard) ne jiarlent pas d’une telle précocité, car les sujets dont ils
décrivent les observations succinctes sont âgés de jilusieiirs années et
ensuite tous leurs malades, ont complètement guéri. Par cansé(|uent, ni
grande précocité, ni consécpicnces tardives définitives.

Notre malade lui-méme nous dit (|uc sa mère ne lui a jamais parlé d’une
maladieinfectieuse avecéruption cutanée et fièvre ; donc l’bypothèse d’une
polynévrite après une fièvre éruptive est inadmissible jusqu’à un certain
point. Tout en considérant les données des auteurs précédemment cités et
les renseignements du malade, force est-il de recourir à une deuxième
hypothèse (|ui comprend l’ensemble de toutes les sortes d’intoxications.

Parmi nos jiaysans, l'intoxicatitin alcooli(|ue est la plus répandue de

SÉANCE DU 4: NOVEMBRE 19^6

447

toutes et son affinité pour le système nerveux nous est très bien connue.
Comment l’alcool a-t-il pu déterminer une polynévrite chez un nouveau-
né? Faut-il admettre ([uc le toxitpie dont a usé la mère ait retenti sur
l’organisme du fœtus en produisant une atteinte du système immédiatement
nprès raccoHchement ? Ou bien l'enfant s’cst-il intoxiqué par le lait de sa
mère pendant l’allaitement ; ou a-t-il subi l’influence de l'alcool par une
Habitude assezrépandue parmi nos paysans qui empoisonnent leurs enfants
avec cette boisson dès les premiers jours.de leur vie ?

Pour les raisons cpie nous avons exposées, il faut admettre plutôt l'hy¬
pothèse d’une intoxication que celle d’une infection quelconque agissant
sur le système nerveux ; ([liant à la nature du toxi(jue, nous avons discuté
une opinion sans lui accorder trop de valeur.

Nous nous contentons de signaler le fait à titre de document sans faire des
commentaires trop étendus. Peut-être des publications ultérieures contri-
Hueront-elles à éclairer l’étiologie et la palhogénie obscures de pareils cas.

XIV. — Paralysies transitoires sous l’influence du froid dans

l’Amyotrophie Charcot-Marie, par M. Davidenkoff (de Moscou).

Chez 4 malades, atteints d'atrophie musculaire progressive type Char¬
cot-Marie, dont trois proviennent d’une même famille, j’ai récemment
observé un symptôme assez rare, ([ui attira mon attention par le haut
degré de son développement. 11 s'agit d'une paralysie paroxystiipie, ou
plutôt d’une exagération paroxysti(|ue de la parésie permanente qu’on
observe dans les mains et surtout dans les doigts de nos malades, surve¬
nant au cours d'un refroidissement passager.

Les 4 malades sont de jeunes sujets, porteurs d’amyotrophie type
Ciharcot-Marie. Les membres inférieurs sont atteints beaucoup plus
profondément que les membres supérieurs, avec diminution delà sensibi¬
lité superficielle (surtout au courant faradique, avecune diminution de l’ex¬
citabilité électri(|ueet réaction de dégénérescence plus ou moins prononcée,
quelquefois avec des douleurs fulgurantes, mais toujours sans troubles
oculaires, sans troubles de la coordination, sans cyphoscoliose et sans
Hypertrophie nette des troncs nerveux périphériques. Aucun de nos
quatre malades ne présente detroubles vasomoteurs permanents au niveau
des membres supérieurs.

Le symptôme en question se manifesta d’une manière prononcée dans
la période où l’atrophie des petite muscles de la main était à peine
■visible. C'est ainsi ([u’une de nos malades, âgée de 23 ans, ne se plai¬
gnait guère que de l’impossibilité do travailler (juand elle avait froid, et
seul l’examen médical révéla chez elle l'existence du pied creux bilatéral,
la parésie des extenseurs des pieds, une aréflexie achilléenne et une atro¬
phie légère de l’éminence thénar de deux côtés.

Pour que les mains et les doigts soient paralysés de cette manière, il
suffit dans nos cas d’un refroidissement léger de quelques minutes, p. ex.
pendant le lavage des mains dans l’eau froide, ou pendant une course

448

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

dans la rue en hiver sans f^ants, ou même pendant un simple séjour dans
la chambre, si la température ne dépasse pas 10", ll“el même 12° R. Les
malades affirment ([u’ils perdent alors la mobilité de leurs doigts, les
objets qu’ils tiennent tombent, le travail manuel devient impossible, les
mouvementsdes doigts sont faibles et lents. Un de nos malades, un employé
de l’Etat, peut encore écrire, en tenant la plume entre le médius , etl’annu-
laire. Chez quelques malades cette paralysie s’accompagne d’une sensation
pénible de froid ou de douleur, chez d’autres c’est la faiblesse des doigts
([ui seule, sans phénomènes d’ordre sensitif, attire leur attention. De
même chez les uns la peau des mains pendant celte incapacité motrice
devient rouge ou violâtre, chez d’autres elle garde sa couleur ordinaire.
Toujours il sulïit d’un court réchauffage pour ([ue l’accès paralytique
passeet que les malades puissent de nouveauaccomplir tous les mouvements
qui d’ailleurs chez eux, comme dans la majorité des cas d’amyotrophie
Charcot-Marie, restent assez conservés malgré l’atrophie nette des petits
muscles de la main. Pour se préserver de ces accidents fâcheux, nos
malades sont obligés de prendre ([uelques précautions. L’un garde ses
mains toujours dans les poches pendant les courses dans la ville, et arrivé
dans son bureau réclame des verres de thé pour réchauffer ses paumes.
Une autre a changé sa profession : autrefois employée dans une boutique,
elle travaille maintenant comme laveuse de vaisselle, dans l’eau chaude
elle peut exactement manier les objets. Si néanmoins elle perçoit un accès
de paralysie par le froid elle réchauffe ses mains sous ses aisselles, ce ([ui
les rend aussitôt de nouveau fortes etadroites.

En examinant chez deux de nos malades le phénomène en question de
plus près, nous avons pu constater dans ces conditions l’apparition d’une
paralysie des muscles de la main des phalangines elles phalangettes pren¬
nent alors une position à demi fléchie, les phalanges restent étendues, les
mouvements de latéralité des doigts deviennent lents et très faibles. La
force des autres groupes musculaires de l’avant-bras et de la main dimi¬
nue de même, mais d’une façon moins marquée. En quelques minutes la
paralysie disparaît et l’extension complète des doigts devient de nouveau
.possible. Ainsi ce sont les muscles interosseux qui sont surtout intéressés
dans cette paralysie paroxystique. Le refroidissement d’une seule main
provoque un phénomène unilatéral. Les secousses galvaniques deviennent-
plus lentes. L’examen capillaroscopique montre une accélération du cou¬
rant sanguin.

Le phénomène en question était toujours développé dans les membres
supérieurs, quoique l’atrophie et les parésies fussent prédominantes aux
jambes. Une de nos malades affirmait éprouver, quand elle a froid, une
difficulté de mouvoir les lèvres.

Le symptôme est très saillant et les malades attirent eux-mêmes l’atten¬
tion du médecin sur ce fait remarquable.

Il est impossible de supposer que ce phénomène, tellement net dans nos
observations, resta simplement inaperçu dans les descriptions classiques
de l’amyotrophie Charcot-Marie. Evidemment, il ne s’y observe pas sou-

SÉANCE DU 4 NOVEMTinE 1020

440

vent. A ce point de vue, il est intéressant de noter que nous l’avons trouvé
chez 3 malades provenant d’une même famille, dont 8 membres (en 3
générations) étaient atteints. Une de nos malades raconte que sa tatite,
qui n’habite pas Moscou, est incapable aussi d’accomplir un travail ma¬
nuel (juand elle a froid. C’est ainsi que le phénomène en question prend
les traits d’un symptôme caractérisant non seulement des cas isolés, mais
une famille entière.

Dans la littérature concernant l’atrophie Charcot-Marie, nous ne trou¬
vons que peu de notes à propos de cette paralysie a friçjore. La première
mention de ce phénomène se trouve dans le travail capital de 1886 :
Charcot et Marie, dans l’histoire clinique de leur observation n° 4, remar¬
quent que « ces différents mouvements deviennent d’ailleurs beaucoup
plus difficiles lorsque la malade a froid ». Chez cette malade, les orteils
étaient entièrementimmobiles, mais « quelquefois, lorsqu’ellea bien cbaud,
elle peut remuer un peu le gros orteil droit ». Nous avons trouvé quelques
remarques analogues chez W. Roth (1895), Egger (1886) et Raymond
(1903). Il est possible que ce même phénomène ait été observé plusieurs
fois par Hànel (1890) dans son observation familiale. Enfin, une fois nous
avons trouvé probablement le même fait clinique, comme un trait de
famille, chez deux malades observées par Reinhardt (1897). Les deux
frères de cette observation étaient incapables d’accomplir aucun mouve¬
ment des mains pendant le froid, les mains devenant « comme rigides
et dépourvues de force » . Le même phénomène existait du côté des
membres inférieurs.

Telles sont les rares remarques que nous avons pu trouver dans la
^casuistique, d'ailleurs assez riebe, de l’amyotrophie Charcot-Marie. Evi¬
demment, le symptôme y est loin d’être commun. D’ailleurs il devient
quelquefois très prononcé et présente même une distribution familiale.

Dans la symptomatologie neurologique, nous connaissons encore un
symptôme ayant la même étiologie : ce sont les accès myotoniques se
produi.sant sous l’influence du froid dans la paramyotonie d’Eulenburg.
La pathogénie intime de ces phénomènes afrigore reste encore obscure.

RÉUNION NEUROLOGIQUE
DE STRASBOURG

(Filiale de la Société de Neurologie de Paris)

Séance du 17 janvier 1926 *

Présidence de M. le BARRÉ

sommairp:

Folly. Troublos rétloxos cl tro¬
phiques intenses de la main après
blessure légère du médian au

poignet .

Folly et Linou, litude d(! la pres¬
sion du liquide cèplialo-raclii-
dion avant, pendant et après
une trépanation décompressive.
Bauhù et UuAGANiîscü. Myo[)athie

et Myotonie .

Barré, Morin et Stahl. Heureux
effets dus injections intraveineu¬
ses froides, liyper ou liypotoni-
([ues, sur certaines douleurs. . . .
CounnoN (do .Stephansfeld). Syn¬
drome du trou déciiiré posté¬
rieur, ligature de la carotide gau¬
che, troubles mentaux .

Barré et Brusum. Heureux effets

t.oO

457'

ilii traite.ment par le phlogétan

à la période ataxique .

cas de moignon douloureux d(^

tion des rameaux communicants
de la chaîne sym|)athi(pie cer-

Draoanksgo. Hémisyndrome vos-
tibulaire transitoire, provoqué
par une injection de novocaïne
dans la région latérale du cou...

Barré. Le recouvrement de la pau¬
pière supérieure dans les iiara-
lysies faciales môme légères...

Barré et Hhaganesco. Inversion
des deux réflexes tricipitaux ;
fracture du radius unilatérale..

4(i.j

4tiG

4(17

COMMUNICATIONS ET PRÉSENTATIONS

I. — Troubles réflexes et trophiques intenses de la main après
une blessure légère du médian au poignet, par le Folly,
médecin-major.

Un jeune soldat se fait avec une bouteille brisée une blessure oblique de
d centimètres, siégeant à la partie moyenne du pli supérieur du poignet
droit. Sur le moment, il se produit une hémorragie assez considérable;

SÉANCE DU 17 JANVIER 1926

451

mais aucun gonllement, aucune infection par la suite. La plaie, suturée
au crin de Florence, se réunit per primiim.

Huit jours après l’accident, le malade remarqua qu’il n’avait aucune
sensibilité au niveau de la face palmaire des trois premiers doigts. Puis
vingt jours après, apparurent sur cette même face palmaire, au niveau de
la 2'^ et de la 3® phalange de l’index et du médius, ainsi que sur la 2“ pha¬
lange du pouce, des phlj'clènes sous-épidermiques du volume d’une len¬
tille, remplies d’un liquide citrin. Au bout de quelques jours, l’épiderme
s’exfoliait et laissait échapper le liquide ; puis la cicatrisation survenait
très lentement, sans suppuration.

Il s'est produit aussi des phlyctènes périunguéales au niveau de l’index
et du médius, avec mortification de l’angle de l’index, donnant l’apparence
d’une tourniole en voie de cicatrisation.

Actuellement, trois mois après l’accident, le malade présente à la face
palmaire du poignet droit, et en son milieu, une cicatrice oblique non
adhérente, mais dont la palpation révèle à l’angle interne, un petit nodule
cicatriciel assez douloureux.

Il n'y a pas d’attitude spéciale de la main, pas de grifl’e des trois premiers
doigts. Le pouce est opposable auxautres doigts : il se llécbitsur la paume,
mais incomplètement ; son abduction est également limitée. Le signe du
poing est positif. L'index se fléchit également d'une façon incomplète ; sa
3® phalange n’arrive pas au contact de la paume ; le médius se fléchit à
peu près complètement.

Les mouvements délicats, comme celui de compter la monnaie, ne peu¬
vent s’exécuter.

Les troubles de sensibilité intéressent à peu près toute la face pal¬
maire des trois premiers doigts, sauf la F® phalange du pouce, qui est
respectée. La sensibilité est abolie sous tous les modes : tact, piqûre,
chaud et froid, il y a, en outre, astéréognosie complète.

Pas de troubles nerveux au-dessus du jioignet. Pas de signes de névrite
irradiante Les réflexes du poignet, le réflexe des fléchisseurs ne sont pas
modifiés.

On observe une cyanose et une hypothermie de toute la main droite,
plus marquées aux trois premiers doigts. 11 se fait une tache' blanche per¬
sistante, à la jiression.

La capillaroscopie des phalanges unguéales est peu démonstrative et ne
fournit aucun résultat appréciable.

Les phlyctènes du pouce, de l’index et du médius sont actuellement
en voie de cicatrisation ; l’angle de l’index se modifie et tombera dans
quelques jours.

Enfin l’examen électrique a démontré l'inexcitabilité au galvanique et
au faradique du court fléchisseur et du court abducteur du pouce par le
nerf médian au poignet. A l’examen direct des muscles, il a fourni un
résultat intéressant, consistant en l’hyperexcitabilité galvanique de ces
mêmes muscles, avec galvanotoniis, tandis qu’ils sont inexcitablcs au
faradi(|ue.

452 RÉUNION NEUROLOGIQUE DE STRASBOURG

II est évident, d’après cette observation, qu’il y a eu une lésion du nerf
médian au i)pignet — mais lésion incomplète, puisqu'il n’y a pas eu de
paralysie, et que les mouvements principaux des doigts : opposition du
pouce — llexion des doigts, sont à peu près conservés

Le point intéressant est la constatation des troubles trophiques de la
main. Troubles assez importants, puisqu’ils se sont accompagnés de mor¬
tification des tissus. Ils ne sauraient être attribués, comme on l’a cru
longtemps, à une action directe des filets nerveux du nerf atteint sur la
trophicité. Ils ressortissent à la pathogénie du sympathique et résultent
d’un spasme ])ermanent des capillaires des doigts, d'origine réflexe, pro¬
venant d’une irritation des filets sympathiques au niveau de la cicatrice du
nerf lésé, et entraînant dans le territoire de ce nerf une vaso-constriction
j)crmancnte avec cyanose et mortifications disséminées.

Une intervention libératrice pourra sans doute faire cesser cette irrita¬
tion.

M. Lkrichi:. — Ce cas montre admirablement le rôle du névrome dans
la production des troubles trophiques. Il est certain que si on supprimait
celui que l’on sent sur le médian, les troubles disparaîtraient rapidement,
mais pratiquement ce ne serait pas très simple. Il s’agit d’un névrome laté¬
ral plus ou moins enchâssé dans le nerf. En le dégageant, on léserait fata¬
lement les fibres voisines, d’où probablement dommage moteur. De plus,
après l’ablation, il resterait dans le nerf une cavité qu’on ne saurait com¬
ment combler et qu’on ne pourrait suturer. Une résection circulaire serait
plus facile mais peut-être excessive. C’est cependant une intervention sur
le nerf qu’il faut essayer, car une .sympathectomie ne donnerait vraisem¬
blablement qu’un résultat temporaire puisque le névrome resterait en aval
et continuerait de jouer son rôle ])erturbateur de la vasomotricité.

IL — Étude de la pression du liquide céphalo-rachidien avant,
pendant et après une trépanation décompressive, par MM. Folly
et Liiiou.

11 nous a été donné d’éludier la pression du liquide céphalo-rachidien
au cours d’un syndrome d'hypertension crânienne, et nous venons vous
apporter les résultats de nos constatations. ,

11 s’agissait d’un jeune brigadier qui, un mois après une chute de cheval,
présenta tous les signes d’une hypertension crânienne, avec stase papil¬
laire considérable. Or l’étude attentive de cette stase fit reconnaître qu’elle
remontait à une date antérieure à l’accident, et qu’il s’agissait vraisembla¬
blement d’une tumeur intracrânienne, latente jusqu’ici, et activée par du
traumatisme.

Nous fîmes opérercemalade, et l’on pratiqua tout d’abord une trépano-
ponction dans la corne temporale gauche, correspondant au côté du trau¬
matisme. Plusieurs ponctions ayant été négatives, on fit une trépanation

SÉANCE DU n JANVIER 1926

453

décompressive par l’adjonction de deux couronnés de trépan, entre les¬
quelles ont fit sauter les ponts osseux.

Au début de l’intervention, on pratiqua la ponction lombaire, et
M. Liéou constata, au manomètre de Claude, une pression initiale de
45 cm. Au moment de la trépanation, elle était à 50. En l’absence de bat¬
tements du cerveau, le chirurgien incise la dure-mère. Malgré cette inci¬
sion et l’écoulement de quelques gouttes de L. C.-R., la pression continue
à s’élever à 55, puis 60, chiffre auquel elle se maintient jusqu’à la fin.

Les suites opératoires furent favorables. Le malade présenta deux
écoulements abondants de liquide céphalo-rachidien par la plaie opéra¬
toire, et une épistaxis importante par la narine gauche, correspondant au
côté du traumatisme.

Une nouvelle ponction lombaire fut faite quinze jours après la trépa¬
nation, et cette fois, la pression de 20 cm. au début, s’éleva jusqu’à 25
seulement.

C’est une nouvelle observation à inscrire à l’appui de la thèse soutenue
par M. le professeur Barré et M. Morin, dans leur article paru le 6 novem¬
bre 1923, dans le Paris médical. La trépanation décompressive à elle
seule ne décomprime pas le cerveau. Pendant toute la durée de l’inter¬
vention chez notre malade, la pression du L. C.-R., au lieu de s’abaisser,
s’est constamment élevée. Au contraire, après deux écoulements notables
de L; C.-R. par la plaie opératoire, la pression a été modifiée, et par la
suite s’est montrée très abaissée et ramenée à la normale.

M. LERicriE. — Tous les chirurgiens ayant quelque expérience de la
chirurgie des tumeurs cérébrales savent bien que quand, au cours d’une
trépanation, on voit après l’incision des espaces sous-arachnoïdiens, le
cerveau se plaquer contre la dure-mère, il faut, si l'on veut décomprimer,
faire une ponction ventriculaire. Généralement alors, je fais une ponction
du corps calleux. Sans cela, le cerveau s’œdématie, augmente de volume
et la pression, loin de diminuer, augmente. Mais il n’en est pas toujours
ainsi. Il y a des hypertensions presque exclusivement corticales, si l’on
peut ainsi parler. Les espaces sont pleins de liquide ; celui-ci s’écoule
en abondance, le cerveau ne tombe pas et sans autre manœuvre on obtient
une décompression réeUe et efficace. J’ai autrefois publié des chiffres de
pression mesurée dans ces conditions au cours de trépanations.

Quand il s’agit de gliome, je crois que la trépanation décompressive
doit presque systématiquement comporter une ponction ventriculaire si
l’on veut que l'opération soit bénigne. Sans cela le brusque coup d’hyper¬
tension qui suit la poussée du cerveau vers la perte de substance risque
de plonger le malade dans le coma et d’amener la mort. Mais en outre il
faut faire une trépanation très large, de façon que la tumeur puisse
prendre du champ, s’étaler au dehors. Ceci fait le gliome ne tue plus par
intensité des troubles fonctionnels et la survie peut être longue (des
années).

)Û4

JiÉUNlON NEUBOLOGIOVE DE ETBASliOURG

III. — Myopathie et myotonie, par MM. Bahhiî et Duaganesco.

Dans rétiule des myopathies, il semble bien ([u’on n’ait pas siillisamment
insisté sur l’état du tonus. (>elui-c'i cependant paraît très modifié chez
l’enfant myophatique, tandis que chez l’adulte les changements nous
semblent peu marqués, (liiez le premier meme, on trouve des formes de
myopathies où l’élément myotoni([ue est associé à un tel degré ([u’il est
parfois dillicile de se rattacher plutôt au diagnostic de myopathie qu’à
celui de myotonie. Cassirer, (llaude, ont publié des faits très caractéris¬
tiques dans ce sens.

Nous avons cru intéressant d’étudier l’état du tonus dans plusieurs cas
de myopathie, dont les observations suivent :

(JiiSKuvATioN I. — Il s’agit d’un enfant âgé de 11 ans, qui fut amené à la clinique
neui’oli)gi(|ue pour une grande impotence des quatre membres. A l’âge (le (piatre ans,
il est pris assez suliitemenl de troubles de la marche, (|ui guérissent après un mois. Il
est ensuit(! assez bien jusqu(( vers l’âge de huit ans ; alors apparaît de. nouveau uno
faiblesse dans les membres inférieurs, puis supérieurs, qui se développe progressive¬
ment. Depuis (piehpies mois il est immobilisé au lit.

\ l’examen clinitpie, nous constatons une myopathie avec grande atrophie mus¬
culaire et absence à pou près complète de contractilité volontaire pour les muscles des
grandes lyliculations de la racine des membres et conservation presque intégrale des
petits muscles des régions distales. Les muscles des mollets ont un certain degré do
pseudo-hypertrophie. 11 existe une rétraction, d’ailleurs modérée, du triceps sural.
Les réflexes tendiinuix et ostéo-périostaux sont absents à l’exception do l’achilléon des

I.es muscles les plus atteints présentent une hypo-excitabilité électrique pour les
<b iix SOI lis di (OUI int^

A la palpation des masses musculaires de la cuisse et des bras, on constate uno flacci¬
dité manil’esle. L’excursion des mouvements passifs dépasse la limite habituelle. Aux
membres supérieurs on peut fléchir le coude jusqu’à ce que le poignet touche l’épaule
sans (pie le malade en souffre. D’autre part on peut sans dilTiculté fléchir la cuisse sur
l'abiiomen, ei, la jamne sur la cuisse, de telle manière que le genou touche le thorax,
et le talon la fesse. Aux segments distaux des membres, l’excursion des mouvements
n’est pas o.xagérée. Egalement, nous n’avons pas observé d’exagération du mouvement
d’extension du coude, du genou, etc... :

Il s’agit donc dans ce cas d’iine myopathie infantile typique, avec hypotonie marquée,
plus particulièrement dans les segments où se trouve l’atrophie musculaire.

tleaucoup plus important est le cas suivant, où l’atrophie est loin d’ûtre aussi mar •
qiiée, et OÙ l’hypotonie est pourtant considérable.

DnsniivATioN 1 1. - - (L. V..., âgé de 9 ans, est amené à la clinique pour des troubles
de la marclii'. A 3 ans, on a constaté des manifestations rachitiques. Presque à la môme
époque, reid'ant a eu une gripfie. et une pneumonie. Souvent depuis son jeune âge, il a
souffert d’amygdalite. Vers 4 ou 5 ans, il a commencé d’avoir do la faiblesse dans
les membres inférieurs et peu après dans les membres supérieurs,
l'école, l’enfant apprend dilTlcilement.

.V l’examen général nous ne constatons pasd’atrophies musculaires manifestes, ni de
pseudo-hypertrophie, ni de rétraction musculo-lendineuse. Les omoplates sont écar¬
tées du thorax et tombantes.

Le malade, se dandine en marchant ; assis, il ne peut se lever sans s’aider do scs bras.

La force du jisoas, du groupe antéro-interne de la cuisse et du groupe, antôro-oxlerne.
de la jambe est assez bonne ; celle des fléchisseurs du genou, des abducteurs et dos rota¬
teurs de la cuisse est diminuée. Au bras, la force du triceps est presque normale, celle

SÉANCE DU 17 JANVIER 192G

des muscles du groupe fléchisseur et abducteur diminuée. Los segments distaux ont
leur motilité tout à fait normale.

La palpation des muscles montre un(i flaccidité particulière.. D’autre part, on cons¬
tate une hypotonie marquée, non seulement dans les mouvements passifs, mais même,
dans les mouvements actifs. Les grandes articulations ont une laxité anormale mais
seulement dans le sens de. la flexion. Ainsi quand le malade reste couché sur le ventre on
peut fléchir les genoux et renverser les jambes en dehors, jusqu’à ce qu’elh s arrivent
sur le môme plan que les cuisses (fig. 1). La même hyper-flexibilité s’observe aux mem
bres supérieurs (fig. 2).

A l’examen électrique, M. Roys trouve une forte hypo-excitabilité au courant gal¬
vanique et au faradique, des muscles de la cuisse et de la racine des membres supérieurs.

Les réflexes tendineux sont tous abolis à r(^xceptiün du réflexe achilléen.

Ce deuxième cas d’association de myotonie et de myopathie est digne
d’un intérêt spécial parce cju’ici il s’agit de muscles qui ont leur volume et
leur force assez bien conservés.

La démarche dandinante, l’atteinte des muscles des racines, la manière
de SC lever, l’évolution progressive sont les éléments qui caractérisent
la myopathie. L’atrophie peu marquée, le faciès hypotonique et surtout
l'hyperflexibilité articulaire sont les signes qui traduisent la myotonie.

Nous n’insistons pas ici sur le facteur étiologique ; nous notons seu¬
lement qu’il est probable qu’il s’agit dans ce cas de ce qu’on a nommé la
myopathie rachitique.

Le fait que nous voulons souligner est ((ue l’enfant dont nous avons
donné l’observation plus haut présente une myopathie typique associée
à une myotonie. Que ]e facteur étiologique rachitisme intervienne pour une
certaine mesure, la chose est possible, mais néanmoins nous avons vu de
l’hypotonie, même dans notre premier cas, où le rachitisme n’a pas été
retrouvé .

Peut-être le /ac/eiir â^e joue-t-il un rôle plus effectif dans l’état du to¬
nus chez les myopathiques. En effet, nous avons examiné deux malades de
ce genre, dont l’un âgé de 27 ans, l’autre de 59 ans, et nous n’avons
trouvé ni hypotonie particulière, ni hyper-llexibilité anormale.

Voici une do ces observations :

T. N... : coiffeur, 27 ans, vient consulter pour des troubles do la marche et faiblesse
dans les membres supérieurs. Son affection s’est manifestée à l’âge do 15 uns.

Actuellement il présente des signes d’une myopathie pseudo-hypertrophique, avec
atteinte importante des muscles des ceintures pelvienne et brachiale, et du quadriceps
de la cuisse surtout. L’examen électrique montre une forte hypo-excitabilité des
muscles intéressés. Les réflexes rotuliens et péronéo-fémoraux sont abolis.

A la palpation des masses musculaires ont trouve une consistance presque normale
Il n’existe aucune hypotonie marquée : l’hyper-flexibilité articulaire manque.

Cette même absence d’hypotonie exagérée, nous l’avons observée chez un myopa-
thique âgé, dont les troubles musculaires étaient localisés presque exclusivement à la
racine des cuisses.

•

M. WoRiNGER se demande si dans le deuxième cas rapporté par MM. Barré
et Draganesco, il ne s’agissait pas d’une myopathie rachitique. On rencon¬
tre chez les sujets rachitiques assez régulièrement cette hypotonicité mus¬
culaire sans atrophie ni trouble de la motilité. Il est probable qu’elle est en

uiUjiXioy yi'Vnoi.oGiQUE m: Strasbourg

dépendance des modifications de la composition minérale du plasma san¬
guin. Sous l’inllucnce du traitement aux rayons ultraviolets l’hypotonie
musculaire disparaît en générai, en même temps ([ue se rétablit l’équi¬
libre normal des substances minérales du sang. Dans le cas de MM.Ilarré
et Draganesco, il serait intéressant de rechercher les stigmates du rachi¬
tisme tardif et d’essayer le traitement arctino-thérapique.

IV. — Herireux effets des injections intraveineuses froides, hypo

ou hypertoniques, et sur certaines douleurs, par MM. Barré,

Morin et Staiii,.

A la suite d’un premier résultat, véritablement frappant, obtenu en
1922 après une injection d’eau distillée par voie endoveineuse : arrêt de
douleurs atroces chez un sujet atteint d’hémorragie méningée, nous nous
étions demandé si les idées récentes et généralement acceptées sur l’action
des solutions hypertoniifues sur la céphalée des hypertendus crâniens
étaient solidement basées.

Nous commençâmes par injecter tour à tour à des sujets en état d’hy¬
pertension crânienne avec crises paroxystiques de céphalée, des solutions
hypertoniipies et de l’eau distillée. Nous constatâmes que ces deux sortes
d’injections qui auraient dû agir inversement avaient sensiblement la
même influence et calmaient régulièrement la céphalée des sujets, en agis¬
sant à peine sur la pression du liquide céphalo-rachidien.

L’action heureuse ayant été maintes fois constatée, nous pensâmes que
la théorie alléguée était peut-être erronée ; et nous nous demandâmes si la
sédation de la douleur ne tenait pas à un facteur commun aux' deux solu¬
tions différentes (hyper ou hypotoniques) injectées : le facteur température.

Nous avons pratiqué alors des injections froides ou chaudes à des su¬
jets qui souffraient violemment pour des causes très diverses et chez les¬
quels les douleurs étaient ou constantes ou assez prolongées ou assez
régulières dans leurs paroxysmes pour qu’il fût permis d’établir le rôle des
injections ; c’est ainsi que nous avons traité des malades atteints d’hé¬
morragie méningée, do syndromes pOst-commotionel dans lesquels la dou¬
leur tenait une place importante, de névralgie du trijumeau, de tumeur
cérébrale, de méningite, des migraines, etc., etc.

Nous avons employé des solutions fortement hypertoniques (à 38 % de
Na Cl, moyennement hypertoniques à 10 % de NaCl et 20 de glucose, et
des injections d’eau distillée. Au début les injections étaient à une tem¬
pérature d’environ 15 à 20° ; dans la suite nous en fîmes à 10“ puis à 4“
seulement.

La quantité injectée variait de 5 à 10 et même20cc.

AprèsavoirohlenudcTions résultats avec ces diverses solutions refroidies
nousemployâmes,sans en jirévenir lemaladefce qui enlève à la suggestion
le rôle qu’on pourrait lui faire jouer), des solutions non .spécialement re¬
froidies, c’est-â-dire à une température de 17 à 25“ : il nous a semblé que
les effets étaient notablement moins heureux.

SÉANCE DU 17 JANVIER 1926

457

Avec les injections refroidies, les malades se sentaient au début soulagés
après 20 minutes en général ; quand on continuait ces injections leur effet
semblait augmenter, et après 5 ou 6 injections l’amélioration persistait
plusieurs jours.

Le malade se comporte assez différemment vis-à-vis des injections non
refroidies ou refroidies. Les premières ne provoquent ordinairement au¬
cune réaction générale, tandis que les secondes produisirent, dans plu¬
sieurs cas au moins, des réactions violentes ; ces réactions consistaient en
sensations de constriction dans les poignets, en douleurs dans les jam¬
bes, en crampes dans les mollets, en douleurs occipito-cervicales oubreg-
matiques et môme en bypertbermie. Elles étaient très passagères, et
l’amélioration de l'état antérieur suivait de peu.

Nous sommes donc portés à croire d’après ces premiers essais que si
les injections hypertoniques ont souvent sur la douleur des sujets atteints
d’hypertension crânienne une heureuse influence, les solutions hypoto¬
niques peuvent la produire également, et que la température de la solution
injectée doit jouer un rôle très important auprès ou au-dessus du facteur
tonicité.

Nous pensons que les phénomènes observés à la suite des injections
refroidies sont dus à un réflexe sympathique à point de départ endovas¬
culaire et dû à l’action du froid ou, mieux, de la variation thermique pro¬
voquée.

V. — Syndrome du trou déchiré postérieur, ligature de la carotide
gauche et troubles mentaux, par Paul Courbon.

Les accidents cérébraux consécutifs à la ligature d’une carotide sont
rares, et ceux qu’on a signalés sont exclusivement d’ordre neurologique,
consistant surtout en paralysie de tout ou partie de la moitié opposée du
corps, ou, lorsqu’il s’agit d’une ligature de la carotide gauche, en apha¬
sie, Lefort ne les a rencontrés que 75 fois sur 241 cas. Cette rareté n’est pas
étonnante, étant donné les vastes anastomoses constituées à la base
du cerveau par l’hexagone de Willis, qui réunit non seulement le système
carotidien au système vertébral homolatéral, mais encore la circulation
artérielle d’un hémisphère à celle de l’autre.

Jamais à ma connaissance n’ont été signalés de troubles mentaux comme
conséquence de la ligature d’une carotide. Le fait ici consigné n’en a donc
que plus d’intérêt ; car il s’agit de l’apparition soudaine, après ligature
de la carotide primitive gauche, d’un syndrome mental, qui n’apparaît
jamais que très lentement chez certains vieillards. C’est là un apport delà
chirurgie à la psychiatrie (l)qui mérite, soit dit en passant, d’être souligné.

Le cas est celui d’une femme dont le passé physiologique ne pré¬
sente aucune anomalie autre que l’existence de deux fausses couches. A
55 ans se développent insidieusement et progressivement des troubles de

^oyaaoN. Chirurgie et psychiatrie. Annales méd.-psychol., 1926, et Strasbourg

REVUE NEUROLOGIQUE,

'5, NovEMime 1926.

458

RÉUNION NEUROLOGIQUE DE STRASBOURG

la voix et de la déglutition, pour lesquels elle va consulter à l’âge de 58
ans. Le professeur Cannyt trouve alors un syndrome du trou déchiré
postérieur gauche (1) par anévrysme de la portion extracranienne de la
carotide interne: paralysie du IX® (mouvement du rideau de constricteur
du pharynx et altération du goût) ; du X® (éréthisme cardiaque, toux spas¬
modique, troubles de la sensibilité vélopalatine) ; X® interne (position
cadavérique de la corde vocale) et externe (atrophie du stôrno-cléido-
mastoïdien et du trapèze) ; du XII® (hémi-atrophie et hémiplégie linguale)
tumeur expansible et pulsatile de la. paroi latérale gauche du pharynx,
repoussant le pilier postérieur. Par ailleurs, le professeur Bard releva un
élargissement de l’aorte avec rigidité athéromateuse, et le professeur Barré
ne trouva aucun autre trouble neurologique que ceux signalés plus haut.

La ligature de la carotide primitive ne fut pratiquée qu’un an et demi
plus tard par le professeur Sencert. Et quelques mois après, à l’âge de 60
ans, en septembre 1923, la malade était internée pour un délire de per¬
sécution, sans systématisation, avec hallucinations auditives, affaiblisse¬
ment delà mémoire et irritabilité d’humeur. Elle quitta mon service dans
le même état en janvier 1924, transférée dans son département d’origine.
Elle présentait, outre le syndrome psychopathi([ue, le même syndrome
du trou déchiré postérieur qu’avant la ligature, sé([uelle de la compression
exercée par la tumeur sur les troncs nerveux, mais compliqué d’une
obtusion de l’ouïe gauche et d’un syndrome cérébelleux : trouble de l’équi¬
libre, élargissement énorme du polygone de sustentation, démarche titu¬
bante, ébrieuse sans Romberg ni nystagmus, résultant de l’anémie céré¬
belleuse, produite par la ligature carotidienne.

Un tel syndrome psychopathique de délire et de prédémence est certai¬
nement acquis. Il n’a pas eu la lente incubation du délire chronique,
qui éclot d’ailleurs beaucoup plus tôt, vers la trentaine, et de plus, fait qui
plaide encore contre l’existence d’une prédisposition paranoïaque constitu¬
tionnelle, les divers troubles neurologiques : dysphonie, dysphagie, tituba¬
tions, chutes, etc., ne sont pas utilisés par le délire, c’est-à-dire que le sujet
ne les interprète pas comme l’effet de la malveillance de ses persécuteurs.

Fin somme, nous avons à faire à une psychose de la vieillesse. Mais la
vieillesse physiologique (2) ne donne qu’une involution mentale psycho¬
logique en rapport avec l’usure normale du cerveau. Seule la vieillesse
pathologique, c’est-à-dire la vieillesse pendant laquelle des perturbations
anormales ont attaqué le cerveau, peut donner naissance à une psychose. Or
dans le cas particulier, la circulation encéphalique a été considérablement
perturbée, puisqu’elle fut suivie de l’apparition d’un syndrome cérébelleux.

Il semble donc que nous ayons à faire ici à un accident encéphalique
mixte : neurologique (syndrome cérébelleux) et psychiatrique (délire de

(1) Canuyt : Anévrysme de la carotide interne gaucho et syndrome du trou déchiré
postérieur. Soc. méd. du Bas-Rhin, novembre 1921, et Archive franco-belge de chirur¬
gie, février 1922.

(2) CouRUON. Psychologie normale et pathologique de la vieillesse. Journal de psy¬
chologie, 1926.

SÉANCE DU 17 JANVIER 19l?6

459

persécution avec hallucination et perte de la mémoire), consécutif à l’in¬
suffisance d’irrigation encéphalique que détermina la ligature de la caro¬
tide gauche. Il n’y a pas lieu de s’étonner qu’il en soit ainsi, car la facilité
des dérivations sanguines à travers les anastomoses est fonction de la vali¬
dité des artères. Or le système artériel de cette femme était mauvais,
parce qu’elle avait eu un anévrysme, et qu’on avait constaté sur elle dès
1921 des signes d’athérome. Son cas rentre donc dans la règle qui est que
les complications cérébrales des ligatures de la carotide ne surviennent
que chez les sujets dont le système cardiovasculaire est déjà malade.

VI. — Heureux effets du traitement par le phlogétan dans deux

nouveaux cas de tabes à la période ataxique, par MM. Barré et

Crusem.

Le phlogétan dont le prof. Fischer (de Prague) a montré les heureux effets
dans certains cas de tahes et même dans la paralysie générale, quand on
l’associe à la médication antisyphilitique ordinaire, n’a pas été employé
•en France, à notre notre connaissance au moins, avant les premiers essais
que fit un de nous avec Reys (1), et qui furent exposés à la société médi¬
cale du Bas-Rhin en 1924.

Depuis cette époque, nous avons eu l’occasion de traiter de la même
manière d’assez nombreux tabétiques et quelques paralytiques généraux.

Nous n’avons pas obtenu de résultats nets ou durables dans les cas de
paralysie générale, mais nous sommes déplus en plus convaincus que le
phlogétan est supérieur aux médications ordinaires que nous avons em¬
ployées jusqu’à maintenant contre le tabes.

Les deux observations que nous rapportons aujourd'hui tirent une
grande partie de l’intérêt de la gravité même de signes du tabes, de l’ataxie
prononcée dont les variations ont pu être facilement appréciées, et de
l’évolution assez rapide de cette ataxie qui a pu être arrêtée en quelques
semaines et a régressé d’une manière indubitable.

OnsenvATioN I. — M. W... entre à la clinique le 23 octobre 1925, parce qu’il marche
éilTlcilcmcnt et qu’il perd l’équilibre dès qu’il cesse de surveiller ses jambes ; dans l’obs¬
curité, il ne peut ni marcher ni môme se tenir debout sans appui.

Il existe des troubles de la sensibilité subjective et objective aux membres inférieurs,
aux doigts (les pouces exceptés), aux parties génitales et au bas-ventre ; il y ressent
un serrement qui, aux membres inférieurs, est comparable à celui qui serait provoqué
par le port do bas de caoutéhouc ; aux mêmes régions on constate une hypo-esthésie
qui va jusqu’à l’anesthésie aux pieds et aux organes génitaux.

Le malade n’a plus 'de désir, sexuel, ni d’érection ; il doit parfois « pousser » un peu
pour évacuer sa vessie.

L’histoire de la maladie est la suivante :

La syphilis a été contractée en 1914 ; tout. le traitement a consisté à ce moment en
une douzaine d’injections. La santé est restée apparemment bonne jusqu’à il y a un an.

A cette époque il est pris brusquement de douleurs violentes dans tous les membres ;
ne présentant pas le type fulgurant, elles sont attribuées à un rhumatisme et traitées

(1) Barré et Rkys. Traitement du tabes par le phlogétan. Heureux effets. Société
Je médecine du Ras-Rhin, murs 1924.

400

rtÉVNWN NEUROLOGIQUE DE STRASBOURG

oommi! telles ; elles (Jisparaissent au buut de trois mois, mais pour rOapparaltro trois

C’est alors qu’on pense à l’ancienne infection spécifique ; la réaction de Bordot-Was-
sermanndans le sang est positive ; on entreprend alors une nouvelle cure antisyphi-
litiquo ; dans les six mois qui s’écoulent avant son entrée à la clinique, le sujet a ainsi
reçu une trentaine d’injections arsenicales et bismuthiques ; ce traitement a été parti-
ciiliéremenl intense pcmiiant les (iernières semaines, mais il n’a pu empêcher l’aggrava¬
tion des phénomènes en voie de développement.

Depuis 0 mois, W... se sentait un peu, très peu, incertain sur ses jambes. Quinze jours
avant l’entrée à la clinique les troubles de la sensibilité ont commencé à s’installer,
d’abord au mendjre inférieur gauche, puis au droit, puis aux autres régions; ils ont
augmenté rapidement ; les troubles de l’équilibre se sont accentués de leur côté, et en
peu de jours W... est devenu le grand ataxique que nous voyons à l’admission.

L’examen nous perimd de constater les faits suivants :

Abolition des réfh^xes tendineux aux membres inférieurs, et des deux réflexes les
plus bas du membre supérieur droit (C’ C»),

Les [)U|)illes, légèrement irrégulières, réagissent un peu paresseusement à la lumière.

Dans la station (hdiout, les yeux fermés, le sujet tombe en avant, môme s’il tient les
'pi(Mls écartés.

Les yeux ouverts, les pieds joints, il se tient ileboiit. mais il oscille fortement dans

La marche n’est possible qu’à l’aide d’une canne et sous le contrôle incessant des’
yeux, mais dans ces conditions mémo elle est très ataxique ;

La ponction lombaire donne issue à un liquide normal au point de vue pression, colo¬
ration, cellules (I) et albumine (1); les réactions de Bordet-Wassermann et du benjoin
colloïdal y sont nettement positives ;

Dans le sang, la réaction de Bordet-Wassermann est négative.

On institue un traitement par le phlogétan.

On injecte, le 20 octobre, une dose de 1 cmc. ; à chaque injection qui suit la ilosc est
augmentée de 1 cmc., jusqu’à la dernière qui.i'st de 14 cmc. Lns injections sont faites
tous les deux jours et alternent avec des injections de cyanure do mercure do 0,01 cgr.

La première injection de, phlogétan n’a été suivie d’aucun elTet apparent.

A partir do la deuxième et à chacune des injections suivantes on a constaté les laits
que voici ; pe.u après l’injection tout le coiqis est envahi par une chaleur intense ; les
parties découvertes sont le siège d’une vaso-dilatation énorme ; la face, en particulier,
est toute rouge ; les conjonctives sont fortement injectées ; il existe une sensation de
brfdur:' aux mains et aux pieds ; il n’y a pas de céphalée proprement dite ; mais des
battements dans la tôle ; il so plaint en outre lie quelque dilTiculté do l'inspiration.

Les phénomènes apparaissent régulièrement pou après chaque injection ; ils durent
une heure, saut la gône respiratoire qui disparaît plus rapidement ; à plusieurs reprises,
mais (i’une façon inconstante, le sujet a senti un goût do gaz dans la bouche, durant
(pielques instants, ou des sensations vertigineuses quand il se redressait.

Après cette première série, apparaissent des phénomènes plus tardifs : élévalion Hier-
mique peu importante, non proportionnelle àla dose injectée (elle a atteint un maximum
do 38° après l’injection do 10 cmc.), survenant à peu près 5 heures après toute injection
supérieure à 5 cmc., durant une heure environ, et s’accompagnant d’une accélération
cardiaque nette.

Douleurs trLi violentes dans les membres inférieurs, apparaissant également 5 heures
après dos injections de dose moyenne ou forte, mais d’une façon plus irrégulière, durant
4 à 5 heures et parfois jusqu’au lendemain de l’injection.

Ef/el du Irailemenl : Les doses faibles do phlogétan ne sont suivies d’aucune amélio¬
ration; au contraire, l’incertitude d(^ la marche s’accentue, les troubles sensitifs aug¬
mentent au membre inférieur droit. I.es troubles sensitifs cessent les premiers do pro¬
gresser, ce qui est noté à la date du 1°' novembre. Le 5 enfin, lendemain de l’injection
do 6 cmc., la première qui ait été suivie d’une réaction thermique (37°9), le sujet a l’im¬
pression de marcher un pou mieux.

SÉANCE DU 17 JANVIER 1920

401

L’amélioration s’accentue réguiièrcment et rapidement dans ta suite, tant au point
fie vue moteur que sensitif, et à ia sortie de. ta ciinique, ie 24 novembre, tes troubies qui
s’étaient déveioppés d’une façon si brutate et si menaçante étaient non seuiement arrê¬
tés, mais en bonne voie do régression.

Nous avons revu noire malade le 1 1 janvier 1920.

11 n’avait suivi aucun traitement depuis son départ.

11 nous arrive, marchant gaillardement, sans canne sur un terrain à peu près régulier;
surveillant à peine scs pieds, restant debout sans oscillations appréciables, de façon
que seul un œil exercé peut constater les restes d’une ataxie. Lui-même se rend compte
dos progrès énormes qu’il a réalisés, surtout dans les 15 derniers jours ; il est vrai qu’il
ne peut pas encore marcher dans l’obscurité, et qu’il doit taire attention s’il veut tour¬
ner la tête en marchant.

Au point de vue sensitif, il accuse également de gros progrès : les parties génitales,
nnosthésiques auparavant, ont retrouvé leur sensibilité normale ; au bas-ventre il ne
reste presque rien de la sensation de serrement et de rhypo-csthésic ;aux membres inté¬
rieurs, il n’y a plus d’anesthésie, juste une hypo-osthésie douteuse aux pieds, la dyses¬
thésie dépasse à peine les genoux : il est vrai que l’anesthésie profonde pour les mou¬
vements passifs imprimés aux orteils, persiste, inchangée.

Observation IL — M. D... se plainl de ; dilTlculté de la marche et de la station de¬
bout (il garde dilTlcilemont l’équilibre, même s’il s’appuie sur une canne); dans l’obs¬
curité, il no le peut pas du tout. Sespieds et ses genoux sont lourds comme du plomb ;
il a toujours la sensation d’une forte raideur autour de la bouche, qui l’empêche; par
exemple, de siffler. Il a de'la diplopie et enfin des troubles vésicaux et génésiques.

Le malade donne les détails suivants sur le développement de son état actuel : âgé
actuellement de 43 ans, il a eu la syphilis en 1907 ; il fait tout de suite deux séries de
frictions mercurielles, puis rien d’autre dans les années qui suivent ; il se porte tout à
fait bien jusqu’à il y a 5 ans.

Rn 1920, il commence à voir double ; le médecin constate une paralysie extrinsèque
de l’œil gauche et prescrit un verre dépoli il institue également un traitement jantisy-
PhilitiquB ; mais le trouble oculaire no change en aucune façon.

11 y a trois ans, début des troubles do l’équilibre ; ils progressent lentement et de¬
viennent de plus en plus gênants, depuis un an surtout. Les séries d’injections d’arsenic
et de bismuth que l’on continue à lui donner, n’arrivent pas à enrayer les progrès du
mal.

C’est pourquoi D... se présente à la clinique le 9 novembre 1925.

L’examen ne laisse aucun doute sur le diagnostic : il s’agit d’un tabes avec grande
àtaxie ; signe de Romberg très net ; abolition de tous les réflexes tendineux jusqu’à
C8 à droite (réflexes des fléchisseurs dos doigts), C6 à gauche (cubito-pronateur), abo¬
lition de la réaction pupillaire à la lumière, pupilles en mydriaso, inégales et irrégulières ;
■■éaction de Bordet-Wassermann positive dans un liquide céphalo-rachidien, qui pour
lo reste est normal quant à la pression, à la coloration, et au taux d’albumine, mais qui
contient des lymphocytes au nombre de 90 par mmc. ;dans le sang, la réaction de Bor¬
det-Wassermann est négative.

Le Iraitemenl par le phlogétan est institué le 11 novembre 1925 ;

Jusqu’au 4 décembre, le sujet reçoit lÔ5cmc. du médicament ; nousnotons ci-dessous
chaque dose en ajoutant la température qu’elle a provoquée :

Le 11 novembre ; 1 cmc. ; la température n’a pas été prise.

Le 14 novembre : 2 cmc., température : 36,5 ; le 16 novembre : 4 cmc., tempéèature
36,4 ; le 18 novembre : 6 cmc., température : 37,6 ; le 20 novembre : 7 cmc., tempéra¬
ture : 37,4 ; le 22 novembre ; 8 cmc., température : 37,7 ; le 24 novembre, : 10 cmc., tem¬
pérature : 38,0 ; le 26 novembre, 1 1 cmc., température pas prise ; le 28 novembre : 12 cmc.
température : 38,3 ; le 30 novembre : 14 cmc., température : 37,6 ; le 2 décembre :
15 cmc., température : 37,3 ; le 4 décembre : 15 cmc., température 37,3.

Entre deux injections de phlogétan on donne par voie intraveineuse du cyanure de

462

RliUNlON NEVROLOGIQUE DE STRASROURG

Comme effets immédiats, nous notons ici, comme dans le premier cas. une chaleur
et une vaso-dilatation intenses, régulières; moins régulièrement, il apparaît au bout de
(pielquos heures des douleurs violentes dans les membres.

L'amcliuraiiun n’a commencé à se déclarer qu’à partir des doses moyennes ; elle a
progressé lentement. Le sujet quitte la clinique le 9 décembre ; la veille de son départ,
l’équilibre s’est amélioré, au point que D... fait aisémentsans canne et 20 fois de suite
le tour d’une colonne ; la raideur péri-buccalo a disparu : le malade peut de nouveau
sifller ; la sensation do lourdeur éprouvée aux genoux n’existe plus, aux chevilles, elle
a beaucoup diminué.

M. Draganesco. — M. Marinesco et moi, nousavons employé la thérapie,
par la malaria dans le tabes. Les résultats n’ontpasété trop encourageants,
tandis que dans la paralysie générale nous avons eu des succès. D’autre
part, les réactions qui se produisent, surtout la douleur, sont tellement
intenses que nous avons dû renoncer à ce traitement dans le tabes.
La malaria employée en but thérapeutique ne peut pas être dosée, les
accès sont parfois trop intenses. A cause de cela, nous croyons que l’em¬
ploi du phlogétan est supérieur à l’emploi de la malaria dans le traite¬
ment du tabes.

VIL — Un nouveau cas de moignon douloureux de l’avant-bras
guéri par la section des rameaux communicants de la chaîne
sympathique cervicale, par MM. R. Leriche et R. Fontaine.

Au mois de février 1920, nous avons présenté à la Société de Médecine
du Bas-Rhin (Ij l’observation d'un jeune homme de 27 ans, amputéd’avant-
bras à la suite d’une blessure de guerre, qui avait vu rapidement cesser les
douleurs intenses et les crises vaso-motrices dont son moignon était le
siège, par la section des rameaux communicants cervicaux inférieurs et
premier dorsal.

Ce beau résultat, vraiment surprenant, qui un an après l’intervention,
se maintient intégralement, nous a incité à tenter une intervention sem¬
blable sur un autre malade, qui, lui aussi, souffrait d’un moignon doulou¬
reux, et la guérison fut dans ce nouveau cas si instantanée, que nous avons
jugé intéressant de vous le rapporter, bien que l’intervention ne remonte
qu’à 8 jours.

Il s’agit (l’un J((un(; hoirijno do 34 ans, sans passé pathfjlogiquc important.

Ce malado a été blessé on 1910 par plusieurs éclats d’obus qui lui firent à la fois
une fracture ouverte communicative dos deux os de l’avant-bras droit et une fracture
double du maxillaire inf6ri(!ur.

La fracture de l’avant-bras nécessita de nombreuses incisions et de multiples cure¬
tages, et en 1918 s(uilemcnt la cicatrisation complète était obt(!nue ; mais les doigts
étiuent alors recroquevillés en griffe et avaient complètement perdu leur mobilité.

Presque aussitôt des troubles vasomoteurs s’installènmt et le plus souvent le membre
était bleu et froid. D’autres- fois, il y ressentait des douleurs très intenses, surtout au
niveau do la main et do l’avant-bras, et peu à peu les douleurs dominèrent nettement
le tableau clinique. En 1924, elles devinrent tell ment intenses que le malade se fit hos-

(1) Voir H. Leiuciie et R. Fontaine. Section dos rameaux communicants cervicaux
inférieurs et premier dorsal dans un cas de moignon douloureux d’avant-bras. Stras¬
bourg médical, n“ 6, 20 murs 1925.

SÉANCE DU n JANVIER 1926

463

pitaliser il noire clinique, où l’on procéda finalement après l’échec dos traitements médi¬
caux les plus variés à l’amputation de l’avant-bras au tiers inférieur.

Cette nouvelle intervention se passa sans incident et la guérison opératoire fut obte¬
nue dans les délais habituels. Mais les douleurs ne turent que passagèrement enrayées,
et six mois environ après l’amputation elles reprirent, d’abord faibles, puis plus fortes,
enfin presque intolérables; depuis le mois de septembre 1925, elles sont presque conti¬
nues : localisées au niveau des têtes des métacarpiens absents, elles remontent le long
(le l’avant-bras, gagnent le bras et très souvent s’élancent vers la tête et la nuque, et
parfois môme jusqu’à la face.

En octobre 1925, une nouvelle aggravation des douleurs décida le malade à se taire
admettre à la clinique des Assurances sociales, où le Docteur Bauer essaya plusieurs
interventions. En effet, l’ablation d’un névromc du nerf médian étant restée sans effet,
notre confrère tenta successivement, sans plus do résultat, une section des nerfs médian et
cubital et enfin celle du radial.

Au cours de ces interventions, le D' Bauer fut frappé par le petit volume de l’artère
humérale.

Le 10 janvier 1926, le D' Bauer voulut bien nous adresser le malade :

11 s’agissait d’un jeune homme do 34 ans, en excellent état général, qui n’avait d’au¬
tres troubles que les douleurs presque intolérables do son moignon, qui étaient devenues
tellement intenses que le malade était décidé à tout pour s’on débarrasser, et qu’il mena¬
çait d’en finir avec la vie si on n’arrivait pas à le soulager.

Son moignon était bien matelassé, avec une cicatrisation dorsale souple et non adhé¬
rente, mais le moindre cfilourement lui arrachait des cris.

L’atrophie musculaire était particulièrement prononcée et intéressait non seulement
les muscles du bras, mais aussi ceux de la ceinture scapulo-humérale et les muscles pec¬
toraux et dorsaux. >

A quinze centimètres au-dessus de l’olécrâne, nous trouvions à droite 26 1 /2 centi¬
mètres contre 29 à gauche. Tous les muscles étaient on outre flasques et hypotoniques.

L’hyperesthésie était très prononcée, de sorte que déjà le seul contaet des vêtements
était très pénible au malade. Dépassant largement la région du moignon, elle occupait
Un vaste champ continu, qui s’étendait depuis le maxillaire inférieur, en englobant
toute la région cervicale inférieure, en avant jusqu’au-dessous du mamelon et en arrière
jusqu’au niveau de l’angle inférieur de l’omoplate. Le pavillon de l’oreille était parti¬
culièrement sensible ?

A la palpation, on eonslatait facilement l’hyperthermie de tout le membre supérieur
droit ; l’oreille droite, au eontrairo, était bien plus chaude que la gauche. La mensuration
de la pression artérielle n’était possible qu’à gauche, où nous trouvions Mx 11 1/2,
Mn 6 1/2, tandis qu’à droite, le contact du brassard ne put être toléré, à cause des vives
douleurs qu’il déterminait.

Nous nous trouvions donc en présence d’un moignon douloureux, mais ehez notre
malade, les douleurs dépassaient l’étendue du membre blessé pour s’irradier dans les
parties avoisinantes ; d’autre part, les douleurs s’accompagnaient de troubles vaso¬
moteurs, qui nous firent supposer que le système sympathique devait jouer un rôle
très important dans la production deces phénomènes douloureux. Aussi nous décidàmes-
hous à essayer dans ce nouveau cas, la même intervention que celle qui avait si pleine¬
ment réussi pour notre premier malade.

Mais la propagation des douleurs vers la face et le cou d’une part, vers le thorax d’au¬
tre part, nous fit penser que pour ce malade la seule section des rameaux communicants
du ganglion étoilé, telle que nous l’avions faite la première fois, no devait pas sulfirei
et d’emblée nous envisagions donc la nécessité d’interrompre chez lui toutes lés branches
qui, tout le long de la chaîne sympathique cervicale, relient ce système à la moelle-

Cette intervention tut réalisée le 9 janvier 1926.

■Sous anesthésie locale, complétée tout à la fin par quelques gouttes d’éther, une inci¬
sion fut faite entre les deux chefs du muscle sterno-cléido-mastoïdien ; la chaîne put
facilement être identifiée ; par contre, la découverte du ganglion étoilé fut difficile ;
l’artère thyroïdienne inférieure et la vertébrale se superposaient dans le même plan

4G4

RÉUNION NEUROLOGIQUE DE STRASBOURG

sagittal et il fallut faire la ligature de la thyroïdienne, pour découvrir le ganglion.
On arriva néanmoins à isoler très nettement les différents rameaux communicants qui
tous furent sectionnés do Cj à Dj. L’intervention avait eu lieu à midi.

Quelques heures après cette intervention, les douleurs avaient complètement dis¬
paru ; alors que le matin encore cet homme était en proie aux douleurs les plus vives,
alors que ([uolques heures auparavant on ne pouvait toucher son moignon sans lui arra¬
cher des cris, il ne souffrait plus. On pouvait toucher et presser son moignon sans lui
faire mal : « Je suis transformé », nous dit-il le soir de l’opération, et dans les huit jours
qui sc sont écoulés depuis l’intervention, le malade n’a plus ou la moindre douleur et
jamais plus nous n’avons pu constater la moindre hyper(!sth6sie.

En môme temps son moignon, qui avait toujours été froid avant l’opération, est
redevenu très chautl.

Le lendemain de l’opération nous trouvions à l’appareil do l’achon :

Mx 14
Mn 7

à gaucho
Mx 13
Mn 3

I. U. 3 1 l’Z

I. O. 7 1 «

Avec la méthode de Riva Rocci, la tension était pareille des deux côtés : Mx 11,
Mn 7, cm Hg. Faisons remarquer encore que la mensuration de la tension artérielle était
maintenant aussi indolore à droite qu’à gauche.

Jusqu’ici le résultat obtenu peut donc ôtre considéré comme excellent; il lui reste t
subir l’épreuve du temps ; mais s’il est permis de conclure d’après ce que nous avons
vu chez notre premier malade, nous pouvons espérer qu’il sera définitif.

M. CouABON. — La remarque de M. Leriche sur le fait que la main
fantôme des amputés a pour caractère de reproduire l’attitude qu’avait
la main vivante au moment de l’accident qui nécessita l’amputation, peut
s’expliquer par le phénomène de la reviviscence de l’état organique au
moment de l’émotion. Avec M. Laignel-Lavastine, j’ai observé deux soldats
([ui guéris de leur co’nmotion revivaient en les mimant inconsciemment
par accès de quelques minutes, les scènes de combat pendant lesquelles
ils avaient été commotionnés (Stercotypies consécutives aux émotions du
champ dehalaiWe, Annales médico-psychologiques, ]uinl91G, et Etats seconds
cataleptifornes par émotion ou choc, Annales médico-psychologiques,
mai 1917). L’irritation du moignon qui détermine l'illusion du membre
fantôme évoque aussi la reviviscence de l’état organique du membre
vivant, c’est-à-dire la reviviscence de son attitude lors de la scène émou¬
vante.

M. Leriche. — Quoiqu’il faille en matière de thérapeutique, surtout
dans la chirurgie de la douleur, toujours attendre l’épreuve du temps,
j’ai pensé qu’il y avait intérêt à vous présenter ce malade avant même
que ses fils ne soient enlevés, et cela pour deux motifs.’ Tout d’abord à
cause de l’instantanéité de sa guérison. Alors que le matin, pendant l’opé¬
ration même, il souffrait atrocement, le soir, nous l’avons trouvé trans¬
formé, n’ayant plus aucune douleur. On dit généralement qu’après les
opérations sympathiques, les douleurs ne cèdent que peu à peu, comme à
regret ; ici la sédation a été instantanée, comme il en est dans les névralgies
du trijumeau après la section de la racine sensitive. Je pense que cela

SÉANCE DU 17 JANVIER 1926

465

est dû à ce que chez ce malade, à cause d’irradiations dans la nuque,
j’ai faitune ramisection très étendue, de C ^ à D’, alors que d’habitude
jusqu’ici je me bornais à couper les rameaux qui s’échappent au niveau
du ganglion étoilé et de l’intermédiaire, soit de C” à D‘. En faisant cela,
je pensais que je coupais à peu près tous les rameaux qui vont au plexus
brachial. Mais je me demande aujourd'hui, en me basant sur certains faits
récemment observés, si tous les rameaux à partir de C'^ ne donnent pas ■
des branches plus ou moins indirectement au plexus, et je me propose
désormais dans les syndromes douloureux de faire des ramisections éten¬
dues, comme celle qui a. été réalisée chez cet amputé. Je viens de parler
des rameaux cpii vont au plexus : il va de soi qu’il faut prendre les choses
en sens inverse, les rami ne renfermant, pour autant que je puisse dire,
que des fibres centripètes.

Et ceci m’amène au second point dont je voulais vous entretenir. Les
moignons douloureux, les syndromes douloureux diffus étendus à tout
un membre (ce que l’on appelait autrefois si inexactement la névrite
ascendante) sont guéris par la ramisection. C’est un fait. Après cette opé¬
ration, les brûlures, les picotements, les crampes douloureuses que les
malades ressentent dans tous les segments du membre frappé, superfi¬
ciellement et profondément, disparaissent, et cependant il n’y a nulle part
la moindre anesthésie. On ne trouve aucune diminution de lasensibilitéau
contact, à la chaleur, à la douleur. Les conducteurs centripètes que l’on a cou¬
pés semblent n’avoir rien à faire avec la sensibilité ordinaire. Rapprochant
cela de ce fait que chez le malade que vous venez de voir, l’hallucination
du moignon a presque totalement disparu, je me demande si les rameaux
communicants ne sont pas formés surtout des fibres qui véhiculent les
cénesthésies. S'il en était ainsi, et j’ai l’intention d’étudier ce pointprécis,
nous aurions dans la ramicotomie le moyen de faire une sorte de
chirurgie des cénestopathies. La question me paraît très intéressante et
j’ai cru bon de vous signaler cette nouvelle orientation possible de la
chirurgie du sympathique.

VlII. — Hémi -syndrome vestibulaire transitoire provoqué par une

injection de novocaïne dans la région latérale du cou, par le D''

Draganesco.

Nous avons eu l’occasjon récemment d’observer une série de phéno¬
mènes qui constituent en quelque sorte une preuve expérimentale du syn¬
drome sympathique cervical postérieur décrit dans l’arthrite cervicale par
Barré. Voici les faits.

Chez un malade de la clinique, qui souffrait d’une névralgie faciale gauche du type
sympathalgique, et chez lequel la pression dans la région du ganglion cervical supérieur
gauche provoquait une douleur vive dans l’œil et la région sous-orbitaire du même côté,
nous avons pratiqué avec M. Fontaine une injection de 15 cc. do novocaïne (1 %) au
niveau de la région cervico-latérale supérieure.

Presque immédiatement, le malade présentait une pâleur intense de la face, une
mydriase bilatérale, du bourdonnement et du sifflement dans les doux oreilles, de l’in-

RÉUNION NEUROLOGIQUE DE STRASBOURG

iW,

(]iiiélude, de la tachycardie et un état nauséeux. Quidques minutes après, la sensation
de vertige était très intense, avec impression de déplacement des objets vers la droite.
On notait, en môme temps, un nystagmus violent, à caractère légèrement rotatoire,
vers la droite. Ce nystagmus était très fort, meme dans le regard de face et dans la
convergence. Dans la position debout, le malade déviait nettement vers la gauche,
et lorsqu’on lui faisait fermer les yeux, il tombait dans la mémo direction. En même
temps on constatait une déviation marquée des deux bras vers le côté gauche.

Le nystagmus a persisté pendant 55 minutes, en diminuant progressivement. Parallè¬
lement les troubles auditifs subjectifs ont diminué.*

En dehors des phénomènes décrits, nous avons remarqué chez notre malade après
l’injection, une légère parésie de la VI« paire gaucho, une disparition passagère du spasme
facial gauche, qui existait avant, enfin une cessation des douleurs qui a duré une heure
et demie.

Pendant tout cet intervalle, il a persisté une pôleur de la face, avec hypothermie
légère du côté gaucho. Nous n’avons pas observé de syndrome Claude-Bernard llorner
manifeste.

Comment interpréter ces phénomènes et surtout l’apparition d’un hémi¬
syndrome vestibulaire?

Il nous est difficile d’admettre que la fixation du toxique sur le bulbe, où il
serait arrivé par voie générale, a pu produire ces phénomènes. Leur appa¬
rition presque immédiatement après l’injection doit avoir une autre expli¬
cation. Il est possible que la solution de novocaïne introduite à la partie
latérale et supérieure du cou a pénétrédans les espaces intertransversaires
gauches et a infiltré le nerf vertébral et les parois de l’artère vertébrale.
L’effet a été une vaso-constriction intense dans le territoire vasculaire
correspondant et surtout dans l’hémi bulbe gauche. Comme conséquence
nous avons observé les troubles dans le domaine des nerfs qui y ont leur
origine et surtout la VIII“ paire.

Le ganglion cervical supérieur a été moins atteint par la solution in¬
jectée. En elfet, le syndrome de Claude-Bernard Horner était peu net,
mais il existait cependant une forte vaso-constriction, à la face, c’est-à-dire
dans le territoire du sympathique antérieur. Les troubles que nous avons
observés plus haut doivent donc tenir à la vaso-constriction produite
dans le territoire du sympathique cervical postérieur. Il est probable
cependant que, si nous avons provoqué un tel syndrome par l’injection
de novocaïne, syndrome que nous n’avons pu reproduire chez d’autres
malades, le fait est dû à l’état particulier d’irritabilité sympathique dans
ce cas.

IX. — Le recouvrement de la paupière supérieure dans les pa¬
ralysies faciales, même légères. Sa valeur diagnostique, par

M. Barré.

Résumé. — L’auteur décrit sous le titre de signe du recouvrement de la
paupière supérieure une disposition particulière des tissus mous qui sont
situés au-dessous de la région sourcilière et au-dessous de la paupière su¬
périeure. Ils forment suivant la position de cette paupière un pli plus ou
moins accentué qui recouvre chaque paupière chez l'individu normal.

SÉANCE DU 17 JANVIER 1926

467

Dans le cas de paralysie faciale, ce pli descend plus bas, recouvre davan¬
tage la paupière du côté paralysé.

L’auteur fait passer une série de photographies qui établissent l’exis¬
tence du signe. Il accompagne la plupart des paralysies accentuées et
des paralysies légères, et acquiert de ce fait une réelle valeur.

Il est commun aux paralysie flasques et aux paralysies avecconctracture,
ce qui lui confère également une valeur pratique spéciale, puisqu’il peut
J)ermettre de spécifier le côté atteint quand on se trouve en présence d'une
parésie légère et qu’on se demande s’il y a légère parésie avec contracture
d’un côté ou légère parésie flas(|ue du côté opposé.

Dans les paralysies avec contracture, le recouvrement de la paupière
semble dû à l’abaissement actif du sourcil (par contracture del'orbiculaire)
qui entraîne la descente du voile sous-sourcilier, sus-palpébral ; dans les
paralysies flasques, la fente oculaire étant agrandie et le frontal détendu,
il y a une double raison pour que le phénomène du recouvrement se
produise.

Ce signe sembje très fréquent et très sensible ; il est très facile à cons¬
tater ; il peut renseigner sur le côté atteint de paralysie. Il mérite de
prendre place parmi ceux aux([uels on aura utilement recours dans les
cas de paralysie faciale légère assez fréquents en pratique et d’un diag¬
nostic parfois difficile.

X. — Inversion des deux réflexes tricipitaux, fracture du radius
d’un côté, par MM. Barré et Draganesco.

Il semble bien que l’existence d’une inversion bilatérale du réflexe tri-
cipital doive être extrêmement rare. Nous avons eu l’occasion de l’observer
chez un jeune sujet, qui a subi deux ans auparavant une fracture de l’avant-
bras.

Voici notre observation.

K. E..., ûgè de 17 ans, menuisier de profession, vient consulter pour une fai¬
blesse de la force au niveau <le la main gauche, qui l’empèchc de travailler. C’est de
CO côté que deux ans auparavant il eut une fracture fermée do l’avant-bras, qui se
consolida en laissant une incurvation antérieure des doux os, surtout du radius. Le
malade alïlrmo que les troubles moteurs ne datent que depuis 2 mois à lu suite d’une
émotion. '

A l’examen du malade, on no constate aucune douleur à la pression au niveau de
l’ancienne fracture. Les doigts et la main gaucho sont en légère flexion. L’éminence
thénar de ce côté est à peine réduite de volume. La force dynamométrique à droite est
16. ù gauche 9 et parfois moins. Les mouvements d’opposition, d’écartement et de
rapprochement des doigts sont faibles à gauche.

La motilité dans les autres segments des membres supérieurs est conservée.

Les réflexes C, G® sont vifs et diffusibles sur G*, qui est normal. Le réflexe Iricipiial
est inversé des deux cûlés. La réponse est toujours une flexion du coude. Le réflexe est
égal des doux côtés.

L’examen neurologique, par ailleurs, no montre rien do particulier. La radiographie
de la colonne cervicale donne une image normale.

408

RÉUNION NEUROLOGIQUE DE STRASBOURG

A l’oxamcn l'ilectriquo, on trouve une contraction plus lente de IViminonoe tliénar
pauclic.

lia main çaiiclie est \in peu plus froide que celle du côtfi droit. I.a tension artérielle
est ia même des deux cêtés.

Quelle explication peut-on donner de cette double inversion du C7 ?

Nous avons pensé tout d’abord qu’il s’agissait d’une lésion de la co¬
lonne cervicale. L’absence de modifications radiographiques et d’autres
phénomènes cliniques ne nous permettent pas d’admettre cette hypo¬
thèse.

Nous nous demandons, d’autre part, s’il ne s’agit pas d’une anomalie
curieuse, datant depuis l’âge la plus précoce. Le fait que les réflexes sont
égaux des deux côtés seraient en faveur de cette hypothèse.

Il y reste une troisième explication à envisager. N’y a-t-il pas une re¬
lation avec la fracture de l’avant-bras ? Il est possible que cette lésion ait
provoqué des modifications vaso-motrices réflexes au niveau de la moelle,
qui ont abouti à créer un dérangement permanent au niveau des cellules
réceptrices du 7® segment cervical et une anomalie dans la réponse des
neurones voisins.

Cette inversion de réflexe n’est peut-être qu’une inversion chronaxique,
dont M. Bourguignon a démontré l'importance, dans le phénomène de
Babinski. Sa bilatéralité ne serait alors que l’expression d’un phéno¬
mène de répercussivité.

TROISIÈME CONGRÈS NEUROLOGIQUE
DES PAYS DU NORD

Le troisième Congrès neurologique des pays du Nord s’est tenu à
Oslo le 17 et le 18 septembre 1926. Après l’élection du Président (M. le
Professeur Monrad-Krohn) et des 'Vice-Présidents (MM. les Professeurs.
H. Marcus, Jarl Hagelstam et Viggo Christiansen), le sujet principal de
ce congrès, la neuro-syphilis, a été exposé par les deux rapporteurs
MM. Borberg et Saethre. Dans la discussion qui a suivi, des communica¬
tions très intéressantes ont été faites, par MM. Hagelstam, "Woblfalirt,
Hôglund, Thjôtta, Bruusgaard et Dahlstrom. Ce dernier a constaté que
parmi les syphilitiques traités par feu M. le Professeur Boeck (le syphi-
lilologue antimercurialiste norvégien bien connu) metalues est extrême¬
ment rare. Le premier jour fut entièrement consacré à la question de
la neuro-syphilis.

Le deuxième jour, on discuta d’autres choses d’importance neuro¬
logique. M. Gundersen (Oslo) exposa la relation entre l’encéphalite épidé¬
mique et la parotidite épidémique. D’après lui la relation entre les deux
maladies serait très étroite; peut-être le virus serait- il le même. La
Ventriculographie fut traitée par MM. Antoni, Olivecrona, Magnus et
Monrad-Krohn, et des résultats très favorables de traitement par les
rayons X de tumeurs cérébrales ont été rapportés par M. Jorgensen
(Oslo). Sahlgren et Nylén (Stockholm) décriront un nouveeu procédé
d’examen du liquide céphalo-rachidien quant à son contenu en pro¬
téines. Des études sur la psychose de Korsakow due d’après Marcus à des
lésions frontales) furent rapportées par M. le Professeur Marcus (Stoc¬
kholm.)

M. le Professeur Henschen traita de l’existence d’un centre « agra-
phique » et de la physiologie de la vision binoculaire.

Enfin, il fut décidé que le prochain congrès aurait lieu à Helsingfors

CONGRÈS DES ALIÉNISTES
ET NEUROLOGISTES

de France et des pays de langue française

XA’-X* session. — GENÈVE-LAUSANNE. 2 - 7 août 1926.

Le A’A’A'® Congrès des Aliénisles el Neurologistes, qui comptera parmi
les plus brillants, s’est ouvert à Genève, le 2 août au matin, par une
grandiose cérémonie, à l’Aula de l’Université, sous la présidence d’honneur
de M. le président du Conseil d’État du canton de Genève Moriaud,
assisté de [ilusieurs c.onseillers d’Etat, du Recteur de l’Académie de Ge¬
nève, des Doyens des Facultés et do la plupart des notabilités universi¬
taires et medicales de Genève, et sous la présidence effective de MM. Se-
MKLAUiNE (de Paris) pour la France et Long (de Genève) pour la Suisse.
Plus de quarante délégués des ministères français, des sociétés savantes
et gouvernements étrangers, plus de cinq cents membres adhérents et
associés y assistèrent au centenaire de Pinel, matérialisé par un discours
du président français, chef-d’œuvre d’érudition attrayante, d’élégance
verbale et de diction émouvante. .

Au point de vue scientifique, le Congrès réalisait l’événement sensa¬
tionnel d’une rciKîontre amicale entre jisychiatres de langue française et
psychiatres sgiisses de langue allemande sur le sujet d’actualité de la
Schizophrénie, sur lequel M. le professeur H. Claude (de Paris) et M. le
professeur Bleuler (de Zurich), auteur du terme et de la conception,
avaient accepté le rapport psychiatrique, le rapport de Neurologie confié
à M. 'l'ouRNAY (de Paris) ayant, de son côté, le grand attrait d’une étudi;
spéciale du signe de Babinski.

Au point de vue touristique, il se déroula à travers les prestigieux décors
d’une contrée aussi grandiose dans ses sites et horizons célèbres qu’ac¬
cueillante aux médecins par ses établissements thermaux, ses maisons
de santé et de repos, ses sanatoria et tous ses établissements d’assistance
aux malades nerveux et mentaux. De brillantes réceptions avec orchestres,
menus délicats, allocutions chaleureuses, promenades reposantes, trajets

CONGIiÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES 471

distrayants en de conïortables automobiles, accordèrent la note des mon¬
danités avec l’harmonie des impressions jaillies naturellement d’une hos¬
pitalité largement cordiale. Après des excursions sur le lac et aux stations
franco-suisses des alentours, le Congrès termina ses travaux à Lausanne
le 7 août.

La première réunion publique des psychanalystes français et des pays
de langue française a eu lieu à l’occasion du Congrès des aliénistes le le
3oût, à l’Institut J.-J. Rousseau, à Genève. La première séance, présidée
par M. R. DE Saussure (de Genève), fut consacrée à l’e.xposé et à la dis¬
cussion d’un rapport de M. Laforgue (de Paris) sur la Schizonoia ou
constitution mentale (commune à la schizophrénie et aux névroses)
caractérisée par la dissociation entre le comportement conscient de l’in¬
dividu et ses aspirations instinctives inconscientes telles que les révèle
la psychanalyse (constellation parentale et, en particulier, attraction
maternelle possessive restée empreinte, par suite d’une arriération affec¬
tive, d’un caractère digestif). La deuxième séance, présidée par M. Hes-
Nard (de Toulon), fut consacrée à un rapport de M. Odier (de Genève)
sur la Théorie du Sur Moi. du Moi et du Soi de Freud el à sa critique. Des
nombreuses et intéressantes discussions se dégagea l’évidence d’une impul¬
sion vigoureuse du mouvement psychanalytique français, caractérisé
par une tendance à se libérer des conceptions schématiques et dogmatiques
allemandes et à se rapprocher de la clinique neuropsychique tradition¬
nelle.

RAPPORTS

1. — NEUROLOGIE

Le signe de Babinski (caractéristiques, mécanisme
et signification), par M. A. Tournay (de Paris).

Le signe de Babinski, décrit par cet auteur le 22 février 1896 à la So¬
ciété de Neurologie, consiste dans ce que l’excitation adéquate de la plante
du pied a pour résultat que les orteils, au lieu de se fléchir, exécutent un
mouvement d’extension sur le métatarse (phénomène des orteils). Cette
extension peut être limitée au gros orteil ou aux deux premiers ou ne
se produire que par l’excitation de la partie externe de la plante ; le phé¬
nomène peut n’apparaître qu’après plusieurs excitations. Il s’observe
dans une série d’affections organiques (hémiplégie, paraplégie), tempo¬
rairement dans l’épilepsie, jamais dans l’hystérie, le tabes et les névrites
pures (sauf exception). Toutes les. affections qui le présentent ont ceci

t72

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

(le commun qu’elles comportent une perturbation dans le fonctionnement
du systcune pyramidal.

Il n’e:it pas un indice de gravité de la paralysie. 11 peut faire défaut alors
qu’une lésion pyramidale existe. Il peut être simulé dans la paralysie
infantile et la névrite quand la flexion est entravée ; inversement il peut
être empêché ou supprimé par l’impossibilité de l’extension, pour des
raisons soit centrales, soit ])éripbéri((ues.

Il est physiologique durant les premiers mois qui suivent la naissance-
Il peut être constaté dans le sommeil naturel ou anesthésique, dans l’in¬
toxication (strychnine, etc.), disparaître durant la narcose, disparaître
aussi parfois dans la position ventrale, durant la crise comitiale, ou, dans
l’hémiplégie, par la rotation de la tête du cc'jté paralysé.

Son mécanisme est central. Il résulte des expériences de Minkowski
(de Zurich) sur le fœtus, des observations de l’enfant, des documents cli-
ni(iues de P. Marie, Vincent, Froin, Crouzon, etc., qu’il est une réaction
s’elïectuant par les voies d’un système non pyramidal libéré — par¬
tiellement ou totalement, transitoirement ou durablement — à la faveur
d’une perturbation du système pyramidal dans le sens du déficit (mais
qu’il peut aussi être empêché, malgré le déficit pyramidal, par un regain
temporaire de transmission de l’excitation suivant la voie pyramidale
déficitaire). Il pourrait être périphérique par suite de mécanismes encore
hypothétiques (augmentation de tonus de l’extenseur ou de l’elficacité
de sa contraction réflexe ?) mais dans lesquels la perturbation centrale
existe toujours à l’origine.

Sa signification théorique est-elle celle d’un réflexe d’excitation mini¬
male substituée à un réflexe normal inverse ,(P. Marie). Il n’est pas né-
(■essairement lié aux réflexes de défense ou d’automatisme médullaire
(Babinski). Il est peut-être lié à une régression de la fonction motrice do
la marche, d’ordre néencéphalique cortical vers l’état antérieur (caracté¬
risé par la préhension des orteils) d’ordre paléencéplialique médullaire.

Sa signification pratique est considérable. Précautions prises pour le
caractériser, il est le signe indicateur le plus sensible d’une perturbation
pyramidale. De plus, il doit inciter à une exploration plus précise des sys-
. tèmes non pyramidaux.

Discussion.

M. Laionel-Lavastine (de Paris), qui appartient à l’iicolo do Babinski, a assisté
au succès grandissant de ce symptéme dont la valeur n’est plus discutée et dont lu
description par l’auteur fut parfaite d’emblée, llrésume les précautions à réaliser ma¬
tériellement pour sa recherche parfois diilicile : position delà jambe relâchée en demi-
flexion, température sullisamment élevée pour ne pas refroidir le membre et provo¬
quer le réflexe vaso-constricteur, excitation franche sans brutalité, confiance et non-
émotivité du patient.

Ce signe manque dans l’hémorragie de la couche optique, dans la paraplégie flasque
par section complète do la moelle (2 cas personnels) ; il peut faire défaut lors d'une vaso¬
constriction d’oiigine sympathique, qui disparaît après bain chaud. On peut obser¬
ver la réponse en flexion par prédominance de la fonction flexion dans la polyomyélite.

CONGIiÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

473

dans laquelle d’ailleurs lo système pyramidal peut être atteint, comme dans le mal de
Pott, l’épilepsie, les séquelles môningomyélitiques. Il ajoute qu’on trouve la réalisation
du Babinski dans un certain nombre de tableaux célèbres.

M. Bersot (de Neufchàtel) insiste sur l’évolution onto-phylogénétique.du phéno¬
mène comparé à ia réaction des interosseux ; la réponse des orteils est l’élément le plus
fixe du réflexe plantaire. Il esquisse son rôle dans l’organisme et sa place en réflexologie.
Un tel phénomène, d’une importance biologique et séméiologique primordiale, est à
étudier dans ses relations avec les phénomènes voisins et à la lumière du principe de
l’interdépendance des réactions.

M. Roger (de Marseille) reprend la description des précautions indispensables
pour la recherche du Babinski ; il fait marcher le malade au préalable, sèche la sueur,
s’efforce d’éliminer certains mouvements automatiques supérieurs ou volontaires ; il
signale son absence chez les campagnards et indigènes coloniaux à la semelle cornée.
La plupart des cas « douteux » évoluent ultérieurement comme des lésions pyramidales.
L’extension de la zone réflexogène (parfois à toute la surface du corps) est à étudier
dans son mécanisme. Lo Babinski périphérique est rare, à côté de la fréquence de l’ex¬
tension du processus lésionnel aux pyramides. Il signale son existence dans l’arté-
rite, réalisant une claudication intermittente (périphérique ou centrale).

M. CouRBON (de Paris) souligne l’intérêt du Babinski en psychiatrie, où il peut faci¬
liter le diagnostic d’épilepsie, de contusion mentale d’origine toxique, do syndrome de
débilité motrice (Dupré), de démence précoce avec symptômes organiques. Comme beau¬
coup do symptômes neurologiques il s’impose à l’expérience des psychiatres.

M. Minkowski Cde Zurich) félicite le rapporteur de la vaste synthèse bio-clinique
qu’il a su réaliser. Il y a certainement dos facteurs supraspinaux non pyramidaux qui
participent au phénomène, mais il faut préciser en parlant de facteurs sous-corticaux
d’origine tégumontale, mésocéphalitiquo, striée, etc. Sa valeur doit d’ailleurs être consi¬
dérée et évaluée on connexion avec l’ensemble des phénomènes de tout l’organisme.
C’est seulement parfois son évolution (au cours d’une lésion médullaire traumatique
par exemple) qui fixe sur la gravité et l’étendue de la lésion et son pronostic.

M. B.\RnÉ (de Strasbourg) ajoute aux formes connues du signe le type clonique, de la
série spastiquci, étudie scs variations dans la position ventrale, défavorable à l’état
morbide, mais qui, ù l’état normal, peut faire réapparaître la réponse habituelle quand
elle est masquée par lo phénomène des orteils (variations de tonicité par les réflexes
d’attitude) ?

II signale un cas de disparition à la suite de médication par le phlogétan. Le Babinski
traduit l’irritation et non l’inhibition de la fonction ; certaines lésions pyramidales
réelles mais non irritatives peuvent ne pas le provoquer. Dans le. Babinski périphé¬
rique, la force d’extension volontaire du gros orteil est plus grande que la force de flexion
dans la majorité des cas où existe lo signe do Babinski (c’est le contraire à l’état nor¬
mal).

Il no vaut pas seulement — ■ ce que l’on croyait Jusqu’à ces derniers temps • — que par
sa positivité ; la signification de son absence, précisée dans l’avenir, enrichira la séméio¬
logie.

M. Van der Scheer (de'Stanpoort) signale l’absence du Babinski dans un certain
nombre de lésions à retentissement pyramidal : hématome duro-méral, apoplexie céré-
firalo... Il s’agit généralement de lésions superficielles de l’écorce.

M. Brunschweiler (de Lausanne) insiste sur la notion de régression infantile de la
réaction plantaire vers un stade inlocalisé et indifférencié, dans l’explication du Babinski.
Il note que le phénomène se manifeste dans les deux états contraires d’hyper et d’hypo-
réfloctivité. Il y aurait intérêt à rechercher les causes des variations du réflexe plan¬
taire non exclusivement dans les voies efférentes, mais afférentes.

M. Tournay, résumant la discussion et répondant aux orateurs, se félicite de leur
accord concernant la valeur indiscutée du Babinski ; aucune divergence d’opinions ne
s’est non plus manifestée sur l’orientation à donner aux recherches nouvelles sur ce
point capital de la séméiologie nerveuse.

RRVUE MEUROLOQIQUE. — T. Il, N» 5, NOVEMBRE 1926.

174

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

II. — PSYCHIATRIE

1° La schizophrénie,

par M. le professeur Bleuler (de Zurich).

Le Lerme schizophrénie (dissociation psychique) a été substitué en 1911
à celui de démence précoce (Kraepelin) pour la raison qu’un assez grand
nombre des malades auxquels il s’applique n’aboutissent qu’à des états
spéciaux (pii ne sont ni précoces, ni démentiels, au sens classique du mot
démence.

Analoiniquernenl il s’agit, dans les cas prononcés, de modifications
cérébrales vraisemblablement spécifiques.

Cliniquenienl il n’y a ni trouble primaire de la perception, de l’orienta¬
tion, de la mémoire, de la coordination motrice, ni perturbation du rythme
proprement intellectuel de la pensée (comme dans les psychoses orga¬
niques vulgaires). Seule la psychose maniaque dépressive et le groupe des
névroses présentent un élément symptomatologique commun avec la
schizojdirénie, mais il y a dans cette dernière affection un autre élément
clinique qui lui est propre : le trouble spécifique des associations d’idées,
sorte de relâchement des associations, lesquelles s’effectuent suivant
d’autres lois que celles de la pensée logique (le sujet ne s’intéressant plus
aux rapports objectifs naturels des faits).

D’où les symptfunes cardinaux ; Ininlérêl du malade à ce qui l’entoure
et même aux objets de ses propres instincts naturels ; variabilité para¬
doxale des réactions aljeclives (tantôt parfaitement normales et tantôt
absurdement désadaptées), avec ou sans production de réactions inso¬
lites et contradictoires (parathymie et paramimie) ; ambivalence ou appa¬
rition sirnultapée de deux sentiments opposés à propos de la même repré¬
sentation mentale ; autisme ou développement d’une vie intérieure très
riche, entièrement repliée sur elle-même.

Les symptômes accessoires sont ; les hallucinations, les impulsions,
les intervalles de confusion et surtout les symptômes catatoniques (cata¬
lepsie, hypercinésie, stéréotypie, négativisme, échopraxie, maniérisme)
sur lesquels étaient basées principalement les descriptions kraepeli
niennes.

Les formes cliniques en sont extrêmement nombreuses et variables,
d’un pronostic délicat, parfois impossible. La schiztjphrénie simple peut
SC transformer en n’importe quelle autre forme ; les formes catatoniques,
à début insidieux, aboutissent toujours à des états de déchéance accusée
et durable ; les formes paranoïdes, à évolution souvent très lente et
qu’on a cherché sans succès à séparer des autres, gardent habituellement
jusqu’au bout leur caractère paranoïde.

Une cause d’erreur dans l’appréciation de l’évolution consiste dans
l’insidiosité de l’état chronique, lequel passe alors souvent inaperçu.

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

475

La démence (spécifiquement schizophrénique) varie de l’affaiblissement
intellectuel à peine perceptible à la stupidité complète. La distinction
entre formes « démentielles » et « non démentielles » repose uniquement
sur une différenciation de degré et non de nature, les matériaux de la
pensée eux-mêmes restant entièrement intacts dans tous les cas.

Le diagnostic est surtout délicat lorsqu’il s’agit de schizophrénie la¬
tente, l’observation mettant incidemment à jour la présence d’une idée
délirante ou d’une hallucination chez un sujet apparemment normal.
Certains sujets deviennent des schizophrènes manifestes par suite d’une
simple exacerbation d’un état antérieur passé inaperçu ; mais chez eux
l’anamnèse rétrospective reconstitue l’existence de singularités de carac¬
tère (anciens « dégénérés »). Il en est de même pour le diagnostic avec les
névroses (hystérie, obsession) dont la schizophrénie emprunte parfois
durant longtemps le masque symptomatologique. La schizophrénie
s'associe fréquemment avec des psychoses organiques (sénilité, intoxi¬
cations, etc.), quand celles-ci surviennent chez un sujet « schizoïde »,
c’est-à-dire d’une schizophrénie latente, et surtout avec la psychose ma¬
niaque dépressive, soit que l’une des deux psychoses colore simplement
le tableau clinique complet de l’autre, soit qu’il y ait coexistence des deux
affections bien caractérisées.

Palhologiquemenl, la schizophrénie est une affection physiogène, c’est-à-
dire à base organique, mais à superstructure psychogène considérable.
La nature intime du processus basal consiste-t-elle dans un trouble chi¬
mique, plus intense qu’une vulgaire intoxication? Il s’agit probablement
d’un trouble général de la vie psychique qui s’étend surtout à la vie des
instincts. Une infirmité constitutionnelle paraît prédisposer l’individu.

La thérapeutique psychique peut agir, non sur le fond de la maladie,
mais au moins sur les séquelles psychogènes des accès graves, en aidant
le malade à sortir de son monde irréel. Elle donne d’excellents résultats
en modifiant heureusement le « conf.enu » des hallucinations et des délires,
le plus souvent déterminés par des craintes et des désirs refoulés (princi¬
palement d’origine sexuelle). Le rapporteur admet l’action des méca¬
nismes freudiens, et, malgré qu’il se refuse à considérer l’origine première
de cette affection comme psychogène, dit avoir obtenu d’excellents résul¬
tats par la psychanalyse.

2» Démence précoce et schizophrénie,
par M. le professeur Henri Claude (de Paris).

L’histoire de la démence précoce est dominéeparles noms de Kraepelin
et de Bleuler, mais l’évolution des idées avait été déjà marquée par les
œuvres françaises d’Esquirol, Morel, Régis, Chaslin. Dans l’état actuel
de nos connaissances, il y a avantage, au lieu de confondre la démence
précoce de Kraepelin et la schizophrénie de Bleuler, à préciser la dilfé-

476

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

renciation de ces deux états morbides, certains malades étiquetables
« déments précoces » ne paraissant pas présenter le trouble spécifique de
dissociation psychique, qui, pour Bleuler, caractérise les malades qu’il
en a vue.

I. La démence précoce correspond au syndrome décrit surtout par Morel,
puis Kahlbaum (hébéphrénie) et par Christian sous le nom de « démence
des jeunes gens », laquelle, d’un aspect clinique assez variable au début
(neurasthénie, délire, etc.), se termine plus ou moins rapidement par la
déchéance intellectuelle vraie, d’origine indiscutablement lésionnelle et
jusqu’à un certain point comparable à celle des démences organiques ou
des idioties acquises. Elle ne paraît pas d’ailleurs plus directement liée à
l’évolution pubérale que la plupart des maladies des individus jeunes. Elle
paraît liée à une fragilité cérébrale constitutionnelle et peut être déclanchée
par un processus toxi-infectieux (Régis) : tuberculose, syphilis héréditaire,
encéphalite épidémique. Elle s’accompagne souvent de symptômes ner¬
veux organiques (pupillaires, convulsifs)... C’est surtout dans ces cas qu’on
rencontre les lésions histopathologiques (neuro-épithéliales) des couches
profondes de l’écorce, décrites par Alsheimer, Cramer, Klippel et Lher-
mitte, Anglade et Jacquin, Dunlop, etc., et des noyaux gris centraux
(Dide et Guiraud, d’Hollander, Frankel, etc...).

C’est dans une autre voie qu’il faut au contraire rechercher l’expli¬
cation de tous les états cliniques, foncièrement différents sans doute, où
les auteurs s’accordent à voir une simple apparence d’affaiblissement
intellectuel avec intégrité des matériaux de la pensée (paradémence de
Séglas, folie discordante de Chaslin, dissociation psychique d’Anglade)
liée à des perturbations de la vie affective, à l’existence de complexes
affectifs et d’automatismes mentaux. Etats auxquels s’applique oette fois
parfaitement (si l’on consent à la préciser et à la restreindre) la con¬
ception bleulérienne.

II. Les schizoses comprennent précisément tous ces états morbides.
C’est, si l’on veut les différencier des états démentiels précédents, l’a¬
berration mentale en rapport avec l’accaparement par la vie affective
des éléments intellectuels et volontaires de la personnalité, la dissocialion
de l’esprit par des parasites psychiques en activité intellectuelle et activit é
pragmatique, la substitution de la vie intérieure, de l’autisme, à l’acti-
'vité psychique en rapport normal avec le réel, qui les caractérise le mieux.
Mais la théorie de Bleuler s’applique à tous, depuis les plus voisins de la
normale, jusqu’aux cas les plus graves d’aliénation mentale. Aussi est-il
utile pratiquement d’opérer quelques distinctions dans ces «syndromes d’in¬
tériorisation » ou schizoses :

a) Certains malades se présentent, au moins dans les premières pé¬
riodes, comme des névropathes, mais le névropathe simple s’intéresse,
(quoique péniblement et comme malgré lui) à la réalité, alors que le pré-
schizophrène, préférant son monde imaginaire, accuse ses symptômes sans
sincérité affective (Hesnard).

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NE'UROLOGISTES 477

b) Les schizoïdes de Kretsehmer (1921) sont des sujets caractérisés par
une mentalité encore mal déterminée cliniquement, mais où paraît do.
miner une insensibilité plus ou moins dissimulée derrière' un caractère
insociable quoique docile parfois. Leur tendance à ignorer le monde
extérieur en fait des prédisposés a la schizophrénie (qu’ils ne réalisent
parfois jamais sous sa forme évolutive).

c) Les schizomanes décrits, par H. Claude et ses élèves offrent un degré
de plus de parenté avec les schizophrènes proprement dits. Ils appa¬
raissent, de façon continue ou par périodes, complètement désadaptés à
l’ambiance, sous l’influence de déceptions, haines familiales, conflits
sexuels, dont la consolation imaginaire actionne leurs symptômes. Ils
peuvent n’atteindre la psychose confirmée qu’après 20 ou 30 ans d’état
morbide.

d) Les schizophrènes confirmés sont ceux auxquels s’applique vraisem¬
blablement la belle description de Bleuler. Il faut signaler comme sujets
de discussion : l’hébéphrénie délirante de nature schizophrénique, les
psychoses paranoïdes, dont la symptomatologie est d’apparence inco¬
hérente d’emblée, mais le plus souvent symboliquement compréhensible
à la lumière des traumas de la vie afi'ective. Les démences paranoïdes
sont probablement à rattacher aussi à la schizophrénie.

Le rapporteur pense que la schizophrénie est une aberration mentale
fonctionnelle malgré ses sources héréditaires lointaines très obscures.
Ses manifestations sont surtout provoquées par des causes morales. Elle
détermine des conditions psychiques et secondairement matérielles (mau¬
vaise hygiène, perturbations endocriniennes, etc.) telles qu’elles peuvent
amener à la longue une démence tardive vraie, à lésions complexes et
l>anales.

C’est une conception biopsychologique et dynamique (Ad. Meyer)
qui semble compléter le plus heureusement la conception franchement
organiciste de Bleuler. Son traitement doit être en même temps physique
(antitoxi-infectieux) et moral (psychanalyse de Freud).

Discussion.

M. Minkowski (do Paris), qui a fait, depuis 1919, connaître en France et dans les
pays de langue française la doctrine de son maître Bleuler, résume ses remarquables
travaux sur les complexes ot leur rôle dans le processus schizophrénique, le concept
do démence et la différenciation psychologique de la déficience du paralytique général
(pris comme type du dément organique) avec la dissociation du schizophrène, la place
des symptômes cardinaux dans la nosologie bleulérienne, etc. La distinction franche
entre démence précoce et schizophrénie, pratiquement possible, ne lui apparaît pas néces¬
saire, car elle est contenue plus ou moins implicitement dans l’œuvre do Bleuler. Il
insiste sur ce qui lui paraît l’élément clinique basal de la schizophrénie et commun à
tous ces états : la porte du contact vital avec la réalité, qui rend compte des symptômes
los plus discutés et les plus déconcertants comme des plus classiques.

M. Laignel-Lavastine (de Paris) résume une critique élogieuse de l’œuvre do Bleu-
lcr. Cliniquement elle présente un très grand intérêt séméiologique et descriptif, quoi¬
que ces descriptions demandent à être appliquées aux cas précis que vise le professeur

478

CONCnËS DES ALIÉNISTES ET NEUPOLOGISTES

de Zurich. Psychologiquement elle ressortit dans quelques-uns de ses principes essen¬
tiels à Bergson et à Freud. Etiologiquement elle conduit à rechercher dans le caractère
normal les racines d’une constitution spéciale ; la conception du caractère schizoïde
do Krestchmor est utile, mais demande à être précisée.

Il rappelle et souligne les rapports de la shizophrénie avec les infections, notamment
l’encéphalite épidémique et surtout la tuberculose, qui paraît jouer parfois un rôle
étiologique nécessaire et suflisant ; il insiste sur les lésions décrites dans les noyaux gris
centraux à la suite des travaux do Trétiakoff, Rose, etc., et sur celles qu’il a personnel¬
lement mises en évMence (plaques graisseuses). Quant aux éléments étiologiques respec¬
tifs du terrain constitutionnel et do l’agent organique acquis, ils lui paraissent, comme
dans la plupart des psychoses chroniques, en rapport inversement proportionnel.

M. Hesnabd (de Toulon) se félicite de voir réalisée aujourd’hui cette union de la
psychiatrie française et do la psychiatrie do langue allemande qu’il avait, au Congrès
du Puy (1913), réclamée en exposant pour la première fois à ce Congrès des aliénistes
la doctrine do Blouler. Un point lui semble faible dans ce magnitiquo édifice clinique :
le primat du « trouble associatif », qui tend à faire de la schizophrénie une maladie céré¬
brale organiqu(t vulgaire — ce qu’elle n’est certainement pas ; c’est ainsi qu’il est impos¬
sible d’expliquer par un « relâchement des associations d’idées » le symptôme discordant
essentiel do la coexistence, dans le même moment chez le malade d’uneréaction normale,
finement intelligente parfois, et d’une réaction morbide, absurde ou désadaptée, —
symptôme que seule explique l’hypothèse d’un trouble affectif primitif du jeu de la
pensée, en rapport au contraire avec un trop-plein d’énergie inutilisée. Pour lui la « pen¬
sée autistique », fait primrire et essentiel, est une pensée de néo/ormaiion, surajoutée
à la pensée normale, et qui émane de la vie instinctive, perturbée chez le schizophrène
par l’impossibilité d’extériorisation de l’instinct. Il rejette la distinction inutile du psy-
chigène et de l’organique, tout processus instinctif étant à la fois matériel et moral,
fonctionnel et organique, et ne s’inscrivant que secondairement dans la structure histo¬
logique.

Admettant sans restriction la distinction clinique faire par II. Claude sur le terrain
clinique entre la démence rapide ut globale des jeunes gens et les états de schizose, il
rappelle la conception de son maître Régis do la démence précoce, confusion mentale
cliironiquo (syndrome de Régis), et précise la diagnose différentielle, pratiquement in¬
dispensable, entre lus névrosés simples et la psychasténie ou l’hystérie pré-sehizophré-
niquos.

M. Anglade (do Bordeaux) rappelle que si Ilesnard a exposé au Congrès en 1913
la doctrine do Bleulcr, Tréncl l’a analysée dans la Ilevue neuroloijique en 1911. Il re¬
trace l’iiislorique de la question en partant de la psychiatrie franciiise classique, dont
la doctrine, modifiée d’abord par Kraepelin, a abouti à cette puissante synthèse noso-
logi(iue do la schizophrénie. Pour lui il a depuis longtemps isolé dans les états psycho-
pathi(iues chroniques un certain syndrortiu do « dissociation psychiciue » qui n’est autre
que le symjjtômo capital de cotte affection et qui paraît correspondre à une sorte d’é¬
mancipation des diverses fonctions neuroiisychiques sui)érieur(!s par rapport au con¬
trôle unitaire et directeur qui réalise l’équilibre mental normal. L’affectivité joue cer¬
tainement un grand rôle dans cet état dissociatif, mais elle y est plus pervertie que dé¬
truite. Quant à l’autisme, existe-t-il dans les cas de dissociation simple chez les sujets
non intelhaîtuüllement cultivés V

La base anatomique on est encore très certaine et l’autopsie des schizophrènes sou¬
vent négative entièrememt. La démence peut exister chez eux, mais elio n’osl qu’une
complication. L’avenir soulignera les différences qui séparent, séméiologiquement, les
schizophrènes des simples paranoïaques dont l’évolution est tout autre, et donner la
clef du diagnostic différentiel-capital entre la schizophrénie et la folio maniaque dépres¬
sive.

M. CouiinoN (do Paris) dénonce l’imprécision du symptôme du « relâchement dos
associations », (|ui peut être dû à l’ignorance du sujet, à son humeur facétieuse, et de
« l’irrégularité des réactions affectives », l’humeur du sujet pouvant varier pour une
cause endogène (cylothymique) ou extérieure (émotivité dos déséquilibrés), mais sou-

(Ch. Foix et Th. Ala.touanine.)

(Ch.'Foix et Th. Kla

■)

(Ch. Foix et Th. Alajouanine.)

Masson et C''', Editeurs.

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

479

ligne l’importance séméiologique du symptôme autisme. Il esquisse le diagnostic diffé¬
rentiel avec la démence précoce acquise, l’hystérie, la psychiasUiénie, le désé¬
quilibre mental, et surtout la psychose maniaque dépressive, qui donne lieu à des
formes apparemment analogues, mais essentielles à distinguer (cas des désabusés tem¬
poraires se replongeant ensuite dans la vie sociale, états mixtes à fausse apparence de
discordance par trouble quantitatif do l’activité motrice, intellectuelle, affective).

M. Sor.LiEn (de Paris) présente une critique sévère de la doctrine de Bleulor, qui lui
semble aller à l’encontre dos progrès de la science psychiatrique. Il no voit pas plus
d’avantage à édifier cotte conception compréhensive à l’infini en clinique mentale qu’à
conserver en clinique générale la notion démodée et inutile d’arthritisme pour expliquer
l’eczéma, le rhumatisme, l’urticairo, etc.

Gomment définir cette schizophrénie ? En quoi se différencio-t-ollo de l’aliénation
mentale ? Est-elle organique ou fonctionnelle ? L’application des concepts freudiens
en pareille matière est-elle utile ? En tout cas, elle lui semble obscure... Ayant ainsi
réduit à néant l’œuvre do l’Ecole de Zurich, il montre, par l’exemple du symptôme de
la rêverie morbide, que les éléments de la schizophrénie sont des processus respective¬
ment communs à dns quantités d’affections mentales différentes.

M. DE Montet (do Vevey) insiste sur le diagnostic différentiel avec la névrose, qu’il
définit psychologiquement, et dont la dissociation n’est qu’une manifestation tempo,
rairo et non, comme chez le schizophrène, une manière d’être. Il voudrait éviter qu’on
crée on pathologie mentale des entités et conseille d’apprécier les états mentaux mor¬
bides à l’échelle du comportement total ; derrière les incertitudes terminologiques
il faut s’attacher à noter les corrélations des phénomènes.

M. Steck (do Géry) précise la fréquence et l’importance dos symptômes neurolo¬
giques, catatoniques notamment, qu’il rapporte des symptômes étudiés dans l’encé¬
phalite, et des troubles do la mimique, fonction mentale ortologiquement récente qui
est, chez ces malades, une dos premières touchées. Psychologiquement, le problème de
la schizophrénie utilise les notions de la régression mentale de Freud et de fonction du
réel de P. Janet ; il y aurait intérêt à faire de mémo pour les enseignements de la menta¬
lité primitive do Lévy-Bruhl.

La schizophrénie compte des lésions cérébrales mais très discrètes et des altérations
organiques telles que l’imperméabilité méningée ; l’élément étiologique d’ordre endocri-
nologiquo est probable, quoique la greffe do Voronoff chezleschizophrène no modifie
en rien l’état mental.

M™|> Minkowska (do Paris), montre l’intérêt du concept clinique des psychoses
I associées », qui rend compte de bien dos obscurités on matière do diagnostic do schi¬
zophrénie ; elle rappelle ses belles recherches sur l’hérédité, lesquelles aboutissent à
préciser le diagnostic différentiel avec la cyclothymie — dont l’adjonction à la schizo¬
phrénie tempère l’aplitudo autistiijuc — et l’épilepsie, dont l’affectivité spéciale, vis-
Juouse, modifie le comportement schizophrénique et dont l’onirisme communique à
l’autisme schizophrénique une physionomie spéciale le rapprochant du rêve toxi-infoc-
tieux. La plupart des psychoses dites atypiques sont des psychoses associées.

M. Obrégia (de Bucarest) constate avec satisfaction au cours de ce Congrès l’échange
des méthodes nationales Uaditionnelles, le rapporteur de langue allemande visant cette
fois à la. synthèse et celui do langue française à l’analyse ; il défend Blculer du reproche
d’avoir démesurément élargi la notion de dissociation psychique, cette tendance n’enle¬
vant rien au mérite do sa découverte clinique. La psychologie affective do Ribot pour¬
rait être appliquée à la « parathymie » si curieuse des schizophrènes.

H. Claude a eu raison de distinguer pratiquement les dissociés devenus psychopathes
par la voie de la toxi-infection, chez lesquels Régis avait décrit sa démence précoce acci¬
dentelle et postconfusionnollo, qui est une réalité clinique.

M. Lévy-Valensi (de Paris) ne voit aucune contradiction entre les doux rapporteurs,
dont l’un a décrit une affection dont les éléments cliniques correspondent à la réalité
des faits et dont l’autre s’ost efforcé do faire la différenciation pratique nécessaire entre
des états morbides, d’allure et do pronostic profondément dissemblables. Il rappelle en
particulier les états do démence post-toxi-infectieux à symptômes catatoniques bien

4S0

CONGBÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

vus jadis par Régis, chez les puerpérales notamment, en tous points semblables au début
aux cas de psychose toxi-intectieuse curables sans aucune trace. Mais il faut avouer que
ces deux séries d’états différents peuvent survenir dans les mêmes conditions d’hérédité
(chez le frère et la sœur, par expmple). II annonce l’étude d’un cas de schizophrénie
liistorique : celui du duc de Longueville, prince de Neuchâtel.

M. Boven (de Lausanne) ne voit pas pourquoi l’on séparerait radicalement deux
séries d’états cliniques, démentiels précoces et schizophréniques : l’hérédité, jusqu’à
preuve du contraire, ne paraît pas'dissemblable dans ces doux états. L’encéphalite est
possible chez les déments précoces, mais le tableau clinique n’est pas entièrement com"
parablo à celui des idiots, c’est-à-dire des êtres dont toute vie psychique est une table
rase. Oi’i s’arrête le trouble de la vie des instincts 7 Une chose est certaine d’ailleurs : le
processus schizophrénique peut être décelé, par une exploration attentive, jusque chez
les individus les plus déments parmi ceux qu’on voudrait enlever au cadre nosologique
de la schizophrénie pour les étiqueter déments précoces.

M. Vermeylen (de Bruxelles) demande si la psychose ballucinatoire chronique doit
être ou non comprise dans la schizophrénie ? Non, sans doute, car il n’y retrouve aucun
des symptômes dits cardinaux de cette affection. Il serait essentiel de savoir do façon
précise ce que la conception de la schizophrénie englobe des diagnostics psychiatriques
' traditionnels, et de s’entendre une fois pour toutes sur la définition du mot démence,
qui paraît réellement exister dans quelques cas do schizophrénie, au moins en tant que
complication. La distinction établie par Claude lui paraît correspondre à deux formes
d’une même maladie évolutive.

M. Pierre Kahn (de Paris) voudrait synthétiser les opinions émises en considérant
la schizophrénie comme un syndrome, dont il existe trois types : 1“ une constitution
mentale (schizoïde) ; 2» une psychose congénitale, simple fêlure devenant brisure à la
suite d’un choc moral ou physique ; 3» une psychose accidentelle, toxi-infectieuse (con¬
fusion mentale chronique de Régis) d’origine étiologique définie (typhoïde, grippale...)
ou inconnue — qui se développe le plus souvent sur un terrain tuberculeux. Ce dernier
type clinique se développe à la puberté après un surmenage ; cette vraie démence pré¬
coce, correspondant à l’ancienne hébéphrénie, est une encéphalite infectieuse évolutive
<iont le polymorphisme, dû surtout aux variations évolutives, est comparable à celui
de l’encéphalite épidémique.

III. — ASSISTANCE

La thérapeutique mentale des maladies mentales par le travail,

par M. le prof. Ch. Lauame (de Genève), et M. Demay (de Clermont).

Les principes généraux de l’organisation du travail dans les asiles sont
lixés par les règlements déjà anciens de 1857 et 1882 ; travaux intérieurs
(comme la culture, le blanchissage, etc.) ou extérieurs (travaux agri¬
coles et industriels). Les textes prévoient : la séparation des sexes, les
aptitudes et orientations professionnelles, l’hygiène des ateliers ét des
accidents du travail, la rémunération des travailleurs.

Le travail est un des éléments essentiels de la thérapeutique des aliénés.
Il est indiqué dans la convalescence des psychoses aiguës ou des accès
et dans l’immense majorité des cas chroniques sans affaiblissement phy¬
sique ni déchéance mentale grossière, et môme, avec certaines précautions!
dans les états de perversions instinctives (asiles de sûreté).

En dehors des règlements, trop rigides et uniformes, l’initiative indi¬
viduelle, l’ingéniosité personnelle, l’autonomie la plus large doivent y
présider.

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES 481

Il est essentiel de souligner que cette organisation doit être d’ordre stric¬
tement médical ainsi que le contrôle de tout ce qui concerne les occupa¬
tions des malades. Il est nécessaire que les malades confiés à ce point de
vue à un seul médecin ne soient pas trop nombreux ; que le lieu où ils
travaillent ne soit pas trop éloigné pour permettre leur visite médicale
régulière.

L’organisation d’ateliers à l’extérieur même des quartiers de traitement
permettrait d’occuper un bien plus grand nombre de malades.

La question pécule (pécules quotidiens, à la sortie de l’asile, remise et
utiUsation de ce pécule) demande à être l’objet d’une étude attentive de
la part de l’Administration, de même. que l’assurance-accidents pour
les travailleurs. C’pst le travail-traitement et non le travail-rendement
qui doit rester la préoccupation essentielle.

Cette thérapeutique par le travail est la pierre d’angle de l’assistance
des aliénés et de l’hygiène menta.le.

M. CouHBON {de Paris), approuvant hautement les conclusions des rapporteurs,
insiste sur certains points intéressants de l’application de cette thérapeutique et présente
une série de communications sur le traitement par le travail dans divers services des
asiles d’aliénés français, particulièrement en Alsace-Lorraine. Il rappelle les innovations
du Genevois David Richard, initiateur du traitement des aliénés par le travail intellec¬
tuel.

M, Schiller (de Wil) présente les détails et les résultats favorables de la thérapeutique
par le travail dans l’asile cantonal de Wil (Saint-Gall).

M. Calmels (de Paris) présente les résultats du travail dans le service des aliénés
diflieiles de l’asile de Villejuif (Seine), qu’on occupe aux travaux intérieurs (fabrication
de semelles, chaussons, reliures, rempaillages de chaises, buanderie, etc.), sous la direc¬
tion de quelques techniciens normaux, en utilisant à l’extrême la division du travail ;
cette utilisation d’aliénés antisociaux, qui en liberté sont une plaie pour la société, est
d’un rendement tel qu’elle économise 7.000 francs sur le budget de l’établissement.

M. Stuurman (de Stantpoort) communique un travail sur la thérapeutique par le
travail suivant les directions' utilisées à Stantpoort.

M. Steck (de Céry). Le travail fait partie de tout un système médico-pédagogique.
Bien amalgamé avec une discipline douce, mais effective, et des distractions adéquates,
le travail devient dans la main d’un médecin qui vit avec ses malades le plus puissant
levier pour arracher les schizophrènes à leur autisme et leur faire reprendre le contact
avec la réalité Le travail peut être fait au lit et par des malades confus délirants et
agités.

M. A. Donagoio (dé Modène). MM. Ladame et Demay ont attiré l’attention sur le
fait que dans les asiles actuels les ateliers sont relativement trop exigus. Voilà un point
très important du problème de la thérapeutique par' le travail. L’atelier dans lequel
l’aliéné peut développer un travail à type artisanal, c’est-à-dire complet, est certainement
d’une importance capitale dans la thérapeutique. Si cos ateliers sont exigus, c’est aussi
à cause de la répercussion de l’organisation moderne du travail qui est d’une façon
prévalente mécanique. Le travail Industriel moderne est dissocié ; l’ouvrier n’est qu’un
automate qui répète le même geste pour un temps indéfini, même pour des années ; il
fait un vrai exercice de dissociation. Au contraire, le vrai travail est le travail à type
artisanal, le travail intégral, qui établit un rapport étroit entre l’ouvrier et l’objet qu’il
va créer. Non séulement pour les aliénés, mais aussi pour les normaux, le travail inté¬
gral a une énorme valeur pour la formation et l’hygiène do l’esprit. Etant donné le
rapport entre les conditions générales du travail et l’application du travail dans les
asiles, il est très intéressant même pour le traitement dans les asiles d’observer le mou-

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

vement actuel qui cherche à favoriser la renaissance de l’artisanat. Cette renaissance,
qui contient des avantages à lu fois spirituels et économiques, qui no signifie nullement
une diminution de l’activité do la grande industrie parce qu’il s’agit de doux routes tout
à fait diverses qui no sont pas on contraste, est actuellement en marche en France ;
plus d’un siècle après l’abolition des corporations artisanales, la France a
récemment reconnu l’importance de l’artisanat, avec la loi du 27 décembre 1923 pour
l’institution du Crédit artisanal. L’Italie possède des institutions olliciellcs très déve¬
loppées pour la renaissance de l’artisanat. M. Brunati a provoqué un mouvement impor¬
tant pour la renaissance de l’artisanat on Italie. Au point do vue scientifique, M. Donaggio
s’est occupé de la renaissance de l’artisanat en Italie, depuis 1922 (Congrès do médecine
du travail, à Florence), et en 1924 il a fait un rapport sur ce problème (Congrès de méde¬
cine du travail, à Venise). Il est convaincu que cette renaissance ne pourra pas man¬
quer de répandre son influence d’une façon étendue, et d’augmenter aussi le travail arti¬
sanal dans les asiles, selon les exigences de la thérapeutique, parce que le travail à type
artisanal est vraiment capable d’améliorer les éléments essentiels de l’âme humaine.

COMMUNICATIONS DIVERSES

I. — NEUROLOGIE

A. — Communications sur le signe de Babinski.

Le dualisme du signe de Babinski, par MM. Sebeck et Wiener (de Prague).

Observation de doux cas de poliomyélite, dont l’un avec pseudo-Babinski, par atro¬
phie dissociée dos fléchisseurs et des extenseurs (réflexe périphérique). Dans le premier
cas, le signe disparut par une injection de physiostigminc, puis reparut très net après
une injection de scopolamino ; dans le second, aucune modification ; ce qui permet de
conclure à la valeur de la physiostigmino-scopolamine comme réactif de l’origine cen¬
trale du Babinski.

Quelques considérations psychologiques sur la valeur clinique des réflexes,

par M. Mendelssohn (de Paris).

Phénomène de Babinski provoqué par le frottement du pied pendant la mar -
che. Présentation do photographies, par M. F. Adam (de Rouffach).

Sur les modalités et la localisation du réflexe plantaire au cours do son évo¬
lution du fœtus à l’adulte, par M. Minkowski (de Zurich).

II faut distinguer les phases suivantes : 1® embryonnaire ou do transition neuromus¬
culaire (réflexe indifférent ou mixte) ; 2® fœtale précoce ou spinale (prédominance de
l’extension) ; 3® hutale moyenne ou tégumento-spinale (accentuation de l’extension) ;
4® hetalo tardive, probablômqnt pallido-rubro-cérébello-tégumento-spinale (derniers
mois de la vio fœtale) ; 5® néonatale ou cortico-subcortico-pallido-rubro-cérébello-tégu-
mento-spinale initiale (flexion aussi fréquente qu’extension) ; 6® infantile ou cortico-
subcortico-spinale â prédominance subcorticale (do quelques semaines ù 2 ans : exten¬
sion physiologique ) ; 7® infantile de transition (au cours de la 2® année, la flexion de¬
vient plus fréquente) ; 8® infantile et adulteoucortico-subcortico-spinaloàprédominance
corticale, où la flexion est constituée.

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

48 3

B. — Communications diverses.

A propos d’un cas de « microcephalia vera», par M. Brunschweiller (de Lausanne).

^démonstration de microphotog^raphies sur la pathologie de la névroglie, par

M. Steck (de Céry).

Réceptivité et projection des images. La notion de contrôle et son application,

par M. H. Artiius (do Lausanne).

Sclérose en plaques et traumatisme, par O. Grouzon (de Paris).

Les signes étaient, dans ce cas, évidents après le traumatisme mais on retrouvait
des signes prémonitoires six mois auparavant. De l’examen des cas publiés et de son
expérience, l’auteur conclut que l’accident ne fait que révéler la maladie, sauf dans
quelques cas rares où il l’aggrave, quand : 1“ celui-ci a été suffisamment intense et loca¬
lisé au crâne ou au rachis ; 2“ quand la période intercalaire n’a été ni trop courte, ni
trop longue, jalonnée aussi d’une chaîne symptomatologique ininterrompue témoi¬
gnant d’une atteinte traumatique dos contres, laquelle donne alors un coup de fouet à
Une maladie restée jusque-là latente.

traitement intrarachidien des affections parasyphilitiques du système nerveux ,

parM.BRUNNER (de Kussnacht).

Rrésentation d’un cas de paraplégie grave par fracture du rachis guéri par la
laminectomie immédiate, par Ch. Perret (de Montreux).

Essai de classification des spasmes oculaires au cours de l’encéphalite épi¬
démique, à l’occasion de cinq cas nouveaux, par MM. Roger et Reboul-Lachaux.

Los autours rapportent cinq nouveaux cas de spasmes toniques des oculogyres chez
*les encéphalitiques. Ils proposent do distinguer les spasmes oculaires cloniques, « crises,
oculaires » de M"® G. Lévy, des spasmes oculaires ioniques, qui paraissent affecter uni¬
quement les mouvements « do fonction » des yeux. Les spasmes ioniques des oculo¬
gyres peuvent être :

1“ Simples, intéressant une seule direction verticale supérieure ou inférieure, latérale
droite ou gaucho, et toujours la même ; « le regard au plafond » est la variété la plus
commune ;

2“ Variables, intéressant tantôt une direction, tantôt une autre ;

3“ A bascule, intéressant successivement deux directions au cours de la même crise.
Dans le groupe des spasmes oculogyres, il convient de faire une place à part aux hyper¬
tonies oculaires avec dévialion conjuguée de la lêle.

Quant aux spasmes ioniques de la convergence, ils existent mais’ sont beaucoup plus
rares. '

On no connaît, scmble-t-il, aucun cas de spasme tonique d’un ou de plusieurs mus¬
cles d’un ou des deux yeux en dehors des spasmes intéressant les fonctions oculogyres
et de convergence. Los spasmes toniques oculaires do l’encéphalite épidémique seraient
tous des « spasmes de fonclion ».

Sur la manifestation très tardive du parkinsonisme postencéphalitique, par

M. Donaggio (de Modène).

Après avoir rappelé que le parkinsonisme postencéphalitique se manifeste avec une
grande fréquence (selon Netter dans 50 % des cas d’encéphalite épidémique, selon
Bing et Stahelin dans 75 % des cas), l’auteur donne relation des cas qu’il a pu observer

■184

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

dans lesquels la distance entre la manifestation aigue de l’encéphalite et l’éclosion du
parkinsonisme a été tellement grande, qu’il est nécessaire de formuler un pronostic
plus réservé qu’auparavant sur les conséquences de l’cncéphalitc épidémique. Aux cas
<lont il a déjà parlé à l’Académie des Sciences do Modène (février 1926), qui ont trait
à des malades qui ont présenté l’encéphalite épidémique dans l’hiver 1919-1920, et
après une période do 4 à 5 ans de guérison apparente ont présenté le parkinsonisme, il
ajoute 2 cas récemment observés : dans un de ces cas l’éclosion du parkinsonisme a eu
lieu plus de 5 ans, dans l’autre 6 ans après l’encéphalite. Dans tous ces cas, la sialorrhée
et la lacrymation sont très limitées ; l’encéphalite avait ôté d’une forme fruste. La possi¬
bilité, constatée par l’auteur, d’une manifestation extrêmement tardive, conduit à
considérer le pourcentage déjà giavc de l'éclosion du parkinsonisme comme inférieur
à la réalité.

La proportion si grande des cas de parkinsonisme provoqués par l’encéphalite,
proportion qui est augmentée par l'éclosion très tardive observée par l’auteur, et la
possibilité que l’encéphalite épidémiqiio détermine tout de suite dans la phase aiguë les
phénomènes du parkinsonisme, peuvent appuyer l’opinion que le parkinsonisme est en
rapport avec une condition spécifique, môme dans les formes très tardives, et que les
intoxications d’origine variée qu’on a invoquées comme causes importantes n’ont
qu’un rôle tout à fait nécessaire.

Il s’agit d’une pathoclyse .spécifique ; et pour ce qui a trait au neurosystème dans
lequel se manifeste cette pathoclyse spécifique, l’auteur rappelle scs recherches ana¬
tomo-pathologiques (1923) d’après lesquelles il doit considérer comme inexacte la
doctrine de la lésion lenticulaire, ou lenticulo-nigrique, ou simplement nigrique, qui a
été invoquée pour l’explication des phénomènes du parkinsonisme. Dans lo parkin¬
sonisme postencéphalitique, l’auteur, surtout avec ses méthodes pour l’étude du réseau
neurofibrillaire décrit par lui et avec ses méthodes pour l’étude des fibres nerveuses
ainsi qu’avec une méthode qu’il appelle globale, a pu démontrer Vexislence de lésions
dans Vécorce cérébrale — région préfrontale et motrice — associées à une lésion du « locus
niger », rabscnce do lésions dans les ganglions de la base. Ainsi il a formulé (« Actes du
Congrès de Neurologie », Nantes, 1923, « Actes du Congrès des aliénistes et neurolo¬
gistes », Bruxelles, 1924), une doctrine cortico-nigrigue, qui s’oppose à la doctrine lenti¬
culaire, lenticulo-nigrique, ou simplement nigrique.

D’après les recherches de M. Testa, il résulte que tandis que le signe de Babinski est
peu fréquent dans le parkinsonisme, môme si l’on cherche à le révéler par la scopola-
inine, on peut, au contraire, surtout par l’action delà scopolamine, démontrer l’exis¬
tence très fréquente de ce phénomène de flexion dorsale du pied avec adduction et rota¬
tion interne, qui a été décrit par Boveri, surtout dans les cas de lésions superficielles de
l’écorce cérébrale motrice, et qu’on obtient en plaçant le malade à plat ventre, la
jambe à angle droit sur la cuisse, le pied à angle droit sur la jambe, et en stimulant la
plante du pied. M. Testa a trouvé ce phénomène (renforcé ou révélé par la scopolamine)
dans tous les 8 cas do parkinsonisme étudiés jusqu’à présent.

1. 'auteur, en se basant surtout sur les recherches anatomo-pathologiques cful lui
ont démontré l’existence de lésions corticales dans le parkinsonisme postencéphalitique,
attire l’attention sub la nécessité d’approfondir les recherches plus que jusqu’à présent
ou no l’a fait, et avec des méthodes appropriées, sur l’écorce cérébrale dans les cas de
syndrome qu’on appelle strio-pallidal.

M. Minkovvski (de Zurich) estime aussi qu’on a récemment exagéré le rôle des gan¬
glions de la base ; il a provoqué chez le chat des réactions athétoïdes pardes lésions limi¬
tées à l’écorce motrice ; il a observé fréquemment un « étal criblé » de l’écorce dans l’en¬
céphalite.

Des variations d'intensité de môme sens, ou de sens inverse, de la roue dentée

et de la rigidité parkinsonienne en fonction du mode des stabilisations, par

M. Fuoment (de Lyon).

A propos do l’étiologie et du traitement de la maladie de Basedow et du Base¬
dowisme, par M. Vieux (do Divonnc-lcs-Buins).

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

Sur la question de la pathologie du système nerveux central dans la scléro¬
dermie et dans la maladie de Raynaud, par M. WLADVczKO^de Wilna)^

L’épilepsie myoclonique familiale avec choréo-athéthose, par M. L. Van Bo-

GAERT (d’Anvers).

Syphilis et épilepsie, par MM. Marchand et Bauer (de Paris).

La sympathectomie péricarotidienne dans l’épilepsie, par MM. Laignel-Lavas^
TiNE et R. Largeau (de Paris).

IL — PSYCHIATRIE

A. — Communications sur la Schizophrénie.

La complexion des schizophrènes. Faits et hypothèses touchant les rapports
du physique et du moral dans la schizophrénie, par M. BovEn.

De l’examen do 52 malades l’autour déduit que la schizophrénie a bien, comme le
dit Krestchmer, des corrélations physiques, mais que les 3 types, asthénique, athlétique,
dysplastique, se résument dans le seul .dysplastique ; le fait essentiel réside dans un
trouble du mode ou du plan de la croissance, qui pêche par hypoplasie (asthénique),
hyperplasie (athlétique) ou dysplasie (dyscrase endocrine). La schizophrénie ne serait-
elle pas, sur le plan spirituel, la manifestation d’une dyssynthèse, d’une fusion manquée
des complexions maternelle et paternelle, biologiquement incompatibles, chimiqué-
nient répulsives, moralement inconciliables ?

M. Minkowski (de Zurich) rappelle à ce sujet les altérations médullaires décrites par
V. Monakow, témoins d’un fléchissement de la barrière méso-ectodermique protectrice
du parenchyme nerveux contre les substances nourotoxiques.

L’auto-oonduction et la schizophrénie, par MM. Toulouse, Mignard et Min¬
kowski (de Paris).

Deux courants d’idées se manifestent en psychiatrie à l’encontre de la notion de
démence chez les aliénés ; l’un, nosographique, qui lui substitue des entités nouvelles ;
l’autre, syndromique, qui isole séméiologiquement dans chaque entité les troubles réver¬
sibles. C’est ce dernier qui a abouti à la notion ü'auloconduciion, plus vaste que celles
de schizophrénie et applicable ;'i diverses affections. Comme cette dernière, elle met au
premier plan la réversibilité des troubles mentaux, but commun des efforts thérapeu¬
tiques convergents de l’Ecole de Zurich et du service do Prophylaxie mentale de Paris.

M. HESNARDfait remarquer qu’un autre concept psychiatrique est utile en matière
de schizophrénie, celui do « confusion chronique », curable, de Régis. Il rappelle égale¬
ment que beaucoup de cliniciens français utilisent le mot de » démence affective » pour
dénommer ces états discordants avec intégrité des éléments intellectuels.

M. Vermeylen. La distinction entre démences vésanique et organique ne répond plus
aux faits cliniques. Dans la paralysie générale, il n’y a démence vraie qu’à la période
terminale.

L’autisme, par M. E. Minkowski (de Paris).

Les notions d’autisme et de complexe formulées en môme temps restèrent longtemps
intimement liées l’une à l’autre : l’autisme étant interprété comme un repliement sur
soi-même ou plutôt sur les complexes constituant le fond do la vie intime du sujet. Il

486

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

est cependant possible et utile de séparer ces doux notions : en dehors de l’affectivité
et de la pensée autistes, il existe une activité primitivemeni autiste qui no repose pas
sur des complexes et traduit à l'état pur le trouble du contact vital avec la réalité. 11
faut ainsi distinguer l’autisme pauvre et l’autisme riche, ce dernier étant caractérisé
par la présence de mécanismes de compensation, comme la rêverie, ([ui mettent en
jeu les facteurs imaginaires.

La théorie psycheinalytique ou instinctiviste de la schizophrénie, par MM. Mes-
NAiiD (de Toulon) et LAi-FoncuE (de Paris).

L’analyse do la biographie affective des schizophrènes, utilisant le concept psycha¬
nalytique d’<c évolution instinctive ». permet de reconstituer le schéma éDolulif aHeclif
de la schizophrénie en 3 stades :

1“ Arriéralion aflèclivc, par fixation radicale de l’élan instinctif à l’àge de l’élection
affective concernant la mère ; tendance purement possessive (centrée autour de la
fonction digestive, réalisant un instinct prégénital, primitif et unique, d’amativité et
d’alimentivité è la fois. Refusant le sevrage psychique et, ultérieurement, toutes les
privations affectives extérieures qui le rappellent, l’individu ne renonce à la mère-ali¬
ment qu’à la condition de trouver une compensation dans la jouissance imaginative
intérieure ;

2“ Inlériorisalion aflechve, se déclanchant lors de l’inassouvissemcnt des besoins
instinctifs impérieux do l’âge adulte : ne pouvant assimiler possessivement l’objet
extérieur de son désir, l’individu renonce à la passion sadique destructive dans la mesure
où il peut réaliser un report narcissique de scs appétences affectives sur lui-même. D’où
désintérêt progressif à la réalité et élaboration d’un rêve absurdement mégalomaniaque.
D’où aussi inversion des polarités affectives, la réalité extérieure devenant pour le
sujet ce qu’est pour l’homme normal une matière morte et répulsive, alors que le mode
intérieur, substitut d’une matière assimilée, occupe le centre do ses intérêts ; - - "

3“ Démence affective, atteinte par quelques sujets seulement et caractérisée par l’effri¬
tement des mécanismes affectifs extériorisables, consécutif à la défectueuse utilisation
de l’instinct. D’où indifférence définitive à la vie, abolition des sentiments sociaux et
simultanément satisfaction intégrale do l’instinct en soi-même (masturbation incon¬
sciente en public, intérêt régressif aux excréments, etc.)

Cette théorie, fondée sur l’expérience, n’est nullement exclusive des conceptions orga¬
nicistes.

La localisation cérébrale du syndrome catatonlque, par M. H. Steck (de Céry).

Nous trouvons dans la catatonie une atteinte do tout le système fronto-ponto-strio»
cérébellou.x avec prédominance des lésions corticales. La lésion striée dans la catatonie
porte de préférence sur les grandes cellules à longs cylindraxes ; un commencement d’é¬
tat lacunaire périvasculaire nous montre le substratum anatomique de la faiblesse cons¬
titutionnelle des ganglions do la base du cerveau.

Los symptômes végétatifs sont aussi importants dans la catatonie que les symptômes
moteurs ; ils [)euvent être mortels. Les troubles psychiques de la catatonie ont une ge¬
nèse très complexe ; ils sont psychogèneset physiogènes, les lésions basales seules no
peuvent pas les provoquer (catalepsie) ; nous devons faire intervenir une participation
do divers étages du névraxe. Les troubles de l’affectivité se soustraient ù une localisa¬
tion précise, mais il est probable que les centres végétatifs de la base, les centres des
automatismes striés fournissent une base organique à la mise en train. Des troubles de
ces organes fournissent une dos conditions pour l’indifférence affective, le manque d’ini¬
tiative, rabaissement de la tension associative des déments précoces.

M. le professeur Donaggio (de Modène). La tendance, qu’on retrouve aussi dans l’im-
|)urtant rapport de M. le professeur Bleuler, à considérer les phénomènes catatoniques
de la schizophrénie comme dépendant des lésions des ganglions de la base, est une déri¬
vation et une application de la doctrine qui attribue aux lésions des ganglions de la base

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

487

•'origine du syndrome qu’on appelle précisément strio-pallidal. Mais il s’agit d’analogies,
il ne s’agit pas de faits exactement démontrés. Pour ce qui a trait à la catatonie, je n’ai
pas trouvé de lésions remarquables dans les ganglions de la base. Mais nous ne pouvons
même dire si, réellement, selon les exigences de la doctrine qui a envahi le territoire do la ■
neuropathologie et aussi de la psychiatrie, les lésions des ganglions de la base donnent
••eu à la phénoménologie qu’on appelle strio-pallidale. En 1923, j’ai démontré surtout,
avec mes méthodes, que la doctrine lenticulaire, ou lenticulo-nigrique, ou simplement
nigrique, proposée pour l’explication d’une forme très fréquente de rigidité, telle que le
parkinsonisme postencéphalitique, ne correspond pas aux faits d’observation ; j’ai
trouvé que cette maladie est en rapport avec une lésion étendue de l’écorce cérébrale
(région préfrontale, région motrice) associée à des lésions du « locus niger » ; en rapport
aux faits d’observation j’ai formulé une doctrine corlico-nigrique du parkinsonisme. 11
faut rappeler que des lésions légères ou graves des ganglions de la base peuvent s’éta-
t>lir sans donner lieu à aucun des phénomènes du syndrome qu’on appelle strio-pallidal
et aussi que ce syndrome peut se présenter sans aucune lésion des ganglions de la base.
On a même établi que les ganglions de la base sont extrêmement prêts à s’altérer, et
qu’ils peuvent donner lieu, surtout par la fixation avec le formol, à des produits arti¬
ficiels qui ont l’apparence des lésions (Bielschowsky, Perusini, Blondi, etc.). Dans
plusieurs cas, on n’a pas pris en considération suffisante l’existence évidente de lésions
fie l’écorce cérébrale (par exemple, dans la maladie de Wilson). L’écorcecérébrale a ôté
presque oubliée, ou incomplètement étudiée avec des méthodes insuffisantes. Une révi¬
sion complète de la question s’impose. Les recherches de M. Stock, qui conclut par une
prééminence des lésions de l’écorce cérébrale dans le syndrome catatonique, présentent
Un intérêt évident, quoique M. Steck se rattache à la doctrine strio-pallidale.

Les haines familiales morbides, par Robin (de Paris).

Etudiant les haines familiales d’une manière très générale, l’auteur comprend :
1“ celles qui sont symptomatiques de psychoses ou psychonévrosos (dont certaines
Apparentées à la schizophrénie, démence, délires, etc. ; 2“ les psychoses et psycho¬
névrosos ayant vraiment leur base dans une haine morbide, véritablement psychogène,
souvent masquée sous une forme symbolique. Il montre l’importance thérapeutique
fie cette discrimination. Il reprend la magistrale étude do Sérieux et Capgras sur les
interpréta leurs filiaux, et propose le terme de « métamorphoses familiales » pour les
cas où l’interprétation ne paraît qu’un essai secondaire de justification.

Contribution à l’étude des relations existant entre la tuberculose et la schizo¬
phrénie, par MM. Mira, Rodriguez Arias et Seix (de Barcelone).

Investigation systématique des signes de la toxi-infcction tuberculeuse chez 600 ma¬
lades moniaux de différents établissements psychiatriques de Catalogne, à l’aide de la
réaction à la tuberculine (intradermique et hypodermique), l’exploration clinique et
radiologique de ces malades. Dose maxima do T. A. injectée = 0,5 milligr. par sujet.

Résultats obtenus : !« pas de corrélation jiositive entre la sensibilité à la tuberculine
et le temps de permanence dans l’asile ; 2" les malades, en général, présentent une sensi¬
bilité bien plus grande à l’injection intradermique de tuberculine (Mantoux) que les
sujets normaux ; 3» entre les différents groupes des malades mentaux, les oligophréniques
les schizophréniques et les é])ileptiqucs essentiels sont ceux qui donnent les plus hauts
pourcentages de réactions positives à la tuberculine.

Le concept de la schizophrénie et ses conséquences thérapeutiques,

par M. II. W. Meier (de Zurich).

B. — Communications diverses.

La statistique dans la recherche psychologique, par M. Bersot (de Neuchâtel).
'Quelques thèses sur une nouvelle théorie psychologique, par MM. V. et Ch. Stras-
SER (de Zurich).

488 CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

L’anxiété et les émotions, par MM. Robin et Sénac (de Paris).
L’angoisse, névrose alcaline, par M. Laignel-Lavastine (de Paris).

L’évolution psychiatrique dans la province de Québec, par M. Miller (de Québec).

Sur une population de 2.500.000 habitants (dont 4/5 Canadiens français), 6.755 alié¬
nés internés dans 5 établissements, dont les principaux sont Saint-.Jean-de-Dieu à
Montréal et Saint-Michel-Archange à Québec, sans compter plusieurs services neuro-
psychiatriques d’hôpitaux et sanatoria. Un hôpital-école perfectionné est en construc¬
tion à Québec pour 300 arriérés, et Montréal vient de réaliser un superbe asile-prison.

Un épisode de la vie des aliénés à Anvers, par -M. Tricot-Royer (d’Anvers).

Deux malades de Pinel ; MM. Berbiguier et Martin de Gall^u'don, par MM. Lai-
gnel-Lavastine et Vinchon (de Paris).

L’étiologie du mongolisme, par M. Van den Sciieer (de .Santpoort).

La mythomanie de jeu, par M. Vzrmeylen (de Bruxelles).

Il existe Chez les adolescents et les adultes une activité mythique morbide qui ne
s’oppose pas, comme l’enseignait Dupré, à l’activité mythique désintéressée do l’enfant
et qui implique,: une compensation imaginative du réel ; un be.50in do projeter pensées
et désirs dans l’action ; un état spécial do conviction permettant de croire à deux idées
contradictoires.

Un ménage de faux sadiques, par M. Molin deTeyssieu (do Bordeaux).

Curieuse affaire de mu'urs soulignant l’interpsychologie d’un couple de châtelains
ruraux dans lequel les apparences faisaient do la femme la responsable. En réalité, les
scénarios lubriques, d’aspect faussement sadique, n’étaient qué la réalisation, par la
femme débile, d’un féticliisme du mari, polarisé depuis l’enfance sur la fesse féminine.

Les modifications psychiques des paralytiques généraux mal^lrisés, par M. Ver*

MEYLEN (de Bruxelles).

Los sujets passent do l’état dit démentiel à des états variés : délire hallucinatoire
relativement lucide (durant la fièvre), psychose hallucinatoire chronique ou état normal
(après la fièvre). 11 y a moins do « démence » vraie qu’on ne le croit dans la paralysie
générale, mais une sorte do « déficit fonctionnel », non définitif, précédant la destruction
des fonctions mentales.

Le traitement par le paludisme des psychoses autres que la paralysie générale,

parM. Fribourg-Blanc (du Val-de-Grâce).

Stimulation transitoire chez les mélancoliques, mais résultats brillants dans la manie
(2 cas) et la schizophrénie (1 cas), la guérison se maintenant, dans ce dernier cas, depuis
3 mois, ce qui fait considérer cotte thérapeutique comme intéressante dans l’avenir.

Sur la valeur curative de la sortie prématurée dans certains cas de confusion
mentale en traitement dans les asiles, par M. Gilles (de Pau).

Cotte sortie prématurée amène la guérison dans un délai de 3 è 6 semaines, avant la
sédation complète des symptômes et même do l’excitation ; elle agit psychothérapique-
ment par la reprise de contact effectif avec la famille et évite le danger d’une persévé¬
ration indéfinie dans le milieu neutre de l’asile.

CONGRÈS DES ALIÉNISTES ET NEUROLOGISTES

48&

Le Congrès des Aliénistes el Neiirologisles tiendra en 1927 ses assises à
Blois, sous la présidence de M. le professeur Raviard (de Lille). Les sujets
des rapports seront :

Psychiatrie : L’automatisme psychologique. M: Lévy-Yalensi (de
Paris) ;

Neurologie : Les tumeurs de la région optostriée. M. Jumentié
(de Paris).

Médecine légale : La pratique du divorce des aliénés en Suisse
et à l’étranger. M. Boven (de Lausanne).

Le Congrès de 1928 sera présidé par M. le professeur Claude (dé Paris).

BEVUE NEUROLOGIQUE. — T.

K» 5, NOVEMBRE 1926.

SOCIÉTÉS

Société de Psychiatrie

Séance du jeudi 21 oclobre 1020.

Syndrome schizophrénique conscient avec apragmatisme sexuel.

lil.M. UuPOUY, Hauer et Male moiilrpiil uii malade (iiii, après une enfance liiniile
eL soliLaire présenla plusieurs accès de dépression el un éUI caraclèrisèparderaboulie,
des (djscssions, des donl.es, des scrupules, des tics el dus idées de suicide. Il a de plus
présenté la « perte de l’initiative des actes sexuels ».

M. Arnaud discute le iliagnostic de schizophrénie eonscieid e et s’élève contre le
terme d’oijeagmal isme sexuel pour désigner un simple état de frigidité ilépourvii de
Ions symptômes apraxi(pies.

iM. NATTAN-hAiiniER rappelle que la scliizoïdie peut être acquise et résulter d’halu-
tudes li’isoleiiieid jirises au cours d’une enfance difticile.

Encéphalite épidémique et suicide.

MiM. Dupouy, Uauer. CilATAiGNON prés(eitetd. deux malades ayant tenté de se
suicitter au cours il’iine eiicéphaliti’ épidémicpie.

Encéphalite épidémique fruste.

M.M. l'ETlT, ItAUER et .M'"" Hequin montiuuitunemaladedout l’iMcéphalitéa iléhuté
par dc^s spasmes îles inuseles externes de l’cnil (déviation des globes en haut) el balle-
menls des paupières. Celle malade a dû éire inleriiée pour des tentatives de suicide
répétées et de nature inquilsive.

M. Tinel, après avoir interrogé la malade, insiste sur cette partieularitéque lesiinpul-
sions au suicide ne se produisent qu’au moment des crises de spasmes oculaires.

Délire imaginatif de grandeur. Conséquences médico-légales.

M.M. CÉNAC et Haruk présentent un liomme déclaré irresponsalde et interné à la
suite d’actes absurdes (escroqueries, lilouterie de taxi). Il a un délire imaginatif de
grandeur tellement colossal el absurde qu’il ressembfe à celui de la 1’. G., bien ipi’il
ne s’agisse aucunement de celle maladie.

M. Ceillier rappelle ipi’il a fait l’expertise médico-légale de ce sujet, (pi’il a égale-

SOCIÉTÉS 491

meut éliminé le diagnostic de. P. G. pour retenir ceiui d’excitation maniaque, qu’il
maintient encore, en faisant remarquer que l’activité intellcctuclie contraste avec
l’activité motrice, beaucoujJ plus modérée.

M. Delmas fait également le diagnostic d’hypomanie délirante, rattache l’acte actuel
à la psychose maniaque dépressive et émet un pronostic favorable.

M. Lévy-Valensi a vu récemment un maniaque intelligcntctcultivédontlesidéesde
grandeur ne le cédaient en rien en absurdité à la P. G. Ce malade gagnait un milliard
par minut(!.

L’insuline dans les états d’anorexie, de sitiophobie et de dénutrition chez
les psychopathes.

MM. Targowla et LAMAncuEontétudiél’actiondcl’iasuliiiesuri’amaigrissementdes
aliénés et des névropathes causé soit par un trouble indéterminé des échanges, soit par
l’anorexie, soit par le refus d’aliments (en particulier dans les syndromes mélancoliques).
Ils ont noté le retour do l’appétit et une augmentation de poids et ils signalent l’intérêt
d’une telle constatation au point de vue (ie ses applicationsau traitement des affections
neuro-psychi(pies.

Hdllucinose (syndrome d’automatisme ment#l], syphilis héréditaire et alcoo-

MM. Targowla et Lamarche présentent une malade do 4.3 ans, atteinte d’un syn¬
drome hallucinatoire exclusivement auditif, sans délire associé, réalisant le noyau basal
du syndrome d’automatisme mental décritpar M. de Clérambault. Cotte malade a pré¬
senté dans son jeune Age, outre des troubles de croissance, de l’énurésie nocturne ; elle
ados lésions de kératite, intcrstitiellediffusc, de chorio-rétinite périphérique et unsigne
d’Argyll-Robertson ; le liquide C.R. est normal, le B. W. du sang positif. D’autre part,
on trouve des signes d’alcoolisme et de polynévrile. L’intérêt de ce cas serait dans le
rapport étiologique possible entre le syndrome d’automatisme et l’hérédo-syphilis.

M. Delmas attribue un rôle plus important à l’alcoolisme et ilrappcllelescasqu’il a
publiés de psychose hallucinatoire chronique d’origine alcoolique et succédant A un
Ou plusieurs accès subaigus. André Ceillier

Société d’oto-neuro-oculistique de Strasbourg.

l^éance du 26 octobre 1926.

Signe d’Argyll-Bobertson chez un tabétique évoluant vers l'immobilité pupil¬
laire complète, par M. Weill et P. -A. Dreyfus.

-MM. G. WEiLLetP.-A.DREYFusprésententunmalade attcintde tabes depuislDOS;
à ce moment il présentait au point de vue ophtalmologique un Argijll-Roberlson
typique bilatéral avec myosis. Ce malade fut traité à plusieurs reprises.

Depuis 1920, ies troubles pupillaires ont évolué vers l’immobilité complète de la pu¬
pille à la lumière et à la vision de près : les iris sont atrophiques.

492

SOCIÉTÉS

Ce cas cunrirmc les llK^orics modernes surtout <';miscs en France, d'après lesquelles
l’ArgyU-Robertson et l’immobilité ])upillaire complète sont deux stades successifs
d’une même évolution non pas deux choses cssentielleme'nt différentes, comme l’ad¬
mettent encore bon nombre il’auteurs surtout en Alleinaj'ne.

Nystagmus giratoire spontané constant bilatéral, myoclonies rythmiques,
vélo-pharyngo-laryngées, sus-hyoïdiennes et diaphragmatiques. Hémipa¬
résie et tremblement gauches. Parésie faciale double, par MM. BAnnÉ, Dua-
GANESCO et Lieou.

Ces troubles .sont apparus chez un sujet d’àf'e moyen, à la suite d’une maladie infec¬
tieuse (encéphalite léthargique) datant du printemps 1918. Ces cas se rapprochent de
ceux publiés en France par MM. Foix, Tinel, llihemand et M>>“ Lévy. Les auteurs insis-
I eut surtout sur l’étal de l’aiipareil veslibulaire : à la suite des épreuves instrumentales,
le nystagmus giratoire ne devenait i)as horizontal par l’excitation labyrinthique droilc
(côté hypo-excitable). Ouant à la localisation de la lésion, il s’agit sans doute de foyers
diîséminés au niveau de la calotte bulbo-protiibérantielle, ctspécialement de la bande-
b’tte longitudinale postérieure.

Kyste du cervelet, diagnostiqué et ponctionné. Etat des réactions vestibulaires

11 s’agit d’un cas de tumeur liquide du cervelet ponctionnée avec succès il y a deu\
ans. Le malade, guéri depuis lors, eut de nouveau, en ces derniers temps, des phénomènes
il’hyperlension intracrânienne. Une nouvelle ])onclion du kyste resta inefficace, et le
malade succomba >in mois après l’opération. On trouva un kyste multiloculaire délrui-
siiiiL le lobule (piadrilatére droit, le verrnis supérieur et postériimr et une partie du v(!r-
mis inférieur. I’lusi(mrs des signes cérélndleii.x île la série Babinski et de h) série Thomas
existaient ; l’épreuve de l’index ne donna pas de renseignements utiles. Ce cas s’ins¬
crit dans la série, de ceux qui font douter des localisations cérébelleuses proposées jus¬
qu’ici.

Spasme brusque d'accommodation, par M. K. Bedsloh.

Il s’agit d’un spasme brusque d’accommodation chez un homme parfaitement sain,
ne présentant aucun signe de névropathie. Ce spasme a persisté pendant 5 jours. Il est
apparu pendant que le malade était accroupi depuis une heure, la tête baissée contre
terre. Il était à la recherche d’insectes. L’apparition du spasme a été précédée par une
attaque de scotomc scintillant. Il est probable que le spasme avait la môme origine
que le scotomo scintillant, c’est-à-dire des troubles circulatoires, une vaso-constric-
lion par exemple. L’examen neurologique démontra du reste l’existence de signes do
vaso-constriction profonde.

Sur le procédé d'exploration vestibulaire do Kobrak, [lar MM. BAnnÉ, Dradanesco.

Les auteurs ont pratiqué la réaction de Kobrak en môme temps que les autres éprou¬
ves instrumentales, chez des sujets atteints de troubles vestibulaires. Chez les malades à
hypo-excitabilité labyrinthique, ils ont observé contrairement aux autres auteurs, que
les réactions de déviation des bras ou du corps pouvaient apparaître en l’absence du
nystagmus. Chez les vestibulaires à sensibilité exagérée (commotion crânienne, sclé¬
rose en plaques, etc...), la méthode de Kobrak s’est toujours montrée efficace, pouvant

SOCIÉTÉS

493

comme les autres provoquer toutes les manifestations labyrinthiques. En raison de
la simplicité de la technique et l'absence de tout malaise consécutif, ils conseillent
ce procédé dans l’examen dos sujets hypo-excitables ou supposés tels.

A propos du pronostic delà mydriase paralytique, par MM. G. Weill et P. .A.

Dreyfus.

MM. G. Weill et P.-.\. Dreyfus communiquent quatre observations récentes de
mydriasft paralytique unilatérale chez des syphilitiques. Ce syndrome ne s’accompagne
d’aucun autre signe d’infection spécifique, en dehors des réactions sérologiques. La
ponction lombaire n’a pu être faite. Les autours insistent sur la gravité du pronostic
de ce syndrome qui serait presque toujours suivi à plus ou moins longue échéance —
quelques mois à douze ans et plus — de paralysie générale progressive.

Les auteurs se proposent de revenir plus longuement sur la question en s’appuyant
sur un certain nombre d’observations de malades que M. Weill a pu suivre pendant
15-20 ans et qui ont tous évolué vers la paralysie générale.

Réactions vestibulaires du type cérébelleux chez un labyrinthique pur,

par MM. Barré et Draganesco.

Dans un cas de surdité labyrinthique gauche d’origine traumatique, où il existait
Une déviation tonique spontanée vers la droite du seul bras droit, les divers phéno-
hiènos de la réaction de l’index de Barûny étaient observés après toutes les excita¬
tions (calorique, rotatoire, électrique) bien que rien d’autre ne s’inscrivît pour l’exis¬
tence d’une lésion quelconque du cervelet. L’examen neurologique à ce point est
absolument négatif ; le malade se comporte cliniquement comme un vestibulaire pur.

Amaurose fonctionnelle, par MM. Weill et Jost.

MM. Weill et Jost rapportentdeuxobscrvationsd’amaurose qu’ils croientde nature
hystérique. La première concerne une fillette de 9 ans, où la baisse de la vue surviid
brusquement à la suite de remontrances. L’examen oculaire ne révéla qu’une réduction
he la vision à 1/25. Après huit jours, le tout redevint normal. Dans le deuxième cas, il
® ugit d’une femme de 26 ans, qui disait également ne plus rien voir. A l’examen ophlal-
ihologique, on no trouva rien en dehors d’une diminution de la vision à 2/50 pour cha¬
que œil. La vue réapparaît brusquement le soir mêrne de son admission. Cette malade
® eu depuis cette date encore quelques accès analogues. Chez celle-ci, les troubles vi¬
suels apparaissaient après dos émotions violentes et s’accompagnaient quelquefois de
bouffées de chaleur à la tête, mal de tête frontal, transpiration, vaso-dilatation de la
face.

Critique de l’opinion classique sur l’épreuve rotatoire, par M. Barré.

Contrairement à ce que pensent les classiques qui considèrent qu’à l’arrêt après rota¬
tion d’un côté, c’est le labyrinthe du côté opposé, qui réagit, l’auteur pense qu’à l’arrêt
après rotation, vers la droite, par exemple, c’est le labyrinthe droit qui est excité ; à
i’appui de cette opinion basée sur un certain nombre de faits antérieurs, M. Barré relate
en détail un nouveau tait de lésion unilatérale, soumis aux différentes épreuves instru¬
mentales, et confirmatif de son opinion.

494

SOCIÉTÉS

Société belge de médecine mentale.

Séance du 25 septembre 1926,

tenue à la Ferme-Ecole pour enfants anormaux de Waterloo.

Sous LA Présidence du D’’ Houlenger.

I.e iir('‘si(lc'ut., (|ui est. médücin-Uircclciir d(! la Fornio-Ecido iiour^nfanls anormaux,
rcmrrcie la SocicLù (|ui a choisi c(dl(! fois réLablisscmcnt pour y l.cnir sa rôunion. Il
iiisislc sur l’importance (|ue présente le milieu pour l’éducation des enfants, et cela
d’autant plus qu’ils sont j)lus déshérités par la nature. C’est pourquoi la province de
lîrabant et les orifanisateurs de. l’œuvre se sont efforcés do rendre la Ferme-Ecole aussi
agréable d’aspect que possible, malgré la simplicité des moyens. En terminant, il in¬
siste sur l’intérét que présepte le dépistage précoce des enfants anormaux.

Les troubles humoraux et la psychose maniaco-dépressive par le Prof. A. Ley
(de Uruxelles).

f.os troubles qui accompagnent les psychoses, notamment les crises anxieuses et les
crises maniaques, sont de |dus en plus décrits comme des phénomènes de choc que pré¬
céderait une crise hémoclasique. On pourrait croire que des phénomènes humoraux
retentissent toujours fortement sur l’évolution et la nature de ces crises. Or, Fauteur
rapporte le cas d’un malade qui fit en 1914 une crise d’anxiété et de mélancolie avec
petites auto-accusations puériles qui guérit après quelques mois. Aucun phénomènee
humoral spécial n’avait été constaté ni du côté de l’urine, ni ducôté dusang. Il n’exis¬
tait ni artériosclérose, ni alcoolisme, son hérédité était indemne. ‘

Or, en 192G, douze ans après la première crise, une nouvelle période anxieuse survint,
déclanchée apparemment par la perte de sa situation. Les symptômes étaient identiques
à ceux du premier accès. Mais cette fois des troubles humoraux très graves existent.
On constate de l’artériosclérose, «ne (piantité exagérée d’urée dans le sang, ic l’hy¬
pertension, de la glycosurie. L’observation comparée des deux crises montre pourtant
ipie cet état humoral n’a en réalité aucune influence sur les symptômes psychiques,
comme on serait tenté à première vue de l’admettre si on n’avait sous les yeux que la
symptomatologie du deuxième accès. U semble donc bien que tous les états maniaco-
dépressifs no soient pas dus à \in choc humoral et que certains sont conditionnés par
l’activité du neurone lui-même. Mais la nature et môme l’existence do cotte hormone
cérébrale sont encore purement hypothétiques.

Causes d’exemption du service militure pour maladies mentales et nerveuses,
par M. Vervaeck {de Bruxelles).

L’autour rend compte des travaux do la commission qui s’est réunie précédemment
afin d’élaborer les divers tableaux contenant les causes d’exemption pour maladies
mentales et nerveuses qui devront figurer dans le prochain projet do loi. La société

SOCIÉTÉS

495

aclopln un vœu prÉscnlé par le D'' do Craene au nom du bureau de la Ligue nationale
belge il’llygiène mentale et tendant à l’institution de centres de triages et d’observa¬
tion biiui organisés, placés sous la direction de médecins s])écia!isés en psychiatrie.

Sur l’organisation des cours d’infirmières pour maladies mentales
et nerveuses, par M. le l’rof. A. Ley (de Bruxelles).

D’après l’auteur, il faudrait rétablir l’examen s|jécial et le diplôme d’infirmière pour
maladies nerveuses et mentales. Il est inutile d’attendre plus longtemps que les mi-,
lieux officiels aient |)ris une décision à cet égard, un diplùmi; délivré par des médecins
spécialistes aura en lui-même une vahoir suffisante.

•M. R. Ley jiroposc à la Société d’organiser un service de renseignements concernant
les malades inoculés île malaria. De cel te faeeu, on sera tou jours au courant derendroit
où se trouvent dos malariques en évolution et la source, ne risquera pas d’etre tarie.

E. Vbrmeylen.

ANALYSES

BIBLIOGRAPHIE

Les maladies nerveuses, par A. Van Gbhuchten (Cours professé à l’Université de
Louvain). Nouvelle édition revue et mise à jour par P. Van Gehuciiten. Librairie
Universitaire. Louvain, 1926.

C’est la deuxième réédition de l’ouvrage do 1914 anéanti dans les flammes de l’in¬
cendie de Louvain.

Le succès de ce traité a été dû à sa clarté et à sa précision qui résultaient de l’étude
de la pathologie nerveuse en fonction de l’anatomie et de la physiologie. Paul Van
Gehuchten, dans un sentiment de lilial devoir, a mis au point, dans l’édition parue
après la guerre et dans l’édition de 1926, les questions qui ont été l’objet d’acquisitions
récentes : un chapitre nouveau a été consacré à l’encéphalite épidémique, inconnue
avant la guerre. Le chapitre des lésions du corps strié et du'système oxtrapyramidal
s’est enrichi du fait de l’étude de cette môme affection et a englobé l’étude de la mala¬
die de Parkinson et de la chorée de Sydenham.

Citons encore parmi les études nouvelles, celles relatives aux voies de conduction
de la sensibilité, au mécanisme des réflexes tendineux et cutanés, du tonus musculaire,
de l’hypertonie pyramidale et do l’hypertonie striée, celles relatives aux procédés
nouveaux d’exploration (fonctions vestibulaires, lipiodol de Sicard, etc.).

Cette publication, tout en conservant les qualités essentielles de l’œuvre originale,
tire une très grande valeur de l’adaptation judicieuse aux progrès récents de la science
qui a été faite par Paul Van Gehuchten. R.

Btude thérapeutique des tumeurs de l'hypophyse. Résultats comparés des di¬
vers traitements, par Paul Mériel, un volume ln-12 de 110 pages, avec une biblio¬
graphie et 9 figures hors texte, Masson, édit., Paris, 1926.

Le traitement des tumeurs de l’hypophyse, de date relativement récente, n’est pas
encore établi d’une façon définitive ; toutefois les mesures thérapeutiques applicables
à ces productions morbides peuvent être considérées dans leur ensemble, et l’étude de
P. Mériel aura le mérite de contribuer à fixer les idées sur ce que l’expérience a appris
de chacune des méthodes mises en œuvre.

L» traitement est passé par des étapes successives correspondant à l’évolution des
idées concernant la physiopathologie de la glande pituitaire.

L’organothérapie a été la première en date, mais ses insuccès ont amené à demander
aux techniques délicates de la chirurgie cranio-cérébrale l’ablation des néoplasies

ANALYSES

497

hypophysaires. Cependant la difficulté et les dangers que présentent ces opérations si
spéciales ont à leur tour orienté vers la radiothérapie etla curiethérapie les essais thé¬
rapeutiques.

La curiethérapie n’ayant pas plus que l’organothérapie prouvé son eflicacité, la
chirurgie et la radiothérapie restent seules en présence, et c’est la comparaison de leur
valeur respective qui fournit l’aliment de l’intéressant exposé et des discussions de
P- Mériel.

L’auteur fait la description détaillée des procédés opératoires de M. Cushing, Schloffer,
Hirsch ; il note les résultats qu’ils ont donnés, les risques qu’ils comportent. Le danger
immédiat, les accidents infectieux consécutifs, l’impossibilité fréquente d’enlever la
tumeur dans sa totalité sont autant de raisons qui empêchent la chirurgie d’affirmer
sa supériorité. En dehors de quelques cas de tumeurs kystiques que la trépano-ponc-
tion sphénoïdale évacue facilement en dehors aussi des tumeurs hypertensives qui se
trouvent bien d’une décompression, la chirurgie semble devoir céder le pas à la radio¬
thérapie.

La différence dans ce que peuvent les deux méthodes s’accentue si l’on considère
l’effet obtenu sur les syndromes glandulaires, les troubles intellectuels, les échanges
Nutritifs, la polyurie et la glycosurie, les fonctions génitales ; l’avantage reste à la
radiothérapie. Ici la chirurgie n’a pas l’action profonde sur les changements humoraux
que possèdent les rayons X;ellc ne vise qu'à l’ablation d’une néoformation nocive et
comprimante ; toutefois le rétablissement de l’équilibre humoral n’a jamais fait régres¬
ser les lésions squelettiques établies.

Mais qu’il s’agisse de traiteinent chirurgical ou de radiothérapie, les résultats dans
les formes ri levant de la compression pure, telle la forme ophtalmique, ont été d’autant
meilleurs qu’on est intervenu plus tét. Il ne faut pas laisser vieillir ces lésions qui seront
plus rebelles aux modifications par les rayons ou qui auront poussé dos prolongements
chirurgicalement inaccessibles ; Béclère pose en règle formelle que, dès le diagnostic
Poïé, le plus souvent par l’ophtalmologiste, et avant que la tumeur ait pris un trop
grand développement et même ait malignisé sa nature, primitive, il faut commencer le
Haitement radiothérapique.

L’effet négatif servira de pierre de touche entre les tumeurs radio-sensibles et radio¬
résistantes ; dans ce dernier cas on s’adressera à la chirurgie. Celle- J doit donc hériter
•lea cas défavorables ou du moins douteux de la radiothérapie, qui manifeste toute
son efficacité dans les tumeurs jeunes qui lui .sont précocement soumises. I.a chirurgie
hypophysaire ne doit vivre que des contre-indications de la thérapeiitique bénigne et
sûre dont Béclère a obtenu de merveilleux résultats. E. F.

Contribution à l’étude de l’anatomie pathologique des myélites syphilitiques

on général et de leur forme progressive en particulier, par Sacha Naoht, Thfse

de Paris, 1926, Legrand, édit. (79 pages, 13 planches).

Toutes les formes do syphilis médullaire n’ont pas jusqu’ici bénéficié d’études ana
tomiques complètes ; alors que les travaux de Gilbert et Lion, I-amy, Sottas ont bien
précisé l’allure anatomique des méningo-myélites aiguës et subaiguës, les notions res-
tent encore vagues en ce qui concerne les formes chroniques progressives ; Nonne se
rallie aux théories courantes de la méningo-vascularite, et la tendance des auteurs fran¬
çais Sottas, Déjerine, André-Thomas, est de considérer tout l’ensemble des syphilis
médullaires comme une myélite transverse, généralement par vascularite avec dégéné¬
rescences ascendantes et descendantes secondaires.

C’est à l’étude des formes chroniques progressives que S. Nacht s'est plus particu¬
lièrement attaché. Il s’est efforcé de donner de la myélite chronique progressive (para-

408

ANALYSES

plégie <l’Erb) unc description anatomo-pathologique répondant davantage à la réalité
que les tableaux tracés par les auteurs classiques. D’après lui, il ne s’agit ni d'une sclé¬
rose systématique, ni d’un foyer transverse entraînant, par la suite, des dégénéres¬
cences ascendantes et descendantes, mais bien d’une myélite diffuse de pathogénie
complexe, médullaire et vasculo-méningée, étendue à une grande partie de la moelle,
en général depuis la région cervicale supérieure jusqu’à la région lombaire, et qui trouve
son maximum au niveau de la région dorsale. Cette altération entraîne, bien entendu,
la dégénération des fibres longues correspondantes, d’où les aspects pseudo-systéma¬
tiques que l’on peut observer au niveau des segments premiers cervicaux et sacrés.

Quant aux autres formes de syphilis médullaire (myélite transver.se à la phase cica¬
tricielle, myélite associée au tabes et à la pachyraéningite cervicale, forme amyotro¬
phique de la myélite syphilitique), S. Nacht se borne à signaler les points intéressants
de.s cas étudiés par lui dans le laboratoire du Prof. Poix. E. F.

Hygiène mentale. Historique et organisation actuelle. Méthode. Principes fon-
deunentaux. Applications diverses, par le Docteur M. Potf.t, Préface du Doc¬
teur Toulouse. In-S», xin-GOO p., édit. Le François, Paris, 1920.

Cet ouvrage est l’exposé clair et aussi complet que possible des principes de l’Hy¬
giène Mentale et de leurs applications chez les individus normaux, dans les collectivités,
chez les individus anormaux. 11 contient aussi le résumé de l’organisation actuelle de
l’hygiène mentale en France et dans les divers pays étrangers, Etats-Unis, Belgique,
Suisse, Allemagne, Italie, Grande-Bretagne, Espagne, Roumanie, Pays-Bas, Russie,
Brésil, Pérou, etc.

Le livre du Docteur Potet constitue une mise au point, attendue et nécessaire, de
l’état actuel de ces questions de toute première importance sociale.

De nos jours, chacun de ceux qui réfléchissent à la condition et au comportement
humains éprouve le besoin de trouver, condensées et réunies, les idées dont l’appli¬
cation permet d’améliorer le p.sychisme et de prévenir les psychopathies. Aussi, non
seulement ce livre sera très utile aux aliénistes, psychologues, psychotcchniciens, dont
il facilitera les recherches et les travaux personnels, mais il s’adresse encore aux niédp-
cins praticiens, étudiants, pédagogues, juristes, sociologues, etc. R.

NEUROLOGIE

ÉTUDES GÉNÉIiALES

ANATOMtE PATHOLOGIQUE

Contribution anatomique à l’étude de l’atrophie du cortex cérébral (la maladie

de Pick), par K. Onari et H. Spatz. Zeüschrifl fürdie gcsamle Neurologie und Psy-
chiâlrie, Bd. 101, février 1926, p. 470-511.

La maladie do Pick est plus fréquente qu’on ne le pense d’habitude. L’atrophie du
cortex frontal ot temporal constitue le substratum anatomique de cette maladie.

ANAL Y SES

499

L’atrophie du cortex fronto-tcmporal touche un système anatomique précis et le
processus histopa Lhologique est conçu comme une atrophie lentement progressive ; Onari
et Spatz rappellent que la maladie de Pick a été considérée comme une affection héré-
do-dégénérative.

Dans l’atrophie de Pick, on constate anatomiquement :

1“ Une diminution de volume du cerveau, notamment du lobe frontal et temporal.
Cette atrophie peut être symétrique ou asymétrique. L’atrophie touche des régions
corticales de cytarchitectonie spéciale. Les processus lésionnels intéressent principale¬
ment le cortex cérébral et secondairement la substance blanche. Les contingents myéli-
hiques qui constituent les voies temporo et fronto-pontincs peuvent être aussi atteints.

2“ L’atrophie est l’expression d’une désintégration en surface des régions corticales
touchées. Les altérations intéressent d’une manière prépondérante les couches super¬
ficielles du cortex cérébral (l-lll a). La participation du tissu conjonctivo-névrogliipie
aux processus lésionnels se traduit par l’augmentation des éléments libreux. On ren¬
contre parfois un état spongieux. Les neurones qui restent sont ratatinés et surchargés
de pigment. Par endroits, on rencontre certains types lésionnels connus en Allemagne
sous le nom de <■ primâren Reizung ».

3» Les altérations des vaisseaux no sont pas obligatoires. Elles manquent ou présen¬
tent un caractère de second ordre. En tout cas, les auteurs ne considèrent pas que ces
modifications vasculaires constituent le substratum des lésions cérébrales précitées.

4“ Dans l’atrophie de Pick, on ne rencontre pas des foyers inflammatoires ; les pla¬
ques séniles et les altérations neuroribrillaires d’Alzheimer manquent. 1. Nicolescü.

A propos des données histopathologiques récentes concernant la maladie de

Parkinson, la maladie de Thomsen, les myopathies et la démence précoce,

par 1. Nicolesco et M. Nicolesco (de Bucarest). Eevisla Sllinlelor medicale, n” 5,

mai 1926, p. 353-3^.

Une vue synthétisante sur l’histopathologie du système nerveux dans la maladie
de Parkinson, dans la maladie de Thomsen, dans les myopathies et la démence précoce,
è la lumière des acquisitions histologiques des derniers temps (Lewy, Ramsay Huht,
Jelgersma, G. et O. Vogt, Trétiakoff, Lhermitte et Cornil, Anglade, Donnagio, Foix et
Nicolesco, Mott, Buscaino, Nagasaka), permet les considérations suivantes ;

1“ Dans cos quatre groupes anatomo-cliniques, on trouve des altérations qui intéres¬
sent constamment le .système nerveux extrapyramidal et végétatif central ;

2» Les altérations principales intéressent la cellule nerveuse par un processus dégé¬
nératif, atrophiant, lentement et fatalement progressif ;

3» Les lésions dos neurones appartiennent aux types abiotrophiques ;

4» Les modifications des fibres nerveuses et de la névroglie sont plus discrètes ;

5® L’appareil vasculo-mésadcrmique est altéré par des processus d’ordre sénile dans
la maladie de Parkinson et dans certains cas de démence précoce. Les altérations dos
vaisseaux conditionnent dans cos cas les modifications des fibres nerveuses voisines ;

6“ Les produits do désintégration (décelables par les méthodes histochimiques) appa¬
raissent au cours de l’évolution des lésions neuronales des formations touchées.

En somme, la maladie do Parkinson, la maladie de Thomsen, les myopathies et la
démence précoce constituent des comploxus anatomo-cliniques qui sont en rapport
avec des altérations neuronales analogues aux modifications de la sénilité cérébrale.

Ces processus lésionnels expriment une sénescence névraxiale atypique, plus ou
moins précoce ; ils conditionnent des phénomènes dégénératifs, qui intéressent le
système extrapyramidal et végétatif central. Il est frappant qu’un certain nombre des
formations atteintes sont phylogénétiquement plus ancestrales. 1. Nicolesco.

500

ANAL Y SES

PHYSIOLOGIE

Propositions fondamentales sur l'activité du cortex cérébral, parW. BËciiTEnEW.
Pflüger's Archiv für die gesamie Physiologie des Menschen und der Tiere, vol. 212,
fasc. 5-0, 14 juin 192G, p. 676-089.

M. Bcchlorew apporte dans ce travail une étude d’une haute portée analomo et
neuro-physiologique. On y trouve des vues synthétisantes qui réfléchissent les conclu¬
sions de ses importantes et laborieuses recherches. Il est impossible d’analyser rapide¬
ment les riches données qu’il apporte, donc il est indispensable de consulter son travail.

Phylogénétiquement, le développement du système nerveux passe par trois étapes ;
1“ l’étape végétative ; 2» l’étape du développement de l’axe médullo-bulbo-ponto-
mésencéphalo-diencéphaliquo et du système parasympathique ; enfin, 3“ l’étape do
l’organisation du cortex cérébral et du système néostrié.

L’activité du cortex cérébral est conçue à la lumière dos recherches personnelles et
classiques comme une activité réflexe supériorisée.

Le cortex cérébral est une surface réceptrice organisée à la suite des excitations
ordonnées dans le temps et dans l’espace. Au fur et à mesure de l’organisation des sys¬
tèmes récepteurs se développent les appareils d’association et les systèmes efférents
pour la musculature striée, lisse et pour les glandes.

Une dos principales fonctions réflexes corticales est la réfleclivilé d’orienlalion et on
sait la part importante du cortex prétrontal et pariétal dans la réalisation de cette acti¬
vité d’orientation.

Les réflexes associatifs représentent une complication des réactions corticales.

Dans leurs manifestations des réflo-xes associatifs, les processus inhibiteurs et exci-
to-moteurs occupent une place importante.

L’auteur étudie les proce-ssiis de concentration, d’excitation, les principes de relali-
vité et de différenciation de l’activité cérébrale.

Les principes de la généralisation élective, de la corrélation, de l’inertie et de substi¬
tution sont l’objet de vues profondes.

Les différentes régions corticales se comportent au point do vue physiologique non
seulement comme des analysateurs, mais aussi comme des combinateurs et dans ces
processus, les régions associatives jouent un rôle important. I. Nicolesco.

Etudes expérimentales sur le système nerveux. A propos de la physiologie
des lobes frontal et temporal, par Spiegel et Kyazd Hotta. P/Wger'sArchiu für
die gesamie Physiologie des Menschen und der Tiere, vol. 212, fasc. 5-6, 14 juin 1920
p. 759-768.

Le cortex frontal et temporal exerce par l’intermédiaire dos contingents cortico-
pontins une influence sur l’activité tonigène sous-corticale et notamment mésencé-
phalo-cérébelleuse.

Chez les carnivores, la destruction du pôle frontal du cerveau, des régions de la 3®,
de la 4» circonvolution arquée ou l’interception des voies temporo-pontines entraîne
des troubles de l’innervation statique. Cette influence sur l’activité tonigène concerne
notamment le tonus des extenseurs.

Les différences toniques produites par l’expérimentation peuvent durer quelque
temps après le traumatisme.

En général, le tonus dos extenseurs du côté opposé à l’hémisphère lésé est plus aug¬
menté que du côté homolatéral. I. Nicolesco.

Wli, YSES

501

Etudes expérimentales sur le système nerveux. Sur la localisation centrale des
réflexes cochléaires, par Spiegel et Tamao Kakeshita. Plâger's Archiv für die
gesamle Physiologie des Menschen une derTiere, vol. 212, fasc. 5-0, 14 juin 1920,
p. 769-780.

Les auteurs ont expérimenté sur les cobayes et les chats dans le but d’établir quelles
sont les régions du névraxe auxquelles sont rattachables les réflexes cochléaires.

Ils ont pu démontrer chez ces animaux que ces réflexes se produisent non seulement
après l’isolement du télencéphale et du diencéphale, mais qu’ils persistent même après
la suppression du mésencéphale.

La mydriase produite par l’excitation acoustique est réalisable après la destruction
la région corticale dont l'excitation électrique produit la dilatation pupillaire, mais
elle ne s’observe plus chez les animaux dont le thalamus est lésé.

Les réflexes auditifs cochléaires sont conservés après la section bilatérale des stries
acoustiques; de même, la lésion dos deux corps trapézoïde.s ne les abolit pas, de sorte
qu’il est logique de supposer que les voies nécessaires à la production de ces réflexes
doivent passer par la voie auditive réflexe dorsale et ventrale.

Le rhombencéphale est nécessaire è ^organisation de la réflectivité cochléaire, mais
les centres nerveux sus-rhombcncéphaliques doivent aussi jouer un rôle important.

Quoique les centres et les voies auditives réflexes appartiennent au rhombencéphale,
ja narcose même superficielle peut diminuer et abolir cette activité cochléaire réflexe ;
on présume donc que la narcose superficielle touche la partie caudale de l’axe bulbo-
ponto-pédonculaire. I. Nicolesco.

Etude sur l’anatomie et la physiologie du labyrinthe de l’oreille et du huitième
nerf. Première partie. Les réflexes toniques de l’œil : Quelques données sur
le mécanisme des mouvements oculaires (avec 57 figures), par R. Lorente
de No (de l’Institut Cajal de Madrid). Travaux du Laboraioire de recherches biolo¬
giques de l'üniyersiU de Madrid, t. XXIII, fascicule 4, mai 1920, p. 255-292.

L’auteur aborde ce difficile problème dans un premier mémoire, dont il annonce la
^uite. Le travail est fait dans le laboratoire de Cajal et dans celui de Barany. Le pre¬
mier mémoire est très développé, riche en faits et laborieux à lire, quoique l’auteur ait
fait le très méritoire effort d’envisager ces questions d’une manière claire.

Nous allons présenter quelques-unes des idées essentielles de ce travail :

Les excitations des conduits semi-circulaires et des macules des deux labyrinthes
féunies dans les centres bulbaires conditionnent des réflexes toniques des muscics
oculaires.

Ces excitations toniques d’origine labyrinthique sont modifiées dans les centre.? ner¬
veux.

Les réflexes toniques ne sont normaux que lorsque l’image visuelle reste immobile
sur la rétine pendant les mouvements de la tête.

A l’époque de la naissance, les connexions ne sont pas encore établies dans les centres
nerveu^f entre le labyrinthe et les muscles oculaires ; l’adaptation fonctionnelle entre
le labyrinthe et l’appareil moteur de l’œil s’effectue ultérieurement.

L’auteur, qui a expérimenté surtout sur le lapin, pense queles éléments qui doivent
htervenir dans les modifications et les perfectionnements des réflexes toniques sont
les réflexes proprioceptifs des muscics oculaires ; il y a )une adaptation de l’influence
tonique labyrinthique sur un muscle déterminé à l’état tonique des restants.

Chez l’animal adulte, les réflexes proprioceptifs règlent les excitations labyrinthiques
de telle sorte que, dans les limites des conditions physiologiques, les diverses positions

50-2

ANALYSES

de l’ii'il qui correspondent à une meme position de la tête puissent dépendre le moins
possible du chemin parcouru par celle-ci. Grâce à ces réflexes, la résultante du système
des forces développées par l’ensemble des six muscles oculaires est à peu près la même.

M. Lorente de No, dans sa brillante étude, en utilisant les données acquisesde ses
expériences sur les lois fondamentales de la mécanique oculaire, pense que les théories
actuelles ne coïncident pas avec la réalité. Il soutient que les six muscles oculaires n’o¬
béissent pas à la loi de l’innervation réciproque et que par conséquent la division de
l’appareil moteur de l’ioil en trois paires d’antagonistes est injustifiée.

L’œil possède un centre de position fixe dans l’orbite grâce aux muscles eux-mêmes ;
les tissus qui entourent le globe et les muscles no jouent qu’un rôle peu important dans
ce mécanisme.

D’ajjrès l’auteur, la musculature oculaire présente une double fonction, car elle fi.xe
le centre de l’ieil et le meut ; les combinaisons des muscles oculaires qui travaillent tou¬
jours â la fois ne s’assujettissent point à la loi do l’innervation réciproque d’agonistes
et d’antagonistes.

I. Nicolesco.

Etudes expérimentales sur le système nerveux. La généralisation de l’excita¬
tion dans l’accès d’épilepsie, par Spiegel et Falkiewicz. Arheiien aus dem neti-

ruloijischen Inslilulc an der Wiener Universitüt, vol. XXVIII, mai 1920.

Le problème de la généralisation d’un accès d’épilepsie est des plus importants et
les auteurs se proposent d’étudier par voies expérimentales les systèmes qui constituent
le substratum anatomique de cotte généralisation. IJans ce but, ils ont expérimenté
sur les chiens.

La pléthysmographio d’un hémisphère cérébral pendant l’e.xcitation électrique do
la région motrice de l’autre hémisphère a démontré qu’on peut obtenir une générali¬
sation do l’accès sans modification importante du volume cérébral.

Los auteurs ont pensé que le corps calleux, les commissures inlerhémisphenques de
la base du cerveau et certaines fibres commissurales du mésencéphale pourraient jouer
un certain rôle dans la généralisation d’un accès d’épilepsie. Mais les recherches de
Unverricht et de Karplus ont montré que la section du corps calleux n’empêche pas
celte généralisation.

Spiegel et Falkiewicz, en faisant des sections de manière à léser profondément les
divers systèmes cornmissuraux précités jusqu’au niveau du pèle frontal du rhomben-
céphale, ont pu se convaincre que ces lésions n’ont pas empêché la généralisation de
l’accès.

L’excitation du cortex moteur entraînait des clonismes seulement du côté opposé,
après les sections médianes et paramédiancs de la protubérance.

Los auteurs pensent que les connexions des deux moitiés du névraxe situées avant
le rhornbencéphalc ne sont pas nécessaires pour la généralisation d’un accès d’épilepsie.
Au contraire, le rhornbcncéphale semble être la région par où l’excitation envahit l’au¬
tre moitié névraxialc. Les auteurs croient que l’excitation dépasse la ligne médiane sur¬
tout au niveau du rhornbcncéphale, sans qu’ils considèrent définitive cette solution.
L’excitation se propage primitivement du cortex cérébral vers les formations sous-corti¬
cales ; si la diffusion do l’excitation se fait avant tout au niveau du rhombencéphale,
il est vraisi^mblablc de supposer que l’excitation envahit les formations sous-corticales
étagées successivement jusqu’au niveau du cortex cérébral de l’autre hémisphère.

I. Nicolesco.

ANAL Y SES

503

Recherches expérimentales sur les fonctions organo-végétatives du cervelet,
par Victor Papilian et Haralambc Gruceanu. J. de Physiologie el de Palhol. gén.,
t. 24, n» I, p. 47, avril 1920.

Expériences sur des chiens. Les lésions du cervelet, et surtout les lésions profondes
qui détruisent les noyaux centraux donnent, en dehors des troubles connus de la vie de
relation, des troubles de la vie organo-végétative qui peuvent être ainsi systématisés :
1° Une modification du rythme cardiaque ; non seulement le nombre des battements
cardiaques est accru, mais leur accélération, en rapport avec les mouvements respira¬
toires, atteint une intensité très augmentée. 2» Une modification dans le nombre et la
forme do la respiration ; le nombre des mouvements respiratoires est accru, et les mou¬
vements inspiratoires sont saccadés, comme décomposés ; l’inscription graphique do
l'inspiration est une ligne brisée. 3“ Une modification du réflexe oculo-cardiaquc et du
réflexe oculo-respiratoirc ; la compression des yeux amène une diminution dos batte-
aients cardiaques et des mouvements respiratoires, beaucoup plus marquée que chez
les animaux sains. 4" Une modification des rythmes cardiaques et respiratoire en raji-
Port avec la position de l’animal. 5» Une glycémie marquée qui persiste 15 ou 18 jours
après l’opération. 6» Une azotémie qui persiste 15 à 18 jours et diminue parallèlement
au sucre. 7“ Des troubles trophiques escarrotiques et musculaires. 8“ Une amaigrisse¬
ment de l’animal, avec diarrhée, inappétence, cachexie et mort. E. F.

Pour une meilleure connaisseince de la terminaison nerveuse des muscles soma-
• tiques des crustacés décapodes, par Umberto d’ÂNCONA (de Rome). Travaux du
Laboratoire de recherches biologiques de l'Universilé de Madrid, t. XXIII, fasc. 4, mai
1920, p. 39.3-423.

Très remarquable étude histologique dont nous retenons pour le neurologiste le tait
que ces crustacés présentent des terminaisons nerveuses musculaires formées par deux
fibres nerveuses d’origino différente. I. Nicolesco.

SÉMIOLOGIE

Le dynamisme électromagnétique des actions nerveuses, par R. Biiügia. Ltivisla
di Psichologia, an 21, n» 3, avril-septembre 1925.

L’auteur s’attaque, dans cet intéressant travail, de la transformation, par les élé¬
ments nerveux, de l’énergie reçue en énergie d'autre forme, et de l’émission d’énergies
emmagasinées ou construites dans la profondeur du moi. Sa théorie du dynamisme
électro-magnétique des actions- nerveuses satisfait l’esprit. Ce dynamisme est uni¬
voque. La pensée et la volonté ont un dynamisme électromagnétique.

F. Deleni.

Le réflexe oculo-cardiaque, par Fr. Van Dooren (de Gruxelles). Bruxelles médical,
t. ü, n» 46, p. 1366, 12 septembre 1926.

La recherche du réflexe oculo-cardiaque fournit des données de la plus haute valeur
diagnostique et thérapeutique ; cette recherche doit être effectuée selon une technique
rigoureuse; les résultats obtenus, d’ordre pratique, sont complètement indépendants
de l’exactitude des interprétations physiologiques concernant le réflexe et les fonctions
du système nerveux végétatif. E. F.

ANAL Y SES

noi

Réflexe orbito-cardiaque et réflexe oculo-cardiaque. Recherches comparatives
dans les maladies nerveuses et mentales, par Salvatorc de Léo. Ncuroloijica,
(. 3, no 2, p. 112-127, mars-avril 1926.

lleL-liorches comparées sur les effets de la compression des branches terminales du
Irijiiineau sensitif en leurs points d’émergence et sur les effets de la compression ocu¬
laire.

Le réflexe orbito-cardiaque (Petzetaki.s) est le plus aisément obtenu ; il se manifeste
par les mêmes réactions que le réflexe oculo-cardiaque et iieut, dans l’cxamcn clinique,
remijlacor celui-ci.

K. Deleni.

Le signe d’Argyll-Robertson, pathogénie et séméiologie, par P. NAVRAcet A. Bre-
Tü.x (de Lilb'). Caze.lte. des llôpitaiir, an 99, n» 59, p. 919, 24 juillet 1926.

Revue générale. L’étude du réflexe lumineu.x conduit les auteurs à la discussion des
Uiéories du signe d’Argyll.

Kn ce (pii concerne sa séméiologie le signe d’Argyll-Robertson est, dans la très grande
majorité des cas, symptomatique de syphilis ; il l’est quelquefois <l’encéphalitc léthar¬
gique, jamais d’autre chose. 11 est peu de signes pathognomoniques dont la valeur dia-
giiosticpie soit aussi capitale que colle de r.\rgyll-Robortson.

E. F.

Signe d’Argyll-Robertson et névraxite épidémique chronique, par Paul Mériel
(de Toulouse). Gazelle des Ilôpilaux, an 99, n“ 54, p. 870, 7 juillet 1926.

La constatation <lc l’Argyll-Robertson dans l’encéphalite épidémique est rare ; Tau-
leur en donne un exemple nouveau ; de tels cas offrent Tinlérôt d’appeler la discussion
sur la pathogénie du signe.

Pour certains auteurs, comme Déjerino, Lévy Valensi, la lésion se trouverait au ni-
A eau du pédoncule cérébral au voisinage des noyaux de la III» paire. Pour Marina, Du-
piiy-Dutemus, la lésion .serait périphérique et siégerait au niveau du ganglion ophtal¬
mique. Certes, l’existence du signe d’Argyll dans l’encéphalite serait plutôt en faveur
d’une lésion pédonculaire, puisque c’est dans cette zone que les lésions ont leur lieu d’é¬
lection. Cependant les travaux de Bériel ont montré que le virus de l’encéphalite pou¬
vait atteindre les nerfs périphériques, et Guido Sala a trouvé des lésions du ganglion
ciliaire. Mais une hypothèse semble concilier tous les auteurs, c’est celle do Duverger et
Redslob. D’après ceux-ci le signe d’Argyll semble n’ôl.re qu’une paralysie incomplète
de Tiris au cours de laquelle le réflexe photomoteur, le plus fragile, disparaît le premier,
tandis que persiste le réflexe d’accommodation. Ce n’est que pou à peu que ce dernier
disparaît. Le signe d’Argyll est donc le premier degré de paralysie de Tiris. Cette
théorie permet d’expliquer la constatation de ce signe dans les iritis, les glaucomes, dans
les lésions traumatiques ayant intéressé le ganglion ophtalmique, dans les lésions de ce
ganglion au cours do la syphilis, dans les lésions centrales des pédoncules cérébraux,
tubercules quadrijumeaux, tumeurs cérébrales.

En résumé, on peut dire que le signe d’Argyll-Robcrtson conserve toute sa valeur, et
sa constatation doit, dans la majorité des cas, faire soupçonner l’atteinte Syphilitique
du névraxo. Cependant, en présence d’une spécificité qui no fait pas sa preuve, il faut
penser qu’il est d’autres affections, traumatismes ou névraxite épidémique, qui
peuvent donner un signe d’Argyll qu’il serait erroné de considérer comme un stigmate
infaillible de neurosyphilis. E. F.

ANALYSES

TECHNIQUE

Technique povir la coloration du système nerveux quand il est pourvu de ses
étuis osseux. Quelques formules do fixation pour la méthode à l’argent ré¬
duit de Cajal, et leurs résultats dans les centres nerveux et les terminaisons
nerveuses périphériques, par Fernando de Castro (de l’InsLitul Cajal de Madrid).
Travaux du Laboratoire de Recherches biologiques de l’Universiié deMadrid, t. XXIII,
fascicule 4, mai 1926, p. 427-440.

L’auteur a employé les hypnotiques (hydrate de chloral, véronal, lumiiial, urétane
éthylique, .somnifène), comme fixateurs et accélérateurs de la fixation du système ner¬
veux.

Il paraît que l’action fixatrice et mordante d’un hypnoUque est d’autant plus
Bfflcace que l’activité neurotropc est plus grande. Les substances s’emploient dis.soutes
dans l’alcool dilué.

Les hypnotiques les plus neurotropes sont les plus appropriés pour la coloration des
terminaisons autonomes.

Pour réaliser dos préparations du .système nerveux pourvu de ses étuis osseux, il faut
avoir du matériel qui provient de petits mammifères.

La technique est la suivante : I. Immersion des morceaux (1-3 jours) dans un des
réactifs suivants : 1“ Hydrate de chloral 2-5 gr., eau distillée 50 cc., alcool pur 60 cc.'
acide azotique 3-4 cc.) ; 2“ (Urétane éthylique 1-2 gr., eau distillée 40 cc., alcool pur
t>0 ce., acide azotique 3-4 cc. ) ; 3“ (Somnifène 2-4 cc., alcool pur 60 cc., eau distillée
40 cc., acide azotique 3-4 gr.).

II. Lavage dans l’eau distillée, 24-36 heures.

III. Bain de 24 heures dans le mélange suivant: .410001 à 96“, 50 cc. et ammoniaque,
IV-’VI gouttes.

IV. Lavage à l’eau jusqu’à 30 minutes.

V. Bain de nitrate d’argent 2 %, dans l’étuve à 37“, 5-7 jours.

VI. Lavage rapide dans l’eau et immersion dans le bain réducteur (acide pyrogallique
pur 1 gr., formol 10 cc., eau distillée 90 cc.), durée, 24 heures.

Vit. Lavage à l’eau distillée ; inclusion dans la celloïdino ou la paraffine. Début des
Coupes et montage. On peut faire aussi un virage des coupes à l’or comme dans le pro¬
cédé do Biclchowsky. I. Nicolesco.

ÉTUDES SPÉCIALES

CERVEAU

Etnpyéme, Abcès du poumon et abcès secondaires du cerveau, par MM, Boinet,
J. PiEni et ISMENEiN. Com. méd. des Bouches-du-Rhône, mars 1925.

Les auteurs rapportent l’histoire d’un syndrome d’hypertension intracrânienne consé¬
cutif à une pleurésie purulente. A l’autopsie : deux abcès du cerveau, le premier au
Voisinage des cornes occipitale et sphéno'idale du ventricule latéral, le deuxième à la
partie antérieure de la circonvolution du corps calleux et de la frontale interne.

Le foie est parsemé do dégénérescence graisseuse. Au poumon, symphyse pleuro-dia,-
Phragmatique, abcès du lobe supérieur du poumon droit. II. R.

ai VUE NEUROLOGIQUE. — T. Il, N“ 5, NOVEMBRE 1926.

500

A.XAIA'SES

Gliome pariéto-pontin de l’hémisphère cérébral droit, par F.Giannuli (de Rome).

Polirliniw, sczionc nmlica, an 33, n» G, p. 281-297, juin 1920.

(las intéressant de gliome à pariétal droit ayant évolué depuis de longues années
sans donner lieu à une symptomatologie caractéristique ; on n’observa d’abord que de
l’épilepsie soit jacksonienno soit généralisée, et les phénomènes apoplectiques des der¬
niers mois n’éclairércnt pas te diagnostic. Le syndrome pariétal résultant de l’augmen¬
tation de volume de la tumeur du fait des hémorragies enda-néoplasiquos répétées fut
en effet dissimulé par un syndrome pontin résultant d’une licmorragie dans un foyer
gliomateux jus(iu’alors silencieux. Syndrome pariétal et syndrome pontin se trouvaient
siqjerposés. üu premier dépendait une monoparésie brachiale droite sensitivo-motrice,
du second un syiulrornc pseudo-bulbaire atypique. F, Deleni.

Métastases cérébrales et cardiaq;ues d’un cancer du rein, par P, llAnviER et
A. IniMAiniî. Bull, cl Mcrn. de la Soc. méd. des llôpilaux de Paris, an 42, n“24, p. 1 169,
2 juillet 1926.

La latence du erneor du rein, la fréquence des métastases qui constituent parfois les
premières manifestations clinitpics du néoplasme sont des faits bien connus. Dans le cas
actuel, ipii concerne un homme do 70 ans, cancer du rein et métastases pulmonaires
n’ont été reconnus que dans le dernier mois de la vie, et les métastases cérébrales n’ont
provoqué une hémiplégie gauche que (luelques jours avant la mort. E. F.

Des modifications dans les racines de la moelle épinière au cours d’une tumeur
du cerveau, par 1. TciiouriAEW. .Journal néuropalologhü ij psijchialrü imeni S. S.
]<oisaUova, t. XIX, n-> I, p. 17-.53. 1926.

L’examen histologique de la moelle dans 11 cas de tumeur cérébrale montra la pré¬
sence des lésions radiculaires très nettes. Les modincations, décelées d’après la tech¬
nique Mallory-Alzheimer e,t Biclschowsky-Nissl, étaient surtout prononcées entre la
zone Ibullich-Obersleim et les ganglions intervertébraux. Elles consistaient dans une
transformation des cylindres-axes, qui étaient délacérés ou présentaient une masse

‘Tumeur cérébrale à la localisation gassérienne traitée avec succès pter la
radiothérapie profonde, pari). Paui-ian (de Bucarest). Bull. elMém.dc la Soc. méd.
dcji Hôpitaux de I-'aris, an 42, n° 28, p. 1428, 30 juillet 1926.

Cas remarcpiable par l’amélioration progressive obtenue après six séances de radio¬
thérapie profonde. E. F.

Balle intracrânienne méconnue. Epilepsie tardive, par L. Badonneix et J. Mon-
NET, Bull, cl Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris, an 42, n» 26, p. 1282, 16 juil¬
let 1926.

Epilepsie chez un blessé de guerre, liée très vraisemblablement à la présence d’une
balle intracrânienne.

L’existence de cette balle était ignorée du malade ; elle l’a aussi été des médecins
qui l'ont traité, car il n’en est (ait mention sur aucun des bulletins d’hôpital dont certains
portent « [ilaie en séton de la région tomporo-iiariétalc droite ». La balle a été révélée
par la radiographie. Fendant dix ans elle n'avait donné lieu ù aucun phénomène patho¬
logique, sauf quclcpies céphalées ; cette période de latence est à noter, car il est cxccp-

ANAL YSES

507

tionnel que des projectiles intracrâniens de pareil volume ne déterminent aucun
trouble. En dehors de crises comitiales espacées, le patient ne présente, à l’heure ac¬
tuelle, aucun symptôme d’ordre neurologique ou psychiatrique. La radiologie décèle
l’existence, au voisinage de la balle, d’un volumineux hématome calcifié, dont l’abla¬
tion présenterait sans doute de grosses difficultés ; l’intervention chirurgicale a été
déconseillée. E. F.

Hématome enkysté de la convexité du cerveau strictement intradiural, par

P. Harvier, J. Rache et J. Blum. Bull, et Mém. de la Soc. méd. des Hôpitaux de

Paris, an 42, n» 24, p. 1172, 2 juillet 1926.

Présentation d’une pièce anatomique réalisant une variété d’hémorragie méningée
tout à lait exceptionnelle. Cette pièce fut une découverte d’autopsie chez un homme de
70 ans, mort de pneumonie ; le malade avait des crises d’épilepsie remontant à un
violent traumatisme crânien subi vingt ans auparavant. Aucun signe do fracture du
crâne.

L’hématome était enkysté dans l’épaisseur de la dure-mère ; de la forme et des dimen¬
sions d’un os de seiche il comprimait la région Ironto-pariétale de l’hémisphère gauche ;
âu-dessous, le volume de l’hémisphère se trouve réduit de moitié.

La variété d’hémorragie méningée qui donna naissance à cet hématome ne rentre
dans aucune des formes chirurgicales classiques ; celles qui sont dites intradure-mé-
riennes sont en réalité sous-durales. E. F.

Epilepsie traumatique, par G. Vogt. Gazelle des Hôpitaux, an 99, n" 43, p. G93,
29 mai 1926.

Excellente revue. L’auteur examine les conditions nouvelles créées dans le cerveau
par le traumatisme, les formes do l’épilepsie et de ses équivalents, l’anatomie patho¬
logique des lésions constituées, expose et discute les traitements chirurgicaux et médi¬
caux opposables à l’épilepsie traumatique. E. F.

Traumatisme fermé du crâne, mort 11 jours après, par M. Bonnat, Comité méd.
des Bouches-du-Bhône, 20 mars 1925, et Marseille médical, p. 261-264.

Observation d’un liomme qui tombe dans le coma 11 jours après une chute sans gra¬
vité. La ponction lombaire ramène du sang. A la trépanation, on trouve une dure-mère,
qui bombe sans battement. Hématome et substance cérébrale déchiquetée. L’auteur
insiste sur la difficulté que présente le diagnostic des hémorragies intracrâniennes. Il
rapproche cette observation d’une observation de Rouvillois datant de 1921. Il con¬
seille la ponction lombaire systématique après une chute de quelque hauteur.

' H. R.

Traitement des traumatismes crâniens fermés, par M.Y. Bourde. Comiié méd,

des Bouches-du-Bhône, 30 octobre 1925, in Marseille médical, p. 1705-1725.

Après avoir indiqué les dangers dont on a accusé la ponction lombaire. Bourde est
plutôt partisan de la trépanation qui peut être exploratrice, évacuatrice ou décompres¬
sive et qui n’aggrave en rien le pronostic. L’opération est particulièrement recomman¬
dée en cas de coma progressif, en cas de coma d’emblée avec signes délocalisation (para¬
lysie centrale, raideur unilatérale, épilepsie jacksonienne, dilatation pupillaire unila¬
térale), en présence d’un liquide céphalo-rachidien franchement sanglant, d’une brady¬
cardie progressive. En cas de discordance entre les signes de contusion locale et les

508

\.NAL YSES

signes neurologiques ù (Jistance, l’auteur trépane Uu côté contus. La ponction lombaire
reste indiquée dans le coma sans localisation ou avec phénomènes moteurs clairsemés
(du moins comme thérapeutique d’attente), en cas de liquide céphalo-rachidien sim¬
plement teinté de sang. Ij. Rogeh.

Deux cas do contusion cérébrale, par .\IM. BounnEetToiNON. Soc. de dur. de Mar¬
seille, 15 mai 1924.

Cas démontrant la fréquence des lésions par contre-coup (contusion des circonvolu¬
tions frontales dans un cas, hématome sous-dural dans l’autre), la valeur localisatricc
pupillaire du coté comprimé et la nécessité de l’acte opératoire dans les traumatismes
crâniens fermés.

11. IL

MOELLE

Sur la nécrose spinale aiguë au cours des tumeurs malignes, avec une contri¬
bution à la connaissance des «hernies spinales malaciquess par S. D’Antojja.

Neiirologica, an 3, fasc. 2, p. 05-90, mars-avril 1920 (3 (ilanchcs).

On sait que dans des cas de tumeurs malignes n’ayant aucun rapport direct ni indi¬
rect avec la moelle peuvent se produire des altérations médullaires ; ce sont des lésions
dégénératives dont le degré d’intensité est extrêmement variable ; il en est de presque
inappréciables, il en est de discrètes et disséminées, il en est de graves et massives com¬
parables à celles des processus traumatiques ou ischémiques les plus destructifs.
C’est d’un cas de cette dernière sorte qu’il va être question.

Il concerne un homme do 41 ans, frappé de paraplégie subite, et chez qui le diagnos¬
tic de méningo-myélite dorso-lombaire, compliquée de ramollissements, d’origine syphi¬
litique, avait été porté.

L’autopsie parut confirmer la méningo-myélite avec ramollissements, mais les vis¬
cères ni les vaisseaux ne présentaient rien qui rappelât la syphilis. D’autre part, on
voyait à la surface de la moelle de petits nodules jaunes épars qu’on ne put rapporter
à une affection définie ; ils avaient une apparence d’abcès miliaires.

Cependant les coupes des côtes, des poumons, du foie, montraient quantité de nodules
cancéreux ; c’étaient des métastases, mais il ne fut pas possible de découvrir la tumeur
primilive, ce qui est d’ailleurs ici d'intérêt secondaire.

L’examen histologique de la méningé spinale donna des résultats assez inattendus.
Les nodules observés sur la face interne de l’arachnoïde, les bourgeons et les plaques
disséminés sur la surface |)iale de la moelle et qui avaient semblé à l’uul nu de petits
abcès n’étaient constitués que de substance nerveuse altérée de la même façon que la
moelle elle-même. Il s’agissait d’un détritus nécrotique, tantôt rassemblé dans des po¬
ches de pie-mère extrafléchie, tantôt faisant issue à travers les mailles dissociées de la
membrane méningée modifiée dans sa structure. En somme, particules de substance
spinale ramollie saillies hors do la moelle. L’état pathologique des méninges a joué ce
principal rôle dans la formation do ces hernies. Ceci est prouvé, en dehors de l’iiislo-
logie de la pie-mère, par l’examen qui fut fait du liquide céphalo-rachidien à la lin de la
vio du malade (xanthochromie, hyperalbuminose élevée, pléiocytose polymorphique
avec sang abondant, cellule.s granuleuses avec lipoïdes biréfringents).

Les altérations de la méninge (cellules granuleuses, faits réactionnels assez discrets
sous la forme de prolifération des éléments fixes et de nodules lymphocytoïdes), prédo¬
minant aux niveaux' des plus fortes altérations médullaires, doivent être consi¬
dérées comme secondaires à celles-ci.

ANALYSES

509

Quant au processus spinal, il s’agit d’une lésion de type nécrotisant, qui frappe d’une
façon diffuse la moelle, depuis les premiers segments dorsaux jusqu’à la partie inférieure
du renflement lombo-sacré. C’est une nécrose massive, aboutissant à la liquéfaction.
Le plus souvent les tissus nobles sont les seuls frappés, névroglie et vaisseaux réagissant.
Aux extrémités supérieure et inférieure de la lésion médullaire (4® dorsale, 1™ sacrée),
l’altération est moins grave ; dans de pétits foyers disséminés, on voit la gaine de myé¬
line se dilater et disparaître et des cylindraxes gonflés.

En certains points le processus attaque la substance grise, notamment celle des cor¬
nes postérieures, mais il n’y a pas parallélisme dans l’intensité de l’altération de la subs¬
tance blanche.

Dans tout ceci il n’y a rien qui rappelle la myélite aiguë et l’on ne peut qu’admettre
l’action destructive exercée sur la moelle par les produits cancéreux qui imprégnaient
le sujet. L’auteur pense que les lésions dégénératives spinales sont d’ordre toxique ;
l’intoxication intéressa précocement l’appareil vasculaire, d’où la paraplégie subite ;
ensuite les lésions vasculaires, bien que relativement légères, favorisèrent singulière¬
ment l’action propre exercée par les toxines cancéreuses sur la substance nerveuse
médullaire. - F- Deleni.

L’emploi du lipiodol pour la localisation des lésions de la moelle. II. Les effets

locaux et systématiques de l’injection du lipiodol dans l’espace sous-arach¬
noïdien, par Franklin G. Ebaugh et Hugo Mella (de Denver, Colorado). Ameri¬
can J. oithemed. Sc., t. 17-2, n” 1, p. 117-123, juillet 1926.

D’après les 13 cas étudiés ici, il ne paraît pas douteux que l’injection de lipiodol déter¬
mine une méningite aseptique assez sévère ; il y a augmentation du nombre des cellules
dans le liquide céphalo-rachidien, et augmentation des protéines, fréquemment un peu
de sang. Ces modifications ont été étudiées dans le travail expérimental de Ayer. Bien
que l’irritation de l’espace sous-arachnoïdien soit évidente, les altérations qui en résul¬
tent sont de durée transitoire et elles ne sauraient contre-indiquer l’emploi du lipiodol
comme aide aux examens neurologiques.

.Maclaire a rapporté un cas opéré dans lequel le lipiodol causa une irritation extrême
tendant à l’enkystement de l’espace sous-arachnoïdien. Dans ce cas une erreur dans le
diagnostic de la compression spinale avait été faite en raison de la cyphose de la 4« ver¬
tèbre dorsale et de la fusion des 5» et 6® vertèbres dorsales d’où s’ensuivit l’arrêt du
lipiodol.

La tendance de l’augmentation des protéines à se poursuivre jusqu’à dix jours
demande à être vérifiée. Semblablement une étude du contenu en chlorure du liquide
céphalo-rachidien serait profitable.

Les effets systématiques notés dans différents cas sont également transitoires, et
ils n’apparaissent pas d’une importance telle que l’emploi du lipiodol s’en trouve contre-
'indiqué. Jamais des phénonfènes subjectifs prolongés ni des séquelles permanentes
n’ont été les conséquences de l’épreuve. Deux cas de l’auteur ont prouvé la grande va¬
leur du lipiodol on démontrant l’existence de vieilles lésions médullaires, à l’existence
desquelles on put immédiatement rapporter d’obscures constatations neurologiques.

Thoma.

Tumeur de la moelle, par Etienne Sorhel. Bu», el Mém. de la Soc.nal.de Chirurgie,
t. 52, n» 25, p. 850, 7 juillet 1926.

Présentation d’une tumeur paramédullaire qui siégeait entre la dure-mère et la
moelle, paraissant s’être développée aux dépens de l’arachnoïde ou de la pie-mère.

510

ANALYSES .

Elle comprimait fortement la face antérieure de la moelle et avait déterminé une para¬
plégie complète chez une fille de 15 ans arrivée avec un diagnostic de mal de Pott.
L’ancienneté de la paraplégie (1 an)rcnd le pronostic peu favorable. E. F.

Anévrisme syphilitique de l’aorte à double poche, l’une antérieure, l’autre pos¬
térieure. Usure vertébrale et compression médullaire. Peiraplégie totale
brusque et paralysie faciale à la suite d’une injection do 0,15 de novarséno-
benzol, par IIudelo, Caillau et Kaplan. Bull, el Mém. de la Soc. méd. des Ilôpi-
laux de Paris, an 42, n» 2G, p. 1285, 10 juillet 1920.

Présentation de pièces se rapportant à un homme de 59 ans entré dans le service
pour de la difficulté de la marche datant de trois semaines et ne se plaignant d’aucun
autre symptôme.

L’observation présente plusieurs points intéressants:!» La longue tolérance de la
tumeur anévrisniale, qui pendant près de vingt ans n’a pour ainsi dire pas produit de
trouble fonctionnel et a pu évoluer sans se rompre, ce qu’explique l’organisation
des caillots ; 2» les phénomènes récents d’irritation méningo-médullairc pour lesquels
le malade était entré à l’hôpital taisaient davantage pensera une myélite syphilitique
qu’à une compression médullaire par une poche anévrismale postérieure ayant usé
et troué le rachis ; 3» les phénomènes brusques qui ont succédé à l’injection de 0,15 de
novarsénobenzol semblent s’expliquer par la réaction d’Hcrxheimer ; du côté médul¬
laire la paraplégie spasmodique incomplète s’est transformée en paraplégie totale
complète motrice et sensitive ; du côté cérébral est apparue une véritable neuro-réci¬
dive dans la sphère du noyau facial gaucho et probablement du moteur oculaire com¬
mun du môme côté. E. F.

INFECTIONS ET INTOXICATIONS

Etiologie de l’encéphalite postvaccinale, par l.nvADixt et Nicolau. Snciélédn Bio-
loi/ic, 10 janvier 1920.

Le virus vaccinal, devenu neuro-vaccin par culture en cerveau de lupin, ne confère
l’encéphalite que s’il est directement inoculé dans l’encéphale. Comme d’autre part
l’infection vaccinale favorise la localisation névraxilique du virus de l’encéphalite, ilya
tout lieu d’admettre que les encéphalites |)Ost vaccinales observées en Hollande n’étaient
pas de nature vaccinale. Il s’agissait de la maladie d’Economo apparaissant à l’occasion
de la vaccination jennérienne chez de jeunes sujets porteurs de germes ou atteints d’une
forme latente do l’encé[)halitc léthargique épidémique. E. F.

Sur les formes actuelles de l’encéphalite épidémique, par L. Bériel (de Lyon).
Bull, cl Mém. de la Soc. méd. des Ilôpilaiixde Paris, an 42, n» 9, p. 305, 5 mars 1920.

L’auteur considère trois séries de faits se rattachant à l’encéphalite épidémique, à
savoir : une sorte à forme de polynévrite très fréquente dans le Sud-Est, des para¬
lysies flasques frappant le tronc et la racine des membres qu’on pourrait prendre pour
des myopathies, des cas évoluant d’abord comme des polynévrites, puis à la suite de
plusieurs rechutes prenant une symptomatologie médullaire.

Vu le polymorphisme du l’encéphalite, il serait peut-Otre bon d’en classer les formes
d’après la ]irédominanco de l’atteinte : formes centrales, rnésocéphaliquos ou bulbo-
médullaires, formes méningées, formes périphériques auxquelles se joindraient les
aspects myopatliiques, formes commandant des scléroses médullaires.

ANALYSES

Ces groupements ont un intérôt pratique au point de vue du pronostic. Les formes
polynévritiquo et myopathique ont do règle une évolution favorable, même si le ma»
lade a été frappé sévèrement dans sa capacité motrice. E. F.

Encéphalite léthargique, par Gr. Nubert. Bull, de la Soc. roumaine de. Neurol.

Psijchialr., P.'iijchol. el Endocrinologie, n°2, décembre 1924.

Observation clinique d’un cas aigu chez une femme de 55 ans. C’est le onzième cas
observé dans la Clinique thérapeutique de Jassy entre 1920-1923. L’auteur donne le
lieu d’origine de ces 11 cas. C.-l. PAnnoN.

Sur un cas d’encéphalite épidémique à forme akinétique, par Jean Minet et
Tramblin. itcunion méd.-chir. des nûpilauxdeLille,22 février 1920.

Il s’agit d’une deuxième atteinte, doux ans après une encéphalite aiguë typique ;
Cette encéphalite akinétique guérit rapidement à la suite d’injections intraveineuses
d’urotropine. E. F.

Manifestations forcées de la motilité oculaire survenant par accès et associées
à des troubles psychiques deins l’encéphalite épidémique chronique, par Aldo
’Bv.moi.Kïii. Bivisla sperimenlaledi Frenialria, t. 49, u“ 2-3, p. 333-370, décembre
1925.

On peut observer, clnvz les oncéphalitiques chroniques, des accès do déviation conju¬
guée des yeux et de la tète par spasme musculaire (regard forcé) ; la déviation peut se
produire dans des directions diverses, de côté, en haut, en bas ; la déviation en haut,
avec hyperextension do la tète, est le type le plus caractéristique de ces accès. 11 faut
rapprocher des déviations des yeux la fixation du regard en avant par contraction
spasmodique simultanée de toute la musculature extrinsèque de l’œil. Le lieu d’ori¬
gine des crises oculogyros est probablement le, mésencéphale : par propagation du sti¬
mulus aux centres voisins divers mouvements spasmodiques s’ajoutent et se com¬
binent à ceux des yeux, mais aucune vérification n’en a jusqu’ici donné la preuve
anatomique. La cause des crises oculogyros peut être la fatigue, l’émotion, le pas¬
sage du sommeil à l’éveil ; le plus souvent elle échappe. La scopolamine exerce sur
les crises son action bienfaisante; elle les raccourcit et les espace. Quelquefois aux crises
oculogycs s’associent des idées fixes, incoercibles, la dé|)ression de l’Iiumeur et un
état d’angoisse pouvant provoquer des tentatives de suicide. La palilalic peut aussi
se constater au cours du syndrome oculogyre. 11 est justifie de penser que l’apparition
simultanée do cos divers symptômes est conditionnée par des lésions organiques et
des perturbations fonctionnelles en différentes régions do l’encéphale. 11 y a une cor¬
rélation évidente entre les rfliénomènes moteurs spasmodiques et récidivants et les
manifoslations psychiques forcées. F- LIeleni

Mouvements de manège dans l’encéphalite léthargique, par G. ,J. Parhon et
M. Dévévici. Bull, de la Soc. roumaine de Neurol., Psgchialr., Psychol. el Endocri¬
nologie, II® année, n» 2, août 1925.

Observation clinique d’un jeune homme présentant le syndrome hypertonique carac¬
téristique ainsi que dos mouvements de manège très prononcés que les auteurs mettent
sur le compte d’une inégale innervation des deux moitiés du corps sans pouvoir préciser
davantage. A.

512

yliVyl/.yS£S

Sur un cas de grosse ulcération trophique à la suite de l’encéphalite léthargique,

par P. Lammersmann. Dermalologische Zeitschrift , t. 47, n» 1-2, p. 58, avril 1926.

Grosse ulcération trophique du nez chez une jeune femme à la suite de l’encéphalite
létliargiquc ; l’aile gauche du nez et les parties avoisinantes sont complètement détruites.

Thoma.

Les troubles de la respiration au cours de l’encéphalite épidémique (en russe),
|iar N. A. Popov et .M. M. Ammosov. Journal névropatologhii g psgchialri imeni S. S.
Korsa/coon, t. XVI II, n». 3-7, p. 13-10, 1925.

P. et. A. donnent la description des deux cas où les troubles do respiration ont été
observés au cours de l’encéphalite épidémique. Chez le premier malade, les phénomènes
pathologiques du côté de l’appareil respiratoire précédèrent les troubles moteurs. Dans
le deuxième cas, les signes morbides respiratoires ont fait leur apparition lorsque l’encé¬
phalite épidémique se trouvait déjà à l’état chronique.

Par analogie avec les résultats acquis à la suite des recherches expérimentales, les
auteurs attribuent les troubles du rythme respiratoire à la diminution fonctionnelle
des centres bulbaires. Ce fait serait en relation avec l’action modératrice exercée par le
cerveau intermédiaire ou le corps strié. G. Iciiok.

Encéphalite épidémique à forme respiratoire et insomnique d’aspect hébéphré-
nique, par Laignel-Lavastine et Robert Valence. Bull, el Mém. de la Soc. méd.
des Hôpitaux de Paris, an 42, n“ 14, p. 623, 23 avril 1926.

Présentation d’un malade âgé de 21 ans; la prépondérance de troubles respiratoires
comme séquelle d’une encéphalite passée inaperçue, avec association d’un léger syn¬
drome bradycinétique, lui donnent un aspect de dément précoce ; lé sujet est en
outre un grand insomnique. L’activité de la ventilation iiaraît accélérer l’évolution
(l’une tuberculose jusqu’ici discrète et provoquer la déchéance de l’état général (com¬
bustion exagérée des graisses). E. F.

Xauthochromie dans l’encéphalite épidémique (Xanlhochromia in epidemie
oncephalitis ), par David Rotsciiild. Arch. of Neurol, and Psgeh., mars 1926, n” 3,
vol. 15.

En taisant un examen systématique, du liquide céphalo-rachidien chez les sujets
atteints d’encéphalite épidémique, R... a constaté dans 10 % des eas la présence de
xanthochromie. La xanthochromie ne paraît pas dépendre directement de l’importance
du processus méningé ; par contre, il semble qu’elle soit conditionnée par l’existence de
petites hémorragies microscopiques. D’autre part, cotte xanthochromie s’observe sur¬
tout chez les encéphalitiques atteints (le troubles mentaux, .lusqu’à preuve du con¬
traire, cette xanthochromie ne parait avoir aucune importance du point do vue pro¬
nostique. • Tehbis.

Les ligues hyperesthésiques du corps sensibilisées par l’encéphalite épidé¬
mique, par Giuseppe CALLiGARis(de Rome). Rivisla di Palologia nervosa e mentale,
vol. 31, n» 3, p. 2.33, mai-juin 1926.

On connaît le système des lignes méridiennes et transversales de sensibilité décou¬
vertes par l’auteur sur le corps humain, et les correspondances sensitives que leur
entrecroisement établit. Il s'agit du phénomène oculaire qui sc produit lorsqu’on excite

ANALYSES

513

une ligne latérale du phénomène dentaire résultant de l'excitation d’une ligne inter-
métatarsienne, du phénomène du méat. Ces correspondances, qu’on peut rendre plus
apparentes par des moyens artificiels (collyre, épreuve do l’acide), se trouvent sponta¬
nément sensibilisées chez certains post encéphalitiqucs. F. Deleni.

La narcolepsie, syndrome éventuellement post encéphalitique, par William G.
Spilleh. J. of lhe American med. Association, t. 80, n» 10, p. 673, 6 mars 1926.

La narcolepsie peut être d’origine encéphalitique ; dans les trois cas de narcolepsie
observés par l’auteur au cours dcl’an dornier,il semble bien qu’il en fut ainsi d’autant
plus que dans deux cas sur les trois le sommeil delà nuitest interrompu |(inversion du
rythme du sommeil). Thoma.

Un cas d’accès de cris et troubles de la volonté au cours de l’encéphalite
épidémique (en polonais), par K. Mikulski. Rocznik Psijchjatryczmj, t. lit,
p. 11-18, 1926.

Les accès se sont déclarés dans la troisième année après le début de la maladie. Ils
survenaient alors tous les 7-8 jours. La quatrième année, on les constatait toutes les
4 nuits. Ils avaient une d\irée allant jusqu’à 20 heures et occasionnant une luxation de
la mâchoire. Sans aucun accent émotif, les accès portaient le caractère d’une contrainte
de même que les hallucinations auditives et visuelles du malade.

G. ICHOK.

La neurasthénie post encéphalitique, par Giuse])pe Calugaris (de Rome).

Brochure 111-8», do 76 pages. Ist. édit, sc.. Milan, 1926.

Il y a quelques années déjà, l’auteur avait vu des post encéphalitiqucs souffrir d’un
syndrome neurasthénique fort pénible, et il avait été vivement frappé de ce tableau de
névrose sous lequel une maladie organique se présentait. Depuis que son attention a été
attirée sur ce point, ses observations se sont multipliées ; c’est par centaines que se
comptent les neurasthéniques post encéphalitiquos ; de toile sorte qu’il devenait né¬
cessaire de décrire en une monographie de tels malades avec les particularités qui leur
sont propres. La neurasthénie post encéphalitique constitue une forme morbide bien -
distincte à symptomatologie extrêmement touffue ; rautour fait l’analyse de cette sym¬
ptomatologie, physique et mentale, avec une rare pénétration. La connaissance de
cette forme aboutit à une thérapeutique utile, moins en ce (pi’ello indique de faire
<^)u’on CO qu’elle conseille de ne pas faire. !<’. Deleni.

Contribution à l’étude des séquelles psychiques de l'encéphalite léthargique,
les associations expérimentales, les formes épileptoïdes^ par H. Steck. Arch.
suisses de Neurologie et de Psychiatrie, vol. XIV, fasc. 2, ]). 163, 1924 ; vol. XV, fasc. 11,
p. 37.

Les séquelles do l’encéphalite léthargique se présentent sous des aspeets multiples’
Le plus fréquent est représenté par la bradyphrénie (Naville), dont le tableau clinique
est désormais classique. Ce syndrome de ralentissement psycho-moteur est spécifique
et n’avait pas encore été observé dans d’autres affections. L’auteur le caractérise comme
■un ralentissement de la relativité générale spontanée. En appliquant à un grand nombre
de cas la méthode des associations expérimentales de Yung, il arrive à grouper sous
trois chefs les types de réactions obtenus.

514

A!\-AL YSES

1® Proclominancc des rôactions externes comme colles provenant d’un défaut d’atten-

2» Prédominance des autres types de réactions, réactions absurdes provoquant des
réponses baroques comme chez les déments précoces ;

3® Esoccuitrisme marqué se rïipprocliant des réactions des épileptiques.

l’ar contre, d’autres cas présentent un syndrome qui se rapproche plus franchement
des états morbides déjà connus entériourement. Ce sont :

n) L(i syndro7ne moteur do la catatonie accompuffiié d’une é,l)auclie de syndrome men¬
tal de ia même infection;

h) Des troubles caractériologiqucs de l’épilepsii^ ;

c) L’instabilité et la turbulence des maniaques.

Paul de Morsier.

Troublés psychiques dans l’encéphalite épidémique chez les enfants,
par Armand Lebar. Thèse d'Alger, 1923.

’l i'avail inspiré j)ar le Prof. Giilot et basé sur 7 observations inédites do son service.

.\ la pliase aiguë, initiale, fré([uencc du délire orinique.

Lomme sé(pjcllcs :

a) Troubles inlellecluels, parfois bénins, mais susceptibles d’aboutir à l’arriération
id. à l’idiotii', d’autant plus facilement que l’enfant aura élé frappé plus jeune ;

b) Troubles du caraclcre : instabilité nerveuse, agitation, violence, perversions, irnpnl-
sions aboutissant à l’invalidité morale avec ses conséquences médico-légales ;

c) Enfin, parfois, évolution franche vers la démence précoce.

Pronostic toujours très sombre au point de vue psychique. Avenir intellectuel iiTé-
niédiabloment compromise. A. P.

Amnésie consécutive à l’encéphalite léthargique, par Alexandre Sterling
(do Philadelphie). Med. J. a. liecord, p. GÜ5, 5 mai 192G.

Amnésie et puérilisme apparus à la sixième semaine après le début d’une encéplialite
très grave cliez un homme vigoureux de 42 ans. Tiioma.

Considérations sur quatorze cas de perversions post-encéphalitiques,

par G. llEUYER. Arch. de Méd. des linlanls, t. 29, n» 5, p. 249-254, mai i92G.

L(7 nombre do cas de troubles du caractère et de perversions qu’on observe chez les
enfants à la suite de l’encéphalite épidémique va en augmentant. Ges perversions sont
de deux types. Le plus souvent elles se distinguent par leur inîpulvisité , leur brus¬
querie, leur incocrcibilité, leur inutilité, avec turbulence, indiscipline, fugues, vols,
violences ; ces réactions ressemblent à celles des épileptiques, mais elles sont con.scicntes
et morésiqiies. Quelquefois, au contraire, les iicrvcrsions ont un caractère de réflexion,
de préméditation, d’intérêt utilitaire, de tendance maligne, intelligente et tiuiacc, qui
les apparente tout à fait aux perversions instinctives constitutionnelles. 11 ne s’agirait
|)as d’une séquelle de la maladie,- mais d’une forme particulière de la maladie; il faut
considérer les pervers encéphalitiques comme des malades chroniques.

En l’état actuel, ils peuvent recevoir à l’asile les soins qui leur conviennent ; mais il
serait désiralde que l(7s enfants att(dnts de perversions d’origine encéplialitique fussent
réunis dans des services spéciaux, de (iréférence hors des services d’aliénés.

ANALYSES

51&

Altération du caractère et de la conduite comme séquelle d’encéphalite léthar¬
gique, par Alfred Gordon. Mccf. J. a. 71«cord, p. 591, 5 mai 192G.

Série d’observations montrant des jeunes garQons et des jeunes fdlos complètement
transformés par l’encéphalite ; sans rien perdre de leur intelligence, les sujets devien¬
nent indifférents, paresseux irritables et méchants ; il semble que quelque irrégularité
mentale, personnelle ou familiale, prédispose à la dégradation morale q\i’opèrc l’cncé-
Phalite; c’est par une altération organique que l’encéphalite détermine ces troubles.

Thoma.

Introduction psychanalytique à l’étude des troubles de la conduite à la suiet
de l’encéphalite léthargique, par L. Pierre Clark. Med. J. a. Record, p. 595,
5 mai 1926.

^Principales méthodes de traitement de l’encéphalite épidémique, par Rodolphe-
Albert Ley. Bruxelles médical, t. G, n“28, p. 833, 9 mai 1926.

Trois médicaments semblent jusqu’ici avoir prouvé leur efficacité dans le traitement
de l’encéphalite épidémique : l’urénile, le salicylale de soude, l’iode. Le remède spéci¬
fique est encore à découvrir. E. F.

Traitement de l’encéphalite épidémique, parlliLLiGHEiMEH. Thérapie der Geijcnwarl,
t. GG, n» 10, octobre 1925.

II... a traité des cas d’encéphalite aiguë par les frictions mercurielles suivant la tech-
niipie du traitement antisyphilitique. Il ajoute à l’absorption cutanée l’inhalation
des vapeurs de mercure, en laissant dans la chambre des malades, fenêtres formées,
les linges qui ont entouré les parties frictionnées. Cotte méthode lui .aurait donné
des succès impressionnants. E. F.

Traitement de l’encéphalite épidémique et de ses manifestations tardives, par
Eujolras "Vampré et F. Cintra do Prado. Drazil-Medico, an 40, t. 1, n» 11,
p. 18,3 avril 192G.

Revue thérapeutique bien conçue et présentant un réel intérêt pratique. Los autours
envisagent le traitement général et infectieux qui convient à la première jihase de la
nialadio, le traitement de la période chronique et dos séquelles, le traitement spéci-
lique (vaccination, sérothérai)ic) et la prophylaxie. Ils terminent par l’exposé de la
conduite à suivre |)ar le praticien traitant au cours de l’encéphalite épidémique.

Sur les constatations anatomo-pathologiques dans le parkinsonisme par encé¬
phalite épidémique, par Gino Francioni. Ccrvello, an 5, n” 2, p. G5-10G, février
1926.

L’anatomié pathologique d(! l’encéphalite épidémique clironique a jusqu’ici fourni
des données trop discordantes pour qu’on puisse préciser la gravité et l’extension des
lésions nerveuses qui constituent le substratum des manifestations parkinsoniennes.

Même l’altération ilu locus- niger, la seule di^ toutes les localisations signalées qui ait
été constamment rencontrée, ne peut permettre qu’il soit formulé une doctrine nigrique
•lu parkinsonisme encéphalitique ; c’est ipi’en (dfet les recherches n’ont pas toujours
été étendues à tout le névraxe et qu’alors la lésion concomitante d’autres centres n’est

ANALYSES

516 •

pas exclue ; c’est que dans la majorité des cas la lésion nigrique n’existait pas seule, et
ipie les autres contres atteints formaient des groupements variables.

la^s deux cas dont Francioni a fait l’étude complète étaient cliniquement caractérisés
pa r un syndrome parkinsonien typique auquel s’associaient des symptômes de déchéance
mentale progressive ; la mort est survenue 52 et 03 mois après les phénomènes initiaux
sans qu’un processus morbide d’une autre nature soit intervenu pour modifier le cours
de la maladie ni pour rendre douteuse la signification des constatations anatomo-patho¬
logiques. L’un des deux cas représente la plus longue durée d’évolution des faits ayant
élé l’objet d’une étude anatomique. Dans les doux cas, l’auteur a trouvé des lésions
graves et étendues frappant simultanément la voie pyramidale des classiques et le
système associatif extrapyramidal. Il demeure donc incertain que le déterminisme du
syndrome neurologique soit à rapporter è un seul système à l’exclusion do l’autre, et
plus incertain encore que soient impliquées seulement telles ou telles formations fai¬
sant partie du système extrapyramidal. Les manifestations psychopathiques, démence ^
simple dans un cas, démence paranoïde dans l’autre, trouvent leur justification dans la
grande étendue des lésions corticales.

La coexistence aussi, dans ces cas de longue évolution do lésions très récentes de carac¬
tère infiltratif et inflammatoire auprès de lésions anciennes de caractère dégénératif,
confirme la nature infectieuse de l’encéphalique épidémique, malgré que son germe
demeure inconnu ; toutes les recherches bactériologiques de l’auteur ont été vaines.

L’altération du foie, constatée avec fréquence dans le parkinsonisme cncéphalitique,
ne saurait être tenue pour primitive et pour la cause dos lésions nerveuses ; c’est plutôt
une conséquence de celles-ci, et en particulier des lésions nerveuses intéressant les cen¬
tres qui président au Irophisme et au fonctionnement du foie.

F. Deleni.

Lésions de la région lenticulaire et du locus niger dans le parkinson postencé-
phalitique (Neuron destruction in postencephalitic paralysis agitons. A microme-
Iric study of the lonticular région and substantia nigra), par .J. Chamley M. Kinley
et Lawrence It. Gowan. /Irc/i. o/ Neurohgy and Psychialry, janvier 1926, n® 1,
vol. 15.

Les auteurs se proposent d’indiipie.r les diverses altérations cellulaires de la région
des noyaux gris et de comparer le. résultat de leurs recherches avec les travaux publiés
antérieurement. A cette occasion, ils fontunapi^rçu historique complet de cotte ques¬
tion et des différentes recherches pratiquées jusqu’à ce jour. Les uns situent les lésions
de la iiaralysie. agitante dans l’ensemble dos ganglions de la base et en particulier
dans le noyau lenticulaire (.Manschot, .lelgersua, Levy, Auer et Mc Gough). D’autres
concluent à l’altération élective descellules motrices du système pallidal (Wilson, Hunt).
Plus récemment, d’autres auteurs ont raiiporté des altérations du globus pallldus pro-
Iireinent dit (KOnig, Vogt, Lhermitte (d Coriiil, François et Lhermitte, Kraus et Mc Al¬
pine).

Une autre opinion est que la lésion <le la paralysie agitante est située dans la substance
grise (locus niger) et que les altérations du système pallidal seraient secondaires :
lésions dégénératives secondaires (Beschet, Mendel, .Marinesco et Blocq, Trétiakoff
Foix, Straus et Globus, etc. etc.).

Enfin quelques auteurs indiquent une extension plus grande des lésions qui peuvent
intéresser d’autres régions : putamen, capsule interne, etc...

Or un nombre considérable d’auteurs ont fait une étude quantitative du nombre des
cellules et des libres nerveux dans les diverses régions du névraxe et c’est en suivant
«itte méthode do numérutiou que Gh. Mc k et Gowu n, après avoir présenté six obser-

ANALYSES

517

valions démontrent qu’il n’existe par cette neuromélliodo d’examen aucune dimi¬
nution du nombre des cellules nerveuses dans le putamen et le globus pallidus. Par
contre, ils trouvent une diminution de 58 % à 87 % du nombre des cellules dans le locus
niger, et ils concluent en se basant sur ce moyen d’investigation que si le locus niger
joue un rôle principal dans le syndrome parkinsonien postoncéphalitique, les lésions
de voisinage sont beaucoup plus rares et doivent être considérés comme des lésions ^
secondaires. (N. d. T.) Ges auteurs donnent une série de formules mathématiques
permettanfd’oblenir le calcul « exact » du nombre des cellules et des fibres nerveuses ;
cette exactitude paraît être en réalité très exagérée). E. Terris.

Parkinsonisme postoncéphalitique avec palilalie et syndrome adiposo-génital.

par G. Giraud et Guihal. Soc. des Sc. biol. ei méd. de Montpellier cl du Languedoc.

11) février 192fi.

Le syndrome parkinsonien, trois ans après l’épisode aigu, est caractérisé par ; le
faciès et l’attitude typiques, la catatonie généralisée, le tremblement intermittent dos
doigts et del’hémiface droite, la diplopie intermittente, des troubles delà parole (spasme
temporaire, palilalie accusée, voix monotone), l’obésité et l’impuissance génitale, selle
lurcique radiologiquement normale. E. F.

Siu- le spasme de torsion et les syndromes analogues siurvenus à la suite de
l’encéphalite épidémique (Ueber Torsiondystonien und verwandte Symptomen-
komplexe im Gefolge von Encephalitis epidemica), par R. Bing et L. Schwartz
(de Bâle). Archives suisses de Neurol, et Psych., t. XIV, f. 1, p. 80-93 (4 fig., Bibl.).

Après un exposé sommaire, des cas classiques de dystonie, les auteurs rapportent
3 cas d’encéphalite léthargique à la suite desquels ont apparu des ébauches de spasmes
de torsion avec cypho-scoliose accompagnés de phénomènes parkinsoniens d’inten¬
sité diverse. Aucune autopsie n’a pu être pratiquée.

Les auteurs rappellent que les syndromes extrapyramidaux peuvent se diviser en
deux grands groupes : 1“ la rigidité généralisée à type parkinsonien (pseudo-sclérose,
état marbré des corps striés, paralysie agitante) qui relèvent de lésions.des formations
striées, les plus anciennes au point de vue phylogénétique (globus pallidus, régions sous-
thalarniques, locus niger) ; Soles spasmes do torsion ctles états dystoniques analogues,
caractérisés par dos déformations frappant électivement un grouiie mu.sculaire et rele¬
vant vraisemblablement de lésions putaminales. Le mécanisme pliysio-pathologiqiie
decesdeux syndromes est encore hypothétique. Les autours admettent que le puta¬
men joue un rôle de régulation dans les voies réflexes spino-cérébello-rubro-spinales
qui commandent l’état du tonus musculaire et qu’on pourrait mettre en évidence
«ne différenciation topograpjiique dans le putamen de môme qu’on l’a fait pour le
cervelet G- de Moissier.

Sur les désordres de la motilité et du tonus musculaire dans les états parkin¬
soniens, par R. Cruchet (de Bordeaux). Presse médicale, 21, p. 321, 13 mars
1926.

M. Cruchet et S. A. K. Wilson ont fait à Londres, parallèlement, des conférences sur
le syndrome parkinsonien postoncéphalitique. Les auteurs semblent en désaccord sur
deux points essentiels. M. Cruchet sépare les syndromes parkinsoniens de la maladie
do Parkinson; S. A. K. Wilson rapproche étroitement ces deux états morbides; M. Cru¬
chet nie l’existence de l’hypertonie musculaire vraie dans les syndromes parkinsoniens

518

ANAL YSES

postcncéphaliliqucs alors que S. A. K. Wilson, avec la plupart des neurologistes, la
tient pour manifeste. '

Le présent article tend à montrer que ces divergences de vues sont plus apparentes
que réelles. L’expression verbale est différente, la constatation des faits est identique.

.S. A. K. Wilson estime que le syndrome parkinsonien est commun ù la paralysie
agitante et au parkinsonisme postcncéphalitique ; M. Gruchet a pensé qu’il valait
mie\ix isoler d’abord les signes communs aux deux états (syndrome bradykinétique)
et ensuite reconnaître les caractères surajoutés, les distinguer do l’un et do l’autre. Il
n’y a jjas là antagonisme ; c’est simplement une autre façon de présenter le problème.

l'aildesse du mouvement, lentiuir du mouvement, rareté du mouvement sont les
signes derakinésie de S. A. K. Wilson comme du syndrome bradykinétique de M. Cru-
cliet. Dans son étude du tremblement S. A. K. Wilson a démontré que le type parkin¬
sonien vrai, marqué au repos, nul dans le mouvement volontaire, était propre à la
liaralysic agitante, le type d’action appartenant plutôt au parkinsonisme postcncé-
plialilique. Los postures curieuses et bien définies des postcncéphalitiqucs, certaines
en relation avec les spasmes de torsion et les torticolis spasmodiques, conduisent à
envisager le problème de la rigidité et de l’hyportonus.

Pour S. A. K. Wilson, il y a hypertonie dans le syndrome parkinsonien, alors que
pour M. Crucliet e.lle n’y existe pas. C’est encore question de mots, la tonie innerva¬
tion de S. A. K. Wilson n’étant pas l’Iiypertonie vraie de M. Gruchet.

Pour qu’il y ait réellement hypertonie, il faut qu’on constate la maintien dos atti¬
tudes et la résistance aux mouvements passifs. Or, chez la plupart des parkinsoniens
surtout postoncéplialitiques, le maintien dos attitudes n’a rien de permanent ; il peut
cesser instantanémont,soit spontanément, soit au commandement; les nombreux
cx(miples dekinésio paradoxale, et mémo certaines disparitions instantanées de spasme
do toi'sion, sont typi([ue.s à ce [loint de vue. Quant à la résistance aux mouvements pas¬
sifs, elle est nulle. La résistance n’est pas dans le muscle, mais bien plus haut. Toute
cliose peut être faite, mais elle ne peut l’étre qu’avec effort. Les malades ne désirent pas
faire l’effort nécessaire ; ils se résignent à la déficience de leur fonction motrice, rebutés
par l’effort psycliiquc toujours à renouveler ; ils sont des condamnés au mouvement
volontaire à j)erpétuité.

La fatigue ou la résistance est mentale, non périphérique et musculaire ; l’hyper-
toiiie n’a rien à voir à ceci. Il no s’agit pas de rigidité vraie, mais d’un trouble fonction¬
nel dans l’équilibre normal des masses musculaires qui concourent à l’existence du

ICn ce qui concerne les rap|)orts existant entre lu syndrome parkinsonien et le corps
strié, M. Gruchet estime avec S. A. K. Wilson que la lésion striée no peut être seule on
cause. Le syndrome bradykinéti(pie résulte du déficit d’uno fonction très générale du
cerveau, qui est la fonction automatique d’habitude ; cutte fonction n’est pas la mani¬
festation de l’activité d’un centre, mais celle de beaucoup décentres distinct.s, mais entre
eux reliés pour l’exercice de cette fonction.

Il n’y a pas plus de centru de localisation de3i)hénomùncs bradykinétiquos ou parkin¬
soniens qu’il n’existe de centre de localisation sur la voie pyramidale au cas d’hémi¬
plégie. On peut comparer les idfets d’une lésion pyramidale, quelle qu’elle soit, à ceux
d’une lésion cxtrapyramidalc, quelle qu’elle soit. Dans les deux cas la volonté continue
à exister, mais elle no peut pas se transmettre aux muscles comme à l’état normal. Une
barrière s’est désormais interposée entre l’écorce psycho-motrice et les muscles ; le
stimulus volontaire s’exurco toujours, mais suivant qu’il trouve interrompue la voie
pyramidale ou la voie striée on a, dans le premier cas, toutes les variétés de la paralysie
dite pyramidale avec liypertonie et contracture, et dans le second cas les diverses varié-

ANALYSES

519

tés de la bradykinésie parkinsonienne ou postencéphalitiqiie avec les caractères qui
lui sont si particuliers. E. F.

Sur une forme rare de contracture des membres observée chez un malade
affecté de parkinsonisme postencéphalitique, par Luciano Magni. Rivisla di
Palolngica nervosa e mentale, t. 31, n“ 1, janvier-février 1926.

11 s’agit d’un garçon de 11 ans, atteint do parkinsonisme posteneéphalitique, dont
les mouvements déjà difiiciles furent rendus impossibles par un état de contracture
rapidement établi ; la contracture était telle que l’extension do la jambe gauche, la
flexion dorsale du pied gauche, l’extension du bras droit no pouvaient plus se produire.
Le malade est couché les jambes en semi-flexion permanente (contracture en flexion),
plus marquée à gauche, le |)icd gauche en varus équin irréductible, le pied droit ten¬
dant ù ])rendro la même position, les deux membres supérieurs demi-flôchis, surtout à
droite, et collés au corps.

Aux membres supérieurs les réflexes sont vifs. Aux membres inférieurs le rotulien
<lroit prédomine sur celui du côté gauche, côté où l’achilléen est aboli. A droite le clonus
du pied et le Babinski sont inconstants, celui-ci étant constant à gauche. Les réflexes
d’automatisme médullaire sont bien évidents.

L’intérêt de l’observation tient à l’existence de ce type particulier de contracture
devenue on trois mois irréductible chez un parkinsonien postencéphalitique, état de
contracture bien différent de la rigidité hypertonique habituelle. L’auteur cherche à
en préciser la nature on tirant argument des travaux et observations de Lhermitto,
Guillain, Souques, Alajouaninc, etc.

Son avis est que cotte contracture pourrait reconnaître une double origine, pyrami¬
dale et extrapyramidalo on même temps. La lésion mésoncéphalique siégerait dans le
tractus allant du corps strié au locus niger et au pédoncule cérébral et il y aurait dégô-
ration concomitante des voies motrices médullaires. Cotte hypothèse rendrait compte
des pliénomèncs observés. Si elle est exacte la pathogénie de la contracture en flexion
des membres inférieurs s’élargit et il faut lui reconnaître, en plus d’une origine corti¬
cale et d’une médullaire, la possibilité d’une troisième origine, intermédiaire, sous-cor-
lieale ou rnésocéphaliquo. F. Deleni.

Contribution à l’étude de l’altération fonctionnelle des mouvements conjugués
des yeux au cours des états de parkinsonisme postencéphalitique, par

M. Spmnglova (do Prague). Casupis télcarii ceskijch, n” 24, 1925.

Description clinique d'un phénomène assez répandu dans les périodes plus avancées
du syndrome de Parkinson à la suite d’une encéphalite léthargique. Il s’agit de spasmes
oculogyrcs verticaux très do^iloureux d’une durée assez variable (de quelques minutes
à quelques heures). L’examen vestibulaire a conduit l’auteur à la conclusion qu’il
s’agit d’un état d’irritation dans les voies centrales communiquant avec le noyau de
Deiters et les noyaux gris centraux ou dans ceux-ci même (Muskens). Los symptômes
concomitants, parfois bizarres, sont aussi mentionnés.

Le N-oxyde de scopolamine dans le traitement des états parkinsoniens, par

-M. PoLONOVSKi, P. CoMBEMALE ct P. Nayrac. BuU. de V Académie de Médecine,
l. 95, no 16, p. 387, 20 avril 1926.

De tou tes les médications préconisées dans les états parkinsoniens la scopolamine seule
a donné d’heureux résultats. Mais sa haute toxicité ne permet de l’employer qu’à dose

520

ANALYSES

minime et d'autre part avec certains sujets l’accoutumance se produit. Aussi les auteurs
ont-ils été amenés à substituer à cet alcaloïde son aminoxyde, le N-oxyde de scopola-
min^ ou génoscopolamine, de toxicité infiniment moindre.

Il ressort de leurs observations que le N-oxyde de .scopolamine agit eflicacement sur
l'état pénible de raideur dont se plaignent avant tout les parkinsoniens ; l’hypertonie
musculaire est si bien diminuée parle médicament que le malade reprend l’agilité de ses
mouvements ; la sialorrhée est supprimée ; l’automatisme est souvent très amélioré.

Avec ce génalcaloïde les craintes d’accoutumance n’existent pas ; il n’est pas besoin
d’augmenter au cours du traitement la dose optima de.s premiers jours ; on pourra
plutôt la réduire jusqu’au minimum ; il ne se produit jamais de phénomène analogue à
la scopolaminomanie.

Le nouvel alcaloïde peut être cause de troubles divers, mais aucun n’est assez impor¬
tant pour contre-indiquer son emploi ; le trouble le plus impressionnant est l’excitation
hypomaniaquo, d’ailleurs sans caractère pénible, qui peut suivre la première adminis¬
tration d’une do.se as.sez élevée.

Dans la pratique le N-oxyde de scopolamine sera prescrit par doses fractionnées de

1 1/2 a 2 mgr. deux fois par jour, la plus forte dose étant donnée le soir. Le maximum
demgr. prodïepourraitètrefacilemcnt dépassé au besoin. La sensibilité des malades
au médicament ôtant très variable, il y aura toujours lieu de rechercher par tâtonne¬
ment la dose oplima.

Dans plusieurs observations des auteurs, la génalcaloïde a conduit à une améliora¬
tion alors que le traitement scopolaminique avait échoué ; ceci tient à la dose beaucoup
plus considérable de médicament actif dont on peut disposer, l’aminoxyde étant très
maniable du fait de sa faible toxicité. E. F.

Essais thérapeutiques dems quelques formes morbides extrapyramidales par
le traitement combiné de l’arsenic et de l’iode (en polonais), par F. Beue-
zowsKi. Nuwiny Psychialryczne, l. 1 1 ,,11" 4, 300-305, 1925.

Les injections intraveineuses (!(■ néosalvarsan, alternant avec l’administration in¬
tramusculaire de mercure et suivies, à la fin de la cure, jiar un traitement iodé pendant

2 mois ont donné quelques résultats thérapeutiques encourageants surtout dans le
parkinsonisme postencéphalitique. A côté d’une guérison (l'un cas do catatonie, ou
enregistre une; forte amélioration chez trois malades atteints de parkinsonisme. Dans
trois autres cas, l’état est toutefois resté sans changement. G. Ichok.

Résultats d’un an de traitement des syndromes parkinsoniens par le datura
stramonium, par Laionel-Lavastine et Vaeence, Bull, el Mém. de la Soq. méd.
des Hiipilawcdc Paris, an 42, n» 20, p. 921, 4 juin 1920.

Los auteurs ont obtenu de l’administration du datura stramonium des résultats très
appréciables dans les états parkinsoniens, notamment dans les cas où le tremblement
est intense ; ce traitement par le datura est un palliatif utile à adjoindre à l’hyoscine
et ses dérivés, tenus jusqu’ici pour seuls efficaces contre le parkinsonisme.

E. F.

Le Gérapi : J. CAHOUJAT.

Poitiers. — Société Française d'imprimerie. — 1926.

Tome 11. N“ 6

Décembre 1926

REVUE NEUROLOGIQUE

MÉMOI GI N AUX

RECHERCHES EXPÉRIMENTALES
SUR LA PERMÉABILITÉ DE LA BARRIÈRE
NERVEUSE CENTRALE

Edward FLATAU (Varsovie)

La question d’une plus ou moins grande perméabilité des organes pro¬
tecteurs apposés entre le sang et le liquide céphalo-rachidien est aujour¬
d’hui une question des plus actuelles. Stern et Gautier ont donné à cette
barrière protectrice le nom de barrière hémato-encéphalique. Sans vou¬
loir déterminer actuellement la nature de ces organes protecteurs (plexus
choroïdien, les méninges molles, pie-mère, les vaisseaux, la neuroglie,
l’épendyme ventriculaire, etc.), il serait le plus simpje de les désigner sous
le nom général de barrière nerveuse centrale.

Depuis longtemps déjà il était connu que cette barrière à l'étal normal
s’oppose au passage de certaines substances du sang dans le liquide céphalo¬
rachidien, tandis qu’elle en laisse passer d’autres. Toute une pléiade d’au¬
teurs, commençant par les frères Cavazzani en 1892, jusqu’à Stern
et Gautier (1921-1923), se sont' occupés à élucider cette question. A. et E.
Cavazzani injectaient à /les chiens et des lapins de l’iodure de potassium
et du ferrocyanure de potassium dans le péritoine et dans la veine auri¬
culaire. On n’a pas décelé ces substances dans le liquide céphalo-rachidien
(sauf dans un cas Kl -)-). Sicard, en 1901, faisait ingérer aux hommes
de l’iodure de potassium et du bleu de méthylène, ou bien introduisait
ces substances par voie intracutanée ; le liquide céphalo-rachidien res¬
tait réfractaire. En collaboration avec Widal, il injectait par voie intra¬
cutanée des cultures typhiques,, mais n’a pas constaté d’agglutinines dans
le liquide. Les recherches de Zaloziecki, Weil et Gaertner ont démontré
qu’en effet chez des typhiques, chez lesquels l’agglutination s’observe

BEVDC EEUnOLOGIQUB. #■ T. II, N" 6, IIÉCEMIIIIK 1920.

/•;. FLATAU

dans une diluiion à 1/1000, ou ii’arrivc pas à déceler d’agglutinines dans
le liipiidc eéphalo-raehidien. Par contre, dans les cas où l’agglutination
s’ol)S(!rve à 1 /6.000 et à 1 / 10.000, on constate la présence de ces corps dans
le litpiide. Starkenstein et Zitterbart ohj, constaté chez des lapins inunu-
nisés par du sérum à 1 /lO.OOO'la présence d’agglutinines dans le liquide
cé[)lialo-rachidien. Les recherches de Bieling et Weichbrodt sur le j)as-
sage des agglutinines dans le liquide au cours de la paralysie générale,
ont dénoté (juc lors({u’on introduit dans l’organisme des vibrions du
protéus x-19, afin de produire des agglutinines et en même temps le virus
du tyj)hus réicurre.nl,, dans les rai': slironiqiie.s les agqlulinines ne passent
pas dans le liquide. Si, [)ar contrcî, chez ces malades, sous rinfluence du virus
typhique, surviennent des lésions aiguës dans les vaisseaux et les mé¬
ninges, les agglutinines apparaissent dans le liquide. Pour établir la
perméabilité de la barrière entre le sang et le liquide céphalo-rachidien
une lésion aiguë des vaisseaux et méninges et donc indispensable. I^a [)ré-
sence seule d’albumine et des globulines (dans la paralysie générale chro¬
nique) n’est pas suffisante.

Sicard et Raymond ont étudié le passage du mercure dans le liquide
céphalo-rachidien, et en effet ils l’ont constaté dans un cas chez un ou¬
vrier occupé dans des mines de menmre. Livon et Bernard en 1908 injec¬
taient du salicylate de soude aux chiens et constataient sa présence dans
le liquide céphalo-rachidien. Millian (1904) cite les travaux de Niclaux
(1900) sur la perméabilité de l’alcool et d’Achard-Loeper sur le passage
du chlorure de sodium dans le li(juide. Schottmueller et Schuram s’occu¬
pent aussi de la i)erméabilité de l’ahîool chez les mammifères, quoique Vor-
kaestner et Neuc nient la valeur de cet ouvrage. Souques et Aynaud en
1907 ont constaté de la perméabilité pour l’acéton. Casting et C.rown
(1908), ainsi que Hald (1911), ont prouvé que l’urotropine passe dans le
li(|uide céphalo-rachidien sous forme d’aldéhyde de l’acide formique. En
1912 Rotky a étudié le passage de l’iode et de l’uranine et est arrivé à la
conclusion, que l’iode ne passe pas dans le liquide céphalo-rachidien, tandis
que l’uranine traverse la barrière. Rotky cite les travaux de Jaksek, qui
a constaté le caractère réfractaire du liquide céphalo-rachidien par rap-
I)ort aux sels mercuriels, indiques et salicylés. Kafka en 1913 faisait ingé¬
rer de l’uranine et constatait que son passage dans le liquide est très tardif
et très insignifiant, chez des sujets normaux. La policarpine ne contri¬
buait pas à augmenter la perméabilité. Lenz en 1921 injectait dans la veine
de la trypaflavine et constatait sa présence dans le liquide céphalo-rachi¬
dien dans une grande dilution. Bieling et Weichbrodt (1921) ont constaté
la même chose par rapport au bromure d’eucupine (l’eucupine passe
même dans des quantités petites). Rieger et Salomon (1923) ont constaté
le passage dans le liquide d’arsénamine (injecté dans la veine) au cours de
1-2 heures. Les recherches de Cestan, Riser et Laborde (1923) ont été
négatives i)ar rapport à l’iodure de potassium, l’azotate de soude et le
bleu de méthylène. Selon Holî (1923) le salvarsan ne passe pas dans le
liquide céphalo-rachidien, même après injection directe dans le système

surt LA PERMÉABILITÉ DE LA BARRIÈRE NERVEUSE CENTRALE 523

Vasculaire (artère ou veine). Schoenfeld (1924) a constaté le passage rapide
dans le liquide de l’uranine et d’esculine. Ni Sézary-Barbet-Pomaret, ni
Jeanselme-Delalande-TerrL; (1924) n’ont réussi à déceler le bismuth dans
le liquide céphalo-rachidien.

Stern et Gautier (1921-1923) ont publié dés travaux les plus docu¬
mentés. Ils ont introduit toute une série de substances, soit par voie
intracutanée, soit intraveineuse, soit intrapéritonéale. Ils ont constaté
que le bromure de sodium passe dans le liquide céphalo-rachidien, l’iodure
de sodium ne passe pas, le ferrocyanure de sodium ne passe pas, le sulfo-
cyanure de sodium passe (on le décèle moyennant le chlorure de fer),
l’acide picrique passe, le picrate de soude passe ou ne passe pas, le curare
et l’adrénaline ne passent pas, tandis que la morphine, la santonine
et l’atropine passent. Des colorants, l’éosine, la fluorescéine et l’uranine
ne passent pas, le violet de méthyle donne des résultats contradictoires.

Mes expériences personnelles ont décelé que le rhodanate d’ammonium
traverse la barrière, tandis que le rhodonate de potassium, non. De toute
une série de colorants, j’ai pu constater la perméabilité insignifiante
pour le rouge neutre, le rouge Kongo (?),la chrisoïodine et l’uranine (?).
J’ai pu constater en outre la perméabilité du chromogène de la fuchsine
acide chez le lapin et l’absence de perméabilité de ce colorant chez l’homme
normal.

Le tableau suivant rend compte de la perméabilité de la barrière ner¬
veuse centrale à l’état normal, par rapport aux diverses substances.

La perméabilité de la barrière nerveuse centrale a l’état normal
Le passage des substances de la circulation sanguine dans le liquide céphalo-rachidien
chez l’homme et l'animal.

lodure de potassium — (Ci

lodure de sodium. —
(Na Jodatum)

Ilydrobromate d’eu- -1-
cupine (Eucupinum
hydrobromicum)

Bromure de sodium -|-
(Na bromatum)

Ferro-cyanure de Na —
(Natr. ferrocyana-
tum)

Sulfo-cyanure de Na —
(Natr. sulfocyana-

Sulto-cyanure d’Am. -t-
Ammon. sulfocya-
natum)

Sulfocyanure de K. —
(Kal. sulfocyana-
tum)

Picrate de Na (Natr. —
pricricum)

Nitrate de Na (Natr. —
nitricum)

Chlorure do Na (Natr. +
chlorat.)

Li, Si-
card, Rotky,
Cestan-Riser-
Laborde).
(Stern- Gautier),

(Stern - Gautier,
Walter).

(Stern - Gautier).

(Flatau).

(Stern - Gautier).
(Stern - Gautier).
(Achard - Loeper.

Salicylate de Na -1- (Livon-Bernard).

Acide picrique

Mercure

Bismuth

Salvarsan

Alcool

Urotropine

Morphine

Atropine

Santonine

Curare

Adrénaline

Urée

Acide urique
Agglutinines (typhi¬
ques).

- (Rotky).

+ (Stern - Gautier)
+ (Raymond).

— (Sezary - B;

Pomaret, Jean
selme - Delà
lande - Terris)
+ (Rieger-Salo

— (Hotf). ■

+ (Nicloux).

+ (Crowe, Raid,
Rotky).

+ (Stern - Gautier).
+ (Stern - Gautier),
-f (stern - Gautier).

— (stern - Gautier).

— (stern - Gautier).
(P. Monakow).

— • (P. Monakow).

■ — (Widal-Sicard).

+ (Zaloziecki, Weil,
Giirtner, Star-
kenstein - Zit-
terbart).

— (Flatau).

524

E. FLATAU

Bleu de méthylène — (Sicard, Cestan-
Riser-Laborde,
Flatau).

Violet de méthylène ± (Stern - Gautier).

— (Flatau).

Aesculinum + (Schônfeld).

Rouge neutre (Neu- + (Flatau),
tralrot).

Ponceau — (Flatau).

Brun de Bismarck — (Flatau).
(Bismarckbraun)

Bleu d’éthylène — (Flatau).

Vert de méthylène • — (Flatau).
(Lichtgrün).

Indigo-carmin — ■ (Flatau).

Rouge de Congo (Con- ± (Flatau),
gorot).

Bleu de Nile (Nil- — (Flatau"),
blau)

Fuchsine acide -|- (Flatau).

Tionine — (Flatau).

Chrysoïdine -F (Flatau).

Auramine — (Flatau).

Phénolphtaleine • — (Flatau).

Trypaflavine -t- (Lenz).

— (Flatau).

Bleu de Prusse col - (Flatau).

loïdal

Uranine -f- (Rotky, Kafka,

Schoenfeld).

± (Flatau).

Dans le schéma précédent nous avons cité des faits, qui établissent la
perméabilité de la barrière dans un organisme normal.

Une autre question se pose : qu’est-ce qui influe sur une perméabilité
plus ou moins grande des substances de la circulation sanguine dans le
liquide céphalo-rachidien ?

Il faut se remémorer avant tout le f^it, que le rapport entre la perméa¬
bilité de la membrane cellulaire et l’irritation est une loi biologique géné¬
rale. (Hoeber.) Dans le monde végétal, comme animal, on constate à
l’état normal l’absence de perméabilité de cette membrane. Par contre,
la membrane devient perméable sous l’influence de l’irritation. Hoeber
cite des expériences de Tschaotin sur les œufs. L’auteur immergeait
ces œufs dans un liquide faiblement alcalin, coloré par le rouge neutre
qui, sous l’influence des bases, tourne au jaune. Les œufs restent rouges.
Mais si on soumet un point de l’œuf à l’action des rayons ultra-violets,
ce point devient jaune. Donc, sous l’influence de l’irritation lumineuse,
le point donné a laissé passer à travers la membrane des alcalis. En quoi
consiste la transformation de la membrane ? Hoeber suppose que la
cause consiste en ceci, que les collo'ides membraneux, de parleur nature
sensibles aux ions, constituent le point d’attache, auquel visent les pro¬
cessus ci-dessus indiqués. Les collo'ides subissent certaines transformations
sous l’influence des ions, qui agissent du milieu extérieur.

A part cette loi générale, il faut penser aussi h la loi spéciale, concernant
la perméabilité de la membrane par rapport aux différentes substances
chimiques. En vertu d’une loi biologique, de toutes les substances dia-
lysantes traversant la membrane le plus facilement, sont les substances vola¬
tiles, comme le chloroforme, l’acétone, l’alcool. En ce qui concerne les
sels, la loi de dialyse est conforme aux rangs lyotropes : le plus facilement
passent les sels de rhodium, ensuite les sels d’iode, ensuite les azotates,
les chlorures et les sulfates (Lange). L’acétone et l’urée sont les combinai¬
sons pathologiques qui passent le plus facilement dans le liquide céphalo¬
rachidien, tandis que les composés colloïdaux ne sont pas perméables.
Seulement lorsqu’une lésion frappe la membrane, elle devient perméable
non seulement aux colloïdes, mais même aux éléments corpusculaires,
quoique ici aussi se maintiendra en rigueur la loi des rangs lyotropes

SUR LA PERMÉABILITÉ DE LA BARRIÈRE NERVEUSE CENTRALE 525

(hémoglobine, < globuline > fibrinogène, < cellules > (Lange). On a essayé
d’influer de diverses façons sur la perméabilité de la barrière nerveuse cen¬
trale. On a eu recours d’abord à la méthode mécanique, c’est-à-dire le drai¬
nage. Dercum soutirait par ponction lombaire 24-40 cc. de liquide céphalo¬
rachidien et injectait ensuite dans la veine du salvarsan qui dans ces
conditions passait dans le liquidel Hoff (1923) supposait même que grâce
à cette méthode on pouvait faire arriver l’arsenic jusqu’au nerf optique.
Stern et Gautier cependant n’ont pas pu se convaincre si cette méthode
influe sur la perméabilité de la barrière nerveuse. La néphrectomie est
également une des méthodes mécaniques (Stern-Gautier). Castaigne
suppose qu’on peut s’expliquer de cette façon le passage du bleu de méthy¬
lène dans le liquide céphalo-rachidien au cours de l’urémie.

D’autres savants ont choisi une autre voie d’action sur la perméabilité
des membranes, c’est-à-dire l’appareil sympathique et parasympatlûque.
Dans ce domaine on peut désigner quelques travaux, qui traitent en géné¬
ral de la perméabilité des membranes. Par contre, on manque d’expé¬
riences, qui, d’une façon systématique, observeraient l’influence des
moyens sympathiques et parasympathiques sur la perméabilité de la
barrière nerveuse centrale.

Ascher, Abelin et Scheinfinkel (1924) sectionnaient chez le chat d’un
côté du cou le nerf sympathique et examinaient la salive, qui s’écoulait par
les deux canaux excréteurs. On a constaté que la quantité de salive était
la même des deux côtés, mais la quantité de chlorures à baissé de moitié
du côté opéré. Le nerf sympathique a donc une influence considérable
sur la perméabilité des cellules spécifiques et des vaisseaux par rapport
aux chlorures. Jamamoto (1925) sectionnait le nerf sympathique cervical
d’un côté et injectait ensuite de l’indigo-carmin dans les muscles cer¬
vicaux soit d’un côté, soit de l’autre. On a constaté que l’indigo carmin,
injecté dans les muscles du côté du nerf sectionné, passe plus rapidement
dans l’urine. D’autres expériences cependant prouveraient, au contraire,
que la perméabilité est abaissée. Haliburton et Dixon provoquaient
soi-disant l’hypersécrétion des plexus par la pilocarpine. François,
Kafka et Schlaepfer ont constaté le même fait, par contre Sicard nie
l’influence de la pilocarpine. Jacobi et Magnus n’ont pas constaté l’action
inhibitrice de l’atropine sur la sécrétion du liquide céphalo-rachidien,
ainsi que l’ont alTirme d’autres savants. Il faut attirer l’attention sur le
fait que cette incertitude, qui caractérise l’influence des substances sym¬
pathiques ét autonomiques, peut être due à la dualité de leur noble mode
d’action, ce que souligne spécialement Daniélopolu (1925). Ce savant dit :
« Les substances végétatives sont amphotropes ». Spécialement, quant à
l’atropine, Daniélopolu soutient que les doses petites excitent le système
sympathique et parasympathique (surtout cependant le parasympa¬
thique), tandis que les doses grandes paralysent ces deux groupes (de
même surtout le système parasympathique).

S’il s’agit de travaux sur l’influence des substances végétatives sur ta
perméabilité de la barrière nerveuse, on connaît le travail de Kafka de

LA PERMÉABILITÉ DE LA BARRIÈB®

Iode

Br.

Nitrates

Salicylate
de Na

Mercure

Salvarsan

Uranine

Méningite tu¬
berculeuse.. .

Méningite cé¬
rébro-spinale
épicléiniquc .

Méningite sy¬
philitique. . .

Méningite. . . .

-h (Sicard , Wi-
dal - Monod,
Griffon, JervellJ

— (Hotky)

— (Cruchet, Si¬
card - Brecy,
Weichselbaum)
-h (Griffon)

-1 (Sicard, Wi-
dal - Monod .
Brissaud - Bré-
cy, Gestan - Ri-
ser-Laborde)

— (Oreflei)

-f (Mes-

Bickel)’

-1- (Mes-
trezat)

-h (Mes-
trezat)

-k (Bie-
ling-Wei)
chbrodt)

-h (Hüfï)

-1- (Jervell)

Abcès cèré-

+ (Hoff).

Tumeur cérô-

— (Rotky)

-h (Walter,
Hauptmann)

Paralysie gé¬
nérale .

+ (Ilaupt-
mann)

-k (Kafka)

Encéphalite

léthargique..

Délire tre-

-1 (llaupt-
mann)

Epilepsia ....

Tétanus .

Tahfts .

— (Rotky)

t ^''^t)"'"

— (Red-
lich-Pützl-
Hess)

I- (Walter,
llauptmann)

Ro^L^ky)’

Myélite .

Sclérose en
plaques .

-I- (Walter)

— (Rotky)

-- (Mes-
trezat)

Tumeur de la
moelle .

Affections mé¬
dullaires sys¬
tématisées.. .
Psychoses sé¬
niles et arté-
rioscléreuses.
Psychoses
symptomati-

-1- (Walter,
llauptmann)

-1- (Walter)

1- Haupt-

“^RVEUSE centrale

3S ÉTATS PATHOLOGIQUES.

Bleu de
“éthylène

Fuchsine

Sucre

Acéton

Agglutinines

Isoag-

glutini-

llémoly-

Alexine

(complé-

ccpteurs

+ (Flatau
sous forme
de chro¬
mogène)

-1- (Flatau-
sous forme

mogène)

( (Wiech-

< (Wicch-

< (Wiech-

— (Her-

Halber)

-t- (Her-

Halbcr)

-h (Boas-
Neve)

-I- (Boas-
Neve)

-i- (Boas,
\V i 0 c -
kowski,
Félix,
Kafka)

(t(Wiech-

> (Mestre-
zat-Angla-
de)

(ProteusX-19
(Bieling-Wei-
chbrodt), ac-
compagné
d une irnta-
tionaiguëdes
méninges et
vaisseaux

-1- (Weil,
Kafka-

Novc)

— (Kafka)

-t- (Boas,
\V i e c -
kowski.
Félix).

(Mcstrezat,

Netter,

\ Foerster,
^ Barré
Wiechmap)

-l- (Red-
lich-Pôtzl-

> (Mestrb-
zat- An-
glade)

-1- (Sabrezes-
Rivière)

XM^estre-

-h (Iler-

llalber)
-1- (Her-

Halber)

IC. FLATAU

1913, qui prétend que la pilocarpine n’augmente pas la perméabilité de
l’uranine par rapport au liquide céphalo-rachidien. Certains auteurs,
comme Barbet, recouraient à des substances vaso-dilatatrices (nitrate
d’amyle), afin d’augmenter la perméabilité nerveuse. Stern et Gautier
nient l’elîet de ces substances sur la barrière nerveuse centrale.

D’autres savants ont essayé d’agir sur la perméabilité nerveuse par
des solutions hypertoniques. Bruhno et Dietrich (1923) injectaient aux
malades dans les veines une solution hypertonique (10 % de sel physio¬
logique) et ensuite du salvarsan. Le résultat était négatif. De même ont été
négatifs les essais entrepris par Jeanselme-Delalande et Terris, qui injec¬
taient une solution de glucose à 10 % et ensuite des composés de bismuth-
On n’a pas décélé de bismuth dans le liquide céphalo-rachidien.

Dans le domaine de l’endocrinologie, Frazier (1914) a essayé de démon¬
trer l’action inhibitrice de l’extrait de la thyroïde sur le plexus choroïdien
au point de vue de sécrétion du liquidée éphalo-rachidien. Heilig et Holï,
en 1924, attirent l’attention sur l’augmentation de la perméabilité ner¬
veuse par rapport à l’uranine au cours des 3 premiers jours de la mens¬
truation.

On a enfin essayé d’influer sur la perméabilité nerveuse à l’aide des
bactéries et des toxines. Salin et Reilly (1913) provoquaient chez des
chiens immunisés par le bacille d’Eberth, une méningite aseptique
(moyennant le cyanure de mercure), et constataient le passage des agglu¬
tinines typhiques dans le liquide céphalo-rachidien. Bieling et Weich-
brodt ont constaté le passage des agglutinines du proteus X-19 dans le
liejuide céphalo-rachidien chez des malades, atteints de paralysie géné¬
rale, mais seulement dans ce cas, lorsqu’on a réussi de provoquer par
les bactéries (le la fièvre récurrente un état inïlammatoire aigu des
méninges et des vaisseaux. Les mêmes auteurs provoquaient en 1925
exiiérimentalement une méningite à méningocoques et constataient une
perméabilité accrue par rapport aux anticorps et arsénobenzol. Quant
aux toxines, Stern et Gautier, en 1923, ont étudié l’influence de certaines
toxines, comme celle de la dyphtérie, du tétanos et de la tuberculose, sur
la perméabilité. Comme test, on s’est servi du ferrocyanure de sodium et
des jûcrates. On a constaté que la perméabilité nerveuse baisse sous
l’influence de'" ces toxines. L’influence de la toxine bacillaire est pas¬
sagère. Elle se révèle non immédiatement après l’injection, mais au bout
de quelques heures, lorsque la température s’élève notablement (à39°5).
Dans les 24 heures, la barrière revient à la norme. A. Marie et Kohen
(1923) ont injecté aux malades de la tuberculine, afin d’activer le pas¬
sage du bismuth du sang dans le liquide céphalo-rachidien. On a eu recours
aussi aux colorants toxiques (vi(jlet de méthyle, — Vénéziani), aux gaz,
(CO^ Sliilling-Siengalewicz) (d au néosalvarsan (Shilling-Siengalewicz)
pour détériorer temporairement les cellules des plexus vasculaires et
jirovoquer un accroissement de la perméabilité de la barrière nerveuse,
ne serait-ce que passagère. Le résultat de ces expériences n’est pas encore

SUR LA PERMÉABILITÉ DÉ LA BARRIÈRE NERVEUSE CENTRALE 529

certain. Ainsi, par exemple, dernièrement Smith-Duddiey et Waddell
(1924) n’ont pas constaté que le violet de méthyle accroisse la perméabilité
par rapport à l’arsphénamine.

En nous basant sur le matériel actuel, nous ne pouvons douter de l’exis¬
tence d’une barrière solide, dont le but est deprotégerle système nerveux
des influences extérieures et de barrer le passage aux substances circulant
dans le sang dans le liquide céphalo-rachidien.

Comme antithèse à ce fait, peut servir la constatation que les substances
introduites dans le liquide passent facilement dans le sang et l’urine-
Cela a été constaté par Lewandowsky (1900), qui introduisait du ferro-
cyanure de sodium dans le liquide céphalo-rachidien et le décelait dans
l’urine au bout de 15-35 minutes, ensuite par Dandy et Blackfan (1913),
qui injectaient de la phénol-sulphénol-phtaléine dans les ventricules et
constataient sa présence dans l’urine déjà au bout de 10-12 minutes.
Dernièrement Stern et Gautier ont prouvé pour toute une série de subs¬
tances (ferrocyanure, salicylate de soude, adrénaline, et d’autres), que
la circulation sanguine n’oppose pas de barrière aux corps circulant
dans le liquide céphalo-rachidien.

Ün problème dont on s’est beaucoup occupé était la perméabililé de
la barrière nerveuse cenlrale au cours des étals pathologiques.

Du tableau, que nous joignons, on verra qu’il est dilïicile, dans l’état
actuel de la science, d’établir des normes fixes pour la perméabilité, qui
correspondraient à certaines entités morbides. Les expériences ne sont
pas encore suflisamment nombreuses. Mais, en principe, il faut considérer
comme possible qu’on pourra établir des normes fixes. Déjà, aujourd’hui»
on est frappé dans ce tableau de certains faits. Ainsi, par exemple, les
expériences sur les azotates (Mestrezat) ont révélé que ceux-ci passent
dans-une quantité très notablement accrue par la barrière nerveuse au
cours des états inflammatoires des méninges ; par contre, leur quantité
n’augmente pas dans beaucoup d’autres maladies nerveuses citées par les
auteurs. De même, on a constaté que la fuchsine acide passe à l’état de
chromogène presque exclusivement au cours des méningites cérébro-
spinale ou tuberculeuse (Flatau). Les recherches exécutées moyennant la
méthode de Walter (par le bromure) ont prouvé l’accroissenient de la
perméabilité au cours ^de certaines maladies de la moelle et du cerveau.
La quantité de sucre est abais. ée au cours des méningites, au contraire
accrue au cours des maladies du cerveau (encéphalite léthargique). On a
constaté une perméabilité accrue pour l’iode, uniquem nt dans les états
inflammatoires des méninges (mais ce résultat n’est pas tout à fait cer¬
tain). Par contre, jusqu’à l’heure actuelle on n’a jamais réussi à constater
le passage de l’iodure de potassium au cours des maladies de la substance
nerveuse. Le salvarsan ne passe pas en général dans le liquide céphalo¬
rachidien (seulement Hoff a constaté le passage de cette substance au
cours des abcès du cerveau et des méningites). Le salvarsan partage, à
ce point de vue, le sort du mercure et du bismuth. Les expériences sur la
perméabilité des agglutinines, isoagglutinines, hémolysines, anticorps, etc.»

530 E. El. AT AV

sont, à rJicure a(^LuelI<', trop (lisporsé<!s, afin qu’on puisse faire des con¬
clusions nettes ctétablir des tests basés sur les modifications du passage
de substanc(îs dans le liejuido céphalo-rachidien au cours des entités mor¬
bides déterminées.

Recherches personnelles .

Dans mon travail sur la « Chromoncuroscopie » j’ai attiré l’attention
sur deux méthodes d’investigation, qui peuvent être utilisées dans les
recherches sur la i)erméabilité de la barrière nerveuse centrale. La première
de ces méthodes, comparable à celle de Stern-Gauticr et Baatard, consiste
en une injection dans la veine d’une solution de rhodonate de soude ;
ati bout d’un certain temps (chez le lapin de préférence au bout de 30-
35’), on pratique une j)onction sous-occipitale et on recueille le liquide
céphalo-rachidien dans un récipient en porcelaine, contenant une solu¬
tion à 10 % de ferroeddorure. Sous l’influence du rhodium il se forme dans
le récipient un précipité brun. .Je me suis servi de cette méthode exclu¬
sivement chez les lapins. L’injection intraveineuse d’une certaine quantité
de rhodanate il’ammonium (au-desus de 20 ce.) provoque des crises ana¬
logues à celles de l’épilepsie (convulsions toniques, cloniques, tétanos et
dilatation pupillaire ad inaxima). Cette méthode pourrait être utilisée
dans les investigations sur le problème de l’épilepsie. Je l’ai nommée
l’épreuve chromoneuroscopique au rhodanale d’ammonium.

L’autre méthf)de est purement colorante et consiste en l’introduction
dans l’organisme d’une solution de fuchsine acide (Fuchsine S). En me
basant sur mes expériences sur les lapins et sur le matériel humain, je suis
arrivé à la conclusion qu’il est le plus indiqué de se servir d’une solution
à 5 % de fuchsine acide ; chez le lapin les plus appropriées sont les injec¬
tions intraveineuses (5 cc.),chez l’homme, les injections intramusculaires
(2,0-3,0 chez les enfants, 5 ce. chez les adultes). Si l’on pratique chez le
lapin normal une ponction sous-occipitale au bout de 30’ et si l’on re-
cu(!ill(! le liquide dans un récipient en porcelaine, le liquide sera tout à fait
incolore. Mais si on fait s’écouler des gouttes de liquide dans un récipienti
contenant une solution d’qcide chlorhydrique dans l’alcool à 95 % (dans
une proportion de 1 :9),on obtiendra une coloration faiblement violette.
A l’opposé de cela, le liquide céphalo-rachidien de l’homme normal ne
donne pas cette réaction colorée avec le réactif. Par contre, on obtient
une réa(;tion violette plus ou moins intense dans quelques maladies ner¬
veuses, au cours desquelles la perméabilité de la barrière nerveuse cen¬
trée s’accroît. J’ai pu constater que cette méthode, que j’ai désignée sous
le nom d’épreuve chromoneuroscopique à la fuchsine, donne des résultats
positifs chez l’homme presque exclusivement au cours des états inflam.
matoircs des méninges. Elle peut donc rendre de réels services au point de
vue diagnostique. Quant au temps qui doit s’écouler chez l’homme entre
l’injection intramusculaire de fuchsine et la ponction lombaire, il est
préférable de pratiquer la ponction deux heures après l’injec.tion de fuchsine.
Dette méthode, ajipliquée jusipi’ici à 200 malades, n’a jamais donné chez

Sun LA PERMÉABILITÉ DE LA BARRIÈRE NERVEUSE CENTRALE 531

aucun d’eux lieu à. un trodble somatique. On peut définir l’intensité de
ce test soit par l’échelle colorimétriqne (1 /rjO.OOO, 100.000, 300.000,
500.000), soit comme très faible, faible, forte et très forte.

Dans ce travail je voudrais faire part de mes recherches personnelles
pratiquées à ce point de vue sur les lapins.

Ces expériences se divisent en 8 groupes, dans lesquels j’ai essayé de
déterminer l’influence sur la perméabilité de la barrière nerveuse centrale
de : lo substances narcotiques, 2® substances sympatico-vagotoniques,
3“ hypertoniques, 4° substances provenant de glandes à sécrétion interne,
5° ions, 6“ hyperthermie, 7° gaz. Enfin dans le huitième groupe des
expériences j’introduisais différentes substances non dans le sang, mais
directement dans le liquide céphalo-rachidien et j’essayais de déterminer
leur influence sur la perméabilité de la barrière. Comme indice de cette
perméabilité je me servais de mon épreuve à la fuchsine, ensuite de l’é¬
preuve au rhodanate d’ammonium, et seulement dans un nombre res¬
treint d’expériences j’ai eu recours à l’épreuve au bromure de Walter.

Il faut de prime abord souligner les oscillations individuelles de lapins
par rapport aux épreuves mentionnées plus haut (à la fuchsine et au
rhodanate d’ammonium). C’est pourquoi le résultat des expériences a été
souvent contrôlé et vérifié. J’ai voulu délimiter certains faits même ap¬
proximativement. Dans mes expériences j’envisageais : 1° l’influence de
certains facteurs sur la perméabilité du chromogène dans l’épreuve à la
fuchsine, ainsi que du rhodium dans l’épreuve au rhodanate d’ammo-
uium, 2° l’influence de ces facteurs sur l’irritabilité cérébrale s’exprimant
uu cours de l’épreuve de rhodanate d’ammonium par l’éclosion d’une crise
de convulsions.

Quant à la technique de ces expériences, elle consistait en ceci : qu’on
injectait à tous les lapins, une heure avant l’expérience, de la morphine.
Ensuite, on introduisait (en général dans la veine auriculaire) la substance
donnée (soit lo narcotique, soit une substance sympathico ou vago-
tonique, etc.). Aubout d’un certain temps on injectait dans la veine, soit
de la fuchsine acide (5 cc. d’une solution à 5 %), soit une solution de
rhodanate d’ammonium à 1 %(de 20 cc. plus haut), soit du bromure de
sodium (dans une proportion de 0,05 à 1 kg. de poids). En général on pra¬
tiquait au bout de 30’ une ponction sous-occipitale et on recueillait
le liquide par gouttes, soit dans une solution d’acide chlorhydrique dans
l’alcool, soit dans une solution de ferrochlorure à 10 % et on déterminait
l’intensité de l’épreuve à la fuchsine et au rhodium. Après l’application
de l’épreuve au bromure de Walter, on recueillait le sérum sanguin et le
liquide céphalo-rachidien, soit au bout d’une ou au bout de trois journées,
pendant lesquelles on faisait ingérer du bromure. Dans toutes les expé¬
riences on recherchait dans le liquidé céphalo-rachidien de la pléocytose
et du fibrinogène. Dans des expériences appropriées, on notait le genre
de convulsions et le temps au cours duquel elles apparaissaient.

Nous donnons le résultat de nos expériences sommairement, sans énu¬
mérer les comptes rendus de chaque expérience à part.

■' 532

y?. FLATAU

I. — Effet des substances narcotiques.

Nous nous sommes servis du luminal, du bromure de sodium et du
chloralhydrate. On administrait du luminal (0,2-0, 3 pendant 1-2 jours).
Ce médicament n’avait aucun effet sur la perméabilité, ni du chromogène
de la fuchsine ni du rhodanate. Les deux réactions pratiquées en 30, 60 et
90’ après injection sous-cutanée de luminal, ne différaient pas distincte¬
ment de la norme. On a constaté le même résultat négatif après injection
de grandes doses de bromure (3,0 de bromure de sodium) et de chloralhy¬
drate (1 gr.). L’encéphale du lapin, décédé au bout de 5 heures après
injection de chloral, ne décelait aucune trace de coloration, ni de la subs¬
tance nerveuse, ni des plexus vasculaires. Quant à l’influence de ces subs¬
tances sur l’apparition des convulsions (au cours de l’épreuve avec
le rhodanate d’ammonium), il est non douteux que le luminal de 0,2
enrayait la crise qui, soit ne se produisait pas du tout, soit affectait un
aspect rudimentaire, même après injection d’une grande dose, comme
70 cc. de rhodanate d’ammonium. On percevait à pein^ quelques faibles
mouvements du museau, parfois quelques secousses courtes et brusques
générales ou localisées, mais jamais il n’y a eu de grandes crises épilep¬
tiques, si caractéristiques pour les composés d’ammonium (Oppler,
Petrof, Hahn-Massen-Nencki-Pawlow, Carlson-Jacobson, Jelenkiewicz et
d’autres). Il faut souligner encore une fois que, malgré l’inhibition
marquée de toute crise épileptique, la réaction au rhodium dans ces
cas ne dilTérait pas de la normale.

Le bromure et le chloral-hydrate avaient aussi un effet inhibiteur sur
l’éclosion des crises convulsives, consécutives à l’épreuve au rhodanate
d’ammonium.

Afin de vérifier si d’autres substances n’appartenant pas au groupe
des narcotiques ont une influence analogue sur l’inhibition des crises, j’ai
eu recours dans mes expériences au sulfate de magnésium à 5 %.

Après injection intraveineuse de 5 cc. de ce composé et application du
test au rhodanate d’ammonium (60-70 cc.), il y a eu une crise épileptique
violente.

IL — Inftuence des substances sympathico-vagotoniques.

Dans de multiples expériences, j’ai essayé surtout d’étudier le mode
d’action de l’atropine et je n’ai employé que chez un nombre restreint
d’animaux de l’adrénaline, de la pilocarpine et de l’ésérine. Je n’ai pas
étudié l’action de l’ergotamine et de l’histamine. Dans mes recherches
sur l’atropine, je faisais surtout attention sur la perméabilité plus ou
moins grande de la barrière nerveuse par rapport à la fuchsine et au rhoda¬
nate d’ammonium. Je notais en outre l’influence de cette substance sur
l’éclosion d’une crise convulsive chez des animaux, qui avaient reçu préala¬
blement du rhodanate d’ammonium.

Les expériences avec l’épreuve à la fuchsine consistaient en ceci, qu’on

SÜR LA PERMÉABILITÉ DE LA BARRIÈRE NERVEUSE CENTRALE 533

administrait au lapin, une heure après la morphine, de l’atropine (en géné¬
ral dans la veine, en outre par voie sour-cutanée et par ingestion). On
injectait en général 1 ce. d’une solution à 4 % d’atropine. En 1/2 h.-
1 h', après l’atropine, on injectait dans la veine 5 cc. d’une solution à 5 %
de fuchsine acide ; généralement au bout de 35’ on pratiquait une ponc¬
tion sous-occipitale et on examinait le liquide céphalo-rachidien par le
réactif déjà mentionné : une solution d’acide chlorhydrique dans de l’alcool-
Dans certaines expériences, on administrait les injections d’atropine
presque quotidiennement au cours d’une à trois semaines. Dans d’autres,
en augmentait la dose d’atropine à 4 cc. jusqu’à 10 cc. d’une solution à
4 %. Nous nous sommes convaincus que le lapin (de 2-3 kg.) supporte ces
immenses doses d’atropine (jusqu’à 0,4), à condition de faire entre les
doses à 1,0 des intervalles de 2-6 minutes. Nous avons constaté qu’au
cours de l’administration de doses, d’atropine relativement moindres
(1,0), l’épreuve à la fuchsine était faiblement positive, mais assez dis¬
tincte. De même, au cours de l’administration de doses immenses (4-10 gr.),
le résultat était.toujours positif, quoique très faible. Parfois, au cours des
premières 4-5 gouttes, il était négatif et la légère coloration violette
n’apparaissait que vers 14-18 gouttes. On n’a jamais constaté de l’ab¬
sence de coloration. Même après une longue période d’administration de
l’atropine (3 semaines), le test à la fuchsine donnait toujours un résultat
positif. Dans une expérience, on a injecté d’abord de la fuchsine et ensuite
seulement de l’atropine. Le résultat a été de même positif.

Nous avons appliqué aussi dans nos expériences l’épreuve au bromure
4e Walter, déterminant le rapport du bromure du sang à celui-ci dans le
liquide céphalo-rachidien. Walter a déterminé ce rapport pour l’homme,
l’appelant Permeabilitâtsquotient ou PQ, comme égalant 2,9 à 3,3.
Chez le lapin normal ce chiffre est soumis à des oscillations encore plus
grandes que chez l’homme. On a con. taté que lorsqu’on injecte au lapin
4ans la veine du bromure de sodium (0,5 par kg. de poids) et qu’on recueille
1® sérum et le liquide céphalo-rachidien dans l’espàce de 24 h., le PQ
oscille entre 1,83 et 2,9. De même, après administration 'de bromure pen¬
dant 3 jours de suite, le PQ atteignait chez un lapin 1,84, chez un autre
2,28. Ces grandes oscillations ne permettent pas de tirer des conclusions
précises de cette méthode dans des conditions pathologiques. Néanmoins
irons l’avons appliquée au cours de nos expériences avec l’atropine. Les
chiffres étaient en général assez élevés. Chez trois lapins, auxquels on a
injecté à une reprise dans la veine de grandes doses d’atropine (6 gr. d’une
solution à 4 %, avec des intervalles de 1-2 minutes) et auxquels on a admi¬
nistré 2 heures après du bromure de sodium et 24 h. après on a recueilli
du sérum et du liquide céphalo-rachidien, le PQ correspondait à 2,2-2,6-
2,65. Chez le quatrième lapin, auquel on a injecté 2 gr. d’une solution
n 4 % d’atropine pendant 4 jours consécutifs, fait prendre du bromure
seulement le 4® jour et recueilli le sang et le liquide 24 h. après, le PQ
répondait à 3,0.

En nous basant sur ces expériences, nous sommes arrivés à la conclusion

534

E. EL AT AU

quo Valropinc, même lorsqu'elle est adrninislrée à doses immenses, n’esl
pas en élal d'enrayer complèlemcnl le passage du cliromogène fuchsique à
travers la barrière nerveuse dans le liquide céphalo-rachidien. Il n'est pas
impossible, ioidefois, qu'il n'y ail une cerlaine inhibition de la réaction.
Ce fait doit avoir une cerlaine importance sur l’évaluation de l’influence
d(i l’atropine sur his crises épileptiques.

Dans les expériences analogues de l’atropine et du rhodanate d’ammo¬
nium, on a constaté de même, qu’après l’injection d’atropine, soit sous la
peau, soit dans la veine 1 /2-1 1/2. h. avant l’injection intraveineuse du
rhodanate d’ammonium, on n’obtient jamais une réaction totalement
négative. Le liquide céphalo-rachidien, recueilli dans un récipient avec
du ferrochlorure, donne toujours un précipité brun. Cette réaction est en
général très faible, il est donc probable, que l’atropine produit son effet
inhibiteur. Le même résultat s’obtient au cours des injections presque quo¬
tidiennes de l’atropine au cours d’une à trois semaines, avec injection
intraveineuse consécutive du rhodanate d’ammonium. L’introduction
d’une dose immense d’atropine (1-6 gr. d’une solution Üe 4 % en une fois)
n’annule pas la réaction. Dans une expérience, on a pratiqué des injec¬
tions par ordre inverse, c’est-à-dire on a introduit d’abord du rhodanate
d’ammonium et ensuite dans la même veine de l’atropine. Même dans
cet ordre inverse la réaction au rhodanate était nette et même accentuée.
Entre parenthèses, la réaction au rhodanate du liquide céphalo-rachidien
(avec du ferrochlorure) est très stable, indépendamment du fait, si on a
injecté aux animaux de l’atropine, ou si on ne l’a pas fait. On peut cons¬
tater la réaction positive même trois ou quatre jours après l’injection du
rhodanate. Lors de l’application de cette épreuve au rhodanate d’ammo¬
nium, qui nous permet normalement d’étudier la perrnéablité de la bar¬
rière (rhodium) et l’éclosion de crises convulsives (ammonium), nous nous
sommes intéressés au problème, si l’action de l’atropine sera suffisante
])our inhiber ou même enrayer les convulsions. Il faut avant tout souligner
([ue, quoi([ue les doses d’une solution de rhodanate d’ammonium à 1 %,
administrées par voie intraveineuse, provoquent chez le lapin des crises
convulsives, on arrive à constater de grandes oscillations individuelles.
Ainsi, par exemple, chez le lapin de contrôle (n® 116) après injection intra¬
veineuse (le 35 ce. d’une solution à 1 % de rhodanate d’ammonium, on
n’a observé que de l’agitation. Cinq minutes plus tard, on introdusait
encore 10 cc. de rhodanate d’ammonium et on observa de courts mouve¬
ments toni<[ues d’extension. On ajouta encorcS cc.de rhodanate d’ammo¬
nium, et alors apparurent des secousses toniques et cloniques intenses et
de l’opistotonus. Chez d’autres lapins les convulsions surviennent à des
doses moindres.

Dans les expériences au cours desquelles on administrait préalablement
de l’atropine et ensuite du rhodanate d’ammonium, le résultat était diver¬
geant. Dans ces expériences, j’avais recours à des doses d’atropine très
élevées (de 4 à 10 gr. d’une solution à 4 %), en général administrées par
voie intraveineuse, avec des intervalles de 2-6 minutes après chaque

Sun LA PERMÉABILITÉ DE LA D ARRIÈRE NERVEUSE CENTRALE 535

gramme. Chez certains animaux on n’observait pas du tout de convul¬
sions, quoique l’animal succombât en 1 12-4 journées après l’injection,
victime d’une dose trop grande d’atropine et du rhodanate d’ammonium.
Je citerai comme exemple le lapin n^ 118. On lui a injecté dans la veine
4 gr. d’une solution à 4 % d’atropine, 45 minutes après, une injection de
35 gr. de rhodanate d’ammonium à 1 % : absence de tous signes. Au bout
de 7’, injection de 35 gr. de rhodanate d’ammonium, pas de signes. 13
minutes après, nouvelle injection de 35 gr. de rhodanate d’ammonium :
pas de symptômes. Malgré l’immense dose de rhodanate d’ammonium
(105 gr.) injectée, il n’y a pas eu de convulsions. Ce résultat, qui décèle
d’une façon si plastique dans ce cas l’influence de l’atropine sur l’inhibi¬
tion des convulsions, n’était cependant pas identique dans d’autres expé¬
riences. Ainsi par exemple, chez le lapin n^ 91, on a injecté, avec des inter¬
valles, 10 gr. d’une solution d’atropine à 4 % ; 30 minutes après, injection
intraveineuse de 35 gr. de rhodanate d’ammonium: pas de signes. Au bout
de 5’, injection réitérée de 35 gr. de rhodanate d’ammonium : pas de
signes ; 15’ après, injection intraveineuse de 25 gr. de rhodanate d’ammo¬
nium : agitation marquée chez l’animal, qui aboutit après nouvelle
injection de 5 gr. en une crise de convulsions violentes et répétées (l’ani¬
mal a succombé au bout de 5 h.). Dans ce cas, l’atropine a inhibé l’appari¬
tion de la crise, mais n’a pas pu l’enrayer. Les convulsions ont apparu
seulement après une injection de 100 gr. de rhodanate d’ammonium,
mais le résultat n’était pas dans ce cas aussi éclatant que chez le lapin
no 118, auquel on a injecté une dose moindre d’atropine (4 gr.)et qui n’a
pas eu du tout de convulsions. Dans d’autres expériences, l’effet de
l’atropine était encore plus faible : malgré une dose immense (10 gr.
d’üne solution à 4 %), des convulsions toniques, cloniques avec opisto-
thonus et dilatation pupillaire maximale, apparaissaient déjà lors d’une
injection de 35 à .55 cc. de rhodanate d’ammonium.

Malgré ces reslriciions el malgré les oscillalions individuelles, il esl
impossible de se défendre conlre l’impression que V atropine inhibe el même
enraye chez certains lapins des crises coijviilsives, qui apparaîiraienl d
eoup sûr chez ioui animal normal après injeclion d’une quanlilé si consi¬
dérable de rhodanate d’ammonium. Les expériences dans lesquelles on
injectait dans la veine du rhodanate d’ammonium seulement 24 ou 48 h.
après l’injection d’atropine, plaidaient pour cette assertion. Chez ces ani¬
maux l’effet de l’atropine n’était plus suffisamment net et des crises con¬
vulsives aiguës succédaient aux injections de 40-45 gr. de rhodanate
d’ammonium.

La plupart des expériences de ce groupe concernait l’action de l’a-
l-ropine. J’ai étudié l’action de substances sympathico-vagotoniques
comme l’adrénaline, la pilocarpine et l’ésérine chez un nombre très res¬
treint d’animaux, fin général, je n’ai pas constaté d’effet net de ces
substances sur la modification de l’épreuve à la fuchsine ou au rho¬
danate.

536

E. FL AT AV

III. — Effel de substances hypertoniques.

_ J’ai eu recours dans ce groupe à une substance généralement employée,
c’est-à-dire une solution de glucose à 10 %. On faisait ingérer cette
substance pendant quelques jours de suite et on donnait ensuite soit de
la fuchsine, soit du rhodanate d’ammonium. Le résultat de la réaction
ne déviait pas de la norme.

IV. — Effet des glandes à sécrétion interne.

^ Nous nous sommes servis d’extrait de thyroïde, d’hypophyse et d’épi¬
physe. Ces substances ont été introduites dans l’estomac moyennant une
sonde, ou injectées sous la pe,au (épiglandol). La thyroïdine a été adminis¬
trée selon la méthode de Simchowicz, jusqu’à la chute de cheveux. Dans
ce groupe également, il m’a été impossible de déceler une influence nette
sur le résultat de l’épreuve à la fuchsine et au rhodanate.

V. — Effet des ions.

On introduisait soit sous la peau, soit dans la veine, des sels de potas¬
sium, iode, calcium et magnésium. Il n’y a eu aucun effet sur la réaction
au rhodanate.

VL — Effet de l’ hyperthermie.

Dans ces expériences on a eu recours aux méthodes suivantes :

1° On introduisait les lapins, auxquels on a injecté préalablement de la
fuchsine dans la veine, dans un thermostat, qu’on chauffait jusqu’à
■50-65-99° C. Lorsque la température de l’animal atteignait 42-43 C.,
on pratiquait une ponction sous-occipitale et on recherchait dans le
liquide la réaction à la fuchsine.

2° On injectait aux animaux sous la peau du nucléinate de soude (0,5-
1,5 d’une solution à 10 %), au cours de deux semaines. La température
de l’animal montait à 40° 41°,6.

3° On injectait aux lapins sous la peau de la tuberculine (1 /lOO.OOO-
1 /lOOO, à une dose de 0,5-l,0)au cours de deux semaines. La température
de l’animal oscillait entre 38-40° C.

Dans toutes ces expériences la réaction à la fuchsine et au rhodanate
était positive. Il faut ajouter que la ponction lombaire pratiquée chez les
animaux, dont la température atteignait 42-43° C. sous l’influence de la
chaleur du thermostate, donnait issue à un liquide qui s’écoulait très
lentement et en petite quantité.

NU. — Effet des gaz.

Ou procédait à des expériences uniquement avec de l’oxyde de C.
Le lapin, après une injection préalable de la fuchsine ou du rhodanate

Sun LA PERMÉABILITÉ DE LA BARRIÈnE NERVEUSE CENTRALE 537

d’anunonium, était introduit dans uno caisse remplie de Co. Chaque 1-2
minute on sortait l’animal, on lui laissait aspirer de l’air pendant 2-20-60
secondes et on le reposait do nouveau dans la caisse. Au bout de 10-20
minutes on notait une prostration générale et on pratiquait alors la
ponction sous-occipitale. La réaction du li(juidc était faible, mais ne dif¬
férait pas sensiblement de la normtn

VIII. — Elfel (ïe différenles siibslances iniroduiles dans l'espace
sous-arachnoïdien.

Dans les premiers 7^groupes. d’expériences je me suis proposé de déter¬
miner l’effet de différentes substanc.es introduites dans le sang sur la
perméabilité de la barrière nerveuse centrale. La question se posait ce¬
pendant si dans ce problème, dont l’importance en pathologie est si
grande, il n’y aurait pas moyen d’agir sur la barrière de façon inverse,
c’est-à-dire de la part du liquide céphalo-arachidien. Dans ces expériences,
on introduisait aux lapins dans l’espace sous-arachnoïdien de l’eau dis¬
tillée, du sel physiologique, de l’air, du chlore, de l’hydrogène arsénieux,
de la solution de suc.re, du sérum de cheval, du bouillon de j)neumocoque
et des solutions de nitrate d’argent.

On introduisait l’eau distillée (0,5), le sel physiologique (0,5), de l’air
(1 gr.) moyennant la ponction sous-occipitale dans le liquide céphalo¬
rachidien, ensuite on injectait dans la veine soit immédiatement, soit au
bout d’une 1 /2 h., de la fuchsine et on observait la réaction. Elle était en
général faible, comme chez des animaux normaux.

La réaction du chlore était différente. J’obtenais ce gaz ad hoc, en faisant
3gir de l’acide chlorhydrique sur le permanganate de potasse. Le chlore,
administré en une quantité de 0, 5-1,0, ne donnait lieu chez le lapin à aucun
symptôme. Au bout de 35’ on injectait dans la veine de la fuchsine, on
laissait s’écouler encore 30 minutes et on examinait la réaction chromoneu-
roscopique du liquide céphalo-rachidien. Elle élail sensiblemeiü e.mgérée;
3 jours après, cette réaction était beaucoup plus faible.

De même après introduction par voie sous-occipitale d’hydrogène arsé-
meux obtenu ex lempore (zirn^, ac. sulfurique, sel d’arsenic), la réaction
à la fuchsine était au bout de 35’ intense. Le jour suivant, la réaction
était encore nettement exagérée, après injeidion répétée de fuchsine dans
la veine auriculaire (la pléocytose était insignifiante). Au bout dc*3 jours,
la réaction était beaucoup jilus faible, dans le liquide on ne déc/dait pas
du tout de pléocytose.

Nous avons procédé à toute une série d’expériences avec les solutions
de sucre, en employant des saccharoses ou des glucoses. On se servait des
solutions faibles (5 %) ou de très fortes (100 % et 1.50 %). On intro¬
duisait par ponction sous-occipitalc 0,2 de ces solutions, on injectait
ensuite de la fuchsine dans la veine auriculaire, et on examinait le liipiide
céphalo-rachidien 1 à .50 jours ajirès, en réjiétant chaque fois l’injection
intraveineuse de la fuchsine. Il a jiaru que l’introdindJon sous-occipitale-

— T. Il, N® (i. DÉEIÎMHRE 192G. ;Î5

NEUROLOGIQUE.

538

E. FLATAU

d’une solution sucrée l'uihle (5 %) exerce une influence faible et pour un
temps court sur le licpiifle céphalo-rachidien. 24 heures après l’injection
d’une solution sucrée à .h %, la pléocytose s’élevait à 275-520 globules
blancs dans un mm* et la réaction à la fuchsine était un peu plus accentuée
que d’habitude. Déjà trois jours après l’injection, la réaction à la fuchsine
se montrait normale et restait ainsi (défaut de pléocytose) pendant
50 jours. Dans un cas seulement, nous avons constaté 15 jours après l’in¬
jection, la réaction à la fuchsine fortement accentuée, à côté d’un défaut
complet de i)Iéocytose.

Après l’injection sous-occipitale des solutions sucrées fortes (100 %,
150 %), la pléocytose apparaissait le lendemain très forte (jusqu’à 3.000,
et dans un cas même jusqu’à 25.600 neutrophiles dans 1 mm*,) et la réac¬
tion à la fuchsine était de même très positive (-h-h-f-l-)- La réaction à
la fuchsine était parfois très forte 7 jours après, et dans deux cas même
37 et 42 jours après. La pléocytose diminuait rapidement. Chez le lapin
n° 143, elle montait deux heures après l’injection sous-occipitale de 0,2
d’une solution de saccharose à 150 % à 3.000 neutrophiles, et 48 h. après,
cette pléocytose baissa à 160, à côté d’une réaction à la fuchsine très ac¬
centuée. En général, dans ces expériences aussi, le liquide céphalo-rachi¬
dien revenait rapidement à l’état normal.

L’introduction du nitrate d’argent (0,5 d’une solution à 1/3.000) dans
l’espace sous-arachnoïdien a donné lieu à une réaction très intense à la
fuchsine.

Le sérum de cheval n’influait pas immédiatement sur l’intensité de
la réaction ; par contre, le jour suivant les réactions à la fuchsine comme
au rhodanate étaient intenses.

Le bouillon à pneumocoques exagère nettement la réaction à la fuch¬
sine. Injecté dans l’espace sous-arachnoïdien chez le lapin (0,2 d’une
solution à 1 /lOO.OOO) il a donné lieu, le jour suivant, à un opisthotonus
intense, avec parésie des extrémités inférieures. Le liquide céphalo-rachi¬
dien était purulent, la réaction à la fuchsine (une heure après injection
sous-cutanée) était très intense;

Dans ce groupe d’expériences j’ai eu recours également chez trois lapins
à la méthode bromée de Walter. J’ai injecté à un lapin 0,5 de chlore par
voie sous-occipitale ; au bout de 24 heures, j’ai fait une injection intra¬
veineuse de bromure de sodium. Dans les 24 h. suivantes j’ai prélevé du
sang et du liquide céphalo-rachidien afin de les examiner. Le PQ compor¬
tait 1,5. Dans une autre expérience on a introduit0,5 d’hydrogène arsé¬
nieux par voie sous-occipitale, on a injecté du bromure dans la veine et
on détermine le PQ au bout de 24 h. (PQ = 2,76 : la pléocytose était nette
700 éléments dans 1 mm *). Au troisième lapin enfin, on a injecté par
voie sous-ocipitale 0,2 de bouillon à pneumocoques (1/100.000). Le PQ
chez ce lapin comportait 19 jours avant l’injection du bouillon 2,24. Après
injection de bouillon, de bromure et ponction lombaire (au bout de 24 h.)
le PQ = 1,77. Dans ces expériences, la perméabilité après injection sous-
occipitale de chlore et du bouillon à pneumocoques, était nettement exa-

SüH LA PERMÉABILITÉ DE LA BARRIÈRE NERVEUSE CENTRALE 539

gérée. A ce point de vue la dernière expérience est le plus convainquante :
à l’état normal le PO = 2,24, après injection du bouillon à pneumocoques

= 1.77.

Dans mon travail antérieur sur la chromoneuroscopie, ainsi que dans
Je travail actuel, j’ai essayé de déterminer par voie expérimentale l’in¬
fluence exercée sur la perméabilité de la barrière nerveuse centrale. J’ai
essayé de délimiter cette influence, en introduisant de différentes
substances soit dans le sang, c’est-à-dire à l’extérieur de la barrière, soit
• directement dans le liquide céphalo-rachidien, c’est-à-dire à l’intérieur de
la barrière. Les expériences citées plus haut démontrent qu’il est possible
de déterminer grâce à cette méthode le passage plus ou moins facile de
substances à travers la bârrière nerveuse dans le liquide céphalo-rachidien.
Cette voie expérimentale peut rendre quelques services dans la pathologie
de l’épilepsie et d’autres maladies nerveuses et mentales.

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ENCÉPHALITE PÉRIAXIALE DIFFUSE

(Type Schilder)

Syndrome tétraplégique avec stase papillaire,

MM. BARRÉ et MORIN (Elude clinique)

MM. DRAGANESCO et L. REYS (Elude analomopalhologique) .
(Travail de la clinique neurologique de Slrasboury).

L’encéphalite périaxiale est une affection assez rare. D’après un tra¬
vail récent dû à S. Brock, P. Carroll et Stevenson (1), le nombre des
cas ne dépasse pas 33. Celui que nous relatons plus bas serait donc le
34e cas connu. C’est Schilder (2) qui décrivit le premier et isola ainsi ce
genre de sclérose cérébrale, dès 1912. Peu de temps après cependant,
et sans avoir pris connaissance du travail de Schilder, MM. Pierre Marie
et Poix (3) publiaient l’étude anatomo-clinique d’un cas de même genre,
qu’ils dénommèrent très justement « sclérose intracérébrale centro-
lobaire et symétrique ».

Nous n’insistons pas sur la partie bibliographique de la question. On
la trouve dans les publications sus-indiquées et dans un travail récent
de MM. Urechia, Elekes et Mibalesco (4).

En ce qui concerne cette maladie, disons seulement que du point de
Vue clinique, il s’agit d’une affection qui atteint tous les âges, depuis
la première année jusqu’à 50 ans, mais que c’est surtout autour de
20 ans qu’elle a la plus 'grande fréquence.

Le tableau clinique est très riche en symptômes, mais en général ce
sont les troubles psychiques et les phénomènes de tétra ou paraplégie
qui dominent. Il est important de relever également la fréquence d(^s
troubles oculaires, et surtout la stase papillaire qui expliquent la confu¬
sion avec les tumeurs cérébrales.

(1) s. linocK, P. Carrol and Stevenson. Arcft. of ncurol. and Psgeh. .

(2) Schilder. ZUchr. f. d. gc.s. ncurol. u. Psych., 1912.

(3) P. Marie et Poix. Revue ncurol. 1914. ir 1. (Communication faite en
février 1913).

(4) Urechia, Elekes et Miiialesco. I.' Encéphale, n" 10, 1924.

revue NEUROLOGIQUE. — T. H, N® 0, DECLMHUE 192G.

542

BARRÉ ET MORIN, ÜRAGANESCO ET REYS

C’(;st. d'ailleurs à ce diagnostic que nous nous sommes attachés d’abord
pour notre malade.

Voici notre observation ;

M''« Rosa S., âgée do 19 ans, entre à la Clinique le 5 mai 1925. Voici son histoire :

Le début des troubles remonte à l’année 1923. A cette époque M"» S. a de la diplopie,
de courte durée, pendant la lecture. En même temps la main et le membre inférieur
droit deviennent faibles. Eréquemment elle a une sensation de fourmillement dans
les extrémités droites. Petit à petit une lourdeur s’y installe. Les travaux manuels,
en particulier la broderie, d(^viennent difficiles et impossibles. Elle souffrait de cépha¬
lées fronto-temporales avec irradiation vers le sommet de l’occi|)ut depuis son enfance,
mais maintenant celles-ci sont accompagnées de vomissements. Vomissements faciles,
abondants, se produisant aussi en dehors des repas. Des vertiges sc sont ajoutés : les
objets tournent devant ses yeux, de gauche à droite. Les sphincters fonctionnent
normalement. Depuis quelque temps seulement les nuits sont agitées.

Il y a 6 jours, Rosa S. se sentait encore relativement bien. Elle avait travaillé
à la maison tout le jour sans rien ressentir de spécial. Alors qu’elle dormait très tran-
qiiillomcnt elle est brusquement réveillée vers 3 heures du matin. Elle a l’impression
<iue quelque chose « n’est pas en ordre », mais elle ne s’aperçoit de rien et elle
s’endort de nouveau. Vers 7 heures du matin, elle veut se lever mais les membres
inférieurs et supérieurs droits sont paralysés. Aucune douleur, mais sensation qu’un
poids très lourd pèse sur le bras et la jambe, la parole est intacte.

Le même jour le médecin l’adresse à l’hôpital.

Dans les antécédents on relève une rougeole, plusieurs angines, une affection pulmo¬
naire (■?), et à l’âge de 17 ans une opération gynécologique à la suite de laquelle les
I roubles précités auraient fait leur apparition.

En 1918 elle a présenté une affection qualifiée de grippe avec angine, 39”. Somnô-
hvice diurne, pas de diplopie. Durée 6 semaines.JElle a toussé beaucoup ; pas d’expec¬
toration. En 1920, seconde atteinte de grippe pendant 8 jours avec douleurs articu¬
laires, rhumatisme et douleurs dans les flancs. Fièvre élevée.

A l’examen somatique on constate une hémiplégie droite. Le crâne est sensible à
la percussion dans la région frontale gauche. On ne constate rien do particulier dans
le domaine des nerfs crâniens à un premier examen. Lès mouvements de rotation de
la tète sont normaux. L’inclinaison do la tète vers la gaucho est normale, clic est impos¬
sible vers la droite. Du môme côté le haussement d’épaule est impossible. La malade
peut lever le bras droit jusqu’à l’horizontale, pas davantage. Le reste de lu mobilité
dans les membres supérieur et inférieur est presque nulle à droite.

Les réflexes antibrachiaux et pronateurs sont moins vifs à gauche, qu’à droite. Tous
les autres réflexes tendineux et périostés existent, vifs, égaux des deux côtés. Le réflexe
cutané plantaire se fait en extension franche à droite par excitation des bords internes
de la plante ; à gauche, on obtient la flexion par excitation du bord interne, et des
réponses variables par excitation du bord externe.

La manœuvre d’Oppenhein et le pincement du dos du pied provoquent à droite
l’extension. Les réflexes abdominaux sont vifs à gauche ; à droite ils sont abolis ou
très diminués. La manœuvre de la jambe est positive à droite dans les trois temps;
négative à gauche.

La sensibilité superficielle sousdes trois modes est conservée. La notion de position
présente des troubles aux membres supérieurs. La malade ne reconnaît pas, en parti¬
culier, la position des pouces. Troubles légers pour la position des orteils à gauche. Au
membre supérieur droit, troubles importants.

Les éjireuves cérébelleuses sont correctement exécutées à gauche. A droite, exécu¬
tion impossible des différentes manœuvres du fait de la paralysie.

.\pparoil vcstibulaire : il n’existe pas do nygstagmus spontané. A l’épreuve calo¬
rique de Baramy Jean à 27°) on obtient des réactions normale? après écoulement de
25 à 30 centimètres ewljes il’cau. Au courant galvanique on observe avec 4, 5
milliampères des deux côtés, un nystagmus net.

ENCÉPHALITE PÉRIAXIALE DIFFUSE

r>43

EuoluUon : dans la nuit du 7 au 8 mai, la malade ne cesse de vomir. Los vomisse¬
ments, continuent toute la journée du 8. Elle est abattue. Bâillements fréquents. Elle
n’est pas capable de fixer son attention et paraît troublée.

Le lendemain 9 mai, elle est à même de connaître un morceau de savon et d’en indi¬
quer l’usage. Avec sa serviette elle esquisse le geste de se laver. Mais fatigabilité rapide.
Automatiquement elle répète les questions qu’on lui pose sans y répondre.

Le 10 mai, la malade présente une crampe douloureuse dans la main etlle bras droits.

A l’examen de la sensibilité que l’on fait, le 11 mai, du côté gauche comme du côté
droit, la malade donne des réponses fausses pour la notion de position ; à remarquer
que son état psychique est nettement troublé. A l’examen de la stéréognosie, les yeux
fermés, elle n’identifie pas, alors qu’elle reconnaît les objets lorsqu’elle a les yeux
Ouverts. On ne constate pas de symptôme d’apraxie.

L’orientation dans le temps et dans l’espace est conservée. Elle indique exactement
son âge. Elle dit qu’elle est à l’hôpital pour des douleurs dans le bras, mais elle croit
que sa motricité est normale. Elle dit qu’elle peut marcher très bien.

Le Notre Père est récité jusqu’à : « qui nous ont offensés ». Elle ne sait pas combien
de mois composent l’année. Quelques minutes plus tard elle nomme sur demande
Convenablement les mois sans en omettre aucun. Elle sait que la semaine a 7 jours.
Elle commence par samedi, dimanche, lundi, mardi, puis elle s’arrête toute distraite
et s’intéresse à autre chose, s’occupe de son bras, etc... Elle parle avec grande lenteur,
sans trouble de la parole. Bâillements fréquents.

Brusquement pendant l’examen elle présente une crampe douloureuse à droite'
L’avant-bras est élevé, se fléchit lentement, et se porte en adduction. La main se
fléchit, les doigts se ferment. La jambe et la cuisse sont portées en flexion très forte
et là crise dure quelques secondes. Puis elle continue sans y avoir été aidée à énumérer
les jours de la semaine sans avoir perdu la filiation.

Elle reconnaît différents objets d’usage courant. Correctement elle donne la main
gauche.

L’affectivité est nulle.

Une deuxième crampe douloureuse se produit du côté droit : Contracture de la jambe
s ir la cuisse, la main se ferme, la bouche est déviée vers la droite.

L’examende la sensibilité montre que la douleur (par piqûre et pincement) est
localisée ; mais lorsqu’on pince du côté gauche elle reporte la douleur sur le côté
droit en indiquant à peu près la région excitée. Persévération marquée.

Elle reconnaît une clef, en indique l’usage, mais ne reproduit pas le geste de s’en
servir. Sait qu’un kilog a deux livres, calcule correctement ; fatigabilité marquée :
au bout d’un certain temps, elle no répond plus.

Lecture impossible. Répète les trois premiers mots qu’on lui a dits à plusieurs ro-

Après quelques minutes on lui montre une statiie religieuse : elle prononce et
répète le nom d’une plante.

Dans la journée elle vomit. Elle exprime des idées singulières et accomplit des actes
déraisonnables. /

Liquide céphalo-rachidien. — Une ponction atlo-occipitale faite deux jours plus
tard ramène un liquide troublé par du sang. Albumini^ 0,25 0/0, lymphocytes 4,(1
par mm. Nombreux globules rouges.

Quelques jours plus tard on note un retard de la perception douloureiise. La loca¬
lisation à gauche est à peu près exacte, à droite par contre elle est très troublée :
lorsqu’on pince la cuisse par exemple, la malade montre la joue ou la main. La manœu¬
vre de P. Marie-Foix reste sans réponse des deux côtés ; à droite on note, quelques
secousses cloniques du pied et de la rotule ; le réflexe cutané plantaire est en exten¬
sion de ce côté.

On constate une forte raideur de la nuque. La tête est tournée face à droite. La
malade est incapable de porter la tâte elle-même on position normale. Pas de signe d(;
Kernig.' Pas de déviation conjuguée des yeux.

544

BAHHIi ET MORIN, OIÎAGANESCO ET HEYS

Lorsc[u’()n lourno lu tête passivement, H. S. pousse des cris do douleur; la tête reste
dans la [losition face à droite. ,

Par ponction lombaire faite le 20 mai 1025 on prélève encore un liquide santîui-
nolent cont(înant 2,4 lym|)liocyt(w par mm. et une légère hyper-albuminose ; réaction
de Bordet-Wassermann ; négative. Réaction du benjoin colloïdal : 00002220000.

Les vomissements se rè|)èt(!nt fréquemment. La malade souffre de céphalées loca¬
lisées surtout dan.» la région fronto-temporah' gauche.

A l’examen du 29 mai, les réflexes sont plus vifs à gaucho, on obtient quelques
secousses cloni(pies du pied gauche. Le réfhixe cutanè-plantairo de ce côté se fait tou¬
jours en flexion franche.

Examen du fond d’œil : stase papillaire des deux cotés. On [>oso le diagnostic
d’une hypertension intra-cranlenne par tumeur frontale profonde du côté gauche.

Le 30 mai, la malade est trépanée par le professeur Leriche dans la région pariéto-
frontale gauche.

■Dans la suite, les crises de contracture douloureuse dirnimumt du côté droit. R.
commence à exécuter quelques mouvements de faible anqditude avec son membre
supérieur droit. La tôte reste toujours en rotation face à droite.

A maintes reprises la malade lève son membre supéri(!ur gauclu! et lu tient ainsi en
l’air pendant dos minutes (uitières. Les crises de contracture douloureuse réap-
paraiss(!nt du côté droit.

Le 14 juin, quin'/cc jours après la trépanation, le membre supérieur gauche est en
flexion forcée, attitude que l’on no réussit pas à vaincre sans causer ,à la malade de
vives douleurs. Los réflexes des membres inférieurs sont nettement augmentés. L’exci¬
tation jjlantaire provoque une exlen.iion à gauche.

Les jours suivants les contractures douloureuses se répètent. Elles se répètent sur¬
tout lorsqu’on lui parle. C’est au moment où clic essaye do répondre que les crises
se déclanchent.

Le 2 juillet, l’état reste stationnaire. La tôte est toujoïirs tournée face à droite. Le
membre supérieur gauche reste, fléchi. Toutefois la malade semble pouvoir s’en servir
pour se couvrir le visage avec le drap de lit par exemple. Le membre supérieur
droit est raidi en adduction, Tavant-bras fortement fléchi sur le bras. Tout essai
d’extension ])rovoquo une douleur violente. Le pouce est en flexion dans la main,
recouvert par les autres doigts fléchis. '

Les mend)res inférieurs conservent la position allongée.

Dans la région mentonnière et le long de la colonne vertébrale des vésicules appa¬
raissent.

Bar moments, la malade pousse des gémissements plaintifs.

Une nouvelle ponction lombaire faite en juillet montre un liquide céphalo-rachi¬
dien normal.

L’état reste à peu près stationnaire jusqu’en décembre 1925. Le 8 décembre on note;
la malade repose toujours en décubitus dorso-liori/.ontal. Le membre supérieur droit
est en extension le long du tronc avec légère flexioti dans le coude. L’avant-braS est
tantôt en supination tantôt en [ironation. L(! pouce est en adduction. L’avant-bras
gaucho est en flexion moyenne sur le bras. Adduction très forte mais facilement réduc¬
tible. Le pouce est en adduction-flexion, recouvert par les doigts qui sont contrac¬
turés on flexion. L’épaule gauche (;st légèn^mcnt surélevée. Le membre supérieur
gauche présente une atrophie globale. Etat do contracture du biceps et du long
sapinatonr ô gauche ; il est impossible de taire l’extension passive du coude.

Los genoux sont légèrement fléchis. Le pied droit est en léger équinisme, le pied
gaucho est en équiiusme extrême et rotation interne, le dos du pied semble prolonger
tout simplement l’ax(i du tibia. Le tendon du jambior antérieur est saillant. Légère
infiltration œdémateuse- du pied. Les mouvememts passifs rencontrent une légère résis¬
tance à droite. Mésistancee marquée à gauche.

Les mouvements actifs sur comrnaniie soûl nuis. Cependant il subsiste un certain
degré de motilité volontaire à droite [misque H. porte la main à la tête du lit et saisit
les objets epi’on lui place dans cette main. Bar momeid.s elle [lalpe la main gauche.

ENCÉPHALITE PÉRIAXIALE DIFFUSE

A l’exception du réflexe Iricipital qu’il est impossible de rechercher, les réflexes du
membre supérieur droit sont très vifs et diffus. A gauche, examen impossible.

Le réflexe rotulien (ou mieux sous-rotulien) est très vif et monocinétique des deux
côtés ; les réflexes sus-rotuliens (souvent plus propres que les sous-rotullens à déceler
ôe minimes anomalies) sont polycinétiques et accompagnés d’un réflexe d’adduction
controlatérale, parfois avec ébauche de rotation interne. Les réflexes achilléen et médio-
Plantaire sont polycinétiques à droite ; ils semblent exister à gauche.

Le réflexe cutané plantaire se fait en flexion légère des deux côtés. Rossolimo ;
flexion à droite, plus vive à gauche. Pincement du dos du pied : sans réponse des deux
côtés. Oppenheim : flexion à droite et à gauche. Pierre Marie-Foix : à droite, flexion
de la cuisse sur le bassin, légère flexion de la jambe sur la cuisse avec flexion plantaire
des orteils ; à gauche, recherche impossible.

Des réactions posturales paraissent exister. Lorsqu’on soulève passivement la
jambe et qu’on lui imprime plusieurs mouvements passifs rapides de flexion et d’ex¬
tension, et qu’on lâche brusquement, la jambe droite reste en l’air. Parfois elle tombe
brusquement, après un certain temps d’arrêt. Au membre supérieur la recherche des
réflexes de posture est impossible.

A remarquer que lorsque la malaiie pleure, elle tourne la tête face â gauche. Grin¬
cements de dents fréquents. Tremblements, secousses cloniques de la mâchoire. Par
hloments tremblements vifs des membres supérieurs.

Raideur de nuque marquée. Flexion et déflexion de la tête très difficile.

Lorsqu’on recherche les réflexes de Magnus et de Kleyn, la malade lève, pendant
fa rotation du cou, les bras tendus au-dessus de la tête. Le même phénomène se
produit à droite lorsqu’on essaie de faire l’extension du bras.

Le pincement des membres supérieurs, du cou, de la lace n’est pas accompagné de
réaction de défense. La malade crie.

L’état ne change pas jusqu’en mars 1926.

Les troubles intellectuels augmentent ; la malade est désorientée.

L’attitude est invariablement la même : bras gauche en adduction, avant-bras
en flexion maxima, poignet à angle droit. Les doigts très lléchjs sont fermés dans la
main où les ongles provoquent des ulcérations. Le membre droit est en adduction, l'avant-
bras en semi-flexion. Le membre inférieur droit est en position normale ; le gauche
est en adduction-extension avec hyperflexion plantaire et légère rotation interne
du pied.

’ Cette attitude est fixe. Seule, la tête est continuellement tournée de droite à gauche.
Souvent grincements de dents. R. pleure par moments, mais sans que cet acte cor¬
responde à une raison extérieure ou apparente quelconque. Quand elle parle elle ride
le front et parle plus avec l’hémi-face gauche. La déchéance physique et psychique
progressent lentement.

La malade s’éteint le 17 mars 1926 après une série de crises de raideur, accompa¬
gnées’ parfois de cris singuliers.

II. — Etude anatomo-pathologique.

A l’cxamcn macroscopique du cerveau, même sur la pièce non for¬
mulée, on peut distinguer au niveau de la région orbitaire un aspect
qui rappelle celui des ramollissements au début.

I^’autre part on voit une diminution globale du cerveau. Les circonvo¬
lutions sont presque partout plus petites que normalement. C’est sur¬
tout leur largeur qui est diminuée, car la profondeur des sillons est
un général normale. Cet aspect est la conséquence de l’atrophie impor¬
tante de la substance blanche. On trouve une réduction du centre ovale
et de l’axe de substance blanche des circonvolutions. Cette substance
dans certaines régions atteint à peine l’épaisseur d’un millimètre. Le

1)40

BABRÉ HT MORIN, DRAGANESCO ET REYS

Fig. 2. — Démyclinisntlon sous-corlieale typique, probablement récente, car il n’y q pas d’atrophie
même temps; (^oupe au niveau de F. Â. gauche (Weigert).

lidus est cependant d’une coloration plus rougeâtre que d’habitude. Les
capsules externe et extrême et le faisceau de Türck sont réduits.

L’examen des coupes colorées au Weigert nous permet de préciser
mieux la topographie en même temps que le caractère général des lésions.
Malheureusement nous n’avons pas eu la possibilité de faire des coiupes
du cerveau entier. Cependant des coupes de fragments de diverses régions
nous montrent suffisamment la localisation des lésions, comme on peut
s’en rendre compte d’après les photographies que nous reproduisons
ici. La région calcarine est assez bien conservée. L’atrophie la plus intense
avec démyélinisation presque complète se trouve au niveau du pôle tem¬
poral. Dans le tiers inférieur de la frontale ascendante le processus de
démyélinisation est au début, car la substance blanche n’est paa réduite

ENCÉPHALITE PÉRIAXIALE DIFFUSE . 547

corps calleux est également réduit, surtout au niveau du splénius. Les
Ventricules latéraux sont dilatés (fig. 1).

Le maximum des lésions atrophiques se trouve dans les deux lobes
frontaux et dans les lobes temporaux. Sur le cerveau formulé, la substance
blanche à ce niveau a un aspect plutôt jaunâtre. Elle est beaucoup
plus consistante qu’à l’ordinaire. Par endroits elle est percée de petits
trous qu’on voit à l’œil nu.

Les noyaux centraux sont un peu diminués de volume. Le globus pal-

548.

BARRÉ HT MORIN, DRAGANIiSCO ET RE Y S

do volume (tig. 2). Au niveau de la circonvolution de Broca les altérations
sont plus intenses. Au niveau du segment postérieur de la capsule interne*
(fig. 3), des deux côtés, on trouve quelques plaques presque conflnentesi
Il no s’agit pas do dégénéresconco secondaire, mais de foyers primitifs,
car au-dessous et au-dessus l’aspect est presque normal. On trouve éga-
l(!ment des petites plaques dans la région occipitale, les piliers du tri-
gone et même dans la substance noire. Mais, en général, les lésions sont
diffuses ; elles constituent des vastes placards, qui intéressent presque
toute la substance blanche depuis le cortex jusqu’aux ventricules, (fig. 4).
Les lésions sont presque uniquement localisées dans la substance
blanche. En règle générale, comme d’ailleurs MM. P. Marie et Foix (1)
l’ont signalé, la lésion « respecte le cortex et au-dessous de lui une bor¬
dure de fibres myéliniques ». Mais, on voit cependant parfois des plages
de démyélinisation qui s’étendent même sur la zone d’irradiation des
fibres blanches dans hjs couches grises, jusqu’au niveau de la .3® ou de la
2® couche. Il est vrai que ces lésions dans la couche grise sont très légères
et le processus de démyélinisation dans les placards scléreux variable.
On trouve des zones de désintégration myélinique absolue, mais elles
sont presque toujours sillonnées de raies à myéline conservée qui repro¬
duisent de jolis dessins et parfois ont un aspect concentrique, moiré
(fig. 5). Souvent le processus de démyélinisation touche un groupe de
fibres en plusieurs points de leur trajet. Nous avons suivi des faisceaux
de fibres sur une assez grande longueur et nous nous sommes rendu compte
du caractère parcellaire ou segmentaire de cette dégénérescence. C’est
une image comme on en voit dans fa moelle de l’anémie pernicieuse, et
ce fait nous suggère l’hypothèse qu’une cause toxique est à la base de
ces lésions. L’examen microscopique nous montre dans les placards les
aspects classiques et les plus variés de la destruction myélinique (pâleur
et réduction des gaines, tuméfaction, fragmentation, etc.) Dans la couche
grise, his fibres tangentielles comme les fibres irradiantes sont bien
conservées. Correspondant à la forte désintégration myélinique, nous
trouvons une grande abondance de corps granuleu.x (fig. 6) surtout péri-
vasculair(;s. Les premiers se disposent presque en séries parallèles
orienté(;s dans le sens des fibres nerveuses.

Dans certaines aires les corps granuleu.x sont plus rares et l’aspect du
placard est plus clair. Lâ on rencontre un type spécial de celluhis volu¬
mineuses, claires, contenant parfois 4 à 5 noyaux, formant donc un
véritable symplasma. Ces cellules, qui sont de nature névroglique,
ressemblent aux cellules d’Alzheimer de (a pseudo-sclérose de Westphall-
ritrümpell et aux cellules qu’on a décrites dans la sclérose tubéreuse de
Bournevilh;. Leur corps nt; contient qu’exceptionnellcment une line
poudre soudanophile, montrant par cela une légère dégénérescence.

L’orientation et la disposition de ces cellules est toujours en séri(is

(1) Loc. cil.

ENCÉPHALITE PÈRIAXÏALE DIFFUSE

549

550

BARBÉ ET MORIN, DRAGANESCO ET REYS

parallèles aux fibres nerveuses. Mais l’aspect de ces éléments et en géné¬
ral la réaction névroglique au niveau des plages démyélinisées apparaît
mieux avec les méthodes de Nissl et surtout de Mallory.

Il est intéressant de signaler que par le Nissl ou le Giemsa, dans les
régions lésées, la substance blanche apparaît beaucoup plus intensé¬
ment colorée que la couche grise. Le fait s’explique par l’abondance
cellulaire (noyaux des corps granuleux, noyaux névrogliques, etc.) des
zones altérées et d’autre part la condensation de l’axe blanc des cir¬
convolutions qui est réduit parfois à une simple ligne.

A l’aide de ces 2 colorations on distingue (fig. 7), en dehors des nombreux
noyaux de corps granuleux et de cellules névrogliques de petites dimen¬
sions, les grands éléments que nous avons signalés plus haut. Ils prennent
une coloration légèrement métachromatique, c’est-à-dire une nuance
rosâtre ou plutôt lilas qui tranche sur les autres éléments. Le corps des
cellules est sans structure, homogène, le protoplasma a des prolongements
assez épais ou fins, filiformes. Souvent les cellules sont allongées, ayant
aux deux pôles un noyau. Celui-ci est en général très clair, avec deux
points nucléolaires et un faible réseau de chromatine. La dimension de
ces cellules dépasse parfois celle des grandes cellules pyramidales. Dans
un placard de sclérose, ces cellules sont plus nombreuses dans les
zones les plus démyélinisées ; à mesure qu’on se rapproche du cortex
(dles deviennent plus rares, diminuent de volume et paraissent se con¬
fondre avec les cellules névrogliques normales, tout en changeant leur
réaction. Elles se retrouvent jusque dans les couches profondes du cortex,
au voisinage des plaques, où elles ont l’aspect des cellules amœboïdes
habituelles (fig. 8).

La coloration au Mallory nous montre que ces cellules envoient des
prolongements assez épais, et de même teinte rougeâtre qu’elles. Ces pro¬
longements se fusionnent avec ceux du voisinage, constituant ainsi une
trame cicatricielle dont les mailles sont remplies par des corps granu¬
leux. Des épaisses travées névrogliques se détachent de nombreux
prolongeimmts très fins, (pii délimitent ces mailhis. Le rôle de ces cel-
luhis est donc réparateur, fibrillo-formateur, mais il est intéressant de
noter le caractère monstrueux, géant de ces éléments, qui paraît ne pas
se retrouver dans les autres processus ordinaires de désintégration. Il est
problable, comme l’admet Schilder, que le toxique spécial qui conditionne
les altcirations rnyéliniques, produit également des réactions spéciales
névrogliques.

Les vaisseaux. — Dans le placard scléreux, il n’existe pas une mul-
tijilication des vaisseaux. La paroi vasculaire est assez bien conservée :
On trouve cependant parfois des glomérules ou des pelotons vasculaires,
fait dû ‘ à l’atrophie du tissu. Les réactions périvasculaires sont cepen¬
dant très intenses. Par la coloration au Soudan on voit de véritables
manchons de corps granuleux chargés de produits liiioïdaux. En outre
il existe une grande infiltration de cellules rondes (fig. 6). Nous avons

ENCÉPHALITE PÉRIAXIALE DIFFUSE

551

BAnuf: ET Moniy, draganesco et bevs

ENCÉPHALITE PÊRIAXIALE DIEFURE

553

même trouvé des plasmocytes et des polyblastes, mais beaucoup plus
rarement. On voit en(’.or(i de gros phagocytes contenant des amas de
pigment verdâtre : um; partie probablement est de nature ferrique. En
effet, les phénomènes de désintégration ferrique observés au niveau des
placards sont très intenses et offrent un intérêt particulier. Nous avons
employé la méthode de Turnbull. On sait qu’avec cette méthode le fer
est mis en évidence par une coloration bleue très intense dans les centres
extra pyramidaux, — comme l’ont montré Guizetti, Spatz, l’un de nous
en collaboration avec .Marinesco (1), etc. — ; dans le cortex la réaction
est très faible et dans la substance blanche elle est absente. C’est seu-

corlcx (le Kl g.

lement dans la paralysie générale, d’après Spatz, que cette réaction est
mtense même dans Je cortex. Dans le cas actuel, nous trouvons une
réaction très intense au niveau des plaques de sclérose, ce qui nous paraît
avoir un certain intérêt,

La coloration se constate le mieux à l’œil nu sur des fragments ou des
coupes épaisses ; elle délimite très nettement les lésions. Elle est plus mar¬
quée dans les lésions plus anciennes. L’examen à la loupe nous permet de
Voir dans ces foyers des stries verdâtres, très fortement colorées, ^^icros-
copiquement on voit autour des vaisseaux de nombreuses cellules sidé-
rophiles, contenant de gros amas de pigment. Cette disposition périvas¬
culaire permet de suivre facilement le trajet des vaisseaux. Elle est plus
(évidente sur les coupes non colorées par le carmin. On I rouve cependant

{•) Marinesco et Dracanesco. Itrvue ncur., 1923, novcmbic.

BEVÜE NEUROI.OOIQUE. - T. II, n” 6, DKUEMIIKR 192(1.

- 30

BAKlif: BT MOIILW DHAOA.MISCO ET IIEVS

l(i fer aussi dans dns (•(diulcs iinvrogliquos à distan(ai dos vaiss(iaux, à
l’olal f^rannloux, mais (ui fj;ônoral la rôaoLion osL difriis(‘. Los grandos
(■-«dliilos névrogliqiKis, dôoril(!S (ilus liaiiL, n’(m oouLnmiionl, pas.

J'Il anL donné l’abscnco d’honiorragios, nous sonimos enclins à adimiUro
(pi’il s’agit plutôt , dans nos placards, d’nn(ï désintéÿ'ration {(îrriquo spé-
(•ial(! lioo à la désintégration d(!S gairuis niyoliniijuos, qui conti(!nnerit
tlu l'or coninuï l’a montré Marinosco,

Ij’.s cijlindrnxcH. — Lonirne l’ont remarqué les divers auLsurs, les axones
sont en grandes j)artio conservés au niveau d('s plac.ards scléreux. En tout
cas il y a un grand (a)ntrast(î av(;c la disparition myéliniqu(;. C<! fait rap-
jirocluî un jaui les lésions do l’oncéplialiU; périaxiale d(! C(dl(^s do la sclé-
ros(! (!n j)laqu(;, dans losi{uolles Tliomas, Bi(;ls(diowsky, (ïtr'., ont noté une ’
conservation plus ou moins im[)ürtantc dos a.xones. Mais ils sont tout
d(; mênu! i)lus rarcis (pio dans un champ normal et uno j)arti(î d(! cciux
qui oxi.st(mt (fig. 9) ont des lésions variées : tuméfaction fusiformes sur
leur trajet avec dissociation noiirofibrillairo, épaississonumts rubanés,
voire mêmr; boules terminahis.

Il n’y a donc aucun doute (jins la désintégration axonalc suit, peut-
être d’ass(!7. loin, cidle dos gaines myéliniques.

Comparées aux lésions parfois considérables (b; la substance blanche ^
intra-cérébrale, les altérations sont on général insignifiant(^s, au niv(!au
d(! l’écorce du cerveau. Nous allons les décrire rapideimsnt. •

Méninjies. — En général asynud. jnormal, à part la région temporo- ’
pariétale gauc.luq — li(!U (h; la trépanation, — où on note un épaissis-
.s< nient fibro-conjonctif manifeste.

(Jorlex. — L’éyiaisseur est normale. On ne trouve pas de modifications |
cyto-architectoniques. Dans la première couche, nous avons vu de rares j
c(dlulcs de Cajal. Les cellules nerveuses dans toutes les couches sont ij

assez bien conservées. Cependant nous avons trouvé, surtout dans les i

cellules de Betz, des altérations manifestes du tyiie « réaction à distance « ' :

habituidle (tuméfaction et chrornolys'e) iit du .type (dironiiyue (atrophie :
du corps, fusion des corpusc.ules de Nissl, réseau fibrillaire condensé
jiar le Bielschowski, etc,) 11 est probable que ceslésions ne sontijue l’effet
de la destruction de certains axones.

Nous n’avous pas trouvé une [irolifération névroglique au niveau du
c.ortex, excepté dans la derrtiére couche.

Les fibres tangentielles sont intactes. En ce qui concerne les autres
fibres, elles paraissent bien conservées, mais en les comparant avec celles
d’une coupe normale de la mêtne é[)aiss(!ur et d(! la même région, on cons-
l.ate ilniï pâhnir md.te sur nos coupes. Une S(!uh! fois nous avons trouvé
un(! plaque myéliniqu(! sous-(;orticale envahissant la substance grise. En
général les vaisseaux sont normaux. L’infiltration i)ardes c(\llul(!S rondciS
e.st (!Xce])liotm(dl(! ; une fois cependant nous avons trouvé dans la pre¬
mière frontale gauche un petit vaisseau avec iun manchon lymi)hocy-
taire abondard, (fig. 10). U exist<! um; infiltration lipo'idahi discrète des
(•(dliiles ailveiititielles.

ENCÉPHALITE PÊRIAXIALE DIFFUSE

l''ig. 11. — On y voit quelques petits kystes ù parois pluricellulaires, fîntre eux et baignant tlans un tissu
bbiill.ure nesroglique, on trouve des petites Ibrmations gliomatcuses constituées toujours |)ar des cellules
cylindriques.

12. — liulbe au niveau du tiers moyen. Pâleur des deux pyramides, j)lus d’un côté ; figure inversés.

BAHHË HT MOBIN, DRAGANESCO ET RE Y S

Ependyme. — Léger épaississement du réseau névrogliquc sous-épen-
(lymaire. Il est important de signahir qu’au niveau de la région calcarine
nous avons rencontré assez loin de l’épendyme, dans la substance blan-
«•he, une série de cavités kystiques (fig. 11) de dimensions variables, res¬
tant toujours visibles à l’œil nu ; elles ont parfois un(; multiplication de
leurs parois à cellules cylindriques, ce qui donne l’impression de petits
gliomes. Ces kystes sont probablement d’origine éperidymaire.

Les altérations primitives dans le reste du système nerveux sont pres-
(pie inexistantes. Nous avons signalé plus haut l’apparition d’un(! petite
jilaque dans la substance noire. La plaque est toute récente. On ne trouve
((u’une perte myéliniquc, sans phénomènes de désintégration lipoïdique
(it sans réaction gliale.

L(! cervelet, tant le cortex que les noyaux et la substance blanche, est
normal.

' Dans la protubérance, le bulbe (fig. 12) et la moelle, on poursuit la
dégénérescence descendante du faisceau pyramidal qui, au-dessus du
croisement moteur, est plus marquée du côté gauche.

En général, cependant, elle reste assez faible : les coupes montrent
seulement une légère; pâleur.

Dans les pédoncules rasp(;ct du faisceau pyramidal est normal au
\V(;igert.

L’(;xamen anatomo-])athologiqu(; que nous avons (;xposé plus haut
ne laisse aucun doute qu'il s’agit d’une encéphalite périaxiale diffuse.
En ce qui conc(;rm; c.e.tte épithète, par laquelle on a voulu caractériser
la localisation autour des vcntric.ules-axes du cerveau, nous croyons
([u’cdle prête à confusion et qu’il serait préférable de se rattacher à celle
(h; jMM. P. Marie et Foix.

Pour ce qui est de la nature des lésions, nous sommes enclins à admettre
avec Schilder qu’il s’agit probablement dt; l’influence d’un toxique.

En effet le caractère segmentaire ou intercalaire de la dégénérescence
myélinicjue, rapproche un peu' ces lésions des lésions neuro-anémiques.
■Mais tandis que dans C(;s dernières il s’agit probablement de neuro-
loxines qui ont une certaine électivité pour la moelle et en général pour
l(;s fibr(;s longues, il s’agit ici d'un f)oison à action surtout cérébrale. Il
(;st possibh; (pu; cet agent to,xi(jue agisse par rint(;rmédiaire du liquide
ventriculaire. On sait, en effet, que pour Monakow(l) le liquide ventri¬
culaire a une véritabh; circulation:'» travers le tissu nerveux jusque dans
les (;spaces sous-corticaux encéphaliques. Le liquide ventriculaire ser¬
virait donc dans les cas pathologiques du type do cette sclérose
jK'u'iaxiale de vecteur- pour le toxique.

La possibilité d’une cause inflammatoire n’est cependant pas exclue. •

L’infiltration lymphocytaire considérable que nous avons signalée
da'ns notre cas, en serait un témoin. Il est vrai qu’on a noté des infiltra¬
tions à cellules rondes dans toute désintégration. Et le fait que chez nous

(1) iMo.NAKOw,. Schw. Arch. /. iVeur. u. Psijcii., 19'Z3.

ENCÉPHALITE PÉRIAXIALE DIFFUSE

557

Cette infiltration n’existait qu’au niveau des régions démyélinisées, parts
en faveur de cette hypothèse. Cependant, comme on voit sur une de nos
coupes, il peut exister une infiltration lymphocytaire même dans le cortex.

On ne peut donc pas s’appuyer sur ce seul fait pour conclure à une
origine inflammatoire.

En ce qui concerne le diagnostique différentiel du point de vue anato¬
mique, c’est surtout avec la sclérose tubéreuse et la sclérose en plaques
qu’on doit le faire. La présence de gliocytes géantes est commune av( c
la première, mais c’est là le seul point commun. Quant à la sclérose, en
plaques elle se distingue de notre maladie surtout par la dissémina¬
tion des lésions dans tout le névraxe, et par le caractère circonscrit des
plaques.

Le cas étudié plus haut, tant du point de vue clinique qu’anatomique,
représente une forme sub-aiguë de la maladie. M. Foix a communiqué
récemment (1) l’examen anatomo-clinique d’un nouveeu cas d’encépha¬
lite périaxiale ; ici l’évolution a été tout à. fait chronique, avec lésions
limitées et anciennes. A cette occasion, M. Foix a insisté sur l’existence
de deux formes pathologiques ; l’une subaiguë rapidement mortelle,
l’autre chronique. Nous sommes du même avis, et croyons qu’on doit
dorénavant dans la description de cette maladie admettre deux types :
le type Schilder et le type P. Marie-Foix. Notre cas subaigu correspond
plutôt au premier type par son évolution clinique et par les caractères
de ses lésions histhologiques.

(!) Ch. Foix, Bariéty, Barucu et J. Marie. Comm. à la Soc. de Neurol. Séanc
du 27 mai 192ü.

III

LOCALISATION DU TRÉPONÈMA PALLIDUM
DANS LE CERVEAU DES PARALYTIQUES GÉNÉRAUX.
CONSIDÉRATIONS THÉRAPEUTIQUES

A.-C. PACHECO E SILVA,

Directeur-médecin del’Hôpilalde Juquery (S. Paulo, Brésil).

Dans le premier numéro des « Mémoires de l’hôitilal de Juquery »
nous avons publié les résultats de nos investigations sur le Spirocheta
pallidum dans le cerveau des paralytiques généraux et nous avons insité
sur l’importance, du point de vue thérapeutique, des relations du virus
syphiliti([ue avec les différents éléments du système nerveux.

Malheureusement nous n’avons pas réussi dans notre premier travail, à
démontrer d’une façon nette ([u’elles étaient ces relations.-

En poursuivant nos recherches (portant jusqu’à présent sur 56 cas de
paralysie générale, dont la plupart ont été soumis au traitement anti
syphilitique (novarsénobenzol, mercure et bismuth) et dont trois ont
été inoculés avec la malaria, nous avons constaté quelques faits qui nous
semblent éclairer certains points encore obscurs de la syphilis nerveuse
et qui ouvrent de nouveaux horizons à la thérapeutique de cotte maladie,
en particulier en ce qui concerne l’invulnérabilité des spirochètes aux
agents médicamenteux.

La technicjue employée dans nos recherches fut celle d? Jalinel, avec
un perfectionnement imprévu que le hasard nous a apporté.

Nous nous permettons de reproduire ici, encore une fois, cette technique
qui est incontestablement excellente et qui ne semble pas être bien con¬
nue en Fiance.

Technique de Jahnel (de Munich). — Jahnel, de 1917 à 1920, a étudié
soigneusement les techniques employées pour la recherche du tréponème
et, par une heureuse combinaison de la technique de Levaditi avec la
méthode de Cajal, a réussi à obtenir des résultats surprenants, non seule¬
ment par le grand pourcentage des cas positifs, mais aussi par la
netteté avec laquelle le tréponème apparaît, coloré en noir sur un fond
jaune clair.

Les éléments normaux des tissus nerveux ne s’imprègnent pas grâce

IlEVUE NEUIlOI.OOIQllB. — T. Il, N» fi, DÉCEMBIIE 1926.

LOCALISATION DU TRÉPONEMA PALLIDUM 559

à l’action inhibitrice du nitrate d’urane, combiné à la pyridinc ({ui par
contre n’empêche pas l’imprégnation des spirochètes. Ce fait, à notre
avis, ne présente qu’un seul inconvénient, celui de ne pas permettre, quel¬
quefois, l’identification des éléments histologiques.

La seconde modalité de la technique de .Jahnel, qui présente de grands
avantages sur la première, est la suivante : Les petits fragments (de 2 à
4 mm. d’épaisseur) de substance nerveuse bien fixée dans le formol à
10 % sont lavés dans l’eau courante pendant 2-3 jours. Passage pendant
24-48 heures dans la pyridine pure. Lavage soigneux dans l’eau, fré¬
quemment renouvelée jusqu’à ce qu’on ne sente plus la moindre odeur
de pyridine (2 à 3 jours en moyenne). On laisse les fragments pendant
30 à 60 minutes dans l’étuve à 34°, dans une solution d", nitrate d’urane
à 1 %, fraîchement préparée. Lavage dans l’eau distillée pendant
24 heures. On laisse les pièces dans l’alcool à 90“ pendant 3 à 8 jours.
Nouveau lavage rapide dans l’eau distillée et réduction pendant
24 heures, à l’obscurité, dans la solution suivante : acide pyrogallique
4 grammes, formol 5 grammes, eau 100 cc.. Nouveau lavage dans l’eau
distillée. Déshydratatoin. Inclusion dans la paraffine.

Les insuccès sont fréquents avec cette technique, surtout lorsqu’on
n’en a pas une grande habitude. Il y a de grands avantages à suivre les
conseils (je Ilezza, c’est-à-dire à supprimer la fixation première des pièces
dans le formol et à les mettre djireqtement dans la pyridine. On a d’excel¬
lents résultats en supprimant la fixation dans le formol, surtout si l’au¬
topsie a été faite moins de 12 heures après la mort du malade.

.\vec le matériel fixe dans le formol, il est indispensable de procéder à
Un lavage soigneux (4-5 jours) dans l’eau courante, avant le bain de pyri¬
dine, qui doit être lui-même prolongé pendant cinq jours ou davantage.

Le hasard nous a permis d’obtenir un perfectionnement de cette tech
uique. La pyridine dont nous disposions était épuisée, circonstance qui
uous avait obligé à nous servir de pyridine déjà utilisée. Et grande fut
uotre surprise de constater que les meilleures préparations étaient juste¬
ment celles que nous avions traitées par cette pyridine ayant déjà servi.

Dès lors nous nous sommes servis de cette substance préalablement
exposée à l’action de l’air, que nous laissons dans les flacons ouverts
pendant plusieurs jours, ce qui la rend beaucoup plus concentrée et active,
donnant toujours d’excfillents rcîsultats.

Voici les faits qui nous semblent les plus inteiressants.

.llapporls entre les tréponèmes et les cellules nerveuses. — Les lésions d(s
cellules nerveuses des paralytiques généraux sont diversement inter¬
prétées par les auteurs qui se sont adonnés à ces études. Raecke croit dans
l’action directe, mécanique du tréponème. Gappola pense plutôt à l’action
des toxines microbiennes et à l’inanition des cellules nerveuses, résultant
de l’absorption des liquides nutritifs des ti.ssus par le virus syphilitique.

Manuelian, Bertolluci pensent (pie la f irme cndo-cellulaire du spiro¬
chète est très fréquente.

A.-C. PACIIECO E SII.VA

OGO

sur cette figure) vers une cellule nerveuse,
sa périphérie, sans la pénétrer.

h'ig.!2. — Cellules nerveuses attaquées à leur |)éripliéric par les tré|>onèmeK, les tréponèmes ne péné¬
trant pus les cellules. Apparence de fausse pénétration. Superposition.

LOCAÏASATION DV TRÉPONEMA PALLIDUM 5G1

Fig. 4. *— Kxode des spirochètes en dehors du vaisseau. Ils se rassemblent dans la gaine périvasculaire pour
émigrer dans le parenchyme nerveux des voisinages. On surprend un spirochète qui se dirige de Tinté'-

A.-C. 1>ACUEC0 E HILVA

IIai]])l,nmarui, Jahiicl, Cappola sont de l’avis contraire, la croyant
très rare, et ils supposent cju’il s’agit d’une simple illusion optique, due
à la superposition accidentelle d’un tréponème et d’une cellule ner¬
veuse.

Pour notre part, nous sommes absolument sûrs, étant données les nom¬
breuses préparations que nous avons examinées, que le tréponème ne
pénètre pas à l’intérieur de la cellule nerveuse qui, au lieu de lui servir
d’abri, est au contraire une barrière à l’invasion tréponémique.

Mn effet, nous voyons dans la fig. 1 une cellule de Betz (pii présente de
nombreux spirochètes à sa périphérie, mais, fait curieux, ils sont tous du
c.ôté de la cellule qui est en rapport avec un petit vaisseau. Nous avons
vu plusieurs images identiques, ce qui nous fait penser que les cellules
nerveuses servent d’obstacle aux spirochètes qui, provenant du sang,
émigrent dans les tissus nerveux. Dans la fig. , 1 on voit que les spirochètes
n’ont pas réussi à i)énétrer à l’intérieur de la cellule, qui est encore à peu
près intacte.

Dans les fig. 2 et 3 on voit de nombreuses cellules nerveuses de la
même couche, mais déjà complètement entourées par les spirochètes,
qui semblent avoir un tropisme accentué pour elles.

Malgré le grand nombre de spirochètes qui existent à cet endroit,
le degré doijà avancé des altérations descellules, qui sont atrophiées et qui
sont entourées par de nombreu.x éléments de la microglie, on ne voit pas
de spirochètes réfugiés à l’intérieur du protoplasme des cellules.

La figure 4 nous montre que, après la destruction complète des cellules
nerveuses, destruction qui peut donner lieu à l’apparition de vacuoles,
et quand il e.xiste un degré de sclérose notable des tissus, les spirochètes
migrent vers une autre région où les cellules sont encore bien conservées.

Rapports des spirochètes avec tes vaisseaux du cortex. — L’affinité des
spirochètes pour les vaisseaux du cortex ne peut être contestée. L’es inter¬
prétations les plus diverses ont été proposées pour expliquer i’ac, cumu¬
lation des spirochètes autour des capillaires et des petits vaisseaux.

Ilauptmann suppose que les vaisseaux constituent un obstacle méca¬
nique opposé aux tréponèmes qui circulent dans la substance grise du cor¬
tex. .Jahnel, ayant remarqué fréquemment la disposition péri-vasc.ulaire
et constaté quehpiej sj)iro(;hètes libres dans la cavité vasculaire
et leur présence à l’intérieur des gaines de Virchow, admet la possibi¬
lité de leur « réimmigration dans le courant sanguin» ; toutefois, il
n’exclut point l’hypothèse inverse, celle du passage des spirochètes cir¬
culants du sang dans les tissus nerveu.x.

Les faits que nous avons observés dernièrement nous permettent d’envi¬
sager ces hypothèses de l’immigration ou de l’émigration des spirochètes
dans les tissus nerveux d’une façon à peu près certaine.

En effet, nous avons vu un grand nombre de micro-organismes dans
les gaines péri-vasculaires et nous avons surpris dos spirochètes passant
des cavités vasculaires dans les tissus nerveux (fig. 5).

La dire(4ion du courant tréponémi(jue se fera des vais.seaux vers les

LOCALISATION DU TRÊPONEMA PALLIDIJM

r)()3

*g. 5. — Hilui-calion <lc vaisseau. Au niveau de l'éperon de bifurcation, issue des spirochètes et agglo-
localises des pa^sites par suite <lu choc du courant sanguin, qui favorise en cet endroit leur
pénétration à travers la gaine.

Kig, G - Les spirocliètes,

îiveau des méninges,

504

A.-C. P AC n ECO E SILVA

tissus ; on ne pourrait aütrement expliquer ce fait que nous avons déjà 1
signalé : au niveau de toute cellule attaquée par les spirochètes au voi¬
sinage des vaisseaux (comme dans la fig. 1), ceux-ci se disposent seulement (
du côté de la cellule qui regarde le vaisseau, tandis qu’on voit les autres
spirochètes n’ayant pas rencontré de cellules nerveuses continuer leur
trajet. 11 s’agit donc d’upe migration des spirochètes du sang dans les
tissus nerveux.

Un autre fait que nous avons observé et qui nous semble intéressant est
le grand nombre des micro-crganismes qui traversent les vaisseaux au ,
niveau des points de bifurcation (fig. 6).

Nous supposons que les spirochètes circulent à grande vitesse dans la j
sens du courant sanguin ; pour l’obstacle formé par l’angle de bifurcation,
ils réussissent à traverser la paroi vasculaire à cet endroit avec la pluà '
grande facilité.

Nous devons souligner encore un fait qui, dès nos premières recherches, ,
nous a frappé: c’est le contraste entre l’abondance de spirochètes autour
des capillaires et leur relative rareté au voisinage des vaisseaux d’un plus
gros calibre. *

Topographie des spirochètes. — En ce qui concerne la topographie des
spirochètes nous avons pu confirmer les recherches antérieures.

Les micro-organismes sont particulièrement abondants dans les
deuxième et troisième couches de cellules pyramidales au niveau du
lobe frontal. , I

Dans le centre ovale, on peut rencontrer des spirochètes, mais ils y sont .!
rares, et sont visibles seulement au voisinage de la substance grise.

Au niveau des méninges nous avons réussi à trouver, dans un seul cas,
de rares spirochètes (fig. 6). Autour des vaisseaux méningés nous n’avons. :
jamais vu de ces micro-organismes.

Nos recherches se sont portées dans la plupart des cas sur le lobe fron¬
tal, mais nous avons pu trouver des spirochètes dans le noyau lenticulaire
et dans toutes les régions de l’écorce cérébrale, mais toujours moins -i
nombreux que dans la région frontale. Dans le cervelet, il est très diffi¬
cile de trouver des spirochètes, même dans les cas où existent des lésions |
histologiques très marquées de cet organe. Dans la protubérance et dans ^
le bulbe nous avons trouvé des spirochètes dans un cas de tabo-paralysie. s
Dans la moelle nous en avons constaté dans un assez grand nombre de |
cas de tabo-paralysie et de tabes. ,1

, L’intérêt pratique de l’étude topographique des spirochètes réside dans , i
la possibilité d’élucider de cette manière le mode d’action des agents tré- ^
ponémicides, qu’ils soient introduits par voie vasculaire ou voie sous- ^
arachnoïdienne. , ' '!

Ainsi on ne comprend pas pourquoi les agents médicamenteux, intro¬
duits par la vole vasculaire, n’agissent point sur les spirochètes qui sont
si abondants tout autour des vaisseau.x et dans leur voisinage. Il faudrait
persister dans l’usage de cette voie d’introduction, et trouver le moyen de

LOCALISAT IOi\ DU THÉPONDMA PALLIDUM 5ÜÔ

faire arriver les substances tréponémicides jusqu’aux petits vaisseaux de
l’écorce cérébrale et si possible de leur faire traverser leurs parois.

L’hypothèse suivant laquelle les spirochètes se réfugiant dans le proto¬
plasme des cellules nerveuses, le traitement spécifique ne peut être
qu’inefficace dans la paralysie générale, ne répond pas aux faits observés.
Il est évident que les spirochètes se trouvent en dehors des cellules ner¬
veuses mais dans leur voisinage, autour des vaisseaux, circulant libre¬
ment entre les éléments du cortex cérébral.

D’autre part, la rareté des spirochètes dans les méninges démontrent
que la réaction méningée est une réaction secondaire à l’atteinte des
centres nerveux, et que la thérapeutique par la voie intra-arachnoïdienne
n’est pas très logique.

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE
DE PARIS

Séiince du 2 décembre W26.

Présidence de M. André LÉRI

SOMMAIRE

SÉANCE DU 2 DÉCEMBRE 1926

Adresse de sympathie à M. Froment,

M. Li; Président :

Messieurs,

C’est avec une profonde émotion que nous avons tous appris hier le
grave attentat dont vient d'être victime notre collègue et ami Fromi;nt.
Plus que toute autre société, la Société de Neurologie connaît l’activité
scientifique de Froment et apprécie la valeur et l’originalité de ses travaux.
J’ai adressé à M"’“ Froment et à ses enfants l’assurance de notre profonde
sympathie et je leur ai exprimé les vœux ardents que nous formons pour le
prompt rétahlissement de notre collègue. Je suis sûr d’avoir été ainsi
l’interprète de tous les membres de notre Société.

Centenaire de Laennec.

La société délègue son Président M. André Léri pour la représenter
aux fêtes du centenaire de Laennec.

Erratum au sujet du congrès des aliénistes et neurologistes de
langue française de 1927.

L’annonce des rapports pour 1927 doit être modifiée ainsi qu’il suit :
JuMENTiÉ : Tumeurs des ventricules latéraux.
Li':vy-Valensi et Nayrac ; L’automatisme psychologique.

COMMUNICATIONS ET PRÉSENTATIONS

1. — Sur un cas d’hémiplégie infantile, par MM. L. Babonneix et
A. Duhuy.

Nous avons eu l’occasion d’observer' ces temps-ci un cas curieux d’hé¬
miplégie infantile.'

Obsiîkvation. - S;.. Liiurcnt, 17 ans, vu le 10 oclabiT 192(1.

A. Il, et A. P. — ■ Son père est mort, vers la cinipumtaine, d’une embolie pulmo¬
naire consécutive à une phlébite variqueuse. Sa mère est en bonne santé, les réac¬
tions sanguines sont normales cbe./. elli% mais idle n’a pas de réflexe achilléen gauche.
Elle a eu deux enfants : le mahule, et une lille bien portante. Mlhï n'a .jamais fait de
tausse-couche.

Le je.une S... est né à terme, mais raccoucheirnmt, pri>liin;)é, s’était terminé [lar une
^Pplicalion du jorceps ; on a constaté, à la naissance^ un certain degré d’as])hyxie,

SOCIÉTÉ DU NEVROLOOIE

r.ü8

los jours suivants, la production d’un volumineux céphalématomc. Peut-ôtre môme
l’apidication de forceps aurait-elle produit, dans la région de la nuque, une perte de
siihstance (?) dont il n(! reste plus trace.

L’enfant, qui était « très gros », mais qui n’a pas été pesé, a été élevé au sein Jus-
fpj’à 8 mois, a eu ses premières dents à l’époque habituelle, a tait ses premiers pas
à 17 mois, a i)arlé de très bonne heure. 11 est allé à l’école primaire, mais n’a pas son.
certi lient.

//. (k la M. — 11 est amené pour des commisions de li/pe comilial. La premièri^ est
survenue à Sans. Depuis, elles se répètentenviron touslesrnois. Elles débutent par un cri,
puis le malade perd connaissance, se débat, écume, et tombe ; on n’aurait constaté
ni urination involontaire, ni morsure de la langue. La crise finie, sommeil lourd avec
stertor ; au réveil, obnubilation intellectuelle, céphalée gravativo. Depuis quelques
mois, il est tout le temps comme « abasourdi ».

A. — Les iirincipaux symptüm(^s constatés sont r

1» Une liémipléjiie inlanlilc localisée à droile. — De ce côté, le membre supérieur est
plus court, plus grèhs moins étoffé ; le membre inférieur est également moins développé
que son homologue, surtout en largeur.

.Mensurations :

.M. s. — Longueur (Acromion-styloïde radiale). A droite : .^5 ; à gauche : 57 1 l‘i.

Circonférence bras : droit ; ‘i'Z 1 l‘Z, gauche ; 24 ; avant-bras droit: 24, gauche: 26.

.M. I.* — Longueur (Trochantéro-malléolaire) à droite : 84, à gauche : 85.1 /2.

Cihonférence : Cuisse (Kl cm. au-dessus de la rotule) droite : 37 ; gauche: 40.

.Ïambe droite : 28 1 /2, gauche : 31.

Les troubles moteurs sont nombreux :

1“ Gêne pour effectuer certains mouvements, comme, par exemple, celui de porter

2“ Diminution globale de la force motrice : au dynamomètre on trouve 30 à droite,
40 à gauche ;

3" Pendant la marche, boiterie peu marquée. A chaque pas, le membre paralysé est
lancé en dehors ; il se meut tout d’uneypièce, sans se fléchir au genou, l.e demi-tour
est correctement effectué. Le signe de Homberg tait défaut ;

4“ Grosse dilllculté pour accom[)lir les mouvements délicats : coudre, boutonner,
écrire. Il écrit de la main gaucho, sans écrire en miroir. Veut-il employer la droite,
il n’aboutit qu'à un informe griljouillis ; pas do phénomènes cérébelleux (1), comme
dans le cas de MM. Noïca et Hagdasar ;

5“ Oscillations transversales de la tête, sur lesquelles nous reviendrons ;

O” Au membre supérieur, spasmes intentionnels, gônant les mouvements involon-

II n’y a pas <le paralysie faciale, pas de mouvement athétoso-choréique.

Quant aux troubles réflexes, ils consistent en une augmentation générale, à droite,
des réflexes tendineux, avec des variantes : le rotulien est polycinélique, l’achilléen
et le radial, nettement augmentés, le cubito-pronateur et le trlcipital, à peine accrus.
Il existe également, de ce côté :

1” Do la tréjiidation .spinale ;

2“ Un signe de liabinski ; *

3“ Un tdiénomène des raccourcisseurs.

Les réflexes cutanés sont tous diminués, surtout le crémastérlen.

Le tonus est légèrement modifié : hypertonie discrète du membre inférieur ; au
membre supérieur, hypotonie alTectant principalement les doigts.

Aux troubles trophiques déjà signalés, ajoutons des troubles vaso-moteurs accusés ;
livedo annularis bilatérale, mais prédominant à droite, refroidissement des extré-

(1) NoiCAet Hagdasar : Phénomènes cérébelleux dans un cas d'hémiplégie infan¬
tile. Bull. Soc. Méd. des Ilôp.de liucarcsl. Séance du 20 février 1920, p. 21-20.

SÉANCE DE -Z DÉCEMUHE lit2C, 569

La sensibilité, objective, tant supci'liciellc (pie profonde, semble partout normale,
aux divers modes ; mais il existe une asléréoynDsii' mnipliie, à droite. On ne cons¬
tate pas de gros troubles de la sensibilité subjective.

II. — Des phénomènes oculaires, examinés chez M. le P' Terrien, et au sujet duquel
on nous a remis la note sidvante ; iiié/jalité pupillaire : réflexes pupillaires normaux ;
nystagmus V ô /lO OD. et OG., donc astigmatisme myopique ; fond d’œil ; papilles
décolorées,

G’est peut-être à ce nystagmus que sont liées les oscillations transversales de la tète.

III. — Les Ironbles inlelleciucls ordinaires. Le jeune S... a une instruction très
moyenne, il sait lire, écrire (d, compter ; il aiderait même sa mère à tenir un petit eom-
inerce, sa mémoii-e est assi'z développée, mais scs facultés critique^s : jugement et rai¬
sonnement sont médiocres ; il ne lient résoudre aucune des questions relatives aux
phrases absurdes, proposées par lîinet et Simon ; il ne peut expliquer la différence entre
<m roi et un président, etc...

IV. — ■ Une réaction de liauer forlcmcnl posilivc pour le sang, hi réaction de Wasser¬
mann étant négative.

V. — • Un peu iriu/pcrlroptiic mammaire à droile.

Autres constatations moins importantes :

1“ Intégrité apparente de l’appareil auditif, que nous n’avons pu, étant donné les
circonstances, qu'examimu- un peu grossièrement ; pour la même raison, la ponction
lombaire n’a pu être praliipiée ;

2» Existence d'une scoliose à convi'xité dorsale droite, avec courbure de compen¬
sation lombaire gauche ; attitude hanchée ;

3“ Il n’y a ni altérations de langage, ni troubles sphinctériens ;

4“ Bon élal général : les principales fonctions s’effectuent bien ; les urines ne contien¬
nent ni sucre ni albumine : il n’y a pas de polyurie ; aucun stigmate net d’hérédo-
Syphilis ; à peine ipielques stigmates de dégénérescence dont, surtout, la voûte ogivale ;
présence, en divers points du corps, dans la région frontale droite, de. cicatrices qui,
d’après la famille, ne seraient pas attribuables à une chute. L’incisive médiane supé-
Heurc droite a été cassée- accideiitelleimmt.

En somme, hémijilégie infantile droite avec épilepsie, arrêt de dévelop¬
pement intellectuel, etc..., et qui semblerait banale, n’étaient les particu¬
larités suivantes ;

1° Il i] a de fortes raisons de rallachcr celle affeclion à l hércdo-sypliilis,
comme dans les nombreux cas rassemblés (1) ou publiés (2) par l’un de
nous. En effet, lanière semble atteinte de tabes fruste ; quant au malade
lui-même, il présente une inégalité pupillaire nette, constatée dans le ser¬
vice du professeur Terrien, et la réaction de Bauer est, pour son sang,
liés, fortement positive.

Sans doute, les difficultés obstétricales .sont-elles intervenues, elles
aussi, dans la produef^ion des accidents. Mais n’est-il pas possible
d’admettre qu’ « à eux seuls, les traumatismes locaux ne sufliraient pas à
créer des lésions irréparables (Tissier), si leur action n’était favorisée par
Une cause d’ordre général », qui, en pratique, est toujours l’hérédo-sypbi-
lis, déjà incriminée par M. Couvelaire dès 1008 (3) . Celle-ci agit en fra-

(1) L. Bahonnhix. Hémiplégies d(^ l'cnfuiicc cl syphilis liérédiliui'c. Revue Neuro¬
logique, 11“ 7, juillet 1916.

(2) L. Baiionnkix. L’hémiplégie infiinlile liée à l’héi'édo-sypbilis. Archives de Méde¬
cine des Enfanls. tome XXIX. ii" 10. octobre 19-26. p. 561-571.

(3) L. Bahonmiux et H. Voisin. KiicéphiUopalhies infantiles, in Traité de Pathologie
^lédicale el de Thcrapeuliquc uiiptiquéc, tome XXV. Maloine, Paris, 1922, p. 491).

T. n,N" 6, 0LciiMBmil92G. ' 37

BEVUE

lOI-OQIQUE. —

.‘^OCIETË DK .\i:i HOKOGJK

ifilisaiit la substance cérébrale, ceux-là en provoquant la rupture de
vaisseaux antérieurement lésés A la première, le rôle favorisant, aux se
couds, le rôle déterminant.

2" Ij' hémiplégie appartient au tgpe B de M. P. Marie, .Ne constatons-nous
])as. en elïet, dans notre cas, des contractures, surtout marquées au mem¬
bre inférieur, des atrophies, une exagération nette des réllexcs '? L'atbé-
tose ne fait-elle pas défaut ? Une seule réserve : aux doigts, il existe de
l’hypotonie nette, phénomène fréquent dans rhcmiplégie infantile 1 1),
mais sur lequel insistent assez peu les classiques.

Le malade écrivant de la main gauche, on s’attendrait à une écriture
enmiroir. Il n’en est rien. Anomalie digne de mention, s’il eitt vrai ([ue
l’adulte atteint d’hémiplégie droite c est obligé d’écrire de la main
gauche. Avec un gros crayon, il s’en tire et ce mode d'écriture révèle
parfois un phénomène curieux, l’écriture en miroir, c’est-à-dire l’écriture
à l’envers, telle qu’elle se lit aisément en la regardant dans un miroir o
(Ch. Foix)(2).

4‘’Le phénomène des raccourci.'i.seurs est nel. Il n’a guère été observé,
jusqu’à présent, ((uechez l’adulte (3).

5“ S’il existe vraiment de l’hypertrophie mammaire, à droite, le cas est
doublement curieux ; les cas d’hypertrophie viscérale homolatérale sont
tout à fait rares (Bahonneix, Blum et Brisard, Bourneville, Clarke, Cannois
et Fayolle), et ne se voient d’habitude (ju’associés à l’hémiathétose (An¬
dré Thomas). Or celle-ci fait complètement défaut.

()“ Il existe une asléréognosie manifeste de la main droite, bien que
l'examen de la sensibilité objective ne révèle, en" cette région, aucune
altération. Ce fait tend à confirmer l’hypothèse de ceux qui font du sens
stéréognostique quelque chose de spécial. Il n’en reste pas moins que
c’est parce que la main droite n’a pas été exercée (|ue l’astéréognosie a
pu se développer, selon la conception de Dejerine.

7° Les phénomènes oculaires ne sont pas frécpients. 11 y a longtemps cpie
Freud, dans l’hémiplégie cérébrale infantile, a mentionné l’hémianopsie
que nous avons retrouvée avec M. Hallez (4), Dans un de nos cas, étudié
avec M. R. Voisin, M. Dupuy-Dutemps a constaté un signe d’Argyll-Ro-
bertson typique (5). Nous avons, uneautre fois, signalé la cataracte con¬
génitale (6). M. (>haillous fait remarquer que, lorsque l’hémiplégie dure
déjà depuis un certain temps, on ne constate plus, entre les oculo- mo¬
teurs homologues, celte différence de puissance ([ue l’on voit chez l adulte.

(1) !.. Bahonnki.x, IJli'.m cl, Uiusaiid. .Sur un cas (l’héiniplccic infaiililc. Suc. de
Neurologie, juilli't l‘.)M.

(2) Cu. Foix. Neurologie, art. Hémiplégie, t. V, 2» (klil., p. (10, in Traité de Patho¬
logie Médicale cl de l'hérapeuliguc appliquées, l’aris, .Maluinc, 1925.

(3) P. MAUiii cl Cil. Foix. I.cs réflexes (t'uuloniaUsnie dits île ilèfense. tteuuc Neu¬
rologique, avril 191.5. n» Ifi, |). 225-23(1.

Il) !.. Hahoxnkix et (l.-l.. IIai.i.h/.. Itéiniplé/ie cérébrale infantile et héniiaiuipsie.
Gaz. des lléip., n" (12, H et Kl a ifit 1922, p. 997-999.

(5) I„ Karonnkix et K. Voisin. IIéréilo-sy|)hilis cérébrale tardive clie/ ileiix sieurs.
Gaz. des llôp., 13 juillet 1922, n“ 79.

fil) !.. Haiionnuix. lléinipléi;ie infantile tiinjçénilnle droite ave^: ralaraete congé¬
nitale. .Soc. de Neur., 3 mars 1921.

SÉANCE DU 2 DÉCEMBRE 1926

Quant au nystagmus et à l’atrophie optique, nous ne connaissons que
Hoflia, Siemerling, d’une part, Noica et Dimelescu {Revue neurologique,
1922, t. II, p. 365-868), pour les avoir observés avant que nous en ayons,
nous-inême, rapporté ([iielques cas (1).

8" Les mouvements délicats de la main sont beaucoup plus troubles que les
mouvements de l’avant-bras, du bras, de la cuisse ou de la jambe.
M. Noica, qui, le premier, a insisté sur ces laits, rattache ce trouble à une
lésion localisée aux couches superficielles de l’écorce rolandi(|ue.

II. — Paralysie générale avec neurosyphilis conjugale purement

humorale (présentation des malades), par MM. Laignel-Lav.vstine

et Bourgeois.

.M'"» G... Miirg-urritc, àgùr de 3.9 ans, est mariée à un paralytique général traité dans
le service depuis quelques nnns :

[Les circunstances de .son entrée dans le ser\'ice, à la fin d’avri! 1926 valimt d'être
rappelées. Employé de chemin de fer, chargé dans une gare importante du fonction¬
nement des signaux, G... a débloqué un signal, qu’il était chargé de sur\-eiller. Pour
Cette faute grave intéressant au premier chef la sécurité publique il est jiassé devant
une èommission disciplinaire, qui l’a rétrogradé d’un échelon et placé dans un bureau,
où naturellement il n’a pas été capable do faire le service demandé et il a été réformé.
<Jn voit le danger social d'une pareille paralysie générale évoluant à bas bruit sans
réactions violentes ni délirantes. L’examen de G. montra, en effet, une paralysie séné-
raie : évidente dyarthrie, tremblement, troubles de la mémoire, iliminution sl(jiiale
et progressive des facultés intellectuelles.

On constata, d’autre part, chez ce malade, un signe d’Argyll-Robertson bilatéral
une exagération des réflexes tendineux. Enfin venant confirmer le diagnostic, les exa¬
mens sérologiques montrent la réaction B.-W. positive dans le sang et dans le liquide
i'éphalo-rachidien et de plus dans ce dernier une lymphocytose (16), de l’albuminose
(9,50) et une précipitation totale du benjoin colloïdal 122222222221.

Le mariage des doux conjoints remonte à|1911. Le mari a contracté la syphilis en
1913. En 1914 G... a-fait un accouchement prématuré de 6 mois 1 /2. Elle a pré¬

senté à CO -moment une éruption papulo-squameuse accompagnée de lésions érosives
des muqueuses labiales et génitales. Elle est traitée à ce moment et reçoit (ui six mois
40 injections d’un sel soluble de mercure. De nouveau enceinte pendant celle péiiode,
Celte deuxième grossesse est menée à terme et ilonne naissance à un gaiyon, qui est
«ctuellement en bonne santé, sans dystrophie, d’intelligenc(' normale, sans aucun
stigmate nerveux ou humoral do syphilis.

Nous examinons M™” G. le. 1'”' mai 1926.

Elle ne présente ft ce moment aucun signe clini((ue de sypldlis.

— Pas de lésions cutanécS.

— • Les réflexes tendineux sont normaux et égaux à droite et à gauclie.

Les réflexes pupillaires existent avec un hippus léger.

La T. A. est de 9-14 au Pachon.

11 n’existe ni céphalée^ ni fatigue.

Enfin aucun signe d’affaiblissement intellectuel : pas d’amnésie, pas de lrmd.des du
.iugement. Elle conserve toute son activité pratique.

Or l’examen des réactions humorales montre, au contraire, do grosses modifications.

Le B.-’VV, et le llecht sont positifs dans le sang.

(1) L. Hauonneix. Atroidde optique hérédo-syphilitique. Soc. d'Ophlal. il,: I‘iiris,
3U mai 1925.

sncu'yrf: i>h: NiJunoLoait:

âl-i

Dans If liquide cépliidu-riicliidien :

H. -W. - néfjulif.

(iiiliiicLlc l'iiildemcnl, posilif.

lî((nj(iiii : pi'écipiLiitiun I, ulule : 1 1 1 .

Alluiiiiine 0,50.

I. ,yitipliu : H pur iiiin. ■’

I.a malade pr^senle dune un syndrome Immoral cuniplel sans sifjnes eliin(pies cor¬
respondants.

Depuis cetli'. période (mai I0"i()), la malade a suld un Irailemenl intensif :

- - l'.i injections de ben/.oate i|e.

- 10 injections d(î novar.

• - 10 inj(‘cliuns de (pdnby.

Actuellement, C... est en parfidti^ .santé appareid,e. .Aucun si^ne clinique de

syphilis n'est apparu.

•Ses réactions Ininiorales se sont nettement améliorées. Uni' ponction loitdjaire, pra-
liquée il y a 8 jours, a donné les résultats suivants :

Lynqdio ; 3.

.Albumim^ 0,30.

li.-W. et (Admette nénalifs.

Mucine 0.

Henjoin = précipitation partiidle ( 1 1 1 1 1 1 Dil ).

Il p(!r.sisle, en (dïet, nn(! opah-scence dans tous les tubes, sauf l’avant-dm'nier, où la
précipitation est totale. Nous rappelons qu’au moment de la première ponction lom¬
baire nous avons obtenu une |)récipitalion totale dans tous les tubes. Le traitement
a donc modifié nettement le syndrome humoral céphalo-rachidiim.

C’est là une constatation heurmise et relativement rare.

Celte observation oiïrc un triple intérêt. Elle montre le danger social
dans les compagnies de chemins de fer et de transport en commun de
paralysies générales évoluant à bas bruit sans réactions violentes ni déli¬
rantes, comme M. Pactet l’a indiqué depuis bien longtemps.

Elle confirme l’intérêt signalé par M. liabinski (1) et par Ceslan de la
neuro-syphilis latente conjugale (2), dont la fréquenceapparaîtra quand on
fera systématiciuemenl les ponctions lombaires des neuro-syphilitiques.

D’autre part, elle montre l’utilité à ce stade humoral céphalo-rachidien
du traitement antisyphilitique intensif capable d’agir sur tous les élé¬
ments du syndrome : lymphocytose, alhuminose, réaction du henjoin col¬
loïdal et de fixation du complément.

111. — Syndrome excito-moteur cervico-facial avec crises toniques
d’élévation des yeux d’origine encéphalitique (présentation de la
malade), par MM. Lakinkl-Lavastink et Boufuicois.

.1. Louise, ilomesthpie, rijjét^ ilc 23 uns, entre à l'hùpitui le 5 septimibre lOM pour une
impotenci^ fonctionnelle du membre supérieur ilroit et des troubles oculaires.

Bien portante jusqu’en l'J’iâ, Louise a été atteinte il y a un an d’un syndrome infcîc-
tii'ux accompaj'né d’une somnolence continue pendant (haix mois.

Il n’y a pas eu de diploïde, — pas de myoclonies.

Oualre nuds après cet épisode initial, la malade constali' l'apparition d’urne frêne

1. Baiiinski et Baiimi';, Soc. nit'd. des hôp. et ri Initie mi'd., 1910.

2. CusTAN. Hisua id, .Sui.i.munkks. Syiddlis lalenti^ conjiifrale ilu névraxi^ et
ré iclion du benjoin colloïdal. Académie de méd., 20 juillet 1910.

SÉANCE DU 2 DECEMBRE 1926

573

progressivo, dus mouvcmunls du bras droit. C'ViSl d’abord de l'engourdissument, puis
une raideur de plus en plus marquée avec une diminution légère de la force muscu¬
laire. Deux mois plus tard, apparaissent des accidents oculaires très particuliers et qui
font l’intérêt de cette observation.

Il s’agit de crises de contracture tonique des élévateurs des globes oculaires. Pendant
ces crises, qui se prolongent 8 à 10 minutes, tout mouvement de latéralité ou d’abaisse¬
ment des yeux devient impossible et le regard demeure fixe en révulsion verticale.
Surprise dans la rue, la malade est gênée pour se diriger. Elle ne voit plus que les che¬
minées et le haut des maisons. Ces crises surviennent irrégulièrement deux ou trois fois
par 24 heures et s’accompagnent d’anxiété.

' En même temps que ces troubles oculaires sont apparus des phénomènes spasmo¬
diques à type myoclonique des abaisseurs de la mâchoire, entraînant des mouvements
involontaires d’ouverture de la bouche.

L’examen do la malade, à son entrée dans le service, permet de constater l’exis¬
tence d’un si/mlrome hémiparkinnonim droit marqué par :

De la raidcuir avec perte des mouvements automatiques du membre supérieur droit.

Le [ihénomène de la roue dentée existe.

Il y a une hypertonie nette des muscles du côté droit avec exagération des ré¬
flexes de posture et contraction persistante du jambier antérieur.

Les réflexes tendineux sont normaux, égaux des deux côtés.

Les réflexes cutanés sont normaux également. Le réflexe cutané plantaire se lait en
flexion.

Il n’y a pas de troubles de la sensibilité.

Pas de troubles cérébelleux.

L’examen des différents appareils ne décèle rien de particulier.

L’examen des globes oculaires dans l’intervalle des crises ne montre rien d’anormal.
Les mouvements des globes se font normalement. Il n’y a pas de troubles de la coor¬
dination, pas de troubles pupillaires.

On note seulement un tremblement spasihodique très marqué des paupières dans
les mouvements d’occlusion.

Les crises toniques d’élévation avec fixité du regard, constatées dans le service, se
produisent deux ou trois fois par jour. Elles sont plus fréquentes dans les quelques
jours qui précèdent les règles. Fait important, elles ne sont pas influencées par la vo¬
lonté. Au moment dos crises, Louise ne peut absolument pas baisser les yeux.

11 n’im est pas do mêmodes mouvements spasmodiquesd’ouverture delà bouche. Ces
hiouvements sc produisent par crises, durant une heure ou deux, séparées par des inter¬
valles do repos. Leur rythme est assez lent ; 10-15 spasmes par minute. Ces spasmes
intéressent les abaisseurs de la mâchoire et les muscles de la langue, Ijui est animée
de mouvements involontaires incessants pendant les crises. Mais ici la volonté peut
momentanément faire cesser ces spasmes, qui disparaissent, d’autre part, quand la
malade, parle, pendant la mastication, ou par une simple distraction.

Signalons do plus un trouble marqué de la parole, qui est traînante e,t monotone.

Enfin l’examen du vago-<ympathiquc chez cette malade est très intéressant. Il
montre une hyperexcitabilité vagale très marquée. Le R. O. C. est très exagéré :
idO/36. Le réflexe solaire est nul.

En fait, un traitement par les sédatifs du vague (belladone-atropin(') a amené une
Çfosse amélioration. Pendant toute la durée du traitement les crises oculaires et les
*^Pasmes des abaisseurs de la mâchoire ont complètement disparu.

La cessation du traitement a déterminé au bout de quelques jours une reprise des
accidents.

Ce cas est dans son ensemble superposable à de nombreuses observa¬
tions publiées depuis quelque temps, entre autres par (1)H. Roger et

(I) Sainton, WniL et Casteoan. Soc. d'nlo-nruro-uciilisliiiiic, juill. et oct. 1926.

374

SOCIÊTË DE NE il HOLO OIE

P. Ueboul-Lacliaux (1 ) et Tinel (2), etc. Mais antérieurement ces trou¬
bles avaient déjà frappé les ol)servateiirs et Gilliert Hallet (3) en avait mon¬
tré ici même, en 1907, un exemple, qu’il paraît aujourd’hui légitime de
rapprocher des perturbations du tonus musculaire liées à l’encéphalite
épidémicpie.

D’autre j)art. en raison de rhj'perexcitabilité vagale caractérisée par
l’intensité du U. O. G., nous avons mis le malade à l’atropine. Sous l’in-
lluenee de ce traitement, les crises toniques d’élévation du regard ont cessé
jus(]u’à l’arrêt du traitement.

IV. — Spasmes toniques intermittents d’élévation du regard
avec myoclonies de la houppe du menton chez une mélanoder-
mique (présentation de la malade), par MM. L.\ignel-La.vastine
et Hoi hceois.

De l’observation précédente, nous pouvons rapprocher un nouveau cas,
tout à l'ait analogue, que nous venons d’examiner.

M'a- Li.fèvro Renée, égéo do 19 ans, vi(mt consulter parce qu’à certains moments
« il iiii est impossible de baisser les yeux »,

|Gette anomalie est apparue on février d(!rnior. Il s’agit ici encore d’un spasme des
6i6val<‘urs.dos globes oculaires avec fixité du regard vers le haut. Ges crises toniques
durent 1 /2 heure parfois, et surviennent plusieurs fois par jour. De telle sorte, que ia
malade a été obligée de cesser tout travail.

Or '.\[ni' I..., a été atteinte en 1930 d’un épisode infectieux avec somnolence con¬
nue pendant (1 semaines et au sujet duquel le diagnostic cVencêphalile épidémiqiii'
a été porté. z

A oes crises toniques oculaires viennent s’ajouter des contractions à type myoclo-
nique portant sur les muscles de la houppe du menton. Ges contractions sont inces¬
santes. mais soumises dans une certaine mesure à l’action do la volonté.

Nous n’avons pas trouvé chez cette malade do signes de la série parkinsonienne.

- ■ i’as de diminution des mouvements automatiques.

- Pas de phénomène de la roue dentée.

- Pas li'hypertonie musculaire.

Pas iPexagération des réflexes de. posture.

p, 'étude dc>s réflexes du vago-sympathique montre, d’autre part, une grosse exa-
^alioM du H. ü. G. (88-33) et permet de déceler une excitabilité vagale très mar-
IpTée.

l.'eNamen complet de cette malaili' décèle, en ou're, dés troubles marqués du déve-
loppenieril. ainsi qu’une mUannrh’rmic. à dispasilinn relalivemenl 'miilamériqiir on cor¬
set et sans rapport avec son affection actuelle. Il s’agit d’une, mélanodermie datant
(ie l'enfance, siégeant sur la partie inférieure du tronc, à la racine des membres, res-
pecL'inl le^ organes génitaux, et dont la disposition est nettement réticulée, en rap-
|iort avec la disposition de la vascularisation cutanée.

(I) 11. Hogk'h et .1. HKuaui.-I.ACii.w.x. S[)ii,smes toniques des droits sup.ct aphonie
inti'rmittente. chez un parkinsonien post-encéplial. .Sor. nlo-neurn-ocul. du S. E., 33

A propos lies spasmes oculogyres. Conqr. des Neurol., Genève, août 193(1.

(3) Tini:i.. Spasmes toniq. d’éclat des yeux. .Soc. de }‘stjchialrk, nov. I93G. ICruéplial.,

(3) GiLHiarr Hai.i.ut. Sur un syndrome caractérisé par des troubles myotoniques de
la miisenlatnre des yeux, de la langue et des membres siqiérieurs survenus acciden¬
tellement eliez deux malades Agés de .à'I ans, l’antre de 40 ans. .Sor,. de. Ncurolnr/ie,

SÊAi\Cli DU -Z DliCliMIiHE 1920

Il ii’oxist(î ni noui'o-fibromes ni in jlljscums pcfini'U '.nl ilc r;iU iclii!r ctUr inola-
noilennin il la nmirolibromatosi'. •

■ JLa pi'Litesse do la Lailla et uni', ùbauclic do Inbooeule do Cai'aljolli ol, des sol6rnli(pios
un pou bloucs sont insulTisanlos pour incriiuinor l’tiér^do-syphilis, mais pormolloiil
d’y penser. Un examen du sang et du li(pudi^ céphalo-rachidien sera fait après réac-
tivalinn pir un traitement arsenical.

Sans insister sur cette coïncidence d une anomalie cutanée pigmentaire
et d’un spasme tonique d’élévation du regard, nous avons simplement
tenu à signaler ce cas très analogue à notre première observation. Il en
diffère par l’absence de tout signe parkinsonien. L’élément myoclonique
est li-mité à la houppe du menton. Mais il s’agit, comme chez notre autre
malade, d’un spasme tonique et intermittent d’élévation du regard d’ori¬
gine encéphalitique.

V. — Séquelles éloignées d’encéphalite épidémique,
par MM. H. Français et J. Lançon.

Le malade que nous présentons est un exemple intéressant des variétés
cliniques que peuvent revêtir les séquelles éloignées de l’encéphalite
épidémique.

Le nommé Mardi. ..., âgé de 57 ans, exerçant jadis la profession d’im¬
primeur, est entré dans notre service le 20 octobre 1920.

Aucune particularité intéressante n’est à signaler parmi ses antécédents
héréditaires ou familiaux. Signalons seulement qu’il est le seul survivant
d’une famille de treize enfants. Neuf de ses frères ou sœurs sont morts en
bas âge. Trois ont succombé à la tuberculose pulmonaire. Son enfance
n’a été marquée par aucun incident pathologique. Vers l’âge de 24 ans,
il aurait eu une poussée de rhumatisme articulaire qui aboutit à une
déformation des genoux encore apparente.

Le début de l’affection actuelle paraît remonter à l’année 1908. Il était
alors âgé de 40 ans environ. Le début fut marqué par l’apparition brusque
des secousses myocloniques dans les muscles du cou et des membres
supérieurs. Ces secousses débutèrent la nuit par une crise qui dura
quatre heures. Elles continuèrent dans la suite à se montrer par accès
d’une durée équivalente, intéressant d’abord les membres supérieurs,
s’étendant plus tard aux quatre membres, et pei’sistèrent environ six mois.
Il est à noter que ces secousses myocloniques étaient plus accusées à
droite qu'à gauche. L’année suivante, se montra delà dj-sarthrie., puis le
débit de la parole se précipita. Dès cette époque, la tachyphémie s’établit
avec les caractères qu’elle présente aujourd’hui.

Vers l’année 1912, un nyslagmus spontané aurait été constaté. Il
apparaissait par accès, et dans l’intervalle des accès on pouvait le cons¬
tater à l’occasion des mouvements des globes oculaires.

Etat actuel . — Le malade se présente à nous avec les apparences exté¬
rieures d'une bonne santé générale que confirme l’examen médical.
Lors((u'on l'interroge, on est frappé par la rapidité de sa parole. Si on

57G

sncii'rn-: du XDurtoLOGiE

le prie de parler ou de eoinpler à haute voix, et en scandant bien ses
mots, on remarque que les premiers mots sont émis d’une manière assez
distincte, mais que bientôt la parole se précipite au point de devenir
peu compréhensible.

Les mouvements respiratoires sont égaux et d’amplitude à peu près
normale. Mais leur fréquence paraît augmentée. On en compte environ
vingt-deux par minute.

L’écriture ne présente aucun caractère anormal.

A l’examen de la face, on ne constate aucune asymétrie, aucune anoma¬
lie de la mimi([ue. On ne note ni paralysie ni atrophie linguale. Les
pupilles ' sont égales et réagissent bien à la lumière et à l’accommoda¬
tion. Il n’y a pas de trouble de la motilité oculaire, pas de nystagmus.

La motilité des membres est conservée, et les saillies musculaires
sont normalement développées.

L’étude des réflexes tendineux permet de faire les constatations sui¬
vantes : par la percussion du tendon rotulien, on constate (|ue le réflexe
rotulien droit est exagéré en amplitude et eu brusquerie, et que la jambe
mise en extension prescpie complète sur la cuisse, au lieu de retomber
presque aussitôt sur le plan du lit, conserve cette position d’extension,
et décrit une série d'oscillations d’intensité décroissante se prolongeant
pendant quinze à vingt secondes. Ce phénomène ne se produit pas seu¬
lement lorsqu’on percute le tendon rotulien. Il suiïit d’exercer une simple
poussée sur la jambe, ou de provoquer un brusque mouvement d’exten¬
sion de la jambe, pour le voir ajiparaître. Il est à noter que ce réflexe
pendulaire s’épuise assez vite, et que des excitations plusieurs fois
répétées aboutissent à des réactions de moins en moins intenses. Il y
a aussi du'clonus de la rotule à droite, et un brusque mouvement d’exten¬
sion de la jambe sur la cuisse siillit à le provoquer. Le réllexe achilléen
droit est exagéré. Il y a de la trépidation épileptoïde du pied, que la per¬
cussion du tendon achilléen droit sulUt parfois à provo([uer. Au membre
inférieur gauche, les réflexes tendineux sont simplement un peu vifs,
mais il n’y a pas de clonus de ce côté.

Le réflexe plantaire est en extension à droite, et il y a de ce côté de
l’exagération de tous les réflexes cutanés de défense.

Il n’y a pas de troubles de la sensibilité objective. Il n’existe pas de
rigidité musculaire. Mais cet homme paraît un peu lent pour s’habiller
et boutonner scs vêtements.

Il n’existe pas de troubles intellectuels. L’examen du larynx pratiqué
par le D'^ Munch n’a relevé aucune lésion objective. Le liquide céphalo¬
rachidien est normal. Les réactions de Wassermann et du benjoin col¬
loïdal sont négatives.

Nous sommes donc en présence d’un malade chez lequel sont groupés
des symptômes paraissant appartenir au tableau clinique des syndromes

SÉANCE DU 2 DECEMBRE 1920

Striés. On remarque, en effet, chez lui, l’existence de tics intermittents
de la région de l’épaule gauche, apparaissant par accès de courte durée,
et très espacés. A ces tics s’ajoutent de la polypnée et de la tachyphémie.
La tachyphémie obéit à l’influence de la volonté. Si on prie le malade de
parler lentement, son débit se ralentit, mais dès qu’on l'abandonne à lui-
même, l’automatisme reparaît, et la parole s’accélère. Cette observation
est à rapprocher de celle de MM. Souques et Blamoutier (1) qui ont noté,
chez leur malade, la présence de symptômes analogues auxquels s’ajou¬
tait une tachymicrographie qui n’existe pas dans le cas actuel.

A ces phénomènes s’ajoutent des troubles de la réflectivité tendineuse
sur lesquels nous croyons devoir insister. Tandis qu’à gauche, le réflexe
rotulien est simplement exagéré, on observe à droite un phénomène ana¬
logue à celui que MM. Foix et Julien Marie (2) ont décrit sous le nom de
réflexe pendulaire hypertonique Bien que l'enregistrement graphique de
ce réflexe n’ait pas été fait, il se différencie aisément ici du réflexe polyci-
nétique. Une simple poussée ou un mouvement d’extension brusque de
la jambe suffit, en effet, à le produire d’une manière aussi nette que lors¬
qu’il a eu la percussion du tendon rotulien pour point de départ.

Dans ([uel cadre nosologique doit-on placer ce complexus morbide?
Nous n’avons relevé, chez notre malade, aucune manifestation cérébel¬
leuse, mais seulement des troubles paraissant appartenir à un syndrome
strié qui serait ici superposé à un syndrome pyramidal.

L’origine de ces troubles nous semble devoir se rattacher à une encé¬
phalite épidémique dont le début, très ancien, remonterait à l’année 1908,
et qui se' serait manifesté par des crises intenses de secousses myoclo-
niques, intéressant les quatre membres, qui persistèrent six mois.

Il est à remarquer ([ue notre malade, en dehors des symptômes que
nous avons énumérés, ne présente ni rigidité, ni attitude soudée, ni mas¬
que parkinsonien. Nous croyons cependant être en présence de séquelles
tl une encéphalite épidémique très ancienne, séquelles se manifestant par
Un syndrome pyramido strié, mais avec atteinte prépondérante du sys¬
tème pyramidal.

Vf — Compression médullaire de la région dorsale moyenne chez
une malade syphilitique, avec syndrome de Proin et réaction
de ’fVassermann positive dans le sang et le liquide céphalo-rachi¬
dien. — Considérations sur la symptomatologie, la nature et le
traitement de cette compression, par MM. O. Croiizon, l'h. Ala-
JouAnine et P. Delafontaine.

Lorsqu’un syndrome paraplégique s’installe progressivement chez une
uialade syphilitique et que les réactions humorales de la syphilis sont posi-

(t) Souguns et Blamoutier. Syndrome strié probable. Spasmes de la face avec
lachyphémi(!, tachymicrograpldc et tachypnée. Revue neurologique, 1923, tome II,
Page 43.

Gn. b’oix et Julien Marie. Héflexe pendulaire hypertonique. Revue neurologique,
1920, page 58.

SVCIÉTf: DE XEi nOl.DGlE

tives clans le sang et clans le lic[iiicle céphalo-rachidien, on est amené
aussitôt à soupçonner une nn élite syphiliticpie. — La coexistence de xan¬
thochromie, de coagulation massive du licjuicle céj)halo-rachidien réali¬
sant un syndrome de Froin cpii n’est pas exceptionnel dans les myélites
bas situées (moelle lomho-sacrée) devient par centre un fait anormal au
cours d'un syndrome myéliticpie de la région dorsale moyenne. L’idée
de compression médullaire se présente alors et est aisément confirmée
pai' les ])onctions étagées d’une part démontrant le cloisonnement du
licpiide, par l’épreuve du lipiodol d’autre part mettant en évidence un arrêt
total du transit sous-arachnoïdien de l’huile iodée. — Si la réalité d’une
com])ression médullaire ne paraît plus dès lors discutable, le problème,
de sa nature reste fort clilficile : Est-ce une compression médullaire chez
une syphilitique ? Est-ce au contraire une néo-formation syphilitique qui
a réalisé la compression ? L’influence du traitement qui pourrait être
péremptoire n’apporte pas d’argument décisif lorsc|u’elle est négative et
n’a pas modifié, après un essai prolongé, symptômes de compression 'ni
réactions humorales. Ace moment, on arrive à se demander si la syphilis
ne joue c|u’un rôle accessoire par sa concomitance avec une tumeur médul¬
laire ou si elle n’est pas la cause d'une compression dont la nature n’est
pas influençable par le traitement : une sclérose méningée localisée par
exemple.

L’observation ((ue nous rapportons illustre de façon saisissante la façon
dont ces différents problèmes diagnostiques peuvent se poser, et en pai-
ticulicr les dillicultés à envisager des conclusions thérapeutiques satisfai¬
santes : le problème de l’intervention n’est pas en effet résolu de façon cer¬
taine tant que persite une hésitation diagnostique. Aussi serons-nous heu¬
reux de soumettre à la Société l’étude que nous avons faite de ce cas qui
soulève d'ailleurs plus d’un problème intéressant par sa symptomatologie,
l’étude comparée du liquide céphalo-rachidien à différents étages, et
enfin la discordance entre la topographie lipiodolée et la topographie
clinique.

M"‘' B..., 24 ans, ilécollclcusf, est entrée à la Salpétrière le 27 juillet 102(1 pour
jiaralysio des membres inrérieiirs.

Dan.s les anUeédenls on note, il y a 4 ans, une fausse couche de 4 mois 1 /2 au cours
d'une i^rossessiv gémellaire : il est impossible de savoir s’il s’agissait il’unc grossesse,
uni ou bivitelline. On ne retrouve pas d’accidents syphilitiques cutanéo-muqueux.

Le débul de la paraplégie, aux dires de la malade, a été assez brus()ue, remontant aux
premiers jours d’avril 1926. En réalité, un interrogatoire minutieux montre que ce
début rapide a été précédé d’une longue phase prodromique caractérisée par les troubles
siuvants :

En 1922, la malade constate quelques troubles vaso-moteursau niveau du pied gauche;
rougeur, refroidissement très net par rapport au côté droit. A l.a môme époque, des
camarades d’atelier lui font remarquer qu’elle donne l’impression de, « traîner un peu
la jambe ga\iehe »: en effet, il lui arrive souvent de se tordre le pied gauche, d(( buter
contre le sol.

En 1923, apparaissent des troubles génitaux ; la malade accuse une, certaine frigi¬
dité el surtout une. insensibilité au moment des rapports sexuels, alors (pi’eih! accusait
liabiliudlemi'id des sensations volupi lieuses normales. Les troubles génitaux , d’n-

nv DiiciiMHUF. 57'i

hord inloi'niiUpnLs (l(',vi('nn('nl |ll‘l■InllH('Il^s mm IiomI. de ‘(|M(‘I(|Mi'S iMdis, Ils ne s’acconi-
PafÇnonl d ccttc époque d’uue.iin IroiildM iiviiiuire.

|La mêiiii! année, la nialado se )daird, de verU”'('s survenanl siiidoul, loi’sqii’elle se
haïsse ou se ]j(!nedM( en avani . Fdle ne l'eiiiaiapie aueun l.roullle de la vue.

Enfin dans la d(Mixièine pai-ti<^ île l’année I‘.t23 apparaissenl. des douleurs : douleurs
Uiuraciqiies anlérieures à la luise de rappeiidie.e xyplmïde. douleurs sponlanées, inler-
WiUontes, survenant par paro.vysuies très intenses, sans irradiations latérales, sans
aucun (trouble f^astrique.

En 1924, aux troubles jiréeédents s’ajoute une eéplialéede sièee variable, d’intensité
ti'ès pénible, de fréquence assez grande (quotidienne pendant quelipies semaines';
céphalée uni(;uement diurne eédant bien à l’aspirine.

En 1920, a|)iiaraissent des douleurs au niveau du pied gauebe, plus exactement au
Uh’eau du gros orteil : douleurs survenant brusquement, sen.sation d’élancement, de
'•écliircment. se répétant pendant quidipies minutes, ('.es douleurs se produisent parfois
•‘'imntanément la nuit, plus souverd. le jour après une fatigue, un choc.

|Au débid de 192(i, alors que la eéplialée s’aee.entue, que les douleurs thoraciques et
he l’orteil persistent, de nouveaux troubles apiuiraissent : troubles moteurs à type de
claudication intermittente de la moelle. La malade accuse, de la lourdeur dans le
membre inférieur gauche après une. marche un peu longue ; à plusieurs reprises elle
(‘St même obligée de s’arrêter puis repart au bout de quelques minutes. Ce phéno¬
mène se reproduit très souvent et ajirès une maridie de plus en ]dus courte. A ce mo¬
ment elle accuse aussi des'troubles de l’équilibre : « idle ne. sentait pas ses pieds sur

sol », dit-elle, « elle avait l’impression de pei-dre l’équilibre » ; idle est même
tombée à plusieurs reprises. Des pliénomènes douloureux |iartic.ulièrement intenses
(airviennont au niveau du cou-de-pied gauche, à l’occasion d’un traumatisme (choc
((ar une marche d’escalier). Ces douleurs provoquées par le traumatisme présentent

môme caractèri' fulgurant que les douleurs de l’orteil. La malade accuse de plus
'( Cette époque des sensations de hrfilure au niveau de la partie antérieure de la
■jambe gauche.

Tous ces Iroubles augmenti nt considérabli mi ni d’intensité à la lin de mars 19‘26.

Le 6 avril, le soir en rentrant de son travail, la malade tombe à plusieurs reprises
''iir la route et finalement ne peut se ridever seule. C'est à grand’ peine qu’elle arrive
a rentrer chez elle soutenue de chaque côté. Elle garde le lit pendant 24 heures puis
Parvient à marcher en s’aidant d’une canne, sort même pour aller faire les achats de
son ménage, mais se plaint de frôipients troubles de l’éipiilibre.

Au début de mai, elle va considtiu- à l’ilêpilal de Villenein e-Saint-Gcorges où on
Ladmet. On lui fait une ponction lombaire qui ramène un liquide xanlhoehromique,
(coagulant en masse ; un examen de sang qui donne une réaction de Wassermann for-
*''unent positive. Un traitement est aussitôt eommi ncé : la malade reipjit 0 injections
'le quinio-bismuth et (1 injections d'acétylarsan iidramusculaire. Non seulement il
•le Se produit aucune amélioration, mais les troubles moteurs s'accentuent progressi-
'■ement et rajiidement ; ils gagnent le nu inbre inferieur droit (|ui jusipie-là était rela¬
tivement respecté.

La malade entre à la Salpêtrière le 27 juillet.

L’examen montre immédiatement l’existence li’une paraplégie siiasmodique com¬
plète en extension.

La marche est à peu près impossible : lorsque la malade, est soulenuepar deux aides,
('Ile parvient à marcher très lentement en avançant suceessivemeid idiacun îles deux
pieds qui traînent sans que la pointe ipiitle le sid.

L’exploration de la motilité et de la sensibilité montre que les troubles moteurs pré-
’lomincnt à gauche alors que les troubh s de la si nsibililé sont nelti ment plus marqués
a droite ; il existe donc une ébam he de .vf/m/nmc ilr IJn.ti n-Si'iii.anl.

Les mouvemeiils aclifs du membrednférii ur gauche sont à peine ébauchés :1a malade
iParrive qu’ù détacher péniblement le talon du plan du lil ; la flexion de la jambe sur
la cuisse est impossible. .\ droite ces mouvements sont possibles.

sociiirii UE yEvuohoc.iE

La l'oi'co S(^i;m(!nUiinMwl, à peu pràs milh^ à traiiclK^ aUii-s qu’à droitn allo n’csl que
iliiniiiuoo : les raccoiircisseurs sunt plus luuchés que les allonf'ours.

Les ‘I membres inférieurs sont cuiilraclurén en oxlensiort: à fîauohe cette contrac¬
ture est telle, qu’il est «iillicile d’obtenir la flexion passive du fçenou.

Les rêHexe.s rotuliims et acbilléens sont très nettement exagérés ; le cutané plan¬
taire se tait en extension des 2 côtés. La trépidation épilcptoïibi du pied et 1(î cloniis de
la rotubî sont très aisément obtenus tant à droit(^ qu’à gauche.

Les réfl(\xes d’automatisme médullaire sont très exagérés, surtout à gauche. Cidte
exagération est plus marquée par la flexion forcée des orteils que jiar le pincement.
Ce|)endant on les (d)tient des 2 côtés par le pincement de la peau jusqu’au pli inguinal.
Le phénomène d(? l’allongement croisé est des plus nets. I.e pincement de la peau
jusqti’au pli inguinal détermine l’inhibition du clonus.

Les réflexes cutanés abdominaux sont abolis. I.a force des muscles ih^ la paroi abdo¬
minale antérieure est diminuée à gauche.

l.e.s Irnubles sentilifs subje^ctifs sont pou mar(iués: la malade accuse des sensations de
brûlure dans les jambes surtout à droite, et des douleurs d’ailhuirs [)eii intensesdans la
région dorsale moyimne, irradiant en <lemi-ceinture du côté droit.

L’exploration de la sensihililé objective montre des troubles inqrortants schéma¬
tisés par la ligure 1 : anesthésie, complète au niveau des pieds et des jamb(‘s Jusrpi’a
l’union du I /3 inférieur et du 1 /3 moyen ; hypoesthésie très nette au. niveau <lu
reste du membre inférieur droit, remontant Jusqu’à une ligne horizontale passant par
l’ombilic avec bande horizontale d’anesthésie à ce niveau — quelques erreurs au
niveau des 2 /3 supérieurs de la jambe et de la ctiisso gauches. En somme, il existe, deux
e.haussettes d’anesthésie symétriques, et, au-dessus, des troubles très discrets à gauche
très nets à droite avec limite corr(!s~pondant à peu [)rès à DIO. La topographie de ces
troubles est sensiblement la même pour la s(!nsibilité au tact, à la piqûre, au fiadri et
au chaud.

Il existe égahunent des troubles de la sensibilité profonde : on constate des erreurs
dans la notion de position des orteils des 2 côtés. Mais surtout l’étude de la sensibilité
osseuse apporte des renseign(!m(mts très importants: la sensibilité osseuse est troublée^
à gauche alors ([u’elle est normale à droite, côté où dominent les troubles de la sensi¬
bilité superrici(dle. En effet, à droite, le diapason est bien perçu au niveau de l’épine
iliaque antéro-supérieure, au niveau de. la rotule, au niveau des malléoles. Les vibra¬
tions ne sont pas perçues en des points correspondants du côté gauche. Au niveau îles
ilernières côtes, la perception est bonne des 2 côtés. Cette topographie des troubles de
*a sensibilité osseuse vient conlirmer l’existence du syndrome de Brown-Séquard.

Enlin on note ipielques troubles sphinctériens ; les mictions sont parfois impérieuses
mais il n’y a jamais eu émission involontaire d’urine.

l’ar ailleurs l’examen est négatif : bn ne trouve rien à l’examen de la colonne verté¬
brale : pas de douleurs à la pression ni à la percussion dos apophyses épineuses.

Au niveau^des membres supérieurs, il n’existe aucun trouble; la force musculaire est
bonne, les réflexes sont normaux.

Mien à la lace. Les mouvements oculaires s’exécutent correctement, les piqdlles
sont égah's et réagissent normalement à la lumière et à l’accommodation.

L’examen radiographique de la colonne vertébrale ne montre, rien d’anormal.

La ponction 'lombaire pratiquée le 31 juillet 11)2H ramène un liquide xanthochro-
miqtl ', coagulant en masse :

.Mbumine : (i gr.

Cidlules ; 3 par mmL

Béaction de, Bordet- Wassermann 11».

Calmetto .Massol II".

Béaction du benjoin colloïdal i 222222I)(M)0(H)I)I2220.

Béaction de l'argowla : ]tositive.

.\ la suite, de cette ponction, la malade accuse des douleurs en ceinture assez intenses
Ml niveau de l’appendice xyphoïde.

socilirii nie Mniiitoi.oaiii

A la mriiie' diil.i', la iruclinn île Wiixsi'niianii iliinx le suni/ asL forlcincnL posilivc:
l!u:'ilet-\Vassi‘.rmaiiii ; 11". ( laliia’lU'-Massiil ; II". I.(a ailiU-l.alapu : 11».

Uno, autre ponctian lumli lire pr.al ii|uée le 2',) septeiiilire ilo'nnedcs résiiltal s analnsrues
a ceux (Je la preiiiièrc :

Une petite (piantiti'! do linui le ei'iplialo-raijhidie.ii est re.oucillio pure ; le litpiide. est
xanthoe.hromupie iM, oiiaeule eu masse au liuut de 'i lioures envir(jn.

Q'ieUpjes centie.iihes de li pdde saut roeucillis d’autre part dans nue salntiaii de
eilrate de sniide. Ou y IrauN’e :

Albumine : Il pr. '.iu, e.'llules : I I .S par mm’, assez nombreux {'lobules i'ou<res,

(à'ttu ponction ne détermine ipie ipiebpies douleurs thoraciques.
l'ne pori'.'linn enire 1)7 el /IS est praliquée le 1 aetobre.- ( )n ne retire qu’une pelite
ipiantité de lupdde qui est NanI boidiromiipie id, eoaj'uleen masse apriis 2 heures eiivi-

Une poneliun eiilre f.'li el (17 est piad upiée le 211 novembre :
l.e li(piidc retiré est clair, iueolare. On y trouv i' :

.Mbnmine ; 0 er. 22.

c.ellules ; 1,5 par nimh

liéaction de lîardel-Wassermann : II".

.V la même, date lu réwliun île Wiiixeriiiiinn ilunx le suni/ est devenue néjjative : Uor-
ilet-Wasse.rmanu : IIS. Ilecld, : IIS.

Ut une pouclian lumliuire entre ) el l„5 montre un liipiide présentant les mêmes carac¬
tères qu’aux ponctions antérieures^ xanthochromie et eoaijnlation massive — i
.Albumine : 7 ar. 7.5.

Cellules : 3,5.

r,a réaction de Uordet-W'assermann est niuinlenunl néiialiix : IIS.

UnIin t'éprcLiiie ilu lipiodiil donne les résultats suivants :

Une première injeclian de I ce. d’huile iodée est faite le 4 oet(d)re entre 07 et US.
Cette injection est très bien supportée, elle ne détermine aucune réaction douloureuse.

Une radiographie pratiquée 3 heures après l’injection montre une, bille de lipiodol
au niveau du sacrum ; quel<[ues gouttes restent accrochées au niveau des dernières
vertèbres dorsales; notamment une goutte du diamètre d’un gro.s [lois nu niveau do
OU. Une radiographie, pratiquée 4 jours plus tard donne, des images identiques.

Une deuxième injection de I ec. d’huile iodée est faite le 23 novembre entre Cd et
C7. Cette injection détermine de la lièvre (38»-39»), do la céphalée, des douleurs dans
h“ dos entre les deux omoplates, l.a radiographie pratiquée 4 heures après montre un
arrêt très net, en masse, au niveau de 05 avec limite inférieure concave en bas : De
nouvelles radiographies praliipiées le 2H (d, le 211 novaunbre montremt que l’arrêt inu'-
siste (llg. 2).

Dès son entrée à la .Sîdpètrière, cette malade a été mise au Irnileme.nl xpéci flipie.
Du l«r aoOt jusipi’à ee jour, elle a reen :

G gr. 45 de novarsénolum/.ol intraveineux ;

10 inj(>ctions de biiodnre de mercure ;

10 injections de cyanure de mereure ;

G injections de ipdniobismulh.

Malgré ce traitement intensif, l’état est à pcui près stationnaire : J^es troubh^s sphinc¬
tériens discrets notés à l’entrée oïd, disparu complètement. A la fin du mois de sep¬
tembre, on avait constaté une légère amélioration fonctionnelle au point de vue des
I roubles moteurs ; la inahide pouvait faire le tour d(( la salle avec une canne. Cette
amélioration ne s’est iias.conllrmée. .Actuellement, la malade est confinée au lit. Ues
li oubles sensitifs gardent la môme topographie. Un examen minutieux pratiqué le 27
novembre a donné les résultats suivants au jioint de vue dus troubles sensitifs (llg. 3).
.A droite : anesthésie! complète au nivuiau du pied id, du I /3 inférieur do la jambe ;
hypoesthésie an niveau des 2/3 supérieurs de la jambe, de la cuisse, et de la [laroi
abdinninale juscpL’à un niveau correspondant à D8-D'.l avec bande transveu'sale de
troubles plus intenses au niveau de 1)10.

SÉANCE nu 2 DÉCEMBRE 1926,

5S3

A gauclic : ani'sLlH'isÙ! ooinplèlc au nivoau du pied ; liypoeslhésie nu niveau de la
moitié intérieure de, la jambe ; ([uelquos très raves erre\irs au niveau do la cuisse et do
la partie supérieure do la jambe. Par ailleurs, li's troubles mntcuirs, l’état îles réflexes
ne sont pas modinés.

L’observation que nous venons de rapporter a donc trait à un syndrome
de Brown -Sequard, ou tout au moins à une paraplégie à tendance browii-
séquardienne qui s’est installée rapidement après une phase prodromique
de symptomatologie fort discrète ayant duré 4 ans. L’importance de la
contracture, l’exagération de l'automatisme médullaire, les troubles sen-

sitifs à limite supérieure fixe, malgré des douleurs d’intensité modérée,
coalisent un tableau de compression médullaire. Les caractères du liquide
céphalo-rachidien sont ceux du syndrome de Froin; des ponctions étagées
•Montrent qu'il disparaît àja région cervicale où le liquide redevient nor-
'Mal. Enfin l'épreuve du lipiodol révèle un arrêt total de l’huile iodée
MU niveau de la 5“ vertèbre dorsale. Mais à ce tableau de compression
'Médullaire s’ajoute un fait capTlal : c’est qu’il s’agit d’une femme syphili-
^'que ayant eu une fausse couche au cours d’une grossesse gémellaire de
4niois et demi, c'est que le Wassermann est positif dans le sang et dans le
l'quide céphalo-rachidien ; enfin un dernier ordre de faits vient encore
compliquer le tableau clinique : un traitement spécifique conduit d’une
^MÇon intensive n’a pas modifié la symptomatologie.

On voit les problèmes que soulève l’étude de cette malade. La pre-
•Mière question qui pourrait se poser est celle de savoir s’il ne s’agit pas

sociÉTi': DE NEnnor.oaiE

d’une myélite syplHliti(|ue. La période ])rodromi([ue avec ses manifesta- ’
tiens douloureuses au niveau du territoire sacré revètantpres([ue le carac¬
tère de douleurs fulgurantes, puis sa phase de claudication intermittente,
ses troubles génitaux précoces, ses troubles de l’équilibre, enfin la brusque -
aggravation des troubles moteurs réalisée en l'espace d’un mois, sont des
faits très analogues à ce que l’on note dans l'histoire des myélites. H
n’est pas jusqu au tableau clinique qui ne puisse s’accorder avec cette
hypothèse ; le syndrome de Brown-Séquard n’est pas exceptionnel dans
ces cas et même les réflexes d'automatisine médullaire peuvent s’obser¬
ver au cours des aggravations subaiguës des myélites. Les notions étio¬
logiques et les constatations humorales enfin pourraient évidemment
plaider dans ce sens.

Il n’en reste pas moins cependant qu’on ne peut guère s’arrêter à ce j
diagnostic. D’une part, les troubles moteurs et sensitifs initiaux d’une
compression sont souvent fort analogues à ceux des myélites, d’autre part
le tableau clinique est ici manifestement plus proche de celui des com- j
pressions médullaires avec ses réflexes d'automatisme intenses, son ânes-
thésie à limite supérieure linéaire, mais surtout le liquide céphalo-rachi- î
dien est bien celui (jue l’on observe dans de tels cas. Si le syndrome de
Froin est assez fré(|uent dans la syphilis inférieure de la moelle et les =
méningites gommeuses du cul-de-sac, il n’existe pratiquement jamais
dans les myélites plus haut situées ; sans compter qu’il y a dans notre \

cas peu ou pas de réaction lymphocytaire, qu’on est bien devant une
dissociation albumino-cytologique considérable. Le reste de l’étude du
liquide affirme d’ailleurs de façon péremptoire le blocage du liquide cé¬
phalo-rachidien au niveau de la région dorsale moyenne. Fn effet, le
liquide est xanthochromique et coagule spontanément quand on le retire
à la hauteur de la 7® vertèbre dorsale, il est de constitution normale à la -5

région cervicale. Enfin surtout lelipiodol injecté en D7 tombe dans le cul- J

de-sac après un léger accrochage et ne provoque -aucune réaction alors ^

(|u’introduit au niveau de C5 il donne l’arrêt en masse correspondant à D5 .

et détermine d’ailleurs des douleurs radiculaires et des phénomènes d'in- ^

tolérance objectivant ainsi de façon indubitable le cloisonnement déjà
démontré par l’étude du liquide.

11 s’agit donc certainement d’une compression ou tout au moins d’un
syndrome où les phénomènes myélitiques s’ils existent s’accompagnent j

d un blocage du liquide céphalo-rachidien dû à une formation patholo- |

gi(|ue localisée à Dn, autrement dit d’une compression dans le sens le ■'

plus large du mot, pure ou associée à des phénomènes de myélite. Le pro¬
blème d’interprétation délicate est maintenant celui de la nature de cette
compression. 11 est deux façons de l’envisager grossièrement.

Les notions étiologiques, les réactions humorales de la syphilis posi¬
tives dans le sang et le liquide céphalo-rachidien n’incitent-elles pas
à considérer celte compression comme de nature syphilitique? ou bien
ne faut-il voir là que la concomitance d’une compression médullaire et
d’un terrain syphiliti(|uc ?

SliANCI-: DU 2 DÉCEMBIUi HI2G

r)85

Parmi les néo-formations de nature syphilitique, une nous paraît devoir
être éliminée immédiatement : c’est celle d’une gomme de la moelle ou
des méninges dont d’ailleurs le volume serait tout à fait anormal j)our
produire un tel tableau clinique et sur laquelle surtout 4 mois de traite¬
ment intense auraient eu une action certaine.

Par contre, on ne saurait en dire autant d’une altération scléreuse ou
même scléro-gommeuse de nature syphilitique. Il existe un certain nom¬
bre d’observations de pachyméningite scléreuse ou mieux de sclérose
triméningée localisée de nature syphilitique et qui arrivent par une sorte
de rétrécissement en virole à créer de véritables compressions par étran¬
glement. On comprend que dans de tels cas le blocage du liquide céphalo¬
rachidien soit parfait et que l’arrêt du lipiodol donne une image caractéris
tique. MM. Souques, Blamoutier et de Massary(l) ont rapportéil y a Sans
à la Société de Neurologie un fait clinique extrêmement intéressant qui
relevait vraisemblablement de cette étiologie. La lecture de leur obser¬
vation permet de noter toute une série d’analogies avec celle de notre
malade : Si les prodromes furent moins longs, c’est également de façon
assez rapide que s’aggravèrent les symptômes ; il s’agissait également
d’un syndrome de Brovs'n-Séquard ; les troubles sensitifs étaient incom¬
plets ; les douleurs peu marquées ; le liquide céphalo-rachidien était tout
à fait comparable à celui de notre cas : syndrome de Froin avec quantité
considérable d’albumine et lymphocytose discrète (5 lymphocytes), les
réactions humorales y étalent positives ainsi que dans le sang. L’épreuve
du lipiodol montrait un arrêt total le premier jour, incomplet ensuite,
avec légères fusées vers le côté opposé au syndrome moteur à prédomi¬
nance dimidiée. Enfin, ces auteurs soulignent la discordance entre le
niveau de l’arrêt du lipiodol et celui de la limite supérieure des troubles
sensitifs plus basse de 3 segments. Tous ces caraetères se retrouvent
dans notre observation : aggravation rapide des troubles moteurs, aspect
de Brown-Séquard, troubles sensitifs incomplets avec peu de douleurs,
syndrome de Froin avec lymphocytose presque nulle, avec réactions
humorales de la syphilis positives ainsi que dans le sang, arrêt massif
du lipiodol à un niveau dépassant de plusieurs segments le niveau delà
limite supérieure des troubles sensitifs.

Mais un fait capital différencie notre cas de celui de MM. Souques,
Illamoutier et de Massary ; après 2 mois de traitement antisyphilitique,
leur malade était considérablement amélioré et la perméabilité sous-
arachnoïdienne démontrée parla chute du lipiodol avec seulement un
■ léger accrochage au môme niveau qu’avant le traitement. Notre cas, au
contraire, soulève une difficulté d’interprétation considérable du fait de
l’action à peu près nulle d’un traitement très énergique poursuivi pendant
4 mois. Pans le cas de M. Souques et de ses collaborateurs, la sensibilité
des lésions au traitement laisse supposer qu’elles étaient de nature inflam-

(1) Soiiyuics, Hi.AMOunnu cl, un Mass.\hv. Injrc.Liiin li|)i()(liilô(' soiis-iii'nctitioï-
'nc.iiiio, dans an c.ns ilc pia-.liymiaiinnilc ('.('in ic’o-doi'Siilc. .Xvim'I. I.ot.id du lipiodol dons
oi l'éfîion corviciilo infériiairo (Hevin'. Nciirolnijhiiii'. junvior 1021, pii{i(v (i).

IIKVUI! NRUHOI.OGIQIIE. T. U, N" Cl, U l’x ai JMOi II li)2.i. .'i8

SOCIÉTÉ DÉ NEUHOLOGIÉ

5Sti

matoire [)robabIement gommeuse alors qu'il est logique de supposer dans
le nôtre qu’elles sont vraisemblablement surtout scléreuses. La très légère
amélioration notée 2 mois après le début du traitement ne s’est pas main¬
tenue, elle cori’espondait vraisemblablement à la sédation par le traite¬
ment du minime élément inilammatoire associé à la sclérose prédomi¬
nante.

Il nous reste à envisager la deuxième hypothèse que nous émettions
plus haut : n’y a-t-il chez notre malade que la concomitance d’une com¬
pression médullaire et d’un terrain syphilitique ? C'est un point extrême¬
ment délicat. Bien que l’image en cupule donnée par l’arrêt du lipiodol
soit celle fréquemment notée en cas de tumeur, il est dilïicile de faire
abstention des réactions humorales positives que nous avons notées.
Bien plus, l’inlluence du traitement sur la réaction de Wassermann du
sérum sanguin qui fut négativée au bout de 3 mois et au contraire la per¬
sistance de la réaction positive dans le liquide céphalo-rachidien au-dessus
de la compression tendent à laisser supposer qu’il y a une relation entre
le syndrome médullaire et la réaction de Wassermann liquidienne. Il est
d’ailleurs curieux de noter que la réaction de Wassermann est positive
dans le liquide recueilli à la région cervicale qui par ailleurs (taux d’al¬
bumine, lymphocytes) est normal. Ce fait semble éliminer entre autres
la possibilité d’une réaction de Wassermann en rapport avec la xantho.-
chromie et l’hyper-albuminose. De même la réaction devenue négative
dans le licpiide xanthochromique retiré par ponction basse alors que la
réaction du sérum sanguin fut négativée, permet de supposer que cette
réaction était due surtout à la transsudation sérique au niveau de la
méninge cloisonnée.

En somme, il nous paraît impossible d’allirmer qu’il s’agit d’une com¬
pression médullaire sans rapports avec la syphilis. Tous les arguments
{[ue nous avons exposés plaident plutôt en sens inverse, en faisant sup¬
poser une compression de nature syphilitique très, spéciale, vraisembla¬
blement une virole scléreuse méningée. Il nous reste à envisager la con¬
duite à tenir dans un tel cas qui n’a pas eu l’heureuse solution de celui
rapporté par M. Souques et ses collaborateurs. Faut-il continuer le trai¬
tement antisyphilitique poursuivi déjà depuis 4 mois ? Ce traitement a
été mixte, à base de novarsénobenzol de sels solubles de mercure et de
([uinio-bismuth. M. Soucjues insiste sur l’action particulièrement favo¬
rable des sels de bismuth dans son observation : nous avons l’intention
de poursuivre encore pendant un mois la thérapeuti(|ue bismuthique qui
a été reprise et est actuellement en cours chez notre malade. Alors se
posera une autre question : n’y a-t-il pas lieu d’intervenir chirurgicale-
mentsur cette compression ?L’invariabiIité des troubles, leur intensitéqui
font de cette jeune malade une infirme, de même quela probabilité de lever
un obstacle nous semblejit légitimer ici cette intervention tout au moins
dans un but explorateur. S’il existe une tumeur, la laminectomie explora¬
trice se transformera en intervention curatrice; si, au contraire, comme
nous le croyons très vraisemblable, il s'agit d'une virole méningée, il ne

SÊANCli DU 2 DÉCEMhHE 192fi

paraît pas impossible de tenter une libération de l’étranglement médul¬
laire en procédant à un débridenient prudent. L’impossibilité d’ailleurs
de réunir la méninge excisée imposera peut-être une technique particu¬
lière, la grcB’e à ce niveau d’un tissu de remplacement rétablissant les
dimensions normales du contour méningé.

Telles sont les considérations d’ordre . théorique et surtout d’ordre
pratique ([UC nous paraît devoir soulever l’observation cpie nous venons
de rapporter, Elle montre la difficulté, devant un terrain syphilitique cer¬
tain, d’interpréter un syndrome médullaire ([ui par ailleurs est lesyndrome
classicpie des compressions de la moelle avec certaines particularités
dans le mode de début, dans les signes cliniques, dans les caractères du
li<]uide céphalo-rachidien sur lesquels nous ne reviendrons pas. Elle
montre aussi ((ue si l’épreuve du lipiodol peut rendre de très grands ser¬
vices en. précisant le siège d'une modification de la voie sous-arachnoï¬
dienne. son image ne permet pas plus que les arguments cliniques d’en
l)réciser la nature.

M. Sri .\HD. -- Il me semble, d'après l’aspect radiographique du lipiodol,
(pi’il s’agit d’une néoformation tumorale, et ([ue la syphilis n’est pas ici
cm jeu directement. Nous avons décrit (Société médicale, janvier 1926) les
formes pseudo-tumorales rachidiennes de la syphilis avec Haguenau et
Lichtwit/, mais l’évolution de telles modalités n’est pas semblable à
celle observée par MM. Crouzon, Alajouanine et Delafontaine.

En tout cas, puisque les traitements médicaux ont échoué, le chirurgien
fera œuvre utile. Il sera assuré de trouver au siège topographique précisé
par le lipiodol un obstacle qu’il pourra peut-être lever.

VII. — Paraplégie crurale par tumeur extra-dure -mérienne à

la région dorsale. Opération. Guérison. (Sur l’épreuve du

lipiodol), i)ar MM. J. Babinski, Ai.b. CHAni>i:N'ni:R el, J. Jar-

KOWSKI.

L'observation ([ue nous allons relater est banale à certains égards ; elle
se rapporte à une tumeur extra-dure-mérienne comjirimant la moelle dor¬
sale, opérée avec succès. Mais ce cas mérite, croyons-nous, d’attirer l’at-.
tention et d’être soumis à la discussion à raison des constatations fournies
par l’épreuve du lipiodol. Voici d’abord l'exposé des faits.

M"'« U..., ànùi! Ue "lij ans, aurait joui d’uiuî santé partaitii jusqu’au lU'inlcmiiB do
l-es pmiiii'i's sviiqitoines inorbidas qui apparaissent alors sont des l.roubles do la sen¬
sibilité oonsisiant e.n bypoesthésio de la face antérieure des euisses. La malaiie,
d'ailleurs, n'iui est pas ineomniodée, el ne s'en inquiète (Ui aucuni^ fai.on. l’eu de temps
après, son attention est attirée par une certaine l'aildesse ries membres intérieurs, et
'•n juin 11,120 elle se rend conqite nettement de la dillie.ulté do sa marche. « Je ne pou¬
vais pas m'élancer n, dit-eile.

'Kilo n'éprouva jamais île douleurs radiculaires, et les spiiincters foncLionnèrent tou¬
jours normalemeuL.

L’ari'ection évolue lentement, progressix emenl.

ciÉTÉ />/•; .\i:rn()i.(jr,ii-:

SÊAiSCE DU 2 nnCEMIiltl-: 1926

r.s!)

nfiuni, (liuis les mninbros inforiciirs. On ini‘1 faeilcmcnl en oviilcneo dos doux côlosl’oxa-
IToriiLinn dos rofloxos Londinonx uvoc lropidiit,iüno|)ilopL(ridodn piod. losipmo dosiirloils
(d, dos l'orioxos do dofonsü l,ros l'orls (sifrno do li> floxion rofloxo du piod). I.os vofloxos
oui, linos iibdoininnux sunl- iiliolis. Hion ù signuloo du ool('‘ ili' lu li'lo ol dos youx, pus
d’Arffyll-Huborlson ; rion non plus aux luornbros supoi-iours si oo n'osi dos rol'loxos ossu-
l.ondinoux égaux ol, vifs à driiilo ol à gaucho.

Il o.xislo dos Lroublosjdo la sonsibililo mais, tandis ipio la sonsibililo au laol osl pou
amoindrie, colloà lu lomiiéraluro cl à ladoulour osl.au conlrairo. forlomont alloinlo. I.a
limilo suporiouro do l’anoslbésio « inslablo » passe à 3 cont. I ji au-dossus do la ligne
niamolonnaii'o. Au-dossus do co vaste lorritoiro presque anostliosii|uo s’étend, sur une
liuutourdo.2conlimotrosonviron, une zone d’bypooslhésio légère (N’, sobéma). I.a sonsibi-

b'ig. 2. — M"'" Cl... I{adi<igni|>liic l'nite la .31 murs 1921), 3 liciircs njiiès l’injueUon du lipiodol.

(Cliché de M. l'oix.)'

lité est un pou moins diminuée dans le territoire dos racines sacrées que dans celui dos
racines lombaires. Los réHexos de défense, très nets lorsqu'on excite les téguments
des membres inférieurs, sont’ plus dilliciles à jirovoquer par l’excitation do la peau
hii-dessus du pli de l’aine. Toutefois, nous avons pu li's faire apparaître dans une zone
'lont la limite su|iérieuro dépassait légèrement la ligne mamelonnaire et se trouvait
'listante de 1 1 /2 à 2 centimètres de la limite supérieure de l’anoslliésie, (I).

Kprouve du lipiodid, pratiquée on utilisant l’huile iodée qui se trouvait déjà. dans le
cul-ile-sao, sacré : La mahule est placée en position jiresquo verlicale, lèto on bas.

(1) l’our la rcchorcbo des rofloxos do défense nous avons employé la toebnique sui-
'ante : un membre inférieur était soutenu à demi fléchi au-dessus du |daii du lit ;
"n tampon de l’appareil faradique était fixé (Ui un point du thorax, le bout métallique
'le l’autre fil, servant d’excitant, était proimmé sur les différentes parties du tronc
préalablement mouillées. On pouvailobtonir ainsi une réaction très nette consistant en
"ne extension de la jaiidjo ol de la cuisse ol provn(pié(‘ |iar l’excitation du tronc Jusqu’à
n limite indiipiéo dans le toxti'.

SO JÊTf: DE yEUROl.OGIE

I/iiiii’ (les iIhiix billes, rinforii'iire, pcsi.e nillii'jrcnte üii ctil-(l('-snc. siicré ; rniili'i', lii
MiporiiMiiT, s(^ mobilise cl, se divise en plusieurs purlies d’inéfîiil volume. Lu plus
f;i'osse vicnl, s’arrêter au niveau du dis(pie ipd sépare' la d" de la 4“ vertèbre, dorsale.
Une autre; en l'orme de fuseau viu'tieal, s’arrête à la hauteur dits et b® vertèbres
ilorsales (voir Uadio), enlin plusieurs billes, moins imporlantiw, s’éfdielonnent sur le
bas de la ('.(donne dorsale et sur la (adonne lombaire.

!■'((( 11. - .M""' (l... I<(((i(og('((i>liie luite le lil aairs d heures ((près l'Iujcclion (lu liphidnl.

^Llivhé (le M. làiix.)

Ajoidons (|ue la masse lipiodoh'ic, arrêl('!e :i la 3" verlfdrre dorsale, prêsenl(( une forme
d'ovoide allorifré dont re,\tr(’mulé inffirieure (c()l(! C(ipliali(pm) ((sl e.onvexe.

Tels sont les r()sultats (b; la nouv(dl(; èpreuv(( du lipiodol.

l’our les raisons (pie nous exposerons plus loin, h; diaKnostio iirobablo de tumeur
exlra-dure-mêrienne (.'.ompriinant la imudle au niveau des fl" ((t lll" spüments dorsaux
fut porL('! et une lamineclomi(! (handèie.

SÉANCE DU 2 DECEMBRE 1926

Viiici, iM'idigé par M. de Martel, le compte rendu de l’opération ;

« 22 juillet 1926. Laminectomie, sous anesthésie locale entre 7' cervicale et dor¬
sale. Tumeur oxtra-dure-mérienne adhérente à la dure-mère, à gauche et en avant et
formant à l'étui dure-mérien un 1 /2 manchon de trois centimètres environ.

« Section d’une racine à gauche.

« Libération de la tumeur. Ablation à la curette en 3 morceaux.

« Très peu do la tumeur reste adhérent au surtout vertébral et à la durc-mèr u

« Fermeture par quatre fds de bronze perdus, recouverts par l’aponévrose super¬
ficielle fermée par des points séparés au catgut.

" Crins sur la peau. Cicatrisation de la plaie sans incidents. »

Déjà quelques heures après l’opération, la malade éprouve un soulagement : les
membres inférieurs deviennent moins raides ; la jambe droite peut exécuter de petits

Ki«. 1. - M”« (J... Schénin des Iroiihlcs de lu sensibilité en juin 1926.

mouvements de flexion et d’extension ; la sensibilité se réveille dans le territoire aupa¬
ravant anesthésique.

Sauf une rétention des usines qui a duré plusieurs jours et quelques troubles passa¬
gers du côté du membre supérieur droit, la itériode postopératoire s’est déroulée sans
incidents sérieux.

Les troubles moteurs et sensitifs s’atténuent de jour on jour. Vers la fin du mois
'l’août, la malade est capable de faire quelques pas avec le soutien d’une autre personne.
Le 28 octobre, nous l’jxaminons à nouveau : elle marche lentement mais correcte¬
ment, appuyée sur le bras d’un aide ; elle est même en mesure de taire, seule,
'liielques pas; sa démarche n’a plus le caractère spasmodique, elle est très légère¬
ment incoordonnée à droite. La force musculaire des membres inférieurs se montre
presque normale, sauf dans les abducteurs des pieds, légèrement parésiés. On constate
•'hcore l’existence de tous les signes d’une perturbation de la voie [lyramidale à droite

à gauche : exagération des réflexes tendineux avec clonus, signe des orteils, réflexes
'fl' défense.

I.es troubles de la sensibilité ont i)resque entièrement disparu. Il existe Imilidois ;

socii'rrÉ VH xiaitowoii;

59-^

SÉANCE DU 2 DÉCEMBBE 1920

593

une |ilnqii(‘ d’hypocsthésio tactile sous le sein droit ; 2“ une hyperalgésie du mem¬
bre inférieur droit et d’une grande partie de riiémi-lhorax; du même côté; 3" enlin,
'les troubles de la sensibilité iirofonde à droite qui sont probablement la cause de la
''■gère incoordination que nous signalons plus haut.

Uepuis la fin d’octobre, l’état de la malades’est encore, notablement amélioré. Nous
l’avons revue le 30 novembre ; l’incoordination de la jambe droite a totalement dis¬
paru. La malade marche presque normalement.

(Voici la note concernant l’examen histologique dt^ la tumeur ; Après fixation au
liquide de Bouin, inclusion à la paralline. et coloration des coupes à l'iiématéine-éosine,
l’oxamen a montré un méninnoblaslome à forme épilliéliale avec nonüireux corpus¬
cules calcaires (psammome). Aucun caractère de malignité. Une partie de la tumeur
a subi une importante, dégénérescence fibreuse.

Dès notre premier examen, l’hypothèse d’une compression de la moelle
par tumeur devait inévitablement se présenter à l’esprit. Les douleurs
fadiculaires qui constituent généralement un symptôme initial faisaient
tléfaut, il est vrai, mais l'absence de douleurs de ce genre ne permettait
pas d’exclure ce diagnostic, puisque des faits analogues ont été assez sou¬
vent signalés,

Cette hypothèse s’appuyait sur les caractères de la paraplégie joints aux
h’oubles de la sensibilité objective, à l’état des réllexes de défense et à l’é¬
volution de l'affection.

A l’époque où la malade avait été vue par M Foix, c’est-à-dire 3 moi.s
auparavant, les troubles étaient, sans doute, moins prononcés ; toutefois, .
la marche était déjà très difficile, et les troubles de la sensibilité présen¬
taient à peu près les mêmes caractères et atteignaient approximativement
le même niveau qu'à l’époque de notre premier examen. C’est, du moins,
ee que nous avait dit la malade et ce que M. Foix a confirmé dans une
communication orale. Du reste, c’est pour ce motif cjue notre collègue
avait cru bon d’avoir recours à l’épreuve du lipiodol ; mais l’image qui
avait été obtenue dans cette première radiographie n’avait rien de carac¬
téristique. Dans la thèse de M. Laplane où sont exposées les idées de
Sicard, on trouve, en effet, à la page 113, le passage suivant : « Un
arrêt momentané du lipiodol (celui-ci ayant repris .sa course et opéré
sa descente lors des radiographies ultérieures) n’a pas de valeur loca-
lisatrice. » Comme nous l’avons dit dans la relation de l’Observation
blême, du point de vue de l’épreuve de l’huile iodée, le diagnostic devait
<lonc rester en suspens. Nous rappellerons à ce sujet que l’un de nous, à
ta séance de la Société db Neurologie du 7 février 1924 (1), avait posé la
<|Uestion de savoir si l’épreuve du lipiodol donnant un résultat négatif
permettait, oui ou non, d’exclure le diagnostic de compression. Depuis,
Guillain (2) avait rapporté un fait établissant que l’arrêt pouvait faire
iléfaut en cas de néoplasie ; mais, dans son Observation, les signes de
compression étaient encore très peu marqués. Or, chez notre malade, les
fi'oubles étaient déjà très accentués. Nofre cas montre donc — et c’est là
line donnée pratique à retenir — qu’un résultat négatif de l’épreuve en

(1) Hernie Newoloiiique, vol. fèM’icr 192-1, |i. 229.

(2) ht., janvier 1925, p. 11.

594

/■; Mit! KO LUC. m

socn'yrÉ ni

(jiiestion n’est pas en opposition avec le diagnostic de compression, même
lorsque les troubles moteurs et sensitifs, par lesquels se traduit cette ;
aiïection, sont déjà très caractérisés. Si l’on ne tenait pas compte de cette . '
notion, la très intéressante épreuve de Sicard-Forestier qui donne parfois
le moyen de faire un diagnostic précoce de compression médullaire, ferait
par contre courir le risque de méconnaître l’existence d’une pareille lésion
et. pour le moins, de retarder une intervention nécessaire.

I^’expérience que nous avions acquise sur les tumeurs de la moelle, .f.
notamment sur celles de la région dorsale, avant que l’épreuve du lipiodol î
fût introduite en neurologie, nous avait tout naturellement conduits à pro- .j
poser une laminectomie à notre malade. Toutefois, il nous avait paru
rationnel d’avoir encore recours à l’épreuve de l’huile iodée, parce
que, à trois mois d'intervalle, elle était susceptible de donner des j
renseignements qu’elle n’avait pas fournis précédemment et que, du reste, . ;
nous étions à même d’utiliser pour cette exploration le lipiodol déjà '
injecté. Nous avons indiqué plus haut les résultats de cette nouvelle
épreuve. Voici quels sont les points sur lesquels nous croyons devoir
insister : .'i

Et d’abord la bille de lipiodol mobilisable vint s’arrêter à la hauteur du
disque qui sépare la .'F de la 4® vertèbre dorsale. La malade n'ayant été
laissée, bien entendu, qu’un temps très court dans la position verticale,
tête en bas, nous ne savons pas si l’obstacle était infranchissable ; il n’en J

est pas moins vrai (|ue notre diagnostic de compression s’est trouvé |

encore fortifié par ce fait que le niveau de l’arrêt du lipiodol cadrait avec
celui de l’anesthésie et des réflexes de défense. .■

Un autre point digne d’être souligné est le suivant : l’image de la bille
arrêtée à la 3' vertèbre dorsale i)résentait une forme (jui, à première vue, $
pouvait surprendre. En effet, dans des Observations antérieurement
publiées, il avait été noté (jue dans les tumeurs comprimant la moelle, la jï
bille de lipiodol injectée dans l’espace sous-occipital formait, au point
d’arrêt, une voûte à concavité inférieure. Nous-mêmes avions rapporté .tj
Un fait de cet ordre ; mais, de plus, dans ce cas, un exam*en radiogra- |

phi([ue prati(|ué à la suite d’une injection de lipiodol par la voie lombaire, ^

nous avait montré que la bille inférieure dessinait une légère courbe à con-
cavité tournée vers l’extrémité eéphali(|ue. Or, dans le cas qui fait l’objet
de notre communication actuelle, la masse lipiodolée, arrêtée à la 3® ver¬
tèbre dorsale, présente, comme on l’a vu, une forme d’ovoïde allongé dont
l’extrémité inférieure (côté céphalique) est convexe. j

Comment exi)li(|uer cette différence Nous avions pensé, et cela avant i
l’opération, qu’elle était due peut-être à une différence de siège. La pre¬
mière figure, celle du cas antérieur, se rapportait, en effet, à une tuincur '■
intradure-mérienne, l’autre, celle qui nous occupe aujourd'hui, à une .
tumeur extra-dure-mérienne. On conçoit fort bien (jue l’huile iodéç in¬
troduite dans l’espace sous-arachnoïdien se moule sur une tumeur
intra-dure-méricnne et que la radiographie donne l’image de la tumeur,
ayantdans l’espèce une forme ovoïde, tandis ((ue l’huile iodée n’ayant pas de

SËANCli: DU Z DÉCEMBUE IMG

<!oiitact avec une tumeur dont elle est séparée par la dure-mère, ne peut

dessiner pareillement la forme. Notre diagnostic a été confirmé à l’o-
pération. Possédons-nous là un caractère permettant de diagnostiquer des
fumeurs intra dure-mérieunes d’avec celles qui siègent en dehors des
Uiéninges ? C’est là une question que de nouvelles observations pourront
seules résoudre.

M. SiCARD. — Nous n'avons pas observé de telles éventualités et l’é-
Preuve de lipiodol nous a toujours renseigné exactement. Mais depuis près
^’un an déjà, dans les cas litigieux, et même systématiquement, nous sou-
Uiettons toujours nos malades suspects de conipression rachidienne, à
l’examen lipiodolé /•adioscopique. On voit nettement la bile lipiodolée (le
Uialade étant mis en position déclive e,t l’injection du lipiodol faite par
■voie lombaire) cheminer dans le sac sous-arachnoïdien. De même que poul¬
ie contrôle bismuthé œsophagien ou gastrique, les renseignements four-
•’is par la radioscopie rachidienne se montrent supérieurs à ceux donnés
Par la radiographie.

VlII. — Étude des troubles sensitifs après radicotomie postérieure.

Remarques sur la loi de Sherrington, iiar MM. .1. .V. Sic.xhd,

•I. Haguenau et (’.H. Mayeh.

Nous avons à diverses reprises attiré l’attention de la Société sur les
froubles de la sensibilité objective que l’on observe après les opérations
*lc radicotomie postérieure. Nous avons présente cpielques faits para-
<Ioxaux, si l’on tient pour exacte la loi de Sberriiigton.

Dans nos premières observations (1), il s’agissait de causal çiiques qui
^Continuaient à souffrir et ne présentaient (pie des zones d’anesthésie très
•Miroites après des radicotomies assez étendues. Nous avions supposé
^in’il existait une réaction du sympathique hyperesthésié sur les nerfs
spinaux, et nous avions conclu à la nécessité, chez ces malades, de prati¬
quer une radicotomie élargie.

C’est une telle opération que M. Robineau praticpia chez un autre ma¬
lade (2), avec un parfait succès ; la guérison fut immédiate ; mais là encore
uous avons constaté la défaillance de la loi de Sherrington.

Il nous a paru, dans ces conditions, intéressant d’étudier les troubles

la sensibilité après radrcotoinie chez une malade non cmisa/i/iqne.

M">oj P 03 ans, so présonUi à nous à l'iKÏpiUl Nocker pour une. névnilfrie inter¬
costale exlr6moni(ml intense. Elle en souffre depuis 7 ans. Depuis 4 ans la douleur
est insupportable et elle redouble depuis quelques mois, atroce, empêchant le sommeil,
empêchant toute activité physiqmi, retentissant sur le psychisme de la malade et
faisant germer des idées d’autodestruction.

(1) SicAnn, llAiiuKNAU et Liciitwitz. Etude des sensibiliUis après radie.id.omie
postérieure pour causalgie. Bev. ne.nr., 1920, I, 242.

(2) SiCAUD, irAuursNAU et Ch. Maykh. Hadicotomie postérieure élargie pour eau-
^olgie du membre supérieur, guérison, étude des troubles' sensitivo-moteurs post¬
opératoires. Bel), «ene., 1920, I, 1224.

590

socii'Ti': nrc Nniinor.oari':

(l’üsl. lino doiiliMii’ slriolcriKml, uiiiliilrralr fruiiclM'. I^ll(^ est d’iinc pui'l'iüU! rixit6.
G’osl l.oiijours II! inàtiic « point » doiiloui'oiix, ou mieux lu même zon(! : zone, inter-
CüsLo-sous-mummuiiu^ eoreespondunt un territoire des racines 1)7 (d, DH. Cette douleur
survi(mt par e.ris(!s, crises il’ahoni espacées, puis d(^ plus en plus rapprochées et (le
plus (m plus violent('s.

Mlle n’(^st plus calmée par aucun analfjésique. Les nis.sources chimiothérapiques et
physioLhérapi(pies ont été tour à tour essayées.

L’examen de cidte inalaile est complètement néf^atif. Aucun synq)tôme objectif
n’aiiparaît du côté du systènn? nerveu.\. Aucun troubh^ mot(ujr sensitif ou réflexe
n’est relevé. Le li()uide céphalo-rachidien est normal. Le transit lipiodolé se fait parfai'
temenl. Aucun facteur étioloffirpie local, médiastinal ou viutébral n’est relevé, même
après radio^rajdue. 11 n’existe ni suen^ ni albumines dans les urines. Aucune anamnèse
aucun sifîtie humoral de syphilis.

ffans ces conditions et devant l’échec des antres modes thérapeutiques, nous avons

■'ÎK- L — Attcsthêsip ^luiche îi Ions leu niudes,
IwrsistiiiU encore lolnle un moi» iiprès l'opé-
l'iition. Sensibilité mn-nuile n droite.

'’it{. 2 — Ifegion piu'ii-vertébride. IIy|M)es-

tliésic ((anelie un mois iiprès l’operntion. Sensi¬
bilité normnie ù droite, fui région llypocs-
tbésiée gauebe tend n reeuperer pi'ogressive-

proposé à cette malade, r|ue. nous considérons comme iitteintt' île funiculite «essentielle »,
une intervention qui est acciqilée et pratiqtiée le. 2(1 octobre l!l‘2() par Holuneau. Après
laminectomie et ouverture de la dure-mère, il isole et sectionne après les avoir chargées
sur tin stylet b racines postérieures D.ü, (1, 7, 8, !), 10. Dès son réveil, la malade ne
soulTre plus. Les suiti's opératoires sont [larfaites. .Malgré l'âge de la malade aucun inci¬
dent, aucun shoclc et la malade va regagner son village complètement guérie.

Les troubles de la sensibilité objective méritent d’être précisés. Le scliéma ci-joint
les précise. Ils sont absidument ideidiipies, ipi’il s’agisse du tact, de la sensibilité ther-
miipie ou douloureuse.

Ln avant ; anesthésie totale limitée en haut jiar une ligne nid, te correspondant au
territoire de D5, en bas par une ligne correspondant à DO, DIO, en dedans par la ligne
médiane.

Latéralement l’anesthésie diminue vers la région axillaire ; et en arrière du .thorax,
il ne persiste qu'une légère hypoesthésie.

De celle observalioii nou.s relieiulroiis loul d'abord le succè.s complet
de l’opération. La guérison a été immédiate, alors que tous les autres
modes tliérapeuti(|ues avaient échoué.

SANCI': IXJ 2 DÉCEMBRE 192(1

Nous savons fort bien (jii’un temps évolutif plus prolongé est néces¬
saire avant de conclure à une guérison définitive, mais ce([ue nous savons
d observations antérieures nous laisse bon espoir en ce (|ui concerne de
felles névralgies dites essentielles, sans participation sympathique

Remar(]uons aussi la façon remarquable dont celte malade déjà âgée a
supporté la radicotomie. D’ailleurs cette intervention telle ([ue la pratique
Robineau est toujoursd'uneparfaite innocuité. C’est une opération bénigne,
dans la([uelle on évite toute manipulation de la moelle.

Ce sont surtout les troubles de la sensibilité objective que nous retien¬
drons.

I. — La zone d’anesthésie, au niveau de la région thoraci(|ue antérieure.
®st plus large que nous ne pouvions le supposer.

La limite supérieure très précise correspond exactement à Dû, c’esl-
ù-dire à la plus haute racine sectionnée. La limite inférieure, linéaire elle
uussi, à DIO, c’est-à-dire à la plus basse des racines sectionnées.

Or, de par la loi de Sherrington, nous n’aurions pas dû avoir d’anes¬
thésie remontant plus haut que D6 et descendant plus bas quç 1)9.' Les
segments correspondants à D5 et 1)10 ne devraient pas être anesthésiés
puisque Sherrington admet qu’ils reçoivent les fibres de D4 et DU qui
ont été respectées.

Si bien ([ue les limites de l’anesthésie sont telles que, dans notre cas, on
peut considérer chaque segment cutané comme ne recevant des fibres sensitives
9ue d’une seule racine rachidienne.

II. — Une deuxième anomalie est à signaler : c’est l'absence d’anesthé-
S'e à la région thoraci(|ue dorsale paravertébrale. Là on ne constate qu’une
'simple hypoesthésie comme on peut le voir sur notre schéma.

C’est un fait paradoxal ([ue nous ne faisons (|ue signaler, mais qui,
s’il se retrouve chez d’autres opérés, est de nature à modifier complètement
uos schémas classi([ues d’innervation, car la section a été faite en avant de
l’éniergence du filet sensitif paravertébral postérieur.

L’explication de ces faits ne peut être qu’hypothéli([ue ; anomalie
de distribution, anastomoses radiculaires, différence de distribution
sensitive à la région dorsale, c’est-à-dire en dehors de la formation de
plexus, etc., etc. '

Quoi(|u’il en soit, si chez nos malades causalgiques nous avions trouvé
des anesthésies trop étroites, chez celte malade non causalgique nous avons
constaté des bandes d’anesthésie trop larges (1) et nous concluons comme
précédemmentà la nécessité de reviser la loi de Sherringtonétabliede façon
expérimentale et qui ne semble pas s’appliquer à rhonime.

(I) Clira l(> iniiliulc lie iioLi'e 2» commiiniralion, aUcinl dr causal^dc, l’iuicsLIicsic ob-
ff-nui! après la 2» opèratiim était aussi très larfîi',, mais la section des racines avait dépassé
'«riteine.nt la splière, de, la causalsîie, et dans ces conditions on lient considérer la radi-
eotoiriio comme faite elle/, un sujet « normal ».

SOCIÉTÉ DI-: M:1 nOLOGIE

riüs

IX. - Tumeur cérébrale traitée par la radiothérapie,

par MM. Alajoi anink et (jihkht. ''

X. — Quelques considérations sur la lèpre, par M. P^sposel >
(correspondant étranger) . '

XI. — Hémichorée d’origine thalamique, par MM. Forx et BakietY- ■

Les auteurs rapportent l'observation anatomo-clinif|ue d’un malade
ayant présenté une pleurésie purulente tuberculeuse et un syndrome neu- !
rologique à évolution lentement progressive. ‘ ;

Ce syndrome était caractérisé par une hémiparésie gauche avec du mêrne
côté mouvements involontaires du type surtout athétosicjue avec altitudes ;
reptantes des doigts. Dans les mouvements commandés du membre supé- . ;
rieur, attitudes athéto'ides, contracture intentionnelle, aspect asyner-
gi([ue. Au membre inférieur, mêmes symptômes atténués. Réflexes forts» v
pas de signe de Babinski. ;

Le malade mourut des suites de sa lésion pulmonaire. A l’autopsie, tu- ;•
hercule volumineux du thalamus, touchant la capsule interne postérieure»
et prédoif inant à la région thalamique moyenne. Intégrité du corps strié'

Etat de la région sous-optique dilhcile à préciser de façon absolue avant »
examen histologique.

Ce cas s’ajoute aux observations précédentes relatives à l’hémichoréO' -i-S
athétose d'origine thalamique. ’ J

L'ohservation complète et les résultats anatomiques complets seront v
publiés après l’examen histologi(|uc sérié.

XII. — Syndrome cérébello -thalamique supérieur, par (>h. FotX»

J. -A. Chavany et P. Hillemand. j

La nature cérébelleuse des troubles de la coordination au cours de cer-
tains cas de syndrome thalami(|ue a été invoquée pour la première fois paf
(Clovis Vincent. L’un de nous, en collaboration avec M. Pierre Marie, .a j
rapporté des cas du même ordre dans un travail sur riiéiniplègic cérébel' , |

leuse, et cette forme constitue la variétésupérieure desmodalités clinique»

de l’hémiplégiecérébelleuse décrites dons la thèse deM. Thiers. En réalité ,
nous, pensons, cpiant à nous, ainsi que nous avons eu déjà l’occasion de le
dire, ([lie 1 incoordination thalamicjue banale est un phénomène complexe» i
dans lequel jouent un rôle, à côté de l’asynergie, l’ataxie dans une faible
mesure, et, pour une part plus importante, la contracture intentionnelle- ;
Mais la part de l’asynergie est la plus grande, si bien qu’on pourrait ;
dire cpie l’incoordination thalami([uc est avant tout une variété d’asj"
nergie cérébelleuse.

Quelle est la lésion cpii la détermine ? On [lourrail être tenté de penser ,
([u’il s’agit d une lésion associée de la région sous-o[)ti(|ue. Mais en réalité, .J
sauf dans (|uel(|ueseas exceptionnnels rentrant dans le casdu syndrome su- |
péricur du noyau rouge isolé par (^hiray, Nicoleseocl l’iin de nous, il s’a-'

SÉANCE nu y DÉCEMBEtE 192G

599

gît, coinine nous en avons acquis la preuve avec Hillemand, d'une lésion
du thalamus lui-même laissant complètement indemne la région sous-op-
dque. Cette lésion, qui rentre dans le cadre du syndrome de la cérébrale
postérieure, occupe un siège toujours le même à la partie postéro-inféro-
cxterne du thalamus, et détermine un ensemble symptomatique qui par
l’association de troubles sensitifs superficiels et surtout profonds à l’in¬
coordination ci-dessus mentionnée est à peu près caractéristique. L’at¬
teinte de fibres cérébelleuses intrathalamiques et du relai tbalamique
du pédoncule cérébelleux supérieur en est vraisemblablement la cause.

La variété dont nous apportons aujourd’hui un exemple anatomo-clini-
<îue est d’un diagnostic beaucoup plus délicat, car: l“les troubles sensitifs
peuvent s’y montrer fort peu marqués Cibles troubles cérébelleux s’y pré¬
sentent jiresque à l’état pur, ne s’accompagnant que d’un très léger degré
de contracture intentionnelle, et pouvant donner lieu à du tremblement. Le
thalamus externe y est touché dans sa partie haute. La région sous-op-
tique, le noyau rouge sont indemnes. 11 s’agit par conséquent d’une
variété supérieure du syndrome cérébello-thalamique, et ce fait établit
qu’une lésion meme portant sur la moitié supérieure du thalamus
externe est susceptible de s’accompagner de phénomènes cérébel¬
leux. La lésion, il est vrai ici, n’est pas limitée au thalamus ; elle déborde
en dehors sur la partie haute du segment rétro-lenticulaire de la capstile
interne, interrompant à ce niveau la communication entre le thalamus
externe et lecortex ; il n’est pas impossible que cette partie de la lésion
jpue un rôle dans la pathogénie des phénomènes cérébelleux. L'un de
nous a en elfet eu l’occasion avec Thévenard de rapporter un cas de phéno¬
mènes pseudo-cérébelleux d’originine cérébrale. Quoiqu’il en soit, ici,
l’attente de la partie haute du thalaimis paraît devoir avant tout être prise
an considération ; dans tous les cas, elle ne peut pas être exclue, d’où le titre
donné à notre communication.

OljsiM'viilion anatorno-cliniiiiii'. — t'artie clinique (1). M. S..., âgé ilc 74 ans, ailmi-
nislré ili' rilüs|)ic(( d’ivry, présente le tableau clinique suivant ;

Lni^ liéinipat'ésie droite avec contracture de type spécial.

Un syiulroine cérébelleux droit.

Ues pliénoniénes clioréiforines et un tremblement droit, dos syncinésies.

Ilinluin; de la maladie. — Le début de. ces accidents remonte à 1921. Le malade a
présenté à cett(^ époque un ictus sans perte de connaissance. Cet ictus a été suivi d’um
hémiplégie ilroite avec troubles légers de la parole qui ont duré quelques jours. 11 pou-i
^ait néanmoins remuer son bras et sa jambe, mais il avait constaté une perte totak
ùe la force musculaire au niveau du côté malade.

Absenc(^ de douleurs.

Examen du malade en oclubre 1924.

1“ llémiparésie droite.

Alemhre inférieur : en extension. Le pied est en talus. Tous les mouv( nu rds sont
Pussibles, la force segmentaire est relativement conservée.

U) La partie cliniriuc de cette observation est [irdjliée dans la tliése d'Uillimand
<Jbs. xill, p. tül.

SOCIÉTÉ DE MD HO U) (UE

l.cs réflexes lendineux seul vifs ; le rétiexe rolulien présente le caractère pendu¬
laire. Il est tmitefiiis dillioile. d'apprécier les caractères exacts de ce réflexe, étant
donné ipie sa vitesse l'st la nièine rpie^' celle dn tremblement (pie nous allons analyser
plus lidn.

Le réflexe plantaire se fait en extension av(‘c lendance an retrait. Li's réflexes cré-
mastérien et cutané abdominal sont abolis.

Il n’y a pas de cloniis du pied, jias d’automatisme médullaire. Lit réflexe de posture
locale du cou-de-pied est impossible à mettre en évidimco à cause de l’état byperto-
iiique marrpié du muscle jambier antérieur.

Membre supérieur. - .\u niveau du membre supérieur, la contracture est incons¬

tante, elle apparaît spontanément par moments, ou au cours do la marche. Elle n’est
ïamais intense et se laisse, vaincre aisément. Quand elle apparaît d’une faijon nette,
idle se présente avia; les caractères suivants : le bras est en adduction, l’avant-bras
en llexion, la main relevee est en supination, les doipts sont alternativement étendus
et légèrement fléchis sur la main.

La force musculaire est nettement diminuée, ipioicpie assez bonne.

Les réflexes tendineux sont vifs.

Les réflexes de posture existent au membre supérieur.

Eae.e. ■ l'eu touchée, le pcaucier se contracte bien, la bouche s’ouvre mieux à
droite ipi'à fîauche.

Marche. La marche n'est possible fpi’avec une canne. Le malade traîne son pied
droit de façon manifeste, et le pas traîné est épal au pas non traîné. Pondant la marche
la contracture s’exafrère au niveau du membre supérieur ; de temps en temps la main
tombe dans le ranp.

Sans canne la marche s'accompagne d’un trouble manifeste de l’équilibre ; il y a
alors tendance nette à la rétropulsion.

Pariile. — Il n’exisie jias de troubles de la parole, il n’y a pas d’alexie.

Sphinclers. — .\bsence de troubles des réservoirs.

•J" Sipulmme, cérébelleux droit.

.\u membre inférieur, les mameuvres classiques talon sur le fienoii, talon à la fesse,
sont très mal exécutées. Il y a une jrrosse prédominance de, la dysmétrie avec tremble¬
ment en arrivant au but. De plus le malade décompose chaque mouvement et présente
une asynerfjie des plus nettes.

.\u membre supérieur, la dysmétrie est moins marquée. II existe de l’asynerfrie et
un tremblement modéré. L'adiadococinésie l'st considérable. L’épreuve d(! la jiréhcn-
sion est assez correctement exficiitée qiioicpie avec une certaine irréKularité.

Le malade p(uit boire S(iul malfrro le tremblement.

L’écriture irrépulière revêt les caractères typirpies d(( l'écriture^ de la sclérose en

Il n’y a pas de nystaffinus.

Il existe une flexion combinée de la cniss(( et du tronc quand le malade s’assieal.

3“ Tremidenient el phénomènes choréilormes.

On obseu've au niveau du membne inférieur qiudques petits mouveunents involon-
I aires très léfrers, véritables mouvements choréiformees, au rythirae de 170 environ à
la nunute.

.\u niveau du membre siq)érienr existent (piebpies mouvements de incline lype, mais
uudns maripiés.

Quand le malade est deboul, apparaît au niveau du membnc supérieur un phéno¬
mène qui port(( sur tout le membre et (pii est intermédiaire aux tremblements et aux
phénomènes choréiforuies.

I” Sijncinésies.

Il existe une ébauche de syncinésie d’imitation du membre supérieur droit au membre
supérieur p'auche.

Les syncinésies d’effort sont très nettes.

SÉANCE DU 2 DÊCEMIiHE 192G GOl

Reste de l’examen.

Sensibilité. — Aucun trouble do lii sensibilité tactile et thermique. Troubles légers
de la notion de position.

Qui. — • Pas d’hémianopsie. Acuité visuelle = 3/10.

iPond d’œil normal. Réflexe photo-moteur conservé. Gêne du regard vers la gauche
et en bas.

[Ouïe bonne.

Voile du palais. Plus bas à droite qu’à gaucho.

Psychisme. Etat indifférent du malade.

Troubles vaso-moteurs. La main droite est rouge et froide. A Toscillomètre de Pa-
chon pour une pression de 15 égale dos 2 côtés, l’indice oscillométriqne est de 3,5 à
droite, de 4,5 à gauche.

Tension artérielle 21,13.

Partie anatomique.

Anatomie macroscopique. —Les artères da la base sont très malades, surtout la céré¬
brale postérieure des 2 côtés, mais on ne constate d’oblitération complète en aucun
point de son trajet. Le tronc basilaire est très athéromateux. L’irrigation de la région
rubro-thalamique provient des vaisseaux qui naissent de la partie visiblement malade
fie Tartère vers son confluent avec une artère communicante postérieure assez volu¬
mineuse. Aucune lésion apparente sur la face extérieure du cerveau.

Cerveau qauche. — ■ Débité en coupes vertico-frontales, grosse "dilatation ventricu¬
laire avec altération de la paroi ventriculaire plissée comme dans la nécrose sous-
épendymaire.

Au niveau do la région thalamiqne sur une coupe passant par le corps gcnouillé
externe, on voit une lésion importante presque linéaire changeant presque complète¬
ment l’aspect habituel de cette région. 11 semble s’agir d’un foyer hémorragique ancien
particulièrement riche en pigment ocre. Cette lésion est située dans la partie supérieure
du noyau externe du thalamus, déborde légèrement en dedans sur le noyau interne,
davantage on dehors sur la capsule interne postérieure. En haut, elle déborde assez
profondément dans le segment rétro-lenticulaire de la capsule interne postérieure.

La région sous-thalamiquc apparaît complètement indemne.

La lésion du thalamus est unique ; il n'existe pas au niveau du cerveau gauche h-s
autres altérations typiques du syndrome de la cérébrale postérieure (cunéus, face infé¬
rieure du cerveau).

Cerveau droit. — Rien d’apparent, sauf une distension ventriculaire considérable.

Axe encéphalique. — Aucune lésion apparente macroscopiquement. Rien dans la
région pédonculaire en particulier.

Cervelet. — Intact saut une minuscule lacune quadrilatère de 3 mm. de diamètre
"au niveau du cortex cérébelleux (lobe droit, face intérieure). Cette lésion minuscule n’a
évidemment joué aucun rôle dans la symptomatologie. Rien d’apparent au niveau du
hoyau dentelé.

\Examcn microscopique. — On prélève au niveau du cerveau gauche pour couper
en série la région des noyaux gris centraux du tuber jusqu’au pulvinar et plus on
arrière un fragment do la partie postérieure du cerveau le long de la paroi ventricu¬
laire. Le noyau rouge et le pédoncule cérébelleux ont été coupés en série avec le bloc
des noyaux gris : on a également coupé le pédoncule, la iirotùbérance, le bulbe supé¬
rieur et le cervelet.

La seule lésion importante est celle aperçue macroscopiquement dans la partie
haute du noyau externe du thalamus. Sur les coupes au Weigert, elle trouve son plein
développement sur une coupe vertico-frontalo corrosponïlant à la moitié antérieure
du noyau rouge, lorsque le corps de Luys disparaît et que le locus niger prend son
plein développement (voir photo n” 1). Elle se présente avec un aspect irrégulier com¬
portant deux quadrilatères juxtaposés dont l’interne est intrathalamiquc et l’externe
^^c trouve dans la portion rétro-lenticulaire de la capsule interne. L’effondrcirient à
BEVUE NEUROLOGIQUE. — T. Il, N“ G, DÉCEMBRE 1926. 39

SOCIliTf: DK MWROLOGIE

602

CO niveau est considérable, si bien que le lhalamns est aplati dans sa partie externe et
quo le corps du noyau caudé d’horizontal devient vertical. La lésion intratlialamiquc
détruit à ce niveau la moitié supérieure du noyau externe, respectant sa moitié infé¬
rieure. Elle détruit aussi la moitié supérieure do la lame médullaire externe et do la
lame grillagée ; elle n’empiète guère sur le noyau interne du thalamus. La lésion qua¬
drilatère située en dehors frappe simplement le segment rétro-lenticulaire do la capsule
interne, ofll(!urant à ce niveau les derniers fragments gris do la partie postérieure frag¬
mentée du noyau lenticulaire. A ce niveau, la région pédonculaire située au-dessous du
thalamus est complètement indemne, notamment le bras antérieur du noyau rouge
et le locus niger. Sur la même coupe le faisceau do Turck, la partie antérieure du
champ do Wcrnickc sont eflleurés mais non détruits par la lésion.

Cette lésion se prolonge en avant et en arrière de ce foyer principal.

Kn avant, elle se rétrécit de façon progressive présentant toujours scs 2 quadrilatères
qui finissent par se séparer. C’est ainsi qu’au niveau de la coupe passant par le jilein
développement de la région sous-optique et du bras postérieur do la capsule interne, le
foyer thalamique constitue une mince bande dans le noyau externe du thalamus, et
qui empiète quelque peu sur le noyau caudé et la capsule interne voisine. Plus en
avant, il ne reste plus que quelques petits foyers scléreux dans la partie tout antérieure
ilu thalamus externe. La région sous-optique est complètement indemne ; le noyau
rouge en particulier est indemne dans sa totalité.

Kn arriére, la lésion se divise également. La partie intrathalamique la plus impor¬
tante se trouve située au-dessus du corps genouillé interne ; elle touche à ce niveau
très certainement la voie sensitive. La faible importance des troubles sensitifs démontre
une fois de plus le rôle primordial do l’atteinte du relai cellulaire du thalamus lui-
même dans la pathogénie des troubles sensitifs, ce relai cellulaire étant ici relative-
n\ent indemne. Quant au foyer externe il constitue une mince bande ouverte à l’inté¬
rieur sur la paroi du ventricule latéral. Plus en arrière encore, au niveau du pul-
vinar, la lésion thalamique a disparu mais la lésion externe do la paroi du ventricule
reste importante ; elle ne disparaîtra que plus loin encore au niveau de la partie pos¬
térieure du ventricule latéral.

Les préparations coloriées par la méthode do Nissl confirment cette disposition spé¬
ciale do la lésion et notamment l’intégrité xle la région sous-optique et do la voie céré¬
belleuse sous-thalamiquc.

Il n’existe pas d’autres lésions sur les fragments prélevés au niveau des pédoncules
de la protubérance du bulbe. Le fragment cérébelleux montre quo la petite lésion
dont nous avons parlé à l’étude macroscopique est limitée à une seule folliole du cer¬
velet ; elle n’a donc pu jouer, comme nous l’avons dit, aucun rôle dans la sympto¬
matologie.

Mentionnons enfin qu’au niveau de la protubérance, le pédoncule cérébelleux supé¬
rieur du côté opposé à la lésion thalamique parait un peu plus petit.

Le fait que nous venons de signaler nous paraît intéressant pour le
diagnostic de l’hémiplégie cérébelleuse. On a, en effet, tendance à considé¬
rer que lorsque la lésion siège au-dessus de la commissure de Vernekink,
elle frappe forcément le pédoncule cérébelleux supérieur et le noyau
rouge. Nous avons été des premiers à rattacher à la lésion du relai céré¬
belleux du thalamus et à l’atteinte des radiations thalamiques les troubles
de la coordination que l’on observe dans le syndrome thalamique classi¬
que. Des faits de l’ordre de celui que nous rapportons aujourd’hui démon¬
trent que non seulement les phénomènes cérébelleux peuvent être produits
parla lésiondes radiationsdans le segment inférieur du thalamus, mais par
la lésion de la partie supérieure de la couche optique. Or si les troubles
sensitifs sont de règle dans le premier cas, ils peuvent être à peu près ah-

SliASCh: DU i DËCDMriHH l'rid

2. — Schéma de l'aMpcct normal <lu la région au niveau de la léKÎon, permettant île se rendre compte
de rimportance des destructions et de leur siège.

SOCIÉTÉ DE NEVROLOG'IE

GUI

scnts clans le second et rendre de la sorte le diagnostic particulièrement
difficile. La difficulté est grande notamment avec les cas de syndromes
supérieurs du noyau rouge dans lesquels les phénomènes oculo-moteurs
sontabsentségalement. D’autre part, ces faits sont à rapprocher des cas de
syndromes pseudo-cérébelleux d’origine cérébrale dont plusieurs auteurs,
en dehors du cas observé par l'un de nous avec Thévenard, ont récemment
rapporté des observations (entre autres M. Roussy et M**® G. Lévy.Ala-
jouanine et Lemaire, Van Bogaert, etc.). Il devient ainsi de plus en plus
évident que toute la série des troubles dits cérébelleux de la coordination
peut se rencontrer dans les points assez haut placés du cerveau, bien au-
dessus du relai rubrique du pédoncule cérébelleux supérieur, dans la
partie haute de son relai thalamique, ou même, peut-être, au-dessus de ce
dernier.

XIII. — Lésions osseuses et articulaires avec gros troubles des
réactions électriques unilatérales chez une hémiplégique avec
syndrome thalamique, par M. G. Bourguignon. {Paraîtra dans un
prochain numéro.)

XIV. - Syndrome des fibres radiculaires longues des cordons
postérieurs au cours d’une syphilis spinale, par MM. A. Porot et
Benichou (d’Alger).

Reprenant, dans un travail d'ensemble (1). l'étude du syndrome sensitif
médullaire spécial décrit par Dcjerine en 1913, sous le nom de syndrome
des fibres radieiilaires longues des cordons postérieurs, M. Jumentié en rap¬
pelait la caractéristique clinique essentielle: altération considérable des
sensibilités profondes pouvant aller jusqu’à l’abolition, avec intégrité de
tous les modes de la sensibilité tactile, douloureuse et thermique.

Son travail soulignait deux points particuliers :

1° Le fait qu’il s’agit avant tout d’un syndrome de localisation, répondant
à une topographie lésionnelle spéciale, la destruction des fibres radicu¬
laires longues des cordons postérieurs. L’examen anatomique rend compte
de cette dissociation si particulière des sensibilités ; les lésions portent,
en effet, sur une jiortion seulement des cordons postérieurs, sur le fais¬
ceau de Goll et la partie interne du faisceau de Burdach et respectent les
racines postérieures, la zone de Lissauer, la partie externe du faisceau
de Burdach et la substance grise postérieure ;

2“ La nécessité d’élargir la séméiologie de ce syndrome, rencontré jus¬
qu’à présent surtout dans le cas classique des scléroses combinées subaiguës
de la moelle de certaines anémies pernicieuses. M. Jumentié pense qu’é¬
tant donné le régime circulatoire delà moelle, l'indépendance relative des
systèmes artériels antérieur et postérieur, ce syndrome peut être réalisé

) JuMF.NTiK. Exposé (los Irav.'uix du fonds Dojorino. Soc. de Neur. Séance spé-
du 30 mars 102Ü. (In Revue Neurologique, 1022, p. 432.)

SÉANCE DU 2 DÉCEMBRE 192G

GOf)

par des lésions d’origine vasculaire (hémorragies, ischémie, accidents de
décompression) ou par des germes infectieux ou des toxines empruntant
cette voie vasculaire.

Il rappelle à ce propos une observation rapportée par M™® Dejerine et
par lui de myélite postérieure et un cas d’Alquier (1) qui a trait à une
syphilis spinale.

M. André Thomas pense, lui aussi, que certains cas de scléroses combi¬
nées sont commandés par des lésions vasculaires (2).

Nous venons d’observer un cas clinique de syphilis spinale en voie de
régression, dans lequel ce syndrome existait très net et très pur et repré¬
sentait un moment, une étape dans l’évolution des lésions spécifiques de
la moelle.

Le nommé P . Josepli, mécanicien, âgé de 35 ans, so présente le 25 janvier 1920

à la Clinique ophtalmologique du P'' Gange, pour des troubles visuels remontant à
plus d’un an. Ces troubles ont évolué en même temps, dit-il, que des troubles de la
' marche qui, eux, se sont améliorés sous rintluenco d’un traitement, alors que les troubles
oculaires ne régressaient pas.

Disons tout do suite, pour n’y plus revenir, que l’examen oculaire révèle à droite
Une atrophie papillaire nette avec V = 1 /lOO, à gauche une légère congestion oedéma¬
teuse neuro-rétinienne (flou péripapillaire surtout du côté nasal avec scotome hémia-
bopsique signalé pas le malade).

(L’histoire des troubles médullaires est plus intéressante. En octobre 1924, le malade
éprouva des symptômes de fatigue anormale après la marche : il se, sentait las, ressen¬
tait dos crampes aux mollets, était obligé do s’asseoir ; après quelques instants de repos
la marche pouvait être reprise sur un nouveau parcours restreint (claudication inter¬
mittente de la moelle).

Un médecin consulté à cette époque, apprenant que le malade avait eu un chancre
14 ans auparavant, à Calcutta, fait une série d’injections intraveineuses do cyanure
de mercure. Mais le sujet cesse de se faire soigner pondant 8 mois. Les symptômes mé¬
dullaires, à peine atténués, vont s’accentuant ; la marche devient do plus en plus
pénible. En septembre 1925, la station debout elle-même est malaisée. Quand il veut
marcher, le malade titul)c ; il se compare lui-même à un homme ivre. 11 dit que la
Sensibilité de toute la partie inférieure du corps jusqu’au ventre est très diminuée. Des
•.roubles sphinctériens apparaissent.

Une ponction lombaire faite à cette éi)oque décèle, d’après les résultats qu’il nous
communique :

Lymphocytes : 7 éléments.

Albumine ; 0,21 pour 1.000.

Réaction de Wassermann ; très fortement positive.

Les réactions do Hecht et de Wassermann dans le sang sont par contre, négatives.

Un traitement spécifiquo'par le sulfarsénol améliore grandement la situation, si
bien que lorsque le malade se présente à nous, il se plaint à peine de ses jambes. Mais
•’examen systématique révèle encore quelques stigmates.

Démarche normale sans spasticité. Pas d’incoordination motrice.

Pas d’atrophie. Pas d’hypotonie. La force musculaire n’est pas diminuée.

Le réflexe rotulion est exagéré à droite, normal à gauche. Pas de clonus.

Les réflexes achilléons sont exagérés des deux côtés, mais plus ù droite où il y a de
•a trépidation épileptoïde plantaire.

Le réflexe plantaire est en flexion dos deux côtés.

(!) Nom. Icon. de la Salpêtrière, 1909.

(2) L’Encéphale, septembre-octobre 1921.

SOCIliTÉ DK NKUnOhOGlK

l,n rélh-XK rirmash-rii’n (it tous les réflexes abdominaux sont abolis des deux côtés.

Sensibililé : Püs de <lrjuliîurs, pus d(! parcalhésies.

Sensibilité laclile : iiomialo parlout, sauf peut-ôtre une légère liypoesLliésà’ à la face
planlairo droite.

Pas de modification dans les cercles de Weber.

Sensibililé à la douleur : pas de troubles.

Sensibililé thermique. : pas de, modifications.

Sensibililés profondes : à la pression, il ne, semble pas y avoir d’erreurs d’appréciation.

La nolion des moiwcrncnls pas.sifs el des alliiudes segmentaires ne révèle pas d’alté¬
ration notable, pour la cuisse et la jambe ; mais au niveau des pieds, il y a manifes¬
tement ignorance d(' la position des orteils quand on les déplace ou les clu^'auclie.

Li^ sens sléréugnoslique paraît émoussé au niveau do la face plantaire, mais est nor¬
mal sur les gros segments (jambe et cuisse).

.Sensibililé o.sscii.se : La sensibilité osseuse au iliapason est par contre complélemenl
abolie pour les pieds, les jambes, les cuisses, le bassin, le sacrum, et la sensiblité ne
rei)araît qu’au niveau de, l’apophyse épineuse de la IV” lombaire. C’est le désordre le
plus frappant et le plus étendu. (V. Schéma.)

Le reste, de l’examen neurologique est négatif. Il n’y a plus de troubles sphinctériens.
Les membres supérieurs ne présentent aucun symptôme morbide.

Cette histoire clinique est bien celle d’une syphilis spinale dorsale, sur¬
tout postérieure débutant par un syndrome de claudication intermittente
de la moelle, évoluant vers un stade de dilîusion avec état ataxo-spasmo-

(1) Nuiis n’avon.s' rien trouvé dans le livre de Nonne {Syphilis and Nervensys-
iem, 1915), pas plus (|ue dans celui de Leredde {Traitement du tubes, 1918). Voir
à ce sujet le travail de Thibierge : L’ostéite déformante e.st-elle d’origine syphi-
litiipie V {Paris Médical, 20 décembre 1924.)

SÉANCE DU 2 DÉCEMBRE 192G

C07

dique et troubles sphinctériens. La régression se fait sous l’inlluence du
traitement spécifique au point que le malade se croit guéri ; il lui reste ce¬
pendant un gros stigmate ignoré de lui : l’anesthésie osseuse jusqu’à la
IV' lombaire, ([ue seul permet de déceler un examen neurologique systé-'
matique. Les fibres radiculaires longues postérieures restent donc
atteintes isolément.

XV. — Les arthropathies tabétiques et la thérapeutique intra-ra-

chidienne avec le bismuth, par le D' Gonzalo R. Lafora (de

Madrid),

Quand on jette un coup d’œil général sur la littérature médicale, on est
frappé par ce fait que le traitement médical des arthropathies tabétiques
s’y trouve à peine mentionné (1), tout ce que nous avons trouvé ayant
rapport uniquement au traitement général du tabes. Dans certains livres,
on mentionne cependant ce qui a rapport au traitement chirurgical seule¬
ment, comme cela arrive dans le traité de White et Jelliffe ; The mo¬
dem trealmenl of neruous and mental diseases. (London, 1913, t. II,
page 406.)

Pour ces raisons, nous croyons intéressant de publier ce cas personnel
d’une énorme arthropathie tabétique du genou gauche dont l’évolution
durait depuis dix-huit mois et qui fut réduite rapidement parle traite¬
ment intra-rachidien avec des sels solubles de bismuth. L’amélioration se
produisit au bout de deux mois de traitement (seulement deux injections
intra rachidiennes), le gonflement articulaire étant disparu au bout de
cinq mois. La déformation de la jambe disparut presque complètement
quand ce temps fut écoulé et le malade recommença à marcher. Cette
amélioration se maintient encore aujourd’hui après deux ans, ce pourquoi
nous nous décidons maintenant à publier ce cas dont l’observation a pu
être continuée pendant un si grand laps de temps.

L’histoire du malade est la suivante :

I. L., 54 ans (n» 2.380). C’est un militaire dont la femme a eu trois enfants et aucune
fausse couche. Syphilis ignorée, il se rappelle uniquement que vers l’âge de 19 ans il
eut un ictère, et une chute abondante de cheveux ; cependant il no s’est jamais fait
traiter comme syphilitique. 11 nous visita en mai 1924 sur la recommandation du
D' Giron (de Xérès) auquel il s’était présenté pour être opéré de l’énorme inflam¬
mation articulaire dont il 'souffrait. Le malade fut ponctionné plusieurs lois par
d’autres chirurgiens qui crurent se trouver en présence d’une tumeur. Il souffrait
ain.si depuis dix-huit mois quand il fut vu par le D' Giron, qui après une exploration
minutieuse pensa au tabes et nous envoya le malade pour ordonner son traitement.

Les premiers symptômes tabétiques se présentèrent sous la forme de douleurs lan¬
cinantes aux jambes, seize ans avant la manifestation arthropathique dont nous nous
occupons. Pou d’années après les douleurs furent suivies de paresthésies (fourmille¬
ments) et de troubles sphinctériens, ainsi que de perte progressive de la virilité. Depuis
cinq ans, il présente une légère ataxie et le signe de Romberg de plus en plus marqué.
Les deux dernières années, le malade présenta des phénomènes d’invasion cérébrale.

(I) G. -R. Lafora. Sobre la Tabes {Archives de Nearobiologia, 1924).

SOCIliTf: DE NÊUnOLOGIE

tels que, atLiiqiies épilopliformas, diminulion do, lu vision à CiUisc d’uno n6vrito optique
bilatérale (D'' Minkowslei de Sevillo), et c6plialalf<ies à la base du cerveau et à la nuque.

Enfin depuis deux ans éf^abiment, il a une artliropatlde tabétique au genou gaucho.
Pendant cet espace de temps il a (m également (hiiix fractures de cotte même jambe.
Depuis lors les douleurs lancinantes sont moins intenses.

|A Vexatnm nmrologiqun, on remarque l’absence des réflexes rotulie.ns et achilléens
et la présence du symptôme de Romberg positif. On voit en rnêrni^ temps la rigidité
pupillaini av(!c myosis, une légère ataxie des mains, avec réflexes tendineux débiles
aux doux bras. La sensibilité articulaire et périostéo laisse beaucoup à désirer aux deux
jamb(!S. Le malade peut écrire mais avec quelque dilliculté h catisc do sa névrite op¬
tique. L’arthropathie du genou gauebe a pour dimensions à peu près celles d’une tète
di^ f(i;tus.

L’analyse du li()uide céphalo-rachidien donne poiir résultats ; (1 cellules par mm.
cub. ; réactions lies globulines légèronumt positives (Nonne-Apelt, Noguchi, Pandy) ;
albumine (),‘Zn “/oo ; Wassermann et Sachs-Georgi, négatifs (1,0) ; Lange, 221110000.
(Mouri/., mai 1924).

[En résumé donc, nous nous trouvons en présence il’un cas de tabes de lento évo¬
lution (IG ans), duc à une syphilis ignorée et qui corresponil au type de tabes rudimen¬
taire décrit par E. R. B. Actuellement et après son évolution, l’essentiel dans ce éas
senties symptômiîs radiculaires (douleurs lancinantes, symptômes si)hinctériens, etc...).
On ne remarque pas de symptômes méningitiques (liquide céphalo-rachidien presque
normal). On peut donc rapprocher cette observation des cas de tabes sans ménin¬
gite que nous avons décrits à différentes reprises.

Le malade fut soumis à un traitement combiné de bismuth intramusculaire (Neo-
trepol) et de bismuth soluble (Tartrc-Bi de Roche) intrarachidien ; et plus tard de
néo-salvarsan alternant toujours avec le bismuth intrarachidien. Peu de temps après
le début de ce traitement une grande amélioration se produisit dans l’ataxie et surtout
au niveau de l’arthropathie. Nous tenons à faire remarquer qu’avec la deuxième injec¬
tion intrarachidienne le malade eut une légère crise gastrique avec douleurs et eaux de
bouche (le vomissement ne se produisit pas) qui nous révélèrent l’existence de nouvelles
lésions radiculaires au niveau de la moelle dorsale (lésion latente). En décembre 1924,
nous voyons do nouveau le malade à Séville et constatons que l’énorme artliropatlde
a presque disparu, la jambe présentant seulement une légère déformation. Il n’avait
rei;.u encore à cette époque que 4 injections intrarachidiennes. Le malade nous dit
aussi que sa vision s’est beaucoup améliorée, fait qui nous est confirmé par le Dr Giron
par lettre en date do janvier 1925. Nous ne pouvons malheureusement spécilior en
chilîres cette amélioration car nous ne possédons pas les données do l’oculiste. En no¬
vembre 1925, le malade nous écrit : «... Je me sens fort et vigoureux et j’ai bonne mine.
Le genou est plus aminci et la jambe se courbe beaucoup moins... » Le nombre d’in¬
jections était alors d’onze. Il se plaignait d’être encore un peu maigre et de quelques
éblouissements qui ne sont on somme (jue des éipdvalents épileptiformes dos attaques
qu’il avait avant de commencer le traitement, et qui s’améliorent avec le luminal.

La dernière fois que nous avons vu le malade, ce fut à Xérez en janvier 1926 ; il
n’a que des restes do son ataxie primitive quand il marche, le signe do Romberg est
incomplet et on ne perçoit presque pas de diffformité au genou malade (il porte un
appareil orthopédique à ce genou). Les réflexes n’ont pas varié. Le malade a maigri
mais il se sent plus fort et a bonne couleur. Il lit assez bien, et il semble que la dimi¬
nution de sa vision soit demeurée stationnaire. En novembre 1920, nous avons de nou¬
veau dos nouvelles de notre malade qui conlirment ce qui a été dit antérieurement. Le
malade a visité alors son oculiste pour étudier son acuité visuelle.

Nous déduisons de cette observation clinique la valeur indubitable delà
thérapcuti((ue intraraebidienne combinée avec un traitement général,
même dans les cas de tabes sans méningite (radiculaire pure), et son ac-

SÉANCE DU ‘i DÉCEMBRE 192G

G09

tion heureuse sur les centres trophiques. Nous croyons également que c’est
le premier cas (|ui se soit publié sur la modification d’une arthropathie
tabétique par un traitement purement médical. Enfin il convient de faire
remarquer que la névrite optique a subi un arrêt dans son évolution
grâce au traitement et que le malade peut continuer parfaitement à lire et
à écrire.

XVI. — Démence artérioscléreuse avec gynécomastie. Ramollisse¬
ment du strié sans aucun symptôme choréo-athétosique, par
C. I. Urechia et S. Mihâlescu.

Tony Cr., âgé do GO ans, a été trouvé vagabondant dans les rues, et interné dans notre
clinique le 21 avril 1024. A cause do la démence on ne peut établir scs antécédents.

A Texamen psychique on constate une légère achondroplasie, aortite avec légère
hypertrophie du cœur et signes d’artériosclérose. Pouls 56, les pupilles ne présentent
rien d’anormal. La ponction lombaire est négative. Le B.-W. du sang est négatif.

Au point de vue psychique, mémoire lacunaire, indifférence, apathie, manque d’at¬
tention, confabulation.

4 juillet 1924, ictus léger et do courte durée, suivi do la paralysie flasque du membre
supérieur droit avec perte des réflexes tendineux ; l’impotence est absolue. Après six
jours, les réflexes reviennent et sont même plus exagérés que du côté sain ; le malade
peut exécuter des mouvements limités avec son membre paralysé.

l®' août. Depuis quelques jours, on remarque une hypertrophie manifeste et symé¬
trique dos glandes mammaires. A la palpation on a l’impression que les mamelles
contiennent aussi du tissu glandulaire. Les testicules sont tout à fait mous et atro¬
phiés. La démence a beaucoup progressé ; le malade est tout à fait apathique et indif¬
férent. Confabulation prononcée.

18 août. Erysipèle de la face avec 40“ ; guérison après des injections de sérum anli-
streptoco ;ciquo et compresses locales â l’hypermanganate de potasse.

30 août. Démence globale très prononcée. Incontinence urinaire. L’urine a la den-
**ilé do lOIG, et no contient ni albumine ni sucre. Le malade a beaucoup maigri, se tient
â peine sur scs pieds, présente do l’anarthric et une parésie du voile du palais.

15 septembre. Le malade est trouvé dans la matinée dans un état comateux, avec
hiydriase et rigidité papillaire, bradycardie (52). Succombe jiar myocardite le 19
Septembre 1925.

A l’autopsie, la calotte crânienne est très épaissie, atteignant par place 1 cm. 1 /2
Les méninges sont légèrement épaissies. Le cerveau est atrophique. Dans la portion
antérieure surtout l’atrophie des lobes frontaux est frappante. L’atrophie du lobe
frontal droit est plus prononcée que celle du lobe gauche. Atrophie évidente de la fron¬
tale ascendante gauche avec un petit ramoflisscmcnt sous-cortical dans son tiers
inférieur, au niveau do la localisation du membre supérieur. Les artères do la base nous
présentent des plaques d’athérome qui intéressent surtout la cérébelleuse inférieure
les sylviennos. Sur les coupes frontales, légère dilatation des ventricules latéraux.
Dans le putamen gauche un ramollissement qui atteint aussi la capsule externe et le
claustrum de môme qu’on partie la coyau caudé. La capsule interne et le globe pâle
ne sont pas du tout intéressés. Vers la base du cerveau le foyer descend tout près de la
substance de Rcichert et do la région infundibulairc.

L’hypophyse de dimensions et d’aspect normal. Dans les poumons, tuberculose
fibreuse. Au cœur, myocardite scléreuse et aortite. Dans les reins, sclérose et atrophie.
Le foie présente des traces jaunes. Rien à la rate.

|La thyroïde est scléreuse. Los testicules sont petits et durs. Les mamelles présentent
lo volume d’une mandarine et contiennent du tissu conjonctif et un peu de substance
glandulaire. Examen microscopique. Testicule. Dégénérescence grasse très prononcée.

€10

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

surtout clans la partie apicale dos tubes. Les spermatozoïdes sont très rares. La glande
interstitielle est pauvre en lypoclin me c t beaucoup de cellules en sont à peu jirès vides.
Le tissu conjonctif est très abondant. La thyroïde présente' une sclérose prononcée ;
beaucoup de cellules sont desquamccs et tombent dans la substance colloïde à laquelle
elles impriment une teinte violette (colloïde hématoxylinophile). La dégénérescence
grasse est énorme. Dans la surrénale la médulaire se présente bien développée, la sub"
stance corticale nous présente une légère prolifération du tissu conjonctif et quelques
îlots où le lypochrome est en partie; diminué. Dans l’hypophyse, l'aspect est normal’
nombreuses granulations graisseuses dans les cellules. Dans la glande mammaire on
constate plusieurs acini avec plusieurs rangées do cellules.

Cerveau ; par la coloration au Scharlach, on constate immédiatement sous les méninges
une couche de granulations colorées en rose et qui traduit une infiltration intense de la
couche de névroglic sous-piale. Dans toutes les cellules nerveuses et névrogliques, de
même que dans l’adventice des vaisseaux, on trouve une très grande quantité de gra¬
nulations de graisse. On ne rencontre cependant pas la dégénérescence à gros granules
La dégénérescence grasse varie comme intensité d’une région à l’autre de l’écorce. Elle
est plus intense dans les lobes frontaux que dans les occipitaux. Dans le strié et dans le
globe pùle la dégénérescence est assez prononcée, sans égalerccpendantcellcde l’écorce*

Avec la méthode de Nissl, nous trouvons des lésions chroniques et très intenses dans
les différentes régions examinées. Dans les noyaux de la base (caudé, putamen, globe
pâle, thalamus), altérations moins prononcées. Dans la substance inominée, altérations
intenses. Dans la substance de Soemmering, altérations modérées. Danslo noyau supra-
optique du tuber do même que dans le noyau périvcntriculairo, lésions intenses avec la
disparition de quelques cellules. Dans le noyau dentelé et dans l’écorce du cervelet,
altérations prononcées. La neuioglio de même que la microglie nous montrent de la
prolifération avec hypertrophie, de meme que des altérations régressives. La myéline
est un peu diminuée dans les couches superficielles de l’écorce. Dans Icsvaisseaux, sclé-
ro.se conjonctive très prononcée et quelquefois de la dégénérescence hyaline. Cotte
artériosclérose conjonctive intéresse surtout les petits vaisseaux de l’écorce, tandis que
les vaisseaux de la substance blanche ne sont que rarement intéressés. Dans le ramol¬
lissement, les caractères histologiques habituels. Mais à part le ramollissement déjà
décrit rencontré dans la partie postérieure du putamen gauche, un autre ramollisse¬
ment plus petit, de même qu’une hémorragie péricapillairo.

En analysant maintenant notre cas, nous constatons (lu’il s’agit d’une
artériosclérose précoce, qui intéressait surtout les petits vaisseaux de
l’écorce, type très bien décrit par Alzheimer. Le malade qui s’est démen-
cié progressivement pour aboutir à une démence apathique et globale,
fait à un moment donné un ramollissement très limité dans le tiers moyen
de la frontale ascendante gauche suivi d'une parésie du bras droit. — H
fait en même temps un autre ramollissement plus étendu dans la région
insulaire gauche qui intéresse la partie externe du putamen gauche, la
capsule externe et claustrum. La démence du malade nous a empêché
cl établir la présence de l’aphasie. Le malade ne répondait que rarement
aux questions posées et faisait l’impression de ne pas comprendre tou¬
jours les questions posées.

Quoique le ramollissement ait intéressé le putamen et une petite partie
du noyau caudé (le strié), nous n’avons constaté aucun symptôme choréi¬
que ou athétosicfue. Faut-il admettre que les altérations n’étaient pas assez
intenses '! Le ramollissement intéressait en effet la partie externe du pu¬
tamen (le tiers tout au plus) et une partie très réduite du caudé. Dans ces

SÉANCE DU 2 DÉCEMBRE 1926

611

noyaux cependant, il existe des localisations pour les différentes réf;ions
du corps (les différentes localisations ne sont pas encore précisées), et dans
notre cas aucun segment du corps ne présentait des symptômes striés. Dans
les derniers temps du reste, on a signalé encore des cas identiques. Cl. Vin¬
cent communique à la Société de Neurologie, 5 novembre 1925, un cas qui
présentait des lésions bilatérales dans le putamen et le caudé et sans
aucun symptôme strié (chorée, athétose, myoclonies). A cette occasion,
Roussy, de même que Foix, citent des faits identiques. Cardallo publie
tout récemment un cas de lésion des stries sans autre symptôme. S’il est
donc établi que la chorée est produite par une altération du strié, il
existe pourtant des exceptions dont l’explication reste en défaut. Dans
ces cas exceptionnels, nous devons le remarquer, il s’est agi de ramollisse¬
ments plus ou moins étendus et jamais de processus diffus, inflammatoires
ou dégénératifs.

La partie la plus intéressante de notre cas était cependant la gynéco¬
mastie. Cette dystrophie était en rapport avec une atrophie évidente des
testicules. La gynécomastie qui peut être retrouvée aussi chez les hasedo-
■wiens, les acromégales, chez les 'hypopituitariens, ou dans les états thy¬
miques, était cependant dans notre cas secondaire à l’atrophie testicu¬
laire. Et même chez les basedowiens, ou dans l'infantilisme hypophysaire
ou thymique, le mécanisme est le même, c’est-à-dire atrophie testiculaire,
gynécomastie.

L’atrophie testiculaire dans notre cas, et la gynécomastie secondaire,
ont suivi de très peu, à quelques jours d’intervalle, l’ictus du malade. Le
ramollissement n’intéressait cependant les noyaux de la région infundihu-
laire, ouïes noyaux de Reichert, et n’intéressait du reste qu’un côté du
cerveau tandis que l’atrophie des testicules et la gynécomastie étaient
bilatérales. Un rapport indirect cependant entre le tuber et la gynéco¬
mastie est très probable. Il est démontré qu’une altération de cette région
est capable de produire une atrophie testiculaire et le syndrome adiposo-
génital, l’atrophie testiculaire àson tour peut s’accompagner degynécomas-
tie. Mais quand il s’agit de préciser le noyau qui préside au développe¬
ment de la glande génitale, nous ne savons rien de précis. Dans notre
cas, le maximum de lésions se trouvait dans les noyaux supra-opti¬
ques. Dans un autre cas que nous avons publié avec Elekes, et qui
présentait en outre du diabète insipide, ces mêmes noyaux présentaient
aussi de très grandes altérations. Nous nepourrions pourtant affirmer que
1 altération de ces noyaux conduit à l’atrophie de la glande interstitielle,
ces quelques faits n’étant pas suffisants. Pour le moment, nous ne faisons
qu’attirerl’attention sur les relations qui doivent exister entre la gynéco¬
mastie et le système végétatif de la région infundibulaire. Nous remarque¬
rons enfin l’intense dégénérescence grasse de la thyro'ide. Cette insuffi¬
sance thyroïdienne pourrait être mise en rapport avec la gynécomastie.
Car on a plusieurs fois constaté l’hypertrophie des glandes mam¬
maires dans le myxœdème(Apert, Léopold-Lewy, Parhon, Urechia.Djemil
Racha, etc.) ou dans l’hypothyro'idie. Cette macromastie peut être consi-

G12

SOCIÉTI': DE NEUROLOGIE

clérée comme une hypertrophie compensatrice de l’hypothyroïde. Notre
malade a présenté du reste dans les derniers temps de la vie un aspect
myxœdémateux.

Addendum à la séance précédente.

Un cas d’aphasie motrice, par J. Jaiikowski.

Le malade que nous présentons à la Société est atteint d’un syndrome
qui, sans être exceptionnel, se rencontre assez rarement pour mériter
notre attention. Il s’agit d’un cas d’aphasie motrice vraie, qui semble
libre de toute participation d’aphasie sensorielle.

M. L., âgé de 32 ans, ouvrier polonais, nous a été conduit par un de
ses camarades, qui n’a pu donner aucun renseignement utile à son sujet ;
la famille du malade est restée en Pologne ; le malade lui-même nous a
fourni les quelques renseignements que nous possédons sur l’histoire de
sa maladie.

Il est arrivé en France en 1922 ; spécifique depuis 6 ans, il fut atteint,
il y a un an environ, en pleine santé, d’une hémiplégie droite avec
aphasie. Les troubles moteurs se sont amendés, rapidement, mais l’apha¬
sie persiste à peu près telle qu’elle était au début.

Voici ce (|ue nous constatons à notre premier examen. Les troubles
parétiques sont très réduits ; on trouve une parésie faciale du type cen¬
tral ; au repos on voit une asymétrie de la face avec effacement du pli na¬
so-labial à droite ; l’asymétrie devient plus manifeste lorsque le malade
exécute des grimaces ; à l’ouverture, la bouche est nettement tirée à gau¬
che : les musclesdu nez ne se contractent pasà droite, l’œil, droit ne peut être
fermé isolément ; par contre le facial supérieur paraît indemne. Au mem¬
bre supérieur, les troubles sont très effacés, la force musculaire est sen¬
siblement égale des deux côtés, tous les mouvements élémentaires sont
parfaitement exécutés, mais il y a une légère maladresse des doigts, et
le malade se sert de préférence de sa main gauche. Les réflexes tendineux
sont un peu plus vifs à droite.

Quant au membre inférieur il paraît, pour ainsi dire, intact; il n’y a ni
exagération des réllexes tendineux, ni signe des orteils, ni flexion com¬
binée, ni signe de Barré, ni réllexes de défense. D’ailleurs, à le voir
marcher, on ne se douterait guère qu’il s’agit d’un ancien hémiplégique.
Ajoutons ([ue les réflexes abdominaux sont conservés des deux côtés,

11 ne semble y avoir aucun trouble de la sensibilité ni à la face, ni
aux membres ; le sens stéréognosti([ue ne paraît nullement touché.

Les phénomènes hémiplégiques sont donc très réduits ; plus prononcés
à la face, ils s’atténuent vers le bas pour disparaître entièrement au mem¬
bre inférieur.

Par contre, les troubles de la parole sont très accusés.

SÉANCE DU 2 DÉCEMBRE 1926

613

La parole spontanée est nulle ; le malade n’arrive à articuler aucune
phrase, ne peut dire ni son nom, ni en général aucun mol. A aucun moment
nous n’avons pu constater chez lui de parole automatique. Il ne peut
non plus répéter quoique ce soit; à la place de« nos», il profère une
sorte de grognement, quelque chose comme « tchy », à la place de « ma »
il prononce» trou », etc.

Par contre la compréhension de la parole semble parfaitement bien
conservée. Il exécute les ordres les plus compliqués, sans parler des
épreuves classiques. Il est à remarquer qu’il manifeste à cette occasion
une vivacité qu’on voit rarement chez les aphasiques présentant d’aussi
gros troubles : à l’interrogatoire, il fait même preuve d’une certaine initia¬
tive ; ainsi, pour nous donner les renseignements nécessaires, il va cher¬
cher dans sa salle ses papiers d’identité. D’ailleurs, comme nous l’avions
signalé plus haut, tous les renseignements que nous possédons sur le
malade nous furent donnés par lui-même, et ceci sans qu’il ait prononcé
une seule parole compréhensible. Chose curieuse, que nous noterons en
passant, il lui est arrivé à plusieurs reprises de se tromper de côté et de
prendre, en exécutant les ordres, le côté gauche pour le côté droit,
y aurait-il là un reste d’anosognosie ? Nous n’osons pas nous prononcer.

Ajoutons enfin qu’il paraît avoir conservé les notions de français qu’il
a pu avoir ; il semble même qu’il en a acquis de nouvelles pendant son
séjour dans les hôpitaux.

En somme, nous nous trouvons en face d’une aphasie motrice, et il y
a lieu de recourir aux épreuves qui, d’après les classiques, doivent nous
renseigner sur la modalité de cette forme.

L’épreuve de Proust Lichtheim-Dejerine est restée négative : le malade
est incapable d’indiquer le nombre de syllabes d’un mot qu’il comprend
parfaitement.

La lecture est entièrement impossible ; non seulement il ne peut pas
lire à haute voix, mais il ne comprend rien de ce qui est écrit ; les seuls
mots écrits dont il reconnaisse la signification, c’est son nom à lui, et le
« nez » ; et ceci encore à la suite de plusieurs examens.

Quant à l’écriture, il copie parfaitement bien et sans hésitation ; spon¬
tanément, il arrive à écrire son nom. mais avec des erreurs, à la dictée il
n’écrit pas un mot, pas une lettre, sauf le 0.

En présence de cette 'agraphie aussi prononcée, on est surpris de l’ai-
.sance avec laquelle il opère avec les chiffres : il écrit facilement les nom¬
bres de deux et même de trois chiffres, fait correctement des petites addi¬
tions, par exemple : 22 34 = 56 ; mais quant à la multiplication — et

c’est là un fait sur lequel nous insistons — il est incapable d’en faire la
plus simple : 8 X 5 = ?

Notons, enfin, entre autres, qu’invité à dessiner un carré, il prend une
règle qu’il trouve sur la table et fait une figure digne d’un géomètre ;
il dessine, tant bien que mal, une table et même un poisson schématique
après en avoir vu un modèle.

En étudiant ce malade, nous fûmes d’abord frappé parla disproportion

SOCIÉTÉ DE NEUnOLOCAE

fil 4

entre l’état presque parfait de son intelligence et de la compréhension de la
parole d’une part, et des troubles aphasiques, ou, si on préfère, anarthri-
ques, extrêmement prononcés, de l’autre. En voyant le malade exécuter
aussi correctement et avec une telle aisance les ordres les plus compli-
([liés, on ne s’attendrait pas à constater une aphasie motrice aussi com¬
plète. D’après les théories, cette discordance n’aurait rien de surprenant :
l’aphasie motrice n’atteint pas la compréhension de la parole ; mais en
pratique, dans de tels cas, on voit d’habitude, après une période do début
caractérisée par des symptômes plus ou moins difl'us, un amendement
progressif et assez rapide des troubles de la parole. Or, ici, l’aphasie paraît
être restée intacte plusd'un an aprèsle débutdel'alfection. Nous ne croyons
pas devoir invocpier, pour expliquer ce fait, des causes pathologiques par¬
ticulières ; il s’explique, il nous semble, aisément par les conditions dans
lesquelles le malade se trouve depuis le début de son affection. Ouvrier
polonais, arrivé enFrance il y a à peine quekfues années, n’ayant pu en¬
core apprendre le français, il reste depuis son ictus dans les hôpitaux où
il n’a guère pu subir d’influence rééducatrice du milieu. C’est ce con¬
cours rare de circonstances qui explique les traits saillants de ce tableau
clinique et qui rend son étude particulièrement instructive. Nous nous
permettrons donc, faisant abstraction de toute tendance de doctrine,
de soumettre à la Société les quelques réflexions que ce cas nous
suggère.

Tout d’abord, dans ([uel territoire pouvon,s-nous localiser la lésion dont
notre malade est atteint? Cette question paraît facile à résoudre ; le peu
d étendue des troubles moteurs prédominant à la face et épargnant pres¬
que entièrement le membre inférieur, plaide en faveur d’une lésion cor¬
ticale dans les parages de la partie inférieure de la frontale ascendante ;
l’absence de troubles sensitifs permet d'écarter l’extension de la lésion en
arrière ; les troubles de la parole doivent être attribués à l’atteinte de la
zone du langage appartenant au lobe frontal, que ce soit le centre de Bro-
ca (ce qui dans notre cas paraît assez plausible), ou la zone dite d’anar-
thrie, telle que MM. Pierre Marie et Foix l’ont établie à la suite de leurs
recherches sur les aphasies de guerre.

Dans quel cadre physiopathologique allons-nous classer notre malade ?
En se plaçant au point de vue défendu par M. Pierre Marie et son
école, il est difficile de ne pas reconnaître en lui un anarthrique ; le seul
fait qui ne s’accorde guère avec cette étiquette, c’est la présence de trou¬
bles de la lecture et de l’écriture. MM. Pierre Marie et Foix, dans leur
important travail sur les aphasies de guerre, notent, il est vrai, des trou¬
bles de ce genre chez les anarthriques ; mais il est certain que ces faits se
laissent difficilement concilier avec cette doctrine. Faut-il alors invoquer
une participation de la zone de l’aphasie sensorielle, de 1’ <( aphasie vraie » ?
Jusqu’à preuve du contraire, nous n’y voyons pas de raison suffisante,
d’autant plus que, .si on analyse notre cas sans idée préconçue, l'impossi¬
bilité de parler semble suffire à elle seule pour expliquer chez notre
malade les troubles de la lecture et de l’écriture .

SÉANCE DU 2 DÉCEMBRE 1926

615

En effet, quels sont les rapports entre ces diverses manifestations du
langage ? On peut dire que, moins l’individu est cultivé, plus ces rapports
sont intimes. Un sujet qui apprend à lire ne peut le faire qu’en épelant,
d’abord à haute voix, ensuite à voix basse ; ce n’est que peu à peu qu’il
arrive à se contenter de prononcer les mots mentalement ; enfin, il semble
qu’il faille une grande habitude et des dispositions individuelles particu¬
lières pour pouvoir comprendre la lecture sans prononcer, au moins men¬
talement, le texte ; sur quatre collègues que nous avons interrogés à ce
sujet, un seul s’est déclaré capable de le faire. En ce qui concerne notre
malade, étant donné son niveau d’instruction, il y a tout lieu de croire
que le livre n’était pas son compagnon de tous les jours, et qu’il ne s’est
pas beaucoup libéré du procédé primitif de la lecture. Nous croyons donc
que s’il est incapable de comprendre les paroles écrites, c’est qu’il ne peut
pas les prononcer. Ce raisonnement s’applique aussi, et à plus forte raison,
à l'écriture.

Mais supposons un individu appartenant à une race se servant d’hiéro¬
glyphes ; il est probable que, toutes choses égales, l’impossibilité de par¬
ler ne l’empêcherâ pas de comprendre l’écriture qui représente des idées
et non pas des mots. D'ailleurs, nous pouvons le constater, dans une cer¬
taine mesure, chez notre malade ; incapable d’écrire sous la dictée ni une
syllabe, ni même une lettre, il trace très bien les chiffres et fait correcte¬
ment les additions ; par contre la multiplication, qui est basée sur la table
de Pythagore, apprise par cœur, lui est totalement impossible.

Le perfectionnement de la lecture et de l’écriture consistant dans une
élimination progressive des étapes intermédiaires entre l’idée et son
expression, il paraît évident qu’à un certain niveau, comme par exemple
chez notre collègue que nous avons mentionné plus haut, l’impossibilité de
prononcer les paroles n’entravera pas la compréhension de l’écrit ; à
mesure que la parole écrite acquiert pour l’individu la valeur d’un sym¬
bole, d’un hiéroglyphe, l’intervention du parler mental devient de moins
en moins indispensable. On conçoit qu’il peut y avoir toute une gamme
de cas intermédiaires ; un nombre plus ou moins grand de mots écrits
peut, dans chacun des cas, évoquer l’idée correspondante.

Nous ne croyons donc pas qu’il soit légitime de baser sur l’absence ou
# la présence des troubles de la lecture et de l’écriture la distinction entre
l’aphasie motrice vraie ((fe Çroca) et l’aphasie motrice dite pure, ni entre
1’ « anarthrie pure » etl’ « anarthrie avec aphasie ». Entre ces formes, il
n’y a pas de différence de fond ; en dehors de toute question de lésion, les
Variations de ce genre d’un cas à l’autre paraissent dépendre et des dispo¬
sitions individuelles, sur lesquelles Charcot avait déjà insisté, et du niveau
de culture du malade, et enfin de l’infiuence de la rééducation qu’il a
subie. Un cas particulièrement probant en faveur de cette manière de voir
est celui publié par MM. Dejerine et Pélissier (Revue neurologique, 1912,
15-11, p. 217,), se rapportant à un malade qui en treize années s'était trans¬
formé progressivement d’aphasique total en aphasique moteur pur, en
passant par l’aphasie de Broca.

616

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

Pour bien préciser notre point de vue, qu'il nous soit permis d’entrer
dans quelques considérations d'ordre psychologique.

Nous croyons que les controverses passionnées (jui se déroulaient
autour de la question de l’aphasie avaient, peut-être, pour cause principale
a trop grande schématisation que les auteurs apportaient dans ces études,
de sorte que la discussion s’était finalement transportée presque dans le
domaine des abstractions. Le point central du problème est certainement
la question du « langage intérieur », et c’est à cette notion qu’on a donné
un sens trop abstrait. Pourtant, il nous semble que le « langage inté¬
rieur » est un fait psychologique fort banal et parfaitement accessible à
l’introspection de tous.

Que nous apprend-elle ?

Si nous analysons sur nous-mêmes le langage intérieur, qui consiste
dans ce fait que nous pouvons prononcer des paroles mentalement, sans
aucun acte d’articulation, et si nous comparons ce phénomène avec ce
que nous ressentons en parlant à haute voix, nous constatons qu’il n'y a
là qu’une différence de degré et non de qualité ; le langage intérieur, en
s’intensifiant, s’accompagne même d’ébauche d’articulation. Par contre, il
y a une différence qualitative entre notre parole mentale et la même
parole que nous entendons prononcée par une tierce personne.

Le langage intérieur nous apparaît toujours comme prononcé par nous-
mêmes ; tandis cpie l’évocation de la parole entendue, d’habitude très
difficile, nous semble étrange,’ insolite, et lorsqu’elle se manifeste avec
netteté nous la rangeons dans le domaine des hallucinations.

Enfin, une expérience facile à réaliser nous renseigne fort bien sur la
nature du langage intérieur : faisons-nous répéter un mot d’une langue
étrangère, dont la prononciation nous est impossible : il restera étranger
à notre langage intérieur jusqu’au moment où nous apprendrons à le pro¬
noncer, et nous l’y retrouverons alors tel que nous le prononçons, et non
sous la forme correcte qui nous a servi de modèle.

Nous croyons donc que ce que nous appelons langage intérieur, malgré
la teinte sensorielle qu’il possède, est intimement et en grande partie lié
à l’acte moteur de la parole. Il nous semble que le langage intérieur n’est
pas une faculté d’origine sensorielle, précédant la parole articulée : bien
au contraire, il en est un dérivé : ce n’est pas en entendant les mots, mais ,
en les répélaiil et en éliminant progressivement les manifestations exté¬
rieures de la parole, que nous arriverons à créer notre « langage inté¬
rieur ».

Si on tenait compte de cette notion, beaucoup de ^controverses pour¬
raient être évitées.

M. Souques. — Le malade de M. Jarkowskiest très intéressant. .le me
demande si on peut le faire entrer dans le cadre de l’aphasie motrice pure
de Dejerine, de l’anarthrie de Pierre Marie, de l’aphémie pure et simple.
Il présente, en effet, des troubles de la lecture mentale et de l’écriture. Je
crois qu’il s’agit plutôt d’un reliquat d’aphasie de Hroca.

SÉANCE DU 2 DÉCEMBRE 1926

617

L’anarthrie de Pierre Marie ne comporte, par définition, que des trou¬
bles de l’articulation des mots. J’en ai observé un bel exemple, qui a été
suivi d’autopsie. Le malade avait eu un ictus accompagné d’hémiplégie
droite. Au sortir de l’ictus, il était incapable de prononcer un seul mot,
mais il comprenait tout ce qu’on disait, il écrivait et il lisait comme aupa¬
ravant. J’ai observé cet homme pendant cinq à six ans ; pendant les trois
premières années, il n’eut à sa disposition que le monosyllabe : que...
que .. queque ; le reste du langage était absolument intact. Je le fis alors
rééduquer : au bout de six mois de rééducation, il fut capable de pronon¬
cer — lentement et en scandant les mots — tout ce qu’il voulait dire. A
l’autopsie, il existait un énorme foyer de ramollissement qui détruisait
complètement le lobe frontal gauche, en particulier les deuxième et troi¬
sième circonvolutions. La pièce a été coupée en série et je me propose de
publier prochainement cette observation.

Il n y avait, je le répète, chez cet homme — et il n’3' avait jamais eu —
ni trouble de la compréhension des mots, ni trouble de la lecture mentale
ou de l’écriture. Il s’agissait d’aphémie pure, d’ânarthrie au sens de Pierre
Marie.

M. J. Froment. — J’ai fait observer à diverses reprises qu'il faudrait
étudier phonétiquement les aphasiques dits moteurs et les sujets dits anar-
thri([ues. Tout au moins faire le décompte des phonèmes correctement
articulés dans le langage automatic[ue c[ui est toujours le plus riche
(chant, jurons, séries de mots, prières). Car on n'a jamais fait la preuve
du trouble de la coordination articulaire que suppose le terme d’anarthrie,
non plus que' de la perte du souvenir des procédés articulaires précédem¬
ment invoqués pour expliquer l’aphasie dite motrice. Les recherches ana¬
tomo-pathologiques les plus minutieuses ne sauraient en dispenser ni en
tenir lieu.

Je ne m’étonne pas que des sujets dénommés anarthriques puissent,
ainsi que l’a montré Jarkowski etainsique l’affirmeCh. Foix, présenter des
troubles de la lecture et de l’écriture ; car il n’y a qu’une différence de
degré entre la prétendue anarthrie et l'aphasie dite motrice. Dans un cas
comme dans l’autre, ainsi que l’admet Jarkowski et ainsi que je l’ai expli¬
citement indiqué dans un récent rapport exposé au congrès de Bruxelles
de 1924, il paraît ert effet s’agir d’ouhli du mot (amnésie plus complète
dans l’aphasie type Broca ; partielle et dissociée dans l’aphasie motrice
pure dite anarthrie). '

Mais si l’on veut éviter des confusions que les discussions récentes ont
rendues de plus en plus fréquentes, il faudrait dénommer aphasique
moteur type Broca le malade de Jarkowski qui écrit aussi mal qu’il parle.
L’expression d’aphasie motrice pure (anarthrie de Pierre Marie) ne doit être
appliquée — toute réserve faite sur son mécanisme — qu’à l’aphasique
moteur indemne de troubles de la compréhension du langage écrit et in¬
demne de toute agraphie notable. Si non, on est assuré que l’on se com¬
prendra de moins en moins dans les discussions nouvelles qui ne man¬
queront pas de naître ; car le problème de l’aphasie n’est pas résolu.

Il, N° 6, DKCEMBRB 1926.

REVUE NEUROLOQIQUE. — T.

ASSEMBLÉE GÉNÉRALE

du 3 décembre 1926

La séance est ouverte à 11 h. 30.

Présents :

MM. Ala.ioiianink, Ar.tjuiKK, Bahinski, Bauonneix, Bakbé, Bahré, Bauer,
BÉCLèRE, Béhaoub, Bertrand, Bollaok, Bourguignon, Claude, Chiray, Croû¬
ton, M”® Dejerinb, Dbscomps, Faure-Beaulieu, Poix, Guillain, Haguenau,
Hautant, Jumentié, Krebs, Laroche, Le.ionne, Lbreboullet, André Léri,
Gabriblle Lévy, Lévy-Valensi, M™® Long-Landry, Lortat-Jacob, de Martel,
DE Massary, Meige, Mestrezat, Monier-Vinard, Eegnard, Roussy, Sainton,
Schaeffer, Sézary, Sicard, Sorrbl, Souques, ïinel, Tournay, Vallery-Radot,
Villarbt, Vincent, Vurpas, Mathieu Pierre Weill.

Rapport de M. Grouzon, secrétaire général.

Messieurs,

L’activité scientifique de notre Société s’est affirmée encore cette année
tant par la richesse des publications dans les séances normales que par
l’éclat des rapports et desdiscussions de la Réunion Neurologique Interna¬
tionale.

Les communications A la Société de Neurologie^ sont de plus en
plus nombreuses et peut-être même un peu trop copieuses. C’est ainsi
que notre contrat avec l’éditeur prévoit 22 feuilles par an, soit 352 pages,
et que nous avons cette année, sans compter les 10 feuilles (100 pages) de
la Réunion Neurologique, publié 24 feuilles supplémentaires (384 pages).
Notre bulletin comprendra donc un total de 896 pages et nous n’avons pas
encore envisagé la publication des travaux du Fonds Dejerine qui seront
exposés dans la séance du 23 décembre 1926. A nos publications s’ajoutent
encore les intéressants comptes rendus de notre Filiale de Strasbourg.
L’empressement des membres de la Société (titulaires et correspondants),
et des travailleurs étrangers à la Société à nous confier la publication de
leurs travaux ne peut être que très llatteur pour nous et, en tant que Secré¬
taire Général, je m’en réjouirais, si notre Trésorier ne m’avait pas fait quel¬
ques observations qui vous apparaîtront dans la lecture de son compte rendu
financier. Sans vous demander de vous restreindre dans vos travaux, je

SÉANCE DU 3 DÉCEMBRE 1926

619

vous prierai donc, pour nepasgrever notre budget, de réduire le texte de vos
communications pour diminuer les frais d’impression.

Vous avez encore le souvenir de notre Réunion Neurologique Interna¬
tionale de juin 1926 : elle fut remarquable par l’affluence des adhérents :
80 dont 57 étrangers et 23 Français, en dehors des membres de la société.
Ces chiffres sont supérieurs à ceux des Réunions neurologiques précé¬
dentes, abstraction faite de celle de 1925 pour laquelle la célébration du
centenaire de Charcotavait amené un nombre imposant de visiteurs. Les
rapports remarquables de MM. Soderbergh et André Thomas ont contri¬
bué puissamment au succès de cette Réunion, et le numérode la Revue Neu¬
rologique qui en contient le compte rendu restera un document important
pour l’étude des fonctions du système sympathique.

Nous espérons également un grand succès pour la Réunion neurolo¬
gique de 1927. Les rapports annoncés ne manqueront pas d’intéresser les
neurologistes :

L’exposé sur les moyens d'exploration clinique de système veslibulaire
sera confié à MM. deKleinje (d’Utrecht) et M. Hautant(de Paris).

L’exposé sur le sommeil normal et pathologique sera confié à MM. Lher-
mitte et Tournay (de Paris). Cette Réunion Neurologiquede 1927 coïncidera
avec la célébration du Centenaire de Vulpian et du Centenaire de Pinel.

Pour permettre aux rapporteurs de poursuivre des recherches plus lon¬
gues, nous avons déjà, pour 1928, choisi lesujet delà Réunion et désignéles
rapporteurs. La question à l’ordre du jourest :

Diagnostic et traitements de tumeurs cérébrales. Les rapporteurs sont
MM. Clovis Vincent (Clinique neurologique), de Martel (Chirurgie),
Riclère (Radiologie), Bollack (Ophtalmologie).

Nous aurons égaleipent, en 1928, l’exposé de travaux très intéressants :
Ceux du fonds Dejerine :

M. Clovis Vincent. Fonctions du corps strié. Recherches anatomiques et
physiologiques.

M.Jumentié. Malformations congénitales tératologiques et patholo'giqiies
du névraxe.

Ceux du prix Charcot :

MM. P. Mathieu et Ivan Bertrand. Recherches sur les voies de con¬
ductions de la sensibilité dans la moelle.

Vous voyez. Messieurs, quelle série de belles discussions nous pouvons
entrevoir dans les années qui vont venir.

Je vous rappelle. Messieurs, que nous avons eu à déplorer cette année
le décès de notre correspondant national, M. Oddo (de Marseille) et de

Ü20

SOCIÉTÉ DE NEUROLOGIE

nos correspondants étrangers, MM. Ormerod (de Londres), Tooïh (de
Londre.s), Golgi (dePavie). Ce sont là des pertes cruelles pour lesquelles
notre Président a déjà exprimé les condoléances de la Société.

Messieurs, à côté de cet exposé du bilan scientifique de la Société de
Neurologie de Paris, vous allez entendre tout à l’heure un compte rendu
financier : c’est l’œuvre de votre Trésorier. Néanmoins, il est, je erois, du
devoir du Secrétaire Général d’attirer votre attention sur deux questions
d’ordre financier.

Je veux parler tout d’abord du Souvenir à Henry Meige ; je vous rap¬
pelle qu’une souscription avait été ouverte officieusement pour offrir à
Henry Meige un souvenir de ses 25 années de dévouement à la Société.
Henry Meige a demandé que les sommes recueillies fussent consacrées à
seeourir les travailleurs de la neurologie dont la situation paraîtrait digne
d’intérêt. Vous avez déféré à ce désir ; 2.000 fr. ont été déjà distribués et
il reste encore en caisse 6.780 francs.

L’autre point sur lequel je veux attirer votre attention est l’importance
des donations et subventions recueillies cette année par la Société.

M. le Ministre des Affaires Etrangères nous a continué sa subvention
de 2.0(X) francs.

Le Conseil Municipal de Paris, pour la première fois, nous a alloué
6.000 francs.

Nous espérons une subvention du Ministre de l’Instruction publique
prise sur la Caisse des Recherches scientifiques.

M. Soderbergh nous a fait un don deô.OuO francs.

M. Albert Charpentier nous a fait un don de 5.000 francs.

M. Néri a envoyé 1.000 francs pour faciliter les publications de la
Revue neurologique.

M. Miura nous a envoyé 500 francs.

M. Lauwers nous a remis 100 francs.

Un anonyme a remis 500 francs, un autre anonyme 200 francs.

Nous avons donc reçu déjà cette année un total de 20.300 francs.

Ce sont ces donations et subventions extraordinaires qui ont permis
l’importance de nos publications que je vous exposais plus haut. C’est
grâce à ces générosités que nous avons pu assurer l’impression des comptes
rendus de nos séances et de notre Réunion neurologique.

Les difficultés économiques de l’heure présente, l’augmentation des
prix de fabrication nous laissent encore bien des inquiétudes pour l’ave¬
nir, mais nous espérons qù’avec les sacrifices personnels que les membres
de la Société ont bien voulu consentir et avec les subventions que nous
avons encore sollicitées pour 1927, nous pourrons publier encore l’an pro¬
chain un bulletin de la Société qui fera honneur à la Science française et
fera progresser la Neurologie.

SÉANCE DU 3 DÉCEMBRE 1020

Conditions nouvelles de publication et cotisations.

Le contrat avec la librairie Masson est modifié ainsi qu'il suit :

La subvention fixe de la Société est portée de 6.000 à 8.000 francs.

Le prix de la page supplémentaire est porté de 20 à 30 francs pour la
Société de Neurologie.

Les cotisations des membres de la société sont modifiées ainsi qu’il
suit :

150 francs pour les titulaires de moins de 10 ans.

200 francs pour les anciens titulaires et titulaires de plus de 10 ans.

100 francs pour les correspondants nationaux (recevant la Revue Neu-
^'ologique).

100 francs pour les honoraires recevant la Revue Neurologique.

50 francs pour les honoraires ne recevant pas la Revue.

(Pour ces deux dernières catégories, la société paiera 50 francs l’abon¬
nement (à la Revue, c’est-à-dire un prix réduit.)

Pour la Filiale de Strasbourg, le forfait avec la librairie Masson (100
pages pour 3.000 francs) est maintenu, sans conditions spéciales pour les
pages supplémentaires qui seront tarifées au prix de revient (60 francs la
page).

Les correspondants nationaux auront droit à publier trois pages par
an au maximum dans le Bulletin de la société.

Les correspondants étrangers auront droit, au maximum, à deux pages
par an.

Les pages supplémentaires seront tarifées au prix de revient : 60
francs la page. ,

Rapport financier de l’année 1926.

Fréscnlc par le Trésorier : M. Albert Charpentier.

ItECUTTIiS.

Dépenses.

Solde au Crédit Lyonnais.

Note Masson 1925 .

16.283 60

Afîcncn (AG) au 1 jan-

Etrennes appariteur .

100 »

;.i

Etablissements Gaumont.

452 50

C.aisse transmise par le D'

Note Massiot .

30 »

Barbé (ancien tréso-

70 »

Note imprimerie Mély. . .

55 »

(i Rachats do cotisations.

9 . 000 »

Loyer, chauffage, impôts
divers .

Achat rente 3 % avec le.
capital. Rachats do Co¬
tisations .

Cotisations des Membres
honoraires, titulaires et
correspondants natio-

9.000 »

Intérêts delà Rente Fran¬

Achat rente 4 % 1925 par

çaise appartenant il la

le Fonds Charcot .

4.325 »

société .

2.025 »

Note Salpêtrière (Juin)..

101 25

Intérêts delà Rente Fran-

1 50 »

Banquet annuel (Palais
tl’Opsny) .

6 . 308 »

Rente annuelle du Fonds

3 . 000 »

Collation Salpêtrière
(juin) .

519 »

Rente du F’onds Charcot.

1.363 »

Frais do garde, chéquier.

Subvention du Conseil

etc..., au Crédit Lyon-

106 25

Subvention du Ministère,
dos Affaires étrangères.

2.000 »

Note Masson 1926 (Im¬
pression et tirage des

Donation du D' Siider-
bergh .

5 . 000' »

Rapports de MM. Sô-
derbergh et A. Tho-

9.797 15

Donation anonyme .

Donation du D'' Miura..

500 »

Total .

48.277 75

Donation du 1)'' Lauwers.

Donation du D'' Albert

Charpentier .

Reliquat du Centenaire.
Charcot . . .

En caisse .

100 »

5.000 »

4.325 »

2.054 »

Solde Créditeur .

9.552 04

Total .

57.829 79

Balance .

57.829 79

De ce solde créditeur global, 9.552 fr. 04, il faut mettre à part la Rente
du Fonds Dcjerine et celle du Fonds Charcot, ensemble 4 363 francs qui
seront distribués plus tard aux bénéficiaires désignés. En réalité, le solde
créditeur disponible de la Société de Neurologie s’élève à 5.189 fr. 04.

Nous rappelons : 1" que le Fonds Dejerine se compose de 3.000 francs

SÉANCE DU P IDÉC EMBUE 1926 G23

renie française ; 2° que le Fonds Charcot possédera, en 1927, 1.479 francs
rente française.

Le Fonds de Secours de la Société de Neurologie, créé sur la propo¬
sition de M. Henry Meige, possède au 31 décembre une somme de
6.780 francs dans laquelle entrent une donation belge anonyme de 200francs
et une donation de 2.000 francs de M. Magalhaes Lemos.

En examinant le budget 1926, on voit que six membres titulaires ont,
par le rachat de leurs cotisations, augmenté le capital de la Société d’une
somme de 9.000 francs avec laquelle nous avons acheté 600 francs de
rente 3 % .

Dans la colonne Dépenses, on lit : Note Mfisson 1926 (Rapports de
Mm. Sôderbergh et A. Thomas)... 9.797 fr. 15. Ainsi, le solde créditeur
de la Société de Neurologie (déduction faite des Renies Dejerine et
Charcot) aurait pu s’élever à la somme de 14.986 fr. 19, si nous n’avions
pas réglé à la Librairie Masson ce compte d'imprimerie Se rapportant à
un tirage de l’année en cours. Les raisons qui nous ont fait payer cette
année, par anticipation, une partie de la note Masson devant normale¬
ment échoir en 1927, sont les suivantes : 1“ certaines donations faites à
la Société de Neurologie l’avaient été dans le but de donner un éclat
particulier à la Réunion annuelle de juin et, par conséquent, ces dons ne
pouvaient être mieux employés que dans le règlement des frais d’impres¬
sion des deux remarquables Rapports de MM. Sôderbergh et A. Thomas ;
2“ nous savions que la note • d’imprimerie à payer en 1927 serait très
lourde et nous ignorions si des donations viendraient en aide, l’an pro¬
chain, à des recettes insuffisantes par ces temps difficiles.

ÉLECTIONS

Présents : 55 votants.

Élection du bureau pour 1927.

Le bureau de la Société pour 1927 est, à l’unanimité des suffrages, ainsi
constitué :

Président : M. G. Roussy.

Vice-Président : M. Laignel-Lavastine.

Secrétaire général : M. Crouzon.

Secrétaire des séances : M. Béhague.

Trésorier : M. Albert Charpentier.

Élection des membres honoraires et anciens titulaires.

M. Enriquez est nommé membre honoraire.

MM. Barré, Tinel et Vurpas deviennent anciens titulaires.

G24

SOCIÉTÉ DE NEUnOLOGIE

Élections de membres titulaires.

Catégorie A .

M. Santknoise retire sa candidature pour cette année.

M. le Secrétaire général fait connaître que M. Pierre Mathieu retire
également sa candidature pour cette année.

M. Guillain déclare que MM. Girot et Périsson retirent leur can¬
didature pour cette année.

L’Assemblée, consultée par le Président, décide, à l’unanimité, de pro¬
céder au scrutin à main levée.

A l’unanimité des sufl’rages, MM, Jacques de Massary et Chavany
sont élus membres titulaires.

Catégorie B. (Chefs de service.)

M. le Président déclare que M. Monbrun retire sa candidature pour
cette année.

MM. Strohl, professeur à la Faculté, et Moreau, médecin des hôpi¬
taux, sont nommés à l’unanimité.

Élection d’un membre correspondant national.

M. Vincent retire, pour cette année, la candidature de M. .Denéchau.

M. Babinski retire, pour cette année, la candidature de M. Bourdillon.

M. Reboul-Lachaux (de Marseille) est nommé, à l’unanimité, membre
correspondant national.

Élection de cinq membres correspondants étrangers.

La Société procède, par scrutin secret, à l’élection de cinq membres
correspondants étrangers. Le dépouillement des bulletins donne le résul¬
tat suivant :

M. CoNOS (Constantinople), 49 voix.

M. Mussio Fournier (Montevideo), 41 voix.

M. Agostini (Pérouse), 46 voix.

M. de SouzA (Rio de Janeiro), 37 voix.

M. Rodolphe Ley (Bruxelles), 31 voix.

M. Lugaro (Turin), 20 voix.

M. Ayala (Rome), 17 voix.

M. Giacinto Viola (Bologne), 2 voix.

M. Goritti (Buenos-Aires), 2 voix.

En conséquence, MM. Conos, Mussio Fournier, Agostini, de Souza,
Rodolphe Ley sont élus membres correspondants étrangers de la So¬
ciété de Neurologie de Paris.

La séance est levée à midi 30.

SOCIÉTÉS

Société médico-psychologique

Séance du 25 octobre 1926

Nouveau cas d'état de mal épileptique mortel au cours du traitement par le
gardénal, par MM. L. Marchand et J. Picard.

Ce cas, qui vient s’ajouter à ceux déjà rapportés, prouve que le gardénal, en dépit
(le son remarquable pouvoir anticonvulsivant, ne saurait empêcher parfois l’apparition
d’un état de mal. Le pronostic de celui-ci est plus sombre qu’au cours du traitement
bpomuré, puisque sur 10 cas les auteurs nécomptentque quatre guérisons. La difficulté
d’ingestion de gardénal par suite do l’état comateux et l’intolérance gastrique
aggravent la situation on provoquant pour ainsi dire une suspension brusque du
traitement, et l’on sait combien celle-ci est dangereuse chez tout épileptique. Les in¬
jections do gardénal sodique se montrent inopérantes. Enfin l’administration de la¬
vements bromurés quoique.pratiquée dès le début de l’état de mal n’agit que lente¬
ment et il est alors trop tard pour sauver le malade.

Une enquête médico-sociale sur le suicide à Paris, par Mi'o s. Serin.

Le service social do prophylaxie mentale a organisé une série d’enquêtes portant sur
tous les suicides signalés par les journaux dans la ville de Paris. Cette enquête a été
ainsi conçue : Pour les suicides suivis de mort, une assistante est allée au domicile du
suicidé recueillir tous les renseignements nécessaires. Pour les autres, chaque fois que
cela a été possible, un examen mental a été pratiqué. Cette enquête a porté de janvier
1925 à octobre 1926 sur 420 cas, et a permis d’établir les résultats suivants : 166 sui¬
cides paraissent dus à des causes indépendantes delà psychopathie, soit, dans 72 cas r
des çhagrins intimes ; dans 50 cas, la misère ; dans 44 cas, des maladies incurables. Les
suicides psychopathiques se départagent ainsi : 78 aliénés, 72 déséquilibrés, 130 suicides
• de l’ivresse ». Nous relevons 17 suicides d’enfants.

Un grand nombre de ses suicides paraissent évitables et il semble possible d’organiser
une assistance méthodique contre la tendance au suicide.

H. Colin.

G2G

socii'rnls

Société clinique de médecine mentale

Séance du 15 novembre 1926.

Syndrome parkinsonien, épilepsie, affEiiblissement intellectuel chez deu*
jeunes sujets ayant présenté des convulsions infantiles, par MM. Toulouse,
Marchand, Bauer et Male.

Les auteurs présentent deux malades att.;ints de syndromes neurologiques é allure
parkinsonienne : attitude soudée, faciès figé, tremblement ou hémitremblement, pas
d’altéialion des réflexes. Ces malades ont été atteints do convulsions infantiles, plus
tard de. crises comitiales plus ou moins typiques, et d'affaiblissement intellectuel.'
Le syndrome parkinsonien est rattaché dans ces cas aux lôsionsd’encéphalite infantile
qui ne .se sont jamais éteintes complètement, et qui se sont propagées aux noyaux
striés. 11 reste à préciser la nature de ces encéphalites du jeune ûgc.

Paralysie générale et maladie de Recklinghausen, par MM. R. Dupuy et P. Male.

Les auteurs présentent un sujet atteint de paralysie générale et de maladie de
Recklinghausen ayant débuté à l’âge de IR ans. Cette dernière a existé également chez
la grand’mère du malade. Il peut s’agir d’une simple coïncidence, mais il fa ut noter qu’il
n’y a point d’antécédents apparents desyphilis acquise chez ce malade. Peut-on penser
à deux accidents séparés d’origine hérédo-spécifique ? Le malade est un chauffeur
de taxi, et de nombreux accidents d’autos ont marqué le début de la paralysie gé¬
nérale.

Toxicomanie complexe. Héroïno-cocalnomanie, par M. Trénel.

Le malade prétend employer l’héroïne comme antidote de la cocaïne, qu’il utilise
pour obtenir un état d’exaltation cérébrale dans lequel il entre en relations par com¬
munion de pensée avec des interlocuteurs lointains. La cocaïne développe en lui un
pouvoir magnétique attractif. Une faible dose do cocaïne donne lieu à l’intervention
d’un médium, intervention que supprime une dose élevée qui irait, au dire du malade,
jusqu’à 15 grammes (?).

Présence d’un diplocoque encapsulé dans le liquide céphalo-rachidien d’un

mulâtre atteint de paralysie générale à début foudroyant, par M. Trénel.

.Mulâtre, fils d’un nègre sénégalais et d’une blanche. Les caractères physiques do la
race blanche prédominent. Délire confus avec idées mégalomaniaques absolunlent
subit. Six jours après le début, ponction lombaireMo liquide céphalo-rachidien contient
du sang. Dans le culot de centrifugation, présence d’un diplocoque encapsulé ixtra-
cellulaire, prenant le Gramm. Nouvelle ponction le surlendemain et Injection immédiate
à la souris qui meurt en moins de 24 heures et présente le microbe dans le sang. Ce
diplocoque ne pousse que sur le milieu de Trucho. Trois passages positifs sur la souris.

SOCIÉTÉS

G27

Disparition du microbe dans une deuxième ponction. Persistance du délire. Bordet-Was-
sermann positif. Ce cas est tout à fait exceptionnel. Doit-on invoquer pour l’expliquer
la grande réceptivité de la race nègre pour le pneumoeoque.

Hémorrhagie intra-arachnoïdienne enkystée chez un paralytique général
sénile, par M. L, Marchand.

Trouvaille d’autopsie. Le sujet, ûgé de 68 ans, avait été considéré comme atteint de
démence sénile. La compression énorme de l’hémisphère gauche parl’hématone s’était
traduit cliniquement par un état démentiel profond d’emblée et par des troubles
dysarthriques et paraphasiques qui marquaient le syndrome paralytique. L’auteur
attribue l’hémorrhagie méningée è la rupture d’une artère pie-mérienne atteinte d’ar-
térite spécifique. Il montre que la coque fibreuse qui entoure le caillot a son siège dans
le caillot lui-même et n’emprunte aucun élément cellulaire aux méninges entre les¬
quelles il s’est enkysté ; il compare le processus de cicatrisation à celui des foyers
dans l’hémorrhagie cérébrale. A la périphérie du caillot, les lymphocytes se trans¬
forment en cellules conjonctives qui arrivent è former une membrane semblable à la
dure-mère, renfermant de nombreux capillaires fi parois énormes composées de couches
concentriques de- collagène avec formation de calcosphérites.

Logorrhée jargonaphasique dans l’aphasie de Wernicke, par M. Trénbi..

Présentation des pièces du malade montré dans une précédente séance. Tout le
lobe temporal gauche est transformé en un kyste ne respectant que la temporale infé¬
rieure. Atrophie du pli courbe et du lobule du pli courbe. Intégrité apparente de la
3« frontale. La surdité était profonde mais non absolue. Doit-on, dans ce cas, ad¬
mettre avec Henschen une suppléance relative par le lobe temporal droit ?.

L. Marchand.

Société de Psychiatrie

Séance du 18 novembre 1926.

Crises toniques oculogyres d’origine encéphalitique.

MM. Tinel et Baruk présentent une maladedontla seule manifestation encépha-
lîtiquc consiste en crises de fixité de regard, en position moyenne ou en révulsion
verticale, avec occlusion spasmodique et battements des paupières, accompagnées
de céphalée et de somnolence. Ces crises ne sont pas sans analogie avec d’autres ma¬
nifestations paroxystiques, considérées habituellement comme des névroses. I.eur début
brusque au milieu du travail, ou après les repas, leur recrudescence au moment des
règles, leur atténuation par l’émotion ou la distraction rappellent certaines crises
migraineuses ou des convulsions névropathiques. L’aspirine et l’adrénaline sont sans
effet, alors que l’inhalation de nitrite d’amyle est efficace. On peut donc supposer l’in-

G28

SOCIÉTÉS

tervention d’un angiospasme localisé au territoire mésocéphalique infecté. Ces crises
s’accompagnent de tristesse, de désespoir et d’anxiété.

■M. Caignel-Lavastine insiste surl’état d’hypervagotonie habituel dans les mani¬
festations encéphalitiques et sur l’action favorable des agents fré^ateurs du vague.

Perversions instinctives chez un Parkinsonien post encéphalitique.

MM. Laignel-I.avastinb et Morlaas montrent un malade ayant eu une encéphalite
en 1920, suivie en 1923 d’un syndn rhe parkinsonien. Deux ans plus tard il présente des
|)hénom6nes nouveaux consistant essentiellement en perversions instinctives , étranges.
D’une part il martyrise les chats, les étrangle et les étouffe jusqu’à ce qu’ils perdent
connaissance et il parait ensuite éprouver une volupté particulière en les voyant
renaître à la vio ; d’autre part, il se plaît à masturber les chiens. Ce sujet est un vago-
tonique. Pour M. Ceillier l’intérêt de cette observation réside surtout dans les deux
particularités suivantes : existence de ces perversions chez un adulte et leur apparition
cinq années après la période aiguë de l’encéphalite.

Haine familiale, paranoia, passion, troubles du caractère.

MM. Robin et Cén ac présentent un sujet qui a été interné à la suite do menaces de
mort contre son beau-père. Cette haine parait surtout morbide au cours de paroxysmes
pendant lesquels le sujet abandonné à de vives colères se livre à des impulsions vio¬
lentes. Il faut aussi chercher le caractère pathologique de cette haine dans les troubles
de l’humeur qui paraissent devoir être rattachés à de très nets éléments paranoïaques.
Le cas de ce sujet montre les difficultés d’appréciation scientifique au point de vue do
l’internement. M. Hbliybr rappelle que c’est lui qui a fait interner ce sujet, mesure
que justifiaient le caractère paranoïaque du malade et surtout le danger qu’il faisait
courir à la société. Môme sans être définitif l’internement peut être efficace, car il cons¬
titue un avertissement et une sanction.

M. Delmas conclut également à la nécessité de l’internement et insiste sur l’associa¬
tion fréquente de la paranoïa et de l’hyperémotivité. De plus les petites tendances
hypomaniaques mettent en branle les réactions paranoïaques et émotives.

M. CouRBON insiste sur l’importance de l’élément maniaque, conduisant à des accès
do colère pathologique.

Syndrome d’automatisme mental et organicité.

M. Heuybr montre un malade chez lequel 1q sÿndromo d’automatisme mental est
pour ainsi dire au complet. Il n’y a pas de délire mais un simple sentiment de protection.
On a observé la transformation d’obsessions en hallucinations. Il est vraisemblable que
les troubles signalés sont sous la dépendance d’une démence précoce on évolution et
l’auteur y voit une nouvelle preuve de l’organicité de l’automatisme montai.

De l’incapacité professionnelle et de l’inadaptabilité sociale de certains épi¬
leptiques. De la nécessité de leur venir en aide professionnellement et so¬
cialement.

M, Cbillier, ayant fait l’expertise de nombreux inculpés épileptiques, a constaté
qu’une dos causes importantes de la délinquance était l’incapacité do cos sujets à
exercer régulièrement un métier et à s’adapter 6 la vie en société. Renvoyés, à cause
de leurs crises et de la loi, sur les accidents du travail, de tous les ateliers et chantiefs,

SOCIÉTÉS

G29

ils sont exposés — à moins de circonstances sociales ou psychologiques favorables —à
Verser dans le vagabondage. Celui-ci se complique souvent de mendicité ou de rébel¬
lion, outrages aux agents, coups et blessures (du fait de leur impulsivité). Ces délits
sont souvent associés et aboutissent à de nombreuses récidives (48 condamnations
dans un cas). Trop souvent ces épileptiques commettent des vols, dont la principale
cause est la misère. Beaucoup d’épileptiques délinquants ne sont ni des malfaiteurs
professionnels, ni des pervers, mais seulement des délinquants occasionnels. M. Ccillicr
demande à la Société de P.sychiatrie de s’intéresser à leur sort et d’étudier les con¬
ditions leur permettant de gagner leur vie largement et sans être internés. On devrait
proposer à ces épileptiques le dilemme suivant : ou accepter la situation qu’on leur
offre, ou, s’ils s’y refusent, supporter la responsabilité, entière de leurs actes.

La Société de PtcuiATRiE, reconnaissant la nécessité d’une réforme, l’importance,
et en même temps la complexité du problème, décide d’en remettre l’étude à la séance
de janvier.

Recherches sur les groupas sanguins dans les maladies mentales et nerveuses

MM. Toulouse, Schiff, Weismann ctNETTER ayantfait cesrecherches selon la mé¬
thode Beth-Vincent, les résultats ont été négatifs. La répartition par groupes sanguins
est la môme chez les' sujets normaux que chez les psychopathes. On retrouve chez ces
derniers la môme prédominance des groupes II et TV. L’étude des groupes sanguins,
poursuivie dans des familles de malades atteints d’une psychose supposée héréditaire,
comme le D. P. et dans les maladies nerveuses à caractère héréditaire et familial cer¬
tain, n’a pas Etpporté non plus d’éclaircissement siir Pétiologie de ces affections.

André Ceillier.

Société belge de Neurologie

Séance du 27 novembre 1926.

Présidence M.-P. Van-Gehuchten.

Encéphalite épidémiqua ; forma respiratoire. (Présentation de malade),
par le D' H . Callewaert.

L’auteur rapporte trois cas de dyspnée paroxystique se manifestant par des périodes
de polypnée, pouvant aller jusqu’à une véritable crise tétanique avec cyanose et accélé¬
ration importante du pouls. Dans deux cas il s’agit do séquelles encéphalitiques cer¬
taines ; dans l’autre, en raison do la constitution mentale anxieuse et autiste du sujet,
le diagnostic d’une polypnée névropathique peut se poser. ' , ,

Fait remarquable, dans l’un dos deux cas postcncéphalitiqucs, on observe des

C30

SOCIÉTÉS

troubles mentaux caractérisés surtout par un état érotomaniaque avec préoccupations
monosexuelles.

L’auteur discute le mécanisme do la crise respiratoire et aussi la part des facteurs
psychiques dans leur déclanchement.

Rigidité congénitale régressive (syndrome M”>e Cécile Vogt). Présentation de la
malade, par les D” Philips, L. Van Bogaert et J. Swebrts.

Présentation et démonstration d’un syndrome de rigidité régressive typique dans le
cadre duquel les auteurs discutent deux points en particulier : ils ont été frappés de
l’absence absolue detoute initiative motrice des actes les plus élémentaires chez cet
enfant alors hypotonique ; retard dans le développement d’instincts praxiques fonda¬
mentaux, au cours d’une affection essentiellement striée, plaide en faveur d’une hypo-
thénic antérieurement émise par G. et O. Vogt sur la part du système extra-pyramidal
dans l’élaboration du mouvement volontaire.

Le second point concerne l’étiologie : l’absence de toute infection dans les premiers
jours de la vie, l’absence de toutes perturbations pendant la grossesse de la mère, de
tout incident; obstétrical confirme. l’hypothèse de M”»® G. Vogt qui considèrele syndrome
décrit par elle comme étant essentiellement dysgénétique, et non pas comme le voudrait
Scholz d’origine cicatricielle, suite d’infection. Ils esquissent enfin la place du syndrome
d’état marbré dans le cadre de la maladie'de Little.

Un cas d’hémichoréo-athétose, par le D' L. Laruelle.

Présentation d’une malade atteinte à l’âge de 10 ans d’un syndrome d’hémichoréo-
athétose avec troubles sensitifs homolatéraux. Geux-ci ont régressé. On observe actuel¬
lement une hémiatrophie faciale, une contracture intentionnelle intense du type extra¬
pyramidal et à prédilection proximale, de petits mouvemnts athétosiques. Pas de trou¬
bles cérébelleux ni pyramidaux.

(M. L. situe la lésion au niveau de l’artériole supérieure du noyau rouge, à la lésion
duquel il rapporte l’hypertonie extrapyramidale, renforcement intentionnel si parti¬
culier. Il insiste sur le caractère extrêmement parcellaire du syndrome et sur le méca¬
nisme rubral de sa production.

Syndrome myasthénique et basedowien associés, par M. L. Laruelle.

Il s’agit ici d’une malade extrêmement complexe.

Amyotrophie progressive et symétrique des membres supérieurs débutant par 'e
petit doigt des deux côtés et se limitant avant tout à l’extrémité des membres ;la face
est atteinte à son tour. A ce niveau, les muscles de la mastication, do la déglutition, de la
phonation sont très entrepris, mais les muscles oculaires ne sont pas épargnés'; il y a
ptosis double exophtalmie et paralysie percellaire des muscles extrinsèques des yeux.

L. insiste ensuite sur l’asthénie et la fatigabilité extrême du malade qui le soir est
incapable de tout mouvement, l’hypoexcitabilité galvanique des muscles amyotro-
phiés, le bon résultat du traitement hypophyso-surrénal sur l’état de la fonction mus¬
culaire et la fatigue.

La réaction électrique de la myasthénie fait défaut. Quelques petits signes de base¬
dowisme (tachycardie, regard brillant, etc.), mais un métabolisme basal abaissé ( — 17 %)
et des éprouves végétatives normales complètent la sémiologie.

Il ne s’agit pas ici d’une myopathie, ni d’une amyotrophie spinale vraie. L’auteur

SOCIÉTÉS

631

présente ce cas à l’analyse do la société parce qu’il rappelle très étroitement celui pré¬
senté il y a eu un an par MM. Delbeke et "Van Bogaert et qu’il ne répond à aucun cadre
clinique actuel.

Aperception sensorielle et aperception interne, par le Prof. Aug. Ley.

Dans une série de recherches de psychologie expérimentale, actuellement en cours,
l’auteur a été frappé de la dissociation particulière entre l’aperception sensorielle et
l’aperception interne dans le plan des valeurs intellectuelles.

Des sujets d’un niveau mental nettement abaissé aux épreuves d’aperception senso¬
rielle réagissent d’une manière remarquable dans l’ordre de l’aperception interne.
Défait paradoxal contredit évidemment toutes les conceptions philosophiques faisant
■ de la faculté aperceptrice l’opération la plus complexe, au point de vue intellectuel
et l’auteur se propose de montrer ultérieurement que ces faits strictement expéri¬
mentaux s’harmonisent beaucoup mieux avec les conceptions de la psychologie mo¬
derne non associacioniste. L. V. B.

Société belge de médecine mentale.

Séance du 21 novembre 1926.

Présidence du Dr Boulenger (de Waterloo).

Un cas de psychose passionnelle, par G. Vermeylen (de Bruxelles). >

Il s’agit d’un cas de délire de revendication à forme de jalousie.

L’auteur fait une description détaillée des cas. Or à la base de la psychose se trouve
un état passionnel qui en commande toutes les modalités rhorbides. Comme dans les
passions normales on retrouve ici : l’exaltation d’un instinct profond s’extériorisant
sous une forme dérivée ; 2“ le caractère unilatéral et exclusif de la tendance prévalente';
3“ son parasitisme sous forme de complexe envahissant tout le psychisme.

La psychose passionnelle de distinguer nettement le délire d’interprétation ne relève
pas de la constitution paranoïaque. Elle prend plutôt ses origines dans la constitution
émotive, à la fois par son caractère obsessif et les manifestations hypomaniaques qu’elle
comporte.

M. "Vervaeck (de Bruxelles). Pour lui le cas présenté relève nettement de la consti¬
tution paranoïaque et peut se classer parmi les délires interprétatifs. Il fait toutes ses
réserves au sujet de l’avenir du malade et trouve qu’on devrait protéger plus efficace¬
ment la société contre de tels malades.

Prof. Ley (de Bruxelles) attire l’attention sur les alternatives d’excitation et de dé¬
pression qu’on constate souvent chez ces sujets. La psychose passionnelle lui semble
basée surtout sur la constitution cyclothymiqué.

€32

SOCIÉTÉS

Prof. U’Hollander (de Louvain) tait également scs réserves quant à la guérison effec- .1
tivc d’un pareil sujet. Il croit avec l’auteur qu’il faut tenir grand compte de la constitu-
tien et du caractère antérieur du sujet dans l’estimation du danger que peut présenter
le maladç. -

M. Maon (de Gand), trouve le terme «passionnel» trop générique. En tout cas, il est
certain qu’à l’origine de bien des états de ce genre se trouve un sentiment froissé ou un v
insctinct profond qui a été détourné de son véritable but.

[M. VniiMEYLEN (de Bruxelles) répond aux différents orateurs. Il fait également ses ^
réserves au sujet de l’avenir du malade. Le sujet ne présente aucun des symptômes cli- S
niques de l’interprétation. Sa constitution antérieure n’est nullement celle d’un para-
noïaque. On a du reste trop schématisé la question si complexe des constitutions mentales . • ,
et il n’y a pas de rapport fatal entre telle constitution et telle psychose.

L’absorption d’objets de (piété au cours de l’état crépusculaire postépileptique, 4
pir M. Vermeylen (de Bruxelles). J

L’auteur cite 3 cas de ce genre. Dans le dernier et le plus curieux des trois le sujets.
présenté plusieurs fois un délire mystique assez incohérent immédiatement après la
crise d’épilepsie. Une première fois il a cassé un cadre de piété sur sa tête pour prouver .'J
qu’il ne pouvait être blessé. La fois suivante il a avalé un chapelet pour se sanctifier- 'J
Enfin cette fois il a absorbé un médaillon en cuivre, avec pied métallique, de 4 cênti'
mètres de diamètre. Il est parvenu à enfoncer dans l’œsophagc cetto pièce volumineuse, ’
représentant la Vierge de Lourdes, jusqu’au niveau de la .3® vertèbre cervicale (Présen- 'J
tation de la pièce et de la radio). .-t

(Son but était, comme chez les deux sujets précédents, de se guérir par ce moyen de . *
ses crises. > i

En dehors de la similitude de réaction, celte communication a pour but de montrer .*■-
que beaucoup d’épileptiques s’inquiètent plus qu’on ne pense de leur état pathologique f]
et essayent d’y remédier par des moyens parfois très bizarres.

Sur l’organisation des cours d’infirmières pour maladies mentales et nerveuses.

Rapport de la Commission.

^ L’étude et la discussion du rapport seront entrepris après sa ptiblication.

G. Vermeylen.

Réunion annuelle du groupement d’études
oto-neuro-oculistIques et neuro chirurgicales

Séance du l^t- novembre 1926.

Présidence de M. J. Verhoogen.

La section des rameaux commimicants cervicaux dans la chirurgie de 1*
douleur, par le Prof. Lericiie.

L’auteur insiste brièvement sur l’absence do données certaines anatomiques, physiO'
logiques ou chirurgicales concernant les affections douloureuses dépendant de la co¬
lonne sympathique cervicale.

SOCIÉTÉS

633

Il montre rincerlitudc dos données physiologiques actuelles concernant l’innerva¬
tion sympathique des membres supérieurs; ; Quelques renseignements sont connus
concernant les rameaux thoraciques et cervicaux superficiels. Les éléments sympa¬
thiques profonds dépendant du nerf vertébral sont d’ailleurs d’un accès chirurgical
très difficile.

Il montre que les 4 derniers rameaux communicants des racines cervicales [et la
première dorsale sont plus aceessibles.

La conductibilité se fait en général vers les centres et il y a des raisons sérieuses
pour admettre que la conductibilité peut se faire dans ces voies en deux sens différents,
la plupart des rameaux comprenant des fibres centripètes et centrifuges. L’excitation
électrique de G- et G’ déclanche des douleurs derrière l’oreille, dans les dents et dans
la nuque.

Gelle de G®-G’ déclanche des douleurs | dans les bras et dans les mains sans topo¬
graphie radiculaire ni Ironculairo.

Gelle de G* déclanche, des douleurs dans la région de l’omoplate.

Tous ces phénomènes s’accompagnent en outre de phénomènes toniques et vaso¬
moteurs. L^ pression est modifiée dans le sens d’un abaissement de la maxima, la
Valeur globulaire est changée.

L’auteur insiste sur les détails de la technique opératoire dont il montre de très
beaux clichés, insiste sur la fréquence des 'névromes, sur le moyen de les éviter et
montre que leur présence explique une partie des récidives et des échecs. Il passe
ensuite à l’étude de l’angine de poitrine, affection jqui, pour lui, deviendra certainement
chirurgicale, car la neurotomie empêchera le déclanchement du réflexe. Il insiste sur
l’inutilité et le danger des ablations ganglionnaires complètes et des résections étendues,
oonscille des interventions limitées, et tout en indiquant qu’on ignore encore actuelle,
ment quels sont le ou les rameaux qui devraient être coupés électivement, il estime
que les interventions limitées indiquent mieux le problème.

■ Pour la maladie de Raynaud, l’intervention échoue dans les syndromes atypiques
avec vasodilatation permanente.

ÎDans les syndromes caujalgiques il conseille d’essayer la ramiscction à condition
d’opérer précocement, et signale qu’une partie des échecs 'est due è ce que [ces ma¬
lades devenus morphinomanes ou revendicateurs se trouvent dans un état psychique
qui rend impossible uno guérison totale.

|I1 a opéré un [cas de syringomyélic pour douleurs très pénibles avec grand succès.

Discussion ;

M. De Beule apporte deux observations d’angine de poitrine opérée. Une ablation
du ganglion cervical inférieur avec mort immédiate sur la table d’opération, uno ra-
misection supérieure dans un mauvais cas où les crises furent supprimées d’une manière
radicale, <

De l’action de quelques anesthésiques sur les réflexes d’axones, ’parF. ALnum .

L’auteur rappelle brièvement qu’un grand nombre de perturbations vaso-motrices
traumatiques; est l’expression [d’un réflexe axoniquo ; qu’il [persiste [après destruc¬
tion complète do la moelle. L’auteur se demande s’il y a quelque espoir de limiter cette
activité axoniquo par dos interventions non mutilantes; et montre que s’il en était ainsi
nous serions en présence d’une action [modératrice dont l’intérêt thérapeutique ne
peut échapper.

Il montre qu’aucun anesthéi-iquc général ne modifie ou ne supprime le réflexe axo-
niqiie do la douleur. Dans un exposé très complot il note l’action des différents aneslhé-

REVUE NEUnOI.OOIQUR. — T. 11, N" 0, NOVEMIIIU! 192C. 41

034

SOCIÉTÉS

>i(iui!s locaux, nolanimout celle de la scurocaïne cl l'action des thérapeutiques rubé¬
fiantes, partic\ilièrcinent celles des substances chimiques du groupe de l’essence de
moutarde.

Cette introduction physiologique permet d’entrevoir un champ pharmacodyna¬
mique nouveau.

Ramisectomie cervicale et lombaire deins un cas de syndrome parkinsonien
post-encéphalitique, par Lemoine.

L'auteur présente une malade, grande parkinsonienne postencéphalitiquo avec
syncinésio du pied et mouvement do salutation chez laquelle il a pratiqué du côté droit
une double ramisectomie.

Il rappelle les différentes théories émises au sujet de celte intervention depuis les
travaux de Royl'o et Iluntor.

L’examen clinique de cetto malade, qui a été vue antérieurement par plusieurs
neurologistes, permet de constater une diminution très nette de l’hypertonie pour les
membres inférieurs et supérieurs opérés.

M. Clovis Vincent rappelle qu’il a fait opérer par M. de Martel plusieurs cas sans
aucun résultat.

M. Lerichb répond qu’il a pratiqué celte intervention une seule fois chez un grand
parkinsonien, et que si cotte intervention n’a aucune valeur thérapeutique on ne peut
lui dénier une grande valeur d’exploration physioiogique.

M. Brembr fait des réserves expresses sur la valeur expérimentale des recherches
de Hunter et montre que le tonus exagéré des parkinsoniens n’est comparable on rien
aux hypertensions d’expérimentation et que par conséquent l’assimilation des ré¬
sultats de l’une à l’autre est injustifiée. *

La neuro-ramisectomie dorsale dans le traitement de la crise gastrique,
tabétique. Deux cas, par Ludo Van Bogaert et .J. Vertrugge.

Après avoir exposé la classification clinique qu’iis adoptent pour los douleurs tho¬
raco-abdominales et tabétiques : douleurs de type radiculaire, douleur de type sympa-
thalgiquc périphérique, douleur do type sympathalgique viscéral (la crise gastrique
ollo-môme, les autours discutent des lésions anatomiques responsables dos crises gas¬
triques tabétiques.

Ils considèrent que les fibres sensitives de la racine postérieure, les fibres afférentes
do la racine antérieure, les fibres du rameau communicant sont intéressées dans la pro¬
duction de la crise et ils insistent pârticulièrement sur la présence d’éléments sensitifs
dans la racine antérieure, ainsi que cela ressort d’observations cliniques et opératoires
de Shaw, Ilead et Tliornburn. Cette particularité explique déjà on partie l’échec des
radicotomies postérieures.

Ces divers éléments se trouvent évidemment groupés au niveau du segment de Na-
geotte. Malheureusement la majorité de ce segment est intra-arachnoïdienne et ce
fait aggrave l’intervention.

Une intervention physiologique sur la crise gastrique doit donc comporter la sec-
ion des deux racines et du rameau communicant.

Cotte intervention a été réalisée par les auteurs par voie extra-rachidienne et ils
en précisent la technique .

Dans los deux cas où ils ont réalisé cette intervention, la cessation des douleurs
a été immédiate, elle s’est maintenue pendant plusieurs mois.

SOCIÉTÉS

Les auteurs se, proposent, dans des recherches ultérieures, de préciser le niveau
optimal des résections et le caractère unilatéral ou bilatéral de l’exérèse. Ils insistent,
sur l’intérêt pratique et thérapeutique de ces interventions qui, pour n’être pas faciles,
sont néanmoins peu traumatisantes et réalisent, en dehors de toute doctrine, une opé¬
ration physiologique.

M. Leriche félicite M. Verbruoge de cette intervention qu’il considère comme
difficile et du plus haut intérêt, il indique l’échec presque classique de la radicotomie
postérieure quel que soit le nombre de racines coupées.

Clovis Vincent insiste sur ce fait que la radicotomie postérieure est loin d’avoir
la même valeur que l’intervention préconisée par M. Van Bogaert et Verbrugge et
que son expérience personnelle avec M. de Martel lui a montré en plusieurs cas
que des radicotomies de D3 à DU n’avaient amené aucune sédation. La cordotomie
a une valeur bien plus grande.

f A propos des troubles sensitifs observés et que les auteurs attribuent en partie à une
atteinte de la racine antérieure, C. V. rappelle qu’il a observé dans des cordotomies
pratiquées pour d’autres affections que la crise gastrique du tabes, des douleurs sym-
pathalgiques et viscérales analogues à la crise gastrique et qu’il attribue à une irri¬
tation cicatricielle intramédullaire des racines aux limites de la zone de cordotomie.

Laruellb rappelle que certains tabétiques voient des crises de type viscéral succé¬
der à des crises de type radiculaire.

Leriche rappelle qu’il faut limiter à son .avis la cordotomie au cancer inopérable
et qu’il faut chercher pour le tabes upe autre intervention.

|M. Van Bogaert rappelle que précisément un des cas de Shaw où les deux ra¬
cines antérieure et postérieure ont été sectionnées n’a plus eu do crises, tandis que les
radicotomies postérieures simples n’ont pas donné de résultats. Il insiste sur le fait que
dans l’opération réalisée avec M. Verbrugge la racine antérieure et le rameau com¬
municant ont été sectionnés.

M. Bremer demande aux auteurs si les fibres sensitives qui passent au |niveau de
la racine antérieure sont des fibres afférentes ou efférentes.

'M. Van Bogaert répond que l’interprétation physiologique du rôle de la racine an¬
térieure est encore incertaine, que d’après les recherches de Ranson il s’agirait de fibres
afférentes.

Enfin M. Barré insiste sur le fait que dans les interventions pour crises gastriques
on méconnaît trop souvent le rôle des lésions tabétiques diffuses.

L’intervention physiologique sur le ganglion de Gasser, par M. Muskens.

Rappelant des expériences anciennes de Van Gehuchten montrant que la dégéné¬
rescence des cellules gangliopnaires est d’autant plus marquée que la section du neurone
est réalisée plus près de la cellule, et que par ailleurs c’est l’écrasement du ganglion
qui réalise la destruction la plus complète, l’auteur a utilisé avec le plus grand succès
dans plusieurs cas de névralgie du trijumeau l’écrasement de la racine sensitive. Inter¬
vention faciale et peu traumatisante.

Helation entre les mouvements conjugués des yeux, les mouvements forcés

chez l’homme et chez les animaux. Interprétation anatomo-physiologique

de ces phénomènes, par M. Muskens.

Dans celte importante communication l’auteur rappelle une série de recherches»
poursuivies depuis 20 années tant chez l'homme que chez l’animal. Cet important mé
moire sera publié in extenso dans le Journal de Neurologie,

636

SOCIÉTÉS

M. Barbé remercie M.Muskens de sa très belle communication etso réjouit de voir
confirmer dans le plan do l’anatomie comparée, des inductions cliniques qui l'avaient
amené à considérer que le voisinage de la commissure postérieure ôtait le point d'élec-i
tion des lésions responsables des syndromes conjugués. Il rappelle à ce sujet un cas
clinique personnel, où à unepimitation de l’excursion du regard dans l’axe vertical et
borizontal |se trouvèrent combinés des phénomènes cérébelleux, ^des phénomènes
psoudo-myocloniques appelant l’attention vers la région dorsale [de la calotte.

Dans un cadre pathologique voisin il rappelle les troubles des mouvements conjugués
des yeux qu’il a |antéricurement étudiés avec M. Duvorger [^dans la sclérose en
plaques, le tabes, la maladie de Parkinson, etc.

M. De Beule revenant sur la communication première de [Muskens, montre [que
la méthode rétro-gasséricnne qu’il [a préconisée est de toute sécurité puisque sur
117 cas'il n’a que 2 morts. Il demande aux neurologistes présents quelle est la raison
de la paralysie faciale si fréquemment observée après la cure rétro-gassérienne.

M. Barré croit y voir une paralysie réflexe.

(M. Vincent répond qu’elle sovoit surtout après arrachement, moins après la section
de la racine postérieure, et qu’au fur et à mesure que le chirurgien;deviont plus maître
de sa technique elle devient plus exceptionnelle. Il a [observé | également des
troubles labyrinthiques post-opératoires qu’explique très facilement la proximité
anatomique de la racine descendante des trijumeaux et des noyaux vestibulaires.

M. Leriche considère lui aussi que ces paralysies faciales sont des traumatismes
opératoires |et remarque qu’avec l’actuelle technique d’Adson elles deviennent rares-

M. Muskens signale le caractère parcellaire d’un certain [nombre do cos paralysies
faciales.

Paralysie dos mouvements verticaux des (yeux (Syndrome do Parinaud).

Etude ' anatomique, par |M. Ci.ovis Vincent.

Cliniquement la malade présentait une hémiplégie gauche, une paralysie des mou¬
vements du regard vers le (haut avec conservation de la [convergence. Ce malade est
mort d’un érôsipcl de la face.

Toute la région hypothalamique a été coupée en série et montre qu’il existe au voi¬
sinage du III» ventricule un long foyer hémorragique médian.

Lesjnoyaiix do la III» paire sont intacts, les voies pyramidales sont intactes, cotte
intégrité permet d’éliminer deux des hypothèses proposées dans l’interprétation du
syndrome de Parinaud.

Le faisceau rétro-réflexe de Mcynert peut être mis hors do cause.

En présence de la bilatéralité du phénomène pathologique oculaire et [du caractère
unilatéral des lésions descendantes, force est d’admettre le rôle des fibres commissu-
rales de la commissure postérieure.

IL'étude de ce cas se rapproche ainsidii travail anatomo-oxpérimentaldeM. Muskens.

Etude neuro-chirurgicale d’une (tumeur de la moelle, par M. Barré et Leriche.

Le syndrome clinique du malade se limitait à un état de para-parésie avec douleur
en ceinture. Le réflexe rotuliiui ôtait polycinétique, les achilléens absents. Il n’y avait
pas de troubles sensitifs.

Le praticien traitant avait songé à une paraplégie syphilitique.

' La ponction lombaire montre un liquide xanthochromique à une pression de SD
fortement albiiminéi^ contenant 3 cellules dont le Wassermann et le Benjoin colloïdal
sont négatifs.

SOCIÉTÉS 637

L.’éprcuvc lipiodolée montre un arrêt net en D II. L’aspect de l’image est celle des
tumeurs intradure méricnnes.

|A l’intervention on trouve la dure-mère appuyée à même l’os, la moelle juxtaposée
à la dure-mère élargie, étalée et sans liquide. Ponctionnée à 3 endroits différent? on
en retire chaque fois du liquide xanthochromique, la quantité ’de liquide retiré ne s’élève
pas à moins do 40 cmc.

L’évolution opératoire a été très favorable.

L’abolition paradoxale dos réflexes achilléens doit être attribuée à [une dégénéres¬
cence des racines postérieures par hypertension analogue à celle qu'on observe dans les
tumeurs cérébrales.

Un cas de névralgie sinusale, par JL IIicgvet.

Rappelant les cas qu’il a présentés antérieurement, l’auteur produit de très belles
radiographies concernant un nouveau cas de névralgie sinusale où seule l’exploration
radiologique permit de mettre en évidence une obscurité avec endopériostito |Végé-
tantc.

Des radiographies analogues ne peuvent plus passer inaperçues, elles ont une valeur
diagnostique très grande et comportent une thérapeutique déterminée.

Type sacré pur du syndrome de la queue de cheval par fibro-chondro-cliordome
intra-rachidien, par Moons, L. Van Bogaert et Nyssen,

Les tumeurs primitives du sacrum ayant donné lieu à ces compressions do la queue
de cheval sont exceptionnellement rares. Les auteurs en ont relevé sept 'cas dans la
littérature.

[Le tableau clinique est celui d’un syndrome sacré pur S 3, S 4, S 5 : troubles génitaux
urinaires du transit fécal, anesthésie en selle, anesthésie ano-périnéo-scrotale. Evolu¬
tion assez rapide.

Dissociation albuminocytologiquc du liquide.' L’épreuve lipiodolée montre un arrêt
franc en S.l.

L’intervention confirme l’existence d’une tumeur au niveau précisé cliniquement et
radiologiquement. La tumeur est vidée. 'Des fragments sont prélevés. Evolution
liost-opératoire normale. Disparition de tous les troubles sauf incontinence par re¬
gorgement.

lllistopathologiquement : fibro-ehondro-chordomc intra-rachidien.

Deux cas de neuro-myélite optique, par ,1'. (J an Geih guten.

L’auteur cxiiose l’histpire clinique et détaillée do deux cas graves de cette affec¬
tion encore imparfaitement connue. Dans le premier cas il s’agit d’une forme très
amyotrophique, ascendante, lentement progressive malgré toutes les thérapeutiques.

L’œdème papillaire qui a existé au début a assez rapidement disparu.

L’évolution du premier cas a été fatale.

Le second cas est moins grave, son étiologie est moins incertaine, toule infee-
lion syphilitique ne pouvant pas être exclue. L’évolution est peu progressive. Au
début la paraplégie est flasque, elle est devenue ultérieurement spasmodique. Seule
un abcès de fixation apparut influencer favorablement l’affection. L’auteur rappelle
notre incertitude sur l’étiologie qui pour lui est voisine de. celle |do la poliomyélite.
D’ailleurs peut-être s’agit-il ici plutôt de syndromes .infectieux dus à des agents
divers mais ayant en commun cette particularité d’atteindre à la |fois le nerf optique

638

SOCIÉTÉS

et les cordons médullaires. La grande variété des images cliniques de la neuromyé-
lito optique doit être interprétée peut-être dans le même espi'it.

M. Van BoG.\EnT rapporte un cas semblable mais à début infectieux, à évolution
moins rapide et moin grave, tendant vers la guérison spontanée, où la phase spasmo¬
dique a succédé également à une phase flasque. Les amyotrophies sont discrètes et
limitées. Au point de vue ophtalmologique il s’agissait d’une névrite rétrobulbaire
bilatérale d’ailleurs passagère, la ponction lombaire montre une hypertension très
marquée avec dissociatioti albuminocytologiquc.

M. CoppEZ insiste sur l’imprécision du terme de neuromyélite optique, et indique
que la paralysie droite externe n’a aucune valeur en cas d’œdème pa|)illaire.

M. Muskens a eu l’occasion d’observer un cas de cette catégorie.

La signification de la réaction de Wassermann dans le liquide céphalo¬
rachidien, par M. Desneux.

Question doctrinale, technique d’autre part, mais dont l’importance pratique est
grande et qui mérite d’être résolue. L’auteur montre que les antigènes alcooliques
et éthérés peuvent en présence d’un sérum non spécifique donner une réaction de
Wassermann positive.

L’hémolyse disparaît dès qu’on pratique cette épreuve avec du sérum chauffé à
56 degrés. Il convient donc en pratique d’opérer toujours avec un sérum chauffé.

L’auteur, en utilisant cette technique, a pu vérifier dans un grand nombre de cas
que le Wassermann est toujours négatif. Dans un cas douteux où un laboratoire pro¬
vincial avait donné une réponse positive, la réaction de Wassermann pratiquée sur
du sérum chauffé a été négative.

M. Clovis Vincent fait remarquer que ces questions intéressent moins les Neu¬
rologistes que les üactériologistcs et que l’examen clinique domine tout dès qu’il
s’agit de tumeur cérébrale.

M. Van Bogaekt répond qu’il en est bien ainsi mais qu’en jiralique générale il
est très difficile do convaincre les médecins de faire opérer un malade atteint do tu»
meur cérébrale et présentant un Wassermann positif. F.n général, le traitement anti-
syphilitique est continué Jusqu’au moment où les yeux sont définitivement com¬
promis. 1,. v. B.

ANALYSES

NEUROLOGIE

ÉTUDES SPÉCIALES

NÉVROSES

Les névroses. Evolution de la pathogénie et de la thérapeuticpie des maladies
du système nerveux depuis Charcot, par Maurice Faure (de La Malou), Ar.s
medica, Barcelone, t. 2, n» 8, p. 36, février 1926.

Conférence à l’Académie des Sciences médicales de Catalogne. JI. Faure montre
combien ont changé nos conceptions des névroses depuis trente ans, en prenant pour
exemples l’hystérie, l’épilepsie, la maladie de Parkinson. Il estime que la cause ordi¬
naire des grands accidents nerveux est la toxi-infection, manifeste ou cachée.

F. Deleni.

Les anorexies n mentales » de l’adolescence et de l’âge adulte, par M. Nathan^
Presse médicale, n» 25, p. 390, 27 mars 1926.

Revue. L’auteur envisage les origines diverses de l’anorexie mentale et les formes
multiples de l’anorexie mentale simple. E. F.

La valeur des études de Charcot sur les troubles moteurs de l’hystérie au
point d vue de la pathophysiologie de la motilité, par Stefan K. PiENKOWSKii
Neurologie Polonaise, t.^8, n» 3-4, p. 217 1926.

L’admirable méthode d’observation et d’ex érimentation clinique employée par
Charcot en matière d’hystérie n’a pas cessé d’être exploitable. L’auteur' a soumis à
l’analyse' comparative certains troubles moteurs de l’hystérie en vue de définir leur
place par le rapprochement avec les nouvelles conquêtes cliniques effectuées dans
le domaine de la motricité, Il constate que les troubles moteurs hystériques offrent des
similitudes avec les troubles extra-pyramidaux. Il est dès lors permis de supposer dos
conditions physio-pathologiques analogues à l’origine des troubles moteurs de l’une et
de l’autre sorte. U s’agirait d’un processus de relâchement de dissociation ou de désin¬
tégration entre les systèmes ordonnateurs des deux grands domaines de la motri¬
cité, celui des mouvements automatiques et celui des mouvements intentionnels.

E. F.

L'hystérie au point de vue du penser magique, par Stefan Boronwibcki. Neuro¬
logie Polonaise, t. 8, n»* 3-4, p. 256, 1925.

Les recherches qu’on effectue dans les couches profondes échappant à la conscience
individuelle donnent de curieuses révélations sur les mécanismes psychiques inférieurs.
C’est ainsi que l’assimilation peut être faite entre les symptômes hystériques et les
rfives de la veille comme ceux du sommeil. Le penser magique des rêves appartient
aussi à l’hystérie. Ce penser magique explique ce qu’il y a de plus difficile à com¬
prendre dans le tableau clinique de l’hystérie, la substitution do symptômes somatiques
à un état psychique, la satisfaction et le refuge dans la maladie que l’hystérique sait
créer par identification magique. E. F.

Le rôle de Charcot dans l’histoire de l’hystérie, par J. Jarkowski. Neurologie
Polonaise, t. 8, n«« 3-4, p. 272, 1925.

L’auteur expose la conception de l’hystérie formulée par Charcot en soulignant
les grands mérites du Maître dans le domaine de l’analyse des troubles hystériques et
de l’hypnotisme. Les travaux des disciples de Charcot, et au premier rang ceux de
Babinski, ont modifié en certains points la conception du Maître. C’est néanmoins
il Charot qu’appartient le grand mérite d’avoir introduit l’hystérie et l’hypnotisme
dans la science médicale ; ses études ont préparé l’évolution qui s’est faite dans ce do¬
maine ; l’œuvre de Charcot a été une étape nécessaire dans l’évolution de nos con¬
naissances sur l’hystérie et les états voisins. E. F.

Les idées actuelles sur l'hystérie, par M. Nathan, Presse médicale, n» 5, p. 69,
16 janvier 1926.

Intéressant exposé des conceptions qui tendent à unir l’hystérie à la diathèse émo¬
tive. E. F.

Analyse d’un cas d’hallucinations hystériques, par "V. S. Deriabine, Journal

néuropalologhii y psychialrii imeni S. S. Korsakova, t. XIX, n» 1, p. 31-38, 1926.

Une jeune fille âgée de 18 ans avait, pendant ses crises hystériques, des hallucina¬
tions accompagnées d’un sentiment d’euphorie très prononcée. L’analyse montra
que les sensations éprouvées avaient, pour base réelle, les désirs et des émotions. Le
tout serait à mettre en rapport avqc un sentiment d’infériorité dont l’origine remontait
a l’ûgo de l’cnfancc, et qui, jilus tard, déterminait les réactions psychiques anor¬
males, G. ICHOK.

Sur un cas intéressant d'aphonie hystérique, par Théo philo Falcâo, lirazil-
Medico, an 40, vol, 1, n» 16, p. 219, 17 avril 1926.

Il s’agit d’une jeune fille malencontreusement soignée par des inhalations répétées
pour une laryngite inexistante ; résultat, aphonie complète. Cette aphonie fut ins¬
tantanément guérie par la suggestion ; une pince introduite dans la gorge enleva pré-
tendûment une végétation, qui empêchait les cordes vocales de se joindre.

F. Oeleni.

Des contractures hystériques des muscles extrinsèques de l’oeil,
par O. Balduzzi (do Rome), Encéphale, an 21, n» 3, p. 195-205, mars 1926.

Observation d’un cas d’hystérie avec strabisme interne permanent par contracture
hystérique des droits internes. La contracture hystérique dos muscles extrinsèques

ANALYSES

G41

de l’œil est très rare ; dans le cas particulier elle s’accompagnait de pseudo-paralysie
des muscles élévateurs, et ceci eût pu facilement être la cause d’une erreur de dia¬
gnostic si l’on n’avait pas eu connaissance des grands accidents hystériques présentés
par la malade au début de son affection.

La discussion du cas est accompagnée de la relation de deux faits rares et curieux :
•1 s’agit de sujets sachant à volonté contracter isolément un muscle oculaire (droit ex¬
externe de l’œil droit ou de l’œil gauche, droit interne de l’ii'il droit ou de l’œil gauche).

E. F.

Un cas de paraplégie pithiatique à forme pseudo-pottique. Les difficultés du
diagnostic et l’utilité d’un examen complet du liquide céphalo-rachidien,
par Léon Tixieh et P. -R. Bize. Bull, el Mém. de la Soc. méd, des Hôpitaux de
Paris, \an 42, n» 28, p. 1392. 30 juillet 1926.

Certaines paraplégies hystériques sont d’un diagnostic particulièrement difficile.
La malade présentée en est un exemple. Depuis trois ans elle traînait les hôpitaux
avec le diagnostic de mal de Pott, et c’est comme incurable qu’elle est arrivée dans
•e service.

La paraplégie était spasmodique et complète avec une bande d’anesthésie répondant
à L3 et vives douleurs du rachis. L’évolution de la paralysie, sa progressivité et ses ré¬
missions, les antécédents de la malade avec cinq entants morts de méningite, orien¬
taient vers le diagnostic de mal de Pott. Cependant l’absence de contracture et declonus,
l’absence de signe de Babinski, la variabilité de la zone d’anesthésie firent décider la
radiographie, la ponction lombaire, le Wassermann. Le résultat de ces différentes
épreuves ayant été négatives on rechercha les petits signes de l’hystérie et on finit
par poser le diagnostic exact, bientôt confirmé par l’efficacité curative'de quelques
séances de psycho-électrothérapie telle que la pratique Babinski. E. F.

Un cas curieux de l’état nerveux après un trauma, par Vlad.VoNDRACEK,
(Prague). Prakticky lekar, n° 3, 1926.

Une femme à la suite d’une tentative de suicide a eu les deux jambes broyées et
a dû en subir l’amputation. Elle a supporté très bien l’opération et, par la suite, s’est
montrée très tranquille. Plus tard un déraillement du train au cours duquel elle
û’a eu qu’à subir quelques légères contusions causées par la chute d’un coffret l’a
laissée dans un état de grande excitation permanente en lui causant une névrose trau¬
matique.

Traitement radical du nervosisme chez les enfants, i)ar Tom. A. Williams,
(de Washington), Archives of Pedialrics, octobre 1925.

Il faut avant tout bien examiner l’état physique de l’enfant arriéré ou nerveux et
laire tous les redressements nécessaires, en particulier supprimer éventuellement
l’alcool et le café, ou prescrire les vermifuges. Parfois l’opothérapie thyroïdienne, pitui¬
taire, surrénale el surtout gonadienne est indiquée.

Mais il ne faut pas se dissimuler que les facteurs physiques n’ont qu’une part res¬
treinte dans le déterminisme du nervosisme infgntile ; il est essentiellement psychogène
at l’on ne saurait en venir à bout que par l’emploi judicieux des moyens psycholo-
Slques. Thoma.

■^alyse de la constitution et du système endocrino-sympathique dans un cas
« maladie des tics », par Giovanni De Nigris, Bivisla sperimenlale de
Prenialrilai 49, n“» 2-3^ p. 309-332, décembre 1925.

■ Maladie de Gilles do la Tourelle chez une jeune fille de 18 ans ; instabilité vaso-ino-

G42

ANALYSES

triée, vagotonie. L'infantilisme et la débilité intellectuelle du sujet témoignent d’u®*
sous'évolution à rapporter à des facteurs constitutionnels et héréditaires, et 'qui se
traduit par l’impuissance ou le défaut des inhibitions. F. Deleni.

Mob expériences de la provocation des accès épileptiqpies et hystériques par
l’hyperpnée, par le D' O. Janota, Cas lek. ceskych, 1925, n« 48.

L’auteur donne des nouvelles des expériences par l’hyperpnée sur 62 malades et
cela sur 51 épileptiques, 5 hystériques, 4 schizophréniques, 1 alcoolique, 1 paralysie
périodique familiale. De plus i! faut ajouter 5 cas normaux de contrfile. Des 51 cas
d’épilepsie qui ont été l’objet des expériences, 45 épileptiques souffraient d’épilepsie
essentielle, combinée dans certains cas d’une hémipiégie, tirant son origine d'une
hémorragie produite pendant un accès épileptique. De plus un malade est atteint
d’épilepsie jacksonienne, un d’une myoclonie épileptique d’ünverricht, et dans deux cas
l’épilepsie s’est montrée sur la base de la maladie de LitUe.

Dans 10 cas d’épilepsie l’expérience lut empêchée parce que les malades ne savaient
pas du tout respirer profondément. 11 autres ne respiraient que superficiellement.
Chez les 30 comitiaux qui respiraient bien profondément, l’auteur n’a pas vu une seule
fois un accès épileptique. Il n’a observé pendant l’hyperpnée que deux accès éoilep'
tiques typiques, et cela chez 2 malades qui ne respiraient pas assez profondément nt
dont l’un avait des accès quotidiens. L’autre des accès aussi fréquents. Quand on »
répété l’hyperpnée chez eux, les accès ne se sont plus manifestés. L’auteur conclut alors
que les premiers accès sont apparus seulement par hasard par l’hyperpnée.

Dans l’épilepsie d’Unverricht, l’épilepsie psychique et l’épilepsie jacksoniennOi
l’hyperpnée n’a provoqué aucune réaction pathologique. Les crises hystériques sont
apparues chaque fois au bout de quelques minutes d’hyperpnée dans un cas d’hystérie»
mais dans 4 autres cas pas du tout. Dans un cas d’alcoolisme, dans la schizophrénie
et dans un cas de paralysie périodique familale on a vu après l’hyperpnée que des réac¬
tions normales.

En résumant, l’auteur a eu une déception. Tandis que Foerster a eu de bons résultats
avec l’hyperpnée dans 55,5% des cas d’épilepsie, l’auteur n’en a point eu. D’après ses
expériences l’hyporpnéo n’est pas une méthode sûre pour la provocation des accès
épileptiques dans l’épilepsie essentielle. Dans l’épilepsie jacksonienne l’auteur «
peu d’expériences. On peut provoquer quelquefois des manifestations hystériques
par l’hyperpnéc, mais pas régulièrement.

L’auteur a mesuré aussi l’excitabilité électrique dans le but de contrôler les expé¬
riences de M. Foerster. A cause du petit nombre des cas examinés l’auteur ne peut
pas parler strictement de la valeur diagnostique des changements d’excitabilité élec¬
trique, dans l’épilepsie, mais il lui semble qu’elle ne peut pas être très grande.

Le liquide céphalo-rachidien dans l’épilepsie (Spinal fliiid in epllepsy), par

H.-A. Paterson et P. Levi, Arch. of neurol and psych., mars 1926, n^S, vol. 15.

L’étude du liquide céphalo-rachidien dans l’épilepsie est de date ancienne. Les
auteurs entreprennent à' nouveau sur cinquante cas choisis parmi sdze cents épUep'
tiques des recherches sur le liquide céphalo-rachidien. Les résultats obtenus se résument
do la manière suivante : la pression intraspinalo s’échelonne entre 36 et 38 mm. de
mercure et dans l’ensemble des cas 'e rapproche beaucoup do la pression normale.
La plupart des écarts de pression constatés autrefois tiennent à dos incidents au
cours de la ponction (position, toux, etc.). En réalité, dans les grandes crises d’épi¬
lepsie, la pression monte très haut, alors que dans les petites attaques ou les équlva-

ANALYSES

l*nces, la pression est normale. Le pH varie peu et parait identique au pH rencontré
tens le liquide céphalo-rachidien de sujets normaux ; peu ou pas de réactions leucocy¬
taires ; les cellules trouvées sont du type des lymphocytes ; le taux de l'albumine est
normal ; la globuline manque ou existe à l’état de traces, le taux des chlorures ne varie
pas, la quantité d’urée est variable et oscille parallèlement à l’urée du sang. Le taux du
sucre est abaissé comme celui du sérum et dans une proportion plus considérable. Il
«'existe aucun parallélisme entre le sucre du liquide céphalo-rachidien et celui du sérum.
Par contre, il a été constaté des corps aminés dans le liquide ; dans quelques cas, pré¬
sence de choiine due au processus de destruction cellulaire. La perméabilité méningée
èl’iodurede potassium et au nitrate de soude a été constamment n^ative. Les auteurs
ont trouvé un pourcentage très élevé de réactions colloïdales positives ; en particulier
'a rédaction à l’or colloïdal. Ils ont trouvé des résultats variables avec la réaction au
’*«ûjoin colloïdal. En résumé, des auteurs ont fait un travail considérable et un nombre
••«portant de recherches pour aboutir somme toute à la confirmation des résultats
obtenus depuis longtemps en France. Terris.

Etudes sur la pression du liquide céphalo-rachidien chez les épileptiques ,

parGiovannni Dalma, Riuisla sperimentale di Freniatria,t.4:9, n^s 2-3, p. 371-399,

décembre 1925.

Sur 15 épileptiques ponctionnés chez qui venait d’être appliqué le manomètre de
Claude, l’auteur a pu 3 fois provoquer l’accès au moyen de l'hyperpnée expérimentale ;
Ovant l’accès la pression intra -rachidienne était normale ; la pression s’éleva rapidement
(42 à 50 cm. d’eau) quand survinrent les convulsions et elle se maintint élevée pendant
toute la phase tonique, pour faire une descente à grandes oscillations pendant la phase
oloniquo, et se présenter normale l’accès terminé. La compression des jugulaires selon
Bier et l’épreuve de Valsalva, qui augmentent dans de grandes proportions la pression
Intrarachidienne, ne peuvent arriver à déterminer les convulsions. Il est à déduire de
ootte observation que l’hyperpression rachidienne constatée au cours de l’accès d’épi-
^opsie n’a aucune signification pathogène et est un simple phénomène concomitant qui
Résulte de la congestion veineuse par apnée et spasme de la musculature thoracique.

F. Deleni

*4ech8rchos encéphalographiques dans l’épilepsie dite essentielle, par
Tyczka, Neurologie Polonaise, t. 8, n»» 3-4, p. 278, 1925.

Oans presque tous les cas examinés (42 sur 44) d’épilepsie essentielle sans aucun trait
Wckaonien, l’encéphalographie décela une asymétrie ventriculaire, l’un des deux ventri-
®«les étant distendu et montrant ses cornes arrondies ; du môme côté les espaces sous-
«racbnoïdiens étaient remplis'd’unc plus grande quantité d’air. Ainsi l’eneéphalo-
Sraphio démontrait l’atrophie légère d’un hémisphère et l’hydrocéphalie unilatérale,
résidus d’un processus organique ancien. L’encéphalographie constitue ainsi une
•••éthodo qui réduit singulièrement le groupe morbide auquel peut être attribuée la
■dénomination d’épilepsie essentielle. E. F.

Bhr le rôle de l’alcalose dans l’épilepsie convulsive, par II. Claude, R. Raffin
et M. Montassut, Soc. de Biologie, 29 mars 1926.

L’alcalose ne suffit pas à elle seule pour déterminer des convulsions chez les chiens
Porteurs do lésions épileptogènes de la zone rolandiquo ; l’adjonction d’un toxique est
lécessaire pour déclencher les crises. E. F.

ANALYSES

644

Sur la teneur en soude et en potasse du sang total Irais chez les èpileP'
tiques, par Marie Parhon, Bullelinde la SocUlérournainede Neurologie, PsyehillrU,
Psgehologie cl Endoerinologie, II» année, n® 2, août 1925. ]

Recherches portant sur huit cas d’épilepsie. Ces recherclies conduisent ù la con¬
clusion que le sodium se trouve généralement augmenté dans le sang des épileptiques ■
tandis que le potassium no subit que des variations peu importantes.

Cette augmentation du sodium parallèle à la diminution du calcium dans le sang «les
épileptiques (sur laquelle Marie Parhon a attiré l’attention dans un travail antérieur)
semble pouvoir contribuer à expliquer l’hypercxcitabilité de ces malades. Ces cons¬
tatations justifient également l’opinion do Netter concernant le mécanisme d’action
de la diète dite « hypochloruréo ».

Quant au mécanisme de l’augmentation du sodium hémaliipicchoz les épileptiquesi
on doit penser à des troubles des échanges nutritifs dont la raison pourrait se trouver)
en partie au moins, dans les perturbations endocrines, fréquentes, sinon constantes chez '
les épileptiques. Il en est de même pour l’hypocalcémie.

C.-.I. Parhon.

Epilepsie et sécrétion interne, jiar Antonietta Capelli, lUvisla spcrimenlale ài
iTreniafria, t. 49, n“« 2-3, p. 193-22G, décembre 1925.

Les glandes à sécrétion interne sont fréquemment altérées chez les épileptiques!
ceci est surtout vrai pour la thyroïde, les surrénales, les glandes sexuelles ;dansaucuO i
cas d’épilepsie l’auteur n’a trouvé ces dernières normales. L’auteur discute longuement
les interprétations qu’on peut donner de ces faits en rajjport avec la jiathogénèsc d*
l’épilepsie. F. Deleni.

Arthritisme et épilepsie, par Pasturel, Annales niédico-psgchologiqiies, an 84( I
t. I, II® 3, p. 200-213, mars 1926. ' i

.\ppclé depuis 7 ans à diriger un asile comptant une moyenne de 60 épileptiqueS) i
l’auteur a eu constamment sous les yeux les formes les plus diverses de cotte malad*®- j
Cette observation de longue haleine l’a amené è regarder l’épilepsie essentielle, idi®' !

pathique, non comme une maladie générale en connexion étroite avec quantité de j

vices constitutionnels, avec les diathèses et en particulier avec la diathèse arthritique"

Par ses réactions, elle doit être toujours considérée comme une affection du syS'
terne nerveux, mais elle se raiiproche aussi dos maladies humorales comme la goutte et 1*
migraine par scs susceptibilités thérapeutiques ; elle serait sœur de ces deux affe®* j
lions, senur différenciée, bien entendu ; son domaine patliologique est l’axe nerveuJ^
central que le trouble morbide influence d’une façon intermittente, commcla goutt®
fait de l’articulation.

Ce qui se passe autour do l’artieulalion d’un goutteux, ou bien dans l’arbre trachéo»
bronchique d’un asthmatique, peut se passer dans le cerveau de l’épileptique. L®*
produits toxiques irritant telle partie du corps du goutteux [leuvent irriter aussi le*
zones épileptogôncs.

L’épileptique sc comporte dans scs réactions comme un[artbritique[et il jiourrai^
être qualifié d’arthritique cérébral. K. IC

Hérédo-syphilis et épilepsie, par L. Uaiionneix, Monde médical, n" 689, p.

I*' juillet 1926.

.Série de 17 observations concourant à démontrer h; rôle capital joué par l’iiéré-
dosyphilis dans le développement de certaines épilepsies dites essentielles.

ANALYSES

G4ri

Un nouveau cas d’épilepsie i essentielle » liée à l'hérédo-syphilis, par E. Terrien

et L. Babonneix, Gazelle des Hôpilaux, an 99, n» 40, p. 645, 19 mai 1926.

En présence d’une épilepsie essentielle on ne se contente plus d’administrer le
bromure. On recherche systématiquement la syphilis et souvent on la trouve ; il est
alors possible d’opposer un traitement efficace à une maladie longemps réputée incu¬
rable. Dans le cas des autours il s’agit d’un petit garçon qui depuis un mois présente de
hombreuses crises, les unes de convulsions généralisées, les autres plus ou moins avor¬
tées. On note un certain retard intellectuel, de la nervosité et quelques stigmates de
‘tégénéroscence, mais le Wassermann est négatif chez la mère et chez l’enfant. Cer¬
tains symptômes d’ailleurs peu nets, irrégularité des crêtes tibiales, dureté des testi¬
cules, font qu’on insiste néanmoins sur la recherche de la syphilis ; on en porte le dia-
Suostic sur la constatation de l’immobilité pupillaire à la lumière. Les auteurs énumè-
font toute une série do cas d’épilepsie essentielle où l’hérédo-syphilis fut découverte.
tl faut y penser toujours afin d’instituer tout de suite, si elle est certaine ou seulement
probable, un traitement spécifique énergique. E. F.

d’habitude épileptique, par P. Hartenberg, Presse médicale, n“ 40, p. 627, 19 mai 1926.

L’habitude épileptique, c’est-à-dire la «tendance à la reproduction des paroxysmes»,
acquise par la répétition antérieure, est connue depuis longtemps ; « la crise appelle la
crise >, disaient les anciens auteurs. On n’a guère tenu compte jusqu’ici de cette notion
^ans les interprétations pathogéniques du mal sacré. L’auteur est d’avis que le facteur
habitude mérite d’occuper une phase importante dans toute théorie causale de l’épi-
'cpsie et qu’il joue un rôle considérable dans le retour périodique des accidents ; il en
fait la démonstration on analysant le mécanisme, tel qu’il le conçoit, de l’affection.

L’habitude épileptique est la grande cause de l’incurabilité des malades ; ce n’est
ai do l’ancienneté de la maladie ni de la violence des accès que dépend la résistance aux
traitements mais du nombre des paroxysmes subis. L’habitude est aussi la grande cause
^ea rechutes. D’où la nécessité du traitement précoee et de la prolongation du tvai-
toniont bien au delà de la guérison apparente. E. F.

L’action de l’adrénaline chez les épileptiques, par Aldo Bertoi.ani, Rivisla
sperimenlale di Frcnialria, vol. 49, fasc. 4, 1925.

Bcnedelc a vu 9 épileptiques sur 19 réagir à l’épreuve de l’adrénaline par des convul¬
sions ou leurs équivalents. Bertolani, dans trois séries d’expériences, n’a rien obtenu de
pareil ; sa conclusion est qu’on no saurait attribuer aux injections d’adrénaline aucune
valeur pratique ni théorique /in tant que procédé de révélation do l’épilepsie.

F. Deleni.

Epilepsie et éclampsie pleurale, par Léon Bernard, F. Coste et .T.Vai.tis, Bull.

Mém. de la Soc. méd. des Hôpilaux de Paris, an 42, n» 27, p. 1363, 23 juillet 1926.

Les accidents graves de la ponction pleurale se ramènent à l’un des trois types clas¬
siques, le type épileptique, le type hémiplégique, la type syncopal. A la suite d’une ten¬
tative de pneumothorax artificiel chez un jeune homme do 16 ans, les auteurs ont
observé des accidents nerveux d’une variété différente, et méritant d’être mentionnés.

Lors des insufflations le malade a présenté trois fois un vertige ou une absence épi-
ioptique, et la quatrième fois une perte de connaissance plus sérieuse ; la crainte des
Scandes manifestations de l’éclampsie, pleurale a fait interrompre la cure.

646

AS AL Y SES

Ov le sujet était un comitial truste, et depuis sa sortie de l'hôpital plusieurs absences
se cont chez lui spontanément produites.

On admet généralement qu’on peut se permettre chez les comitiaux toutes sortes
d’interventions, à commencer par les ponctions ou ies lavages de la plèvre, sans danger
aucun do provoquer une crise ; en d’autres termes les épileptiques essentiels ne seraient
nullement prédisposés à l’épilepsie réflexe d’origine sensitive.

L’observation actuelle doit être jointe aux trois cas colligés par Cordier comme
Tormant exception à la règle.

Cette histoire de crises nerveuses successives produites par la même irritation sen-
si tivo plaide pour la théorie du réflexe pleurogène à l’encontre de la théorie del’embO'
lie gazeuse, d'ailleurs de moins en moins admise. E. F.

Le traitement de l’épilepsie par le vaccin de Pasteur et les injections paren¬
térales de lait stérilisé (Zur Behandlung der Epilepsie mit dem Pasteur Vakzine
und parenterale Injectionen von Sterilisierten Milch), par Ossokin et OchsenhaN*
DLiiR (de Saratow), Archives suisses de neurol. el psijch., vol. XV, t. 1, p. 60, 1924.
Essai do traitement de l’épilepsie par les chocs protéiniques. Le nombre des caB
nettement améliorés serait de 25 % par le vaccin, et de 17,4 % par les injections de
lait. 11 n’y a pas d’action dans les cas d’épilepsie de l’enfance, ni sur les équivalents
psychiques. G. dk Morsibr.

Sur le traitement de l’épilepsie par les sels de calcium, par M C. Parhon et M.
Kahane (de Jassy), Bullelin de la Sociéli roumaine de Neurologie, Psgchialrie, Psgeho*
logie et Endocrinologie, n® 2, août 1925, pages 90-91.

Les auteurs signalent les bons résultats qu’ils ont obtenus dans l’épilepsie à la suite
des injections intraveineuses d’une solution do chlorure do calcium 10 % (approxima»
tivoment 10 eme dans l’intervalle de 24 heures). P. Nicolesco.

Le somnifène dans le traitement de l’état de mal épileptique, par Rimbaud}

Boulet et Chardonneau (do .Montpellier), Bull, el Mém. de la Soc. méd. des Hôpi*
taux de Paris, an 42, n» 2, p. 39, 15 janvier 1920.

Relation de deux cas de manifestations épileptiques graves, do véritables états de
mal, survenus l’un chez un épileptique essentiel, l’autre chez un épileptique alcoolique;
Dans le premier cas, insuccès complet du gardénal, du bromure, du chloral ; dans .
les deux cas, insuccès de la rachicentèse.

L’emploi du somnifène en injections sous-cutanées, à la dose de 2 et 4 cc. en 24 h., *
amené chez ces deux malades une disparition à peu près immédiate des phénomènes
convulsifs graves.

Les observations sont assez démonstratives- pour que les auteurs n’hésitent pas à
conseiller l’emploi du somnifène en injections sous-cutanéee dans l’état de mat épilep'
tique. E. F.

Action du somnifène dans l’état de mal épileptique, par R. Sore et Vien, Soc.
de Méd., de Chir. el de Pharmacie de Toulouse, 20 avril 1926.

Etat do mal épileptique d’origine alcoolique. Le malade présentait toutes les dix
minutes une crise d'aspect jacksonien. Le somnifène intraveineux détermina la ces¬
sation immédiate des crises et le lendemain le malade reprenait connaissance.

E. F.

ANAL YSES

G47

Le somnifène dans l'état de mal épileptique, par Aston et Pérès, Soc. de
Méd., de Chir. ei de Pharmacie de Toulouse, 20 avril 1926.

Observation d’un homme amené à la clinique neuro-psychiatrique pour troubles
Wentaux graves et qui présenta un véritable état de mal : crises convulsives suivies de
stupeur confusionnello, état général précaire.

Oéux injections intraveineuses de somnifène à 48 h. d’intervalle ; après la seconde,
ertses et état confusionnel disparurent et on put commencer le traitement par le gar-
âénal. E. F.

égraine avec équivalent abdominal, par M. LionelBuTZSTENetWilliamA.BRAMS
(de Chicago), J. of lhe American med. .Association, t. 86, n» 10, p. 675, 6 mars 1926.

Dans la série de migraineux dont les auteurs donnent les observations, on voit la
crise abdominale soit survenir au lieu de l’accès d’hémicranie, soit effacer par son inten¬
sité l’accès d’hémicranie qu’elle remplace et continue; par son allure et son cortège
symptomatique la crise abdominale se présente comme l’équivalent de l’accès d’hémi¬
cranie. J- Thoma.

ï'é diarrhée équivalent clinique du vomissement chez les migraineux, par
J.-j. Matignon, Paris méd., an 16, n» 14, p. 337, 3 avril 1926.

Le vomissement est un accident quasi normàl du syndrome migraineux ; la diarrhée
cours de la migraine, ou mieux la diarrhée « jugeant » la crise de migraine n’a pas
encore été signalée. Les trois observations de l’auteur attirent l’attention sur cette

Possibilité. E. F.

î*athogônio et traitement de la migraine, par Angelo Gapparoni (de Rome),
Policlinico set. prat, t. 33, n<>20, p. 685, 17 mai 1926.

L’auteur dégage les caractères essentiels de la migraine et, se plaçant au point de
Vue pratique, donne l'indication dos médicaments les plus efficaces (aconit, colhique)
‘lans cette affection. G. Deleni.

PSYCHIATRIE

É'IUDES GÉNÉRALES

SÉMIOLOGIE

^«ut-on, dans la psychiatrie , renoncer aux méthodes subjectives ? par le Prof.
J.V.Portouoatov. Journal névropalologhii y psychialrii imeni S. S. Korsakova,
t. XIX, no 1-12, 1926.

La réponse à la question posée est négative. G. Ichok.

648

ANALYSES

Les tares héréditaires de 3 familles, par M. Mieczyslava| Brunova; Rocznyk
psyhcia Iriczny, n» 3, p. 65-76, 1926.

Los commentaires apportés à l’examen des tableaux généalogiques de 3 familles
montrent l’hérédité des affections psychiques en général, l’hérédité directe de la syn¬
tonie et de la schizophrénie, l’influence indiscutable de l’hérédité double, dans la plu¬
part dos cas do schizophrénie, et l’apparition dos tableaux caractérisés par la double
constitution psychique et des tableaux mixtes dans lesquels la psychose maniaque
dépressive se combine avec la schizophrénie. G. IcnoK.

Le problème à l’ordre du jour dans le domaine des affections nerveuses et
mentales, par L. Uroussilovski, Journal névropalologhii y psychialrii imeni S. S-
Korsakova, t. XIX, u» I, p. 85-97, 1926.

La prophylaxie doit occuper une place très importante dans le domaine des affec¬
tions mentales et nerveuses. Elle peut se réaliser, dans la grande majorité des cas, par
les dispensaires, dont le fonctionnement est décrit, par l’auteur, avec beaucoup de dé¬
tails instructifs, G. Iciiok.

Aliéné accusé et instruction criminelle en Pologne, par L Budnarz, Pocznyk
psychiatriczny, n” 3, p. 55-63, 1926.

L’uutour indique une grave lacune dans l’instruction criminelle encore en vigueur
sur le territoire de l’ancienne Pologne russe. Il s’agit du fait qu’un individu, suspect
de crime et reconnu comme aliéné au cours de l’instruction, n’est pas en mesure d’éta*
blir son innocence, car son affaire n’arrive plus devant le tribunal.

G. ICHOK.

Sur la nécessité de réorganiser les hôpitaux de psychiatrie en Pologne, par

H. /.AOonSKi, Kncznik psychiatriczny, n» 3, p. 33-40, 926.

Les statistiques prouvent l’insuffisance du nombre des établissements consacrés auX
affections psyciiiqucs en Pologne. Pour remédier à cette situation déplorable l’auteur
propose : 1" do convoquer une commission psychiatrique, qui envisagerait la question
de l’assistance de l’Etat aux aliénés, et se prononcerait sur le mode de la réorganisation
nécessaire ; 1“ do créer un Office central psychiatrique auprès do la Direction générale
du service de santé. G. Iciiok.

L’étiologie et la pathogénèse des psychoses cryptogénétiques dans leurs rap¬
ports avec la tuberculose, par Oresto délia Rovurf, Annali Manicomin InlerproVi
« L. Mandalari » d. Mossina, février 1926.

L’autour démontre par des preuves nombreuses que l’infection tuberculeuse, et en
particulier la tuberculose latente, se trouve ù l’origine do nombreuses psychopathies ,
qu’on dit cryptogénétiques. C’est le cas pour maints faits de démence précoce, de psy
clioso hystérique ou épileptique, de psychose hallucinatoire, de manie, de mélancoliCi
d’affaibl ssoment mental, d’immoralité constitutionnelle, etc. Cette notion impliqu®
le dépistage de la tuberculose latente à l’entrée des malades à l’asile et le traitement
systématique, de la tuberculose des aliénés. F. Deleni.

Les haines familiales en pathologie mentale, par Gilbert Bodin. /Innalfis médico-
psychologiques, an 84, t. I, n" 4, p. 309-329, avril 1926.

Excellente étude de ce sentiment extrême, la haine, développée dans le cadre étroit

ANALYSES

649

tic la famille. L’aufcur considère scs possibilités, scs formes, les maladies mentales qui
se prêtent à son éclosion.

L’importance du sujet n’échappera pas à ceux qui, loin de se contenter de reconnaître
la haine familiale au cours d’une psychose, se demanderont pourquoi elle s’y trouve et
à ceux qui rechercheront si, dans certains cas, ce n’est pas la haine familiale qui est
cause de la psychose et dans quelles limites elle l’est. On saisit l’intérêt qui s’attache à
de telles questions, tant au point de vue clinique qu’aux points de vue psychologique,
prophylactiqiio, thérapeutique et social. E. F.

Etats passagers de paranoïa chez un dégénéré, par le Prof. N. I. Skliar, Journal
nêvropalologhii y psychialrii irneni SS. Korsahova, t. XIX, n“ I, p. .39-40, et n^S,
p. 79-85, 1920.

Un cas observé permet d’affirmer que la paranoïa peut se présenter sous forme d’une
affection aiguë et passagère. Le malade en question offre l’exemple d’un dégénéré qui
trahissait, de temps à autre, des états de vraie paranoïa. Les signes morbides, qui
changeaient avec une rapidité kaléidoscopique, ont duré pendant un mois pour se ter-
hiiner par une guérison. G. Ichok.

Délire épisodique dés dégénérés, par Henrique de Brito Bedford Roxo, Brazil-
Medico, an 40, vol. 1, n» 19, p. 251, 8 mai 1926.

Etude et mise au point de la question avec une série d’observations à l’appui ; l’au¬
teur insiste sur la nécessité d’un diagnostic exact de cette forme mentale curable et
d'évolution rapide, D. Deleni.

L’interdiction et la protection des personnes, par Julien Raynier et Xavier
Abély, Annales médico-psychologiques, an 84, t. 1, n» 5, p. 402-416, mai 1926.
L’interdiction est envisagée dans cet article dans ses rapports avec la personne de
l'aliéné. Laissant de côté la question de la gestion du patrimoine, les auteurs ne s’oc¬
cupent que de la sauvegarde de la liberté individuelle et de la sollicitude matérielle
et morale duo aux malades internés. Ils montrent qu’au moment où il s’agira de reviser
le régime des aliénés, une refonte de l’interdiction sera également nécessairoipour que
cette institution réponde, en matière do protection de la personne, aux coneeptions
hiodernes. E. F.

L’aphrodéimie (La peur du iou),par Luigi Romolo Sanguineti. Sludi Neurologici
dedicali a E. Tanzi, p. 209-218, Tip. Soc. Torinese, 1926.

L’aphrodéimie est la peur^Ju fou. Ce sentiment peut être ressenti par des gens com¬
plètement ou partiellement sains d’esprit. Il s’observe surtout chez dés psychopathes
iholns atteints ou en voie de guérison. Cette peur de leurs compagnons d’hôpital, plus
fous, n’est pas un simple désagrément ; elle peut avoir des conséquences désastreuses
et être l’origine d’une véritable psychose, la psychose aphrodéimique.

L’autour montre que l’aphrodéimie, fréquente dans les asiles, mérite d’être bien
connue, et doit être combattue ou évitée par des mesures appropriées de technique ma-
hicomiale. F. Deleni.

REVUE NEUROLOGIQUE. — T. II, N» 6, DÉCEMBRE 1926.

ÉTUDES SPÉCIALES

PSYCHOSES ORGANIQUES

Sur la pathologie et la pathogénèse de la syphilis nerveuse et de la paralysie

^ générale, par H. Spatz. Zeitschrift far die gesamte Neurologie und Psychiatrie,

Bd. 101, 14 février 1926, pages 644-670.

Théoriquement, les gaines adventitielles des vaisseaux des centres nerveux peu¬
vent être considérées comme les prolongements des espaces sous-arachnotdiens.

Les procès inflammatoires de la syphilis nerveuse intéressent surtout la surface du
névraxe, tandis que les procès anatomiques de la paralysie générale sont plus diffus et
touchent des formations diverses de la profondeur du névraxe.

L’encéphalite de la paralysie générale est indépendante des modifications histopa¬
thologiques des méninges.

Le siège des altérations de la paralysie générale est à rechercher dans l’intérieur des
centres nerveux et notamment dans la substance grise. L’encéphalite est primitive et
la niéningite est secondaire.

En résumé, le siège principal des procès inflammatoires de la syphilis nerveuse est à
la surface du névraxe et surtout des méninges, tandis que les Usions de la paralysie générale
siègent dans la profondeur du système nerveux.

L’auteur apporte dans cette étude les résultats d’une série de belles recherches qu’il
poursuit depuis longtemps sur le rôle du liquide céphalo-rachidien et du torrent circu¬
latoire sanguin, dans la véhiculation des spirochètes vers les centres nerveux et leurs
formations annexes.

Il est important de rappeler que lesrecherches des derniers temps précisent les modi¬
fications subies par les parois vasculaires des centres nerveux en présence du spiro¬
chète. De ces recherches se dégage la notion que la barrière méso-ectodermique semble
avoir un fôle extrêmement important dans les procès de défense dos centres envers le s
parasites et leurs produits qui tendent à envahir le tissu nerveux proprement dit .

1. Nicolesco.

Le syndrome de Parkinson dans la paralysie générale, par F. Wichert,
Rocznik psychiatriczny, n» 3, p. 41-54, 1926.

Description de 3 cas. G. f.

Paralyeie générale juvénile. Hérédité similaire, par Paul Schiff, Annales
médico-psychologiques, an 84, 1. 1, n“ 5, p. 417-424, mai 1926.

Cas concernant une jeune fllle de 21 ans, fille de paralytique générale. Il est intéres¬
sant par la précision des données anamnestiques recueillies. L’infection syphilitique
maternelle est antérieure de 15 ans au moins à la naissance de la malade.

La démence a débuté, il y a quelques années, sur un fond d’arriération mentale. On a
la preuve de la destruction psychique relativement récente dans un stock de lettres
conservées. La malade écrivait bien à 10 ans ; ù 14 ans, l’écriture est stationnaire ou
môme moins bonne ; à 20 ans, l’écriture spontanée est impossible et la signature dictée
illisible.

A.\.\r.YS-ES

G5I

Ce ca<, comme d’autres publiés, montre que dans la paralysie générale juvénile l’évo¬
lution se fait en deux temps, qui correspondent sans doute à des processus physio¬
pathologiques différents. Le sujet a d’abord eu, à l’âge de 3 ans, une méningite très vrai¬
semblablement syphilitique (ses deux frères aînés curent également une méningite
de la première enfance) et la syphilis congénitale s’est traduite, en outre, à ce premier
stade, par une dystrophie endocrinienne, un retard du développement corporel et intel¬
lectuel. Le sujet reste longtemps un arriéré du type courant. Puis, peu après la puberté|
le processus syphilitique demeuré torpide se développe brusquement en une méningo-
encéphalite active. Donc, en premier lieu, développement mental difficile, progressif
cependant, et secondairement régression pathologique des facultés intellectuelles.

Ces deux phases ne sont pas toujours faciles à distinguer. Il est compréhensible que
lorsque le contraste entre l’état primitif d’arriération et l’état secondaire de démences
est moins net, lorsque des anamnestiques imprécis, l’absence de documents objectifs
ne permettent pas de connaître l’état antérieur, lorsque lu méningo-encéphalite se
développe insidieusement, les malades sont pris, comme il arrive souvent, pour des
Idiots ou dos imbéciles banaux. E. F.

Sur les manifestations précoces et le traitement de la paralysie générale,
par Orede délia Rovere, Annali Manicomio Inlerprov. « L. Mandaldri » di Messi-
na, février 1926.

|La syphilis est la seule et vraie cause de la paralysie générale ; n’empêche que des
facteurs multiples sont susceptibles de hâter ou de provoquer l’éclosion du mal. Ils
sont en nombre immense les syphilitiques échappant à la paralysie générale et qui vivent
vieux. Il est à noter que les sujets ou très jeunes ou très âgés ont le système nerveux
moins résistant à la syphilis que les gens d’âge moyen ; ce sont eux qu’ont vo it devenir
paralytiques trois ou cinq ans après avoir contracté la syphilis .

jL’autcur a obtenu de bons résultats de la malarisation ; l’emploi précoce de cette
méthode thérapeutique peut donner des succès inespérés. F. Deleni.

Paralysie générale, constatations anatomiques, cure malarique,
par Gino Fhancioni, Noie e Biviste di Psichialria, Pesaro, 1926, n» 6.

' IL’auteur décrit les altérations anatomo-pathologiques constatées dans un cas pèr-
'Sonnel pour montrer l’irréversibilité des lésions lorsque la maladie est arrivée à sa pé¬
riode d’état.

Pour ce qui concerne le pouvoir prophylactique de la cure malarique, il est considé¬
rable et le traitement des phases précoces de la maladie donne des résultats très
encourageants. A ce propos, êl est intéressant d’opposer la rareté delà paralysie géné¬
rale dans les régions à fièvre où la vie est restée fruste, à la fréquence de la maladie dans
les régions industrielles, où la vie est intense et la fatigue cérébrale habituelle.

F. Deleni.

S\ir la thérapeutique pyrétogène et surtout par l’infection malarique dans la
paralysie générale, par C. I. Parhon et M. Derevici (de Jassy). Bullelin de la
Société roumaine de Neurologie, Psgchialrie, Psychologie el Endocrinologie, n® 2,.
août 1925, pages 91-95.

Mm. Parhon et Dérévici pensent à la suite de l’étude d’un certain nombre de cas, que'
la malariathérapie s’ajoutant aux injections de néosalvarsan et d’iodobismuthate de
kinine, petit constituer une médication très utile dans la plupart des cas de para¬
lysie générale incipiente. I. colesco.

ANAL YSE.‘=;

PSYCHOSES INFECTIEUSFS

Traitement du délirium tremens par les injections intraveineuses de somni-
fène, par Louis Ramond, A. Lapoute et N. Quénée, Bull, el Mém. de la Soc. méd. des
Ilôpilaux de Paris, an 42, n» 17, p. 768, 14 mai 1926.

Huit cas consécutifs de delirium tremens traités par le somniféne, huit guérisons.
I.es injections intraveineuses de somniféne pratiquées dans le di lirium tremens à la
dose de 5 à 6 cc. pour un adulte de poids moyen calment instantanément l’agitation
motrice extrême des malades, les endorment profondément pour quelques heures, après
lesquelles ils se réveillent complètement et définitivement guéris de leur délire. Ces
injections, dépourvues de toute toxicité, constituent ù l’heure actuelle le traitement d’ur¬
gence du delirium tremens le plus efficace et le plus facile à appliquer.

E. E.

Le délire aigu infectieux et son traitement par le choc colloïdal, D' .Vdrienne
Giüiigi-Euagne. Thèse d'Alger, 1925.

Thèse inspirée par le D' Porot.

Le délire aigu est un syndrome correspondant à un état infectieux grave, comme le
montre la clinique.

Sa nature infectieuse est encore justifiée par la thérapeutique anti-infectieuse qui
permet quelques guérisons, spécialement par le choc colloïdal (injcctionsintraveineuscs
d’électrargol aux doses de 40 à 50 cc.).

Cinq observations inédites avec graphiques, trois guérisons sur quatre cas traités.

A. P.

Hyperthymie sans délire. Stupeur. Guérison, par R. Benon (de Nantes). Arch.
.suisses de Neurol, el Psych.,\o\.XW, fasc. 1, p. 77, 1924.

Relation d’un cas de stupeur installé progressivement pendant la guerre chez un
soldat, à la suite d’émotions de guerre (1915). T.a guérison survint en 1917 et elle était
maintenue en 1921 .

L’auteur pense qu’il s’agit ici d’un cas de stupeur curable post-commotionnellc et qui
no récidivera pas. G. de Morsieh.

Sur un cas de psychose puerpérale périodique, par C. Popa Radu (do Jassy)-
Bullclin de la Sociélé roumaine de Neurologie, Psychialrie, Psychologie el Endo¬
crinologie, n<>2, août 1925, pages 67-69.

Observation d’un cas do psychose puerpérale survenue périodiquement après
chaque accouchement. L’autour est disposé à admettre un rapport entre ces troubles
])sychiques et une ilysfonclion thyro-ovarienne. 1. Nicolesco.

Contribution à la qifestion des psychoses post-éclamptiques (en russe), par
R. M. /iMAN, .tournai névropalologhii y psychialrii imeni S. S. Korsakova, t. XVlHi
no"2-4. II. 123-125, 1925.

Sur vingt et un cas de psychose puerpérale, l’éclampsie a joué son rôle néfaste neuf
fois. Chaque fois, la guérison a été complète, sans laisser trace, après une courte durée,
de l’affection. On avait l’impression que l’hérédité psychopathique et une constitution
névropathique devaient prédisposer ù l’éclosion do la psychose. Celle-ci était carac-

ANALYSES

653

lérisée par un état délirant aigu, qui se distinguait de ceux que l’on observe au cours
(les psychoses infectieuses. Les troubles psychiques étaient dominées par des halluci»
nations kaléidoscopiques et par une torpeur marquée. G. Ichok.

Syndrome de psychopolynévrite chez un lépreux, par E. L. Peyre, Annales médicu-
psycliologiques, an 84, t. 1, n» 2, p. 146-150, février 1926.

Il s’agit d’un annamite meurtrier do sa femme au cours de phénomènes délirants.
I-a psychose de Korsakoff ne semble pas encore avoir été signalée dans la lèpre.

Ici la polynévrite lépreuse en évolution s’est compliquée d’un état confusionnel avec
délire onirique complexe, comportant un tonds de jalousie conjugale et de persécution
avec réaction de défense aboutissant à un crime sauvage ; le tout a été suivi d’amnésie

E. F,

Contribution à l’étude des troubles psychiques dans la spirochétose ictérigène

par A. IIesnard, Encéphale, an 21, n” 4, p. 250-259, avril 1924.

Un délire onirique, fort analogue à celui de l’alcoolisme aigu, s’est peu à peu déve¬
loppé chez le malade en l’absence de tout symptôme méningé, à mesure que s’établi-
sait une grave et progressive insuffisance rénale. Les troubles psychiques étaient liés
à l’urémie éclose à la faveur de l’atteint^intectieuse de la glande hépatique, dont Klip-
Pel a tait connaître l’importance en matière de délire. E. F.

PSVCHOSES CONSTITUTIONNELLES

délimitation de la paranoia légitime, par Henri Claude et Marcel Montassut,
Eneéphale, an21,n<> 1, p. 57, janvier 1926.

Synonyme do folio, puis de délire systématisé, le terme de paranoia a été ramené à
On sens plus précis au cours do réductions successives. La paranoia est un délire primitif
systématisé chronique, sans affaiblissement psychique terminal de nature endogène,
(î’est une onti.é clinique.

Los travaux poursuivis on Allemagno, en Italie et on France à l’aide de méthodes
sensiblement différentes, ont abouti à la même conception clinique. On ne saurait re¬
tourner aux errements et aux obscurités primitives ; il faut rejeter dans un groupe
(l'attente les formes atypiques et transitives afin de laisser à la paranoia un cadre inox*
tensif, mais bien précis ; les conceptions surannées de formes aiguësjou secondaires ont
dté judicieusement abandonnées. La paranoiajvraie est la paranoia de Kraepelin, et
*!o terme convient très bien pour caractériser le trouble essentiel des folios raison -
hantes. U. F.

Suppuration du rein en association avec la folio maniaque-dépressive, par

Edward F. Kilbane (do New-York), American J. o/ lhe med. Sciences, t. 171, n” 3,
p. 433-438, mars 1926.

La maladie psychique apparut à la suite do la maladie rénale et fut guérie par l’opé-
cation sur le rein. On peut toujours parler de co'inoidcnce, mais de tels cas ne laissent
Pas d’être impressionnants. Thoma.

Lin cas do psychose maniaque-dépressive avec symptômes paranoides, par

Berthe Neumann (on roumain), Bulîelin de la Société roumaine de Neurologie, Psy-
ohialrie. Psychologie el Endocrinologie, U» année, n» 2, décembre 1924.
Observation clinique. Les symptômes délirants n’étaient pas systématisés.

C.-.I. Pahhon.

654

ANALYSES

Formes atypiques de psychose périodique, par A. Obregia, BuUelin de la Société
- roumaine de Neurologie, Pschyialrie, Psijchol. et Endocrinologie, décembre 1924.

L’auteur a observé cinq cas de psychose périodique à forme de confusion mentale
dépressive et neuf autres ayant l’allure expansive, agitée, avec d’assez fréquentes
manifestations d’oninisme. Los intervalles des accès ont été lucides mais il y a eu aussi
des exceptions à ce dernier point de vue. L’alcoolisme est intervenu dans quatre des
observations de l’auteur mais plutôt comme effet de la psychose périodique. Enfin
dans cinq autres cas l’auteur observa des formes paranoïdes et dans seize cas des
formes schizophréniques de la psychose périodique. C.-l. Pabhon.

La dissociation mentale dans la démence précoce, par Xavier Abély, E/jcép/iai«,
an 21, n« 4, p. 260-271, avril 1926.

La démence précoce dissociante,dont le mécanisme pathologique se réduit à un pro¬
cessus général de désagrégation, présente, à côté de dissociations banales, des disso¬
ciations pathognomoniques caractérisées par leur intensité, leur finesse et leur insta¬
bilité. La constatation d’un seul de ces caractères est déjà significative ; mais leur
réunion doit entraîner le diagnostic de démence précoce. Dans aucune psychose on ne
trouve de telles dissociations. La désagrégation delà démence commune est très dissem¬
blable ; les Incohérences du délirant chronique, du maniaque, du confus ont des traits
spéciaux qui les différencient nettement.

11 n’est pas nécessaire que la dissociation typique soit généralisée. Il suffit de la ■
rencontrer en un point très localisé pour qu’elle ait toute sa valeur spécifique.' Au[début
de la démence précoce, alors que le diagnostic est aussi important que difficile à préciser,
on devra tenir grand comp te d’un faux pas, même très limité, dos associations mentales.
Au milieu d’un écrit, par ailleurs correct, l’existence d’une incohérence vraie, abso¬
lument inexplicable, doit faire soupçonner l’hébéphréno-catatonie prochaine. Récipro»
quement, sans cette dissociation typique, il n’est pas possible d’affirmer l’évolution
d’une démence précoce disjonctive.

Si cette désagrégation est parfois très restreinte, on peut par contre l’observer dans
tous les domaines du psychisme. Depuis la perturbation du jugement et de l’attention
jusqu’à la dissociation représentative on rotouve ses effets. L’affectivité est altérée
selon des formules multiples et paradoxales. Dans le domaine do la volonté et de la
psychomotrioité,los conséquences do la dissociation sont évidentes. Elle se prolonge
au-dessous du psychisme, dans les centres moteurs inférieurs réalisant les symptômes
catatoniquos.

C’est une trame aux mailles dissociantes qui fait le fond de la démence précoce
disjonctive. Pour faire le diagnostic de démence précoce, en présence d’un état psy¬
chopathique atypique, il faut appliquer cette grille sur le tableau morbide pour en dé¬
chiffrer io sens.

Ce qui en somme est spécifique de la démence précoce est une forme de dissocia¬
tion profonde, extrêmement parcellaire, mais mobile et transitoire, de sorte que toutes
les réactions intellectuelles, affectives ou motrices sont imprévisibles. Ce trouble se
joue des lois psychologiques habituelles. Il ne révèle que bizarrerie, caprice et para¬
doxe. Il réalise jusqu’à l’extrême isolement des éléments psychiques. Il supprime toute
règle. C’est l’individualisme et l’indépendance, dans le domaine mental, poussé jus¬
qu’à ses dernières limites, de sorte que cette psychose dissociante pourrait être
justement appelée la psychose anarchique. E. F.

Le point de vue d’Adolf Meyer sur la démence précoce, par Henri Flouhnoy
(de Genève), Encéphale, an 21, n» 3, p. 180-194, mars 1926.

Excellent exposé d’une doctrine qui s’appuyant sur des faits biologiques, donne de
la démence précoce une idée satisfaisante, alors que toutes les données concernant l’his¬
tologie, le métabolisme, l’auto-intoxication, les insuffisances endocriniennes dans cette
maladie n’ont rien fourni qui soit cohérent. La théorie d’Adolf Meyer estcelle du dyna¬
misme. D’après cette conception la psychose est l’aboutissant d’une longue période
d’ajustements vicieux chez des individus inaptes à réagir aux difficultés qu’fis rencon¬
trent d’une façon adéquate, inaptes également à rectifier leur manière de réagir à •
mesure que le motif des réactions se reproduit. Les symptômes de la démence précoce
ne peuvent être compris que si l’on procède à une analyse minutieuse des traits consti¬
tutionnels de l’individu, de ses habitudes dans le sens le plus large du terme, et des
difficultés réelles qui ont (précipité Je début de la psychose. 1E.1F.

La cyanose de la démence précoce. Etude des relations des gaz du sang, par

Lillian Segal et Leland E. Hinsie, American J. of the med. Sciences, vol. 171,
n» 5, p. 727-740, mai 1926.

Le sang des déments précoces ne contient pas autant d’oxygène qu’il faudrait, et
chez ces malades la consommation d’oxygène est trop élevée. La cyanose qu’ils pré-
sentenrtrésulted’une oxygénation incomplète du sang dans les poumons, et d’une
réduction exagérée de l’oxyhémoglobine en hémoglobine réduite dans les capillaires
périphériques. Thomà.

Nouvelles données concernant l’histologie pathologique et la pathogénèse
de la démence précoce, del'amentia et des troubles moteurs extrapyrami-
daux (Neuo Tatsacheno Oder le pathologische Histologie und die Pathogènes
der Dementia praecox, der Amentia und der extrapyramidale Bewegungsstorungen),
par V.-M. Buscaino (Florence), Archives Suisses de Neurol, et Psijch., t. XIV, f. 2*
p. 210-215 (Bibl.;. ■

Ite feeuveaux de déments précoces examinés histologiquement emt révélé des
lésions caractérisées par l’augmentation des moyaux névrogliques, les déformations de
ila snlhouotte des noyaux et la présence de noyaux névrogliques en amas. Dams les
noyaux centraux on «bserwe de petits amas en forme de grappe de raisin. Ces lé¬
sions semt à la vérité très disorétes 'et d’interprététion fort, dâlficâle. Néaiwmoins, Fau¬
teur n’hésite pas ù les 'considérer comme conditionnant le s'yndirome mental 'delà
déntonce précoce et ilpolémise contipe les histologistes qui ont prétendu qu’il nes’agls-
soit là que d'artéfacts. D’après les recherches urologiques rapportées «îlleurs 41 pense
que loes corps 'cn forme de grappe sont dus à la présence d'amines anormales passant
'dan® les centres nerveux. G. deMorsier.

Necherebes expérîmenttailes sur le sang des déments précoces, 1" note, par
Felice Barri, Neuraflogica, an 3, n«'2, p. 91-111, mars-avril 1926. ***

Le sang des déments précoces est toxique pour les lapins; cette toxicité est la plus
grande dans les états catatoniques ; le sang des hébépbréniques est moins texlque que
celui des catatoniques ; celui des déments paranoïdes est moins toxique encore et sa
fdxioité se rapproche de celle du sang normal. La toxicité du sang catatenique este»
rapport avec la gravité de la maladie ; maxima au début elle s’atténue avec le temps.

650 ANALYSES

La toxicité du sang des déments précoces est duc à une modification de la stabilité
colloïdale ; la mort de l'animal injecté semble la conséquence d’un choc tliroinbo-
plastique. La toxicité du sang des déments précoces est tlicrmolabilc.

F. Deleni.

La Démence précoce {Hypothymie chronique.), par H. Benon (de Nantes). Arch.
suisses de Neurologie cl de Psijchialrie, t. XV, f. 1, ji. 140, 1924.

Schizoïdie, imagination et mythomanie, par Nathan. Annales inédivo-psijcholo-
giques, an 84, t. 1, n“2, p. 140-145, février 1926.

S’appuyant sur deux observations, l’auteur montre que le schizoïde, comme lo my¬
thomane, est bien souvent un grand imaginatif. Ces deux types sont susceptibles
de coexister chez un même sujet. Dans ces cas, la mythomanie n’est [plus à base de
vanité, de cupidité ou de malignité, comme dans les syndromes de Dupré ; elle ne s’ex¬
prime plus que par des fantasmagories, des superlatifs ; elle traduit dans une langue
harmonieuse et sincère le débordement de la vie intérieure, qui est loin d’être toujours à
base de libido. E. F.

Les formes frustes de la schizophrénie, par A.Wizel (de Varsovie), Annales médico-
psychologiques, m 84, t. 1, n»5, p. 424-451, mai 1926.

S’ily a des cas où l’on peut hésiter entre les deux diagnostics, constitution shizoïde
ou schizophrénie, il y en a d’autres où l’existence d’une véritable maladie mentale ne
saurait être mise en doute ; cependant les symptômes en sont suffisamment atténués
pour qu’on soit en droit do parler de schizophrénie fruste. L’autour rapporte quelques
exemples do tels laits avant de tracer un tableau d’ensemble de cet état.

La schizophrénie manifeste comporte des symptômes cardinaux et des symptômes
secondaires ou accidentels. Los plus essentiels sont la perte de contact avec la réalité
et la pensée atistiquo intimement liée à cette perte do contact ; viennent ensuite la
dissociation do la pensée, les troubles affectifs et l’ambivalence. Quantité do symptôme ^
secondaires peuvent se joindre à ces symptômes principaux : hallucinations, idées déli¬
rantes, catatonie, syndromes aigus divers, etc.

Or dans la schizophrénie fruste, les symptômes secondaires font presque entièrement
défaut. Los malades n’ont pas d’hallucinations, no manifestent pas d’idées délirantes^
ne présentent pas de symptômes catatoniques ni do syndrome aigu maniaque ou
confusionnol ; on trouve seulement parfois chez eux lo syndrome dépressif.

Quant aux caractères positifs de la schizophrénie fruste, on constate avant tout chez
les malades un contact très émoussé avec l’ambiance ainsi qu’un mutisme très pro¬
noncé. Repliés sur eux-mêmes, ils sont entièrement absorbés par leur monde intérieur.
Lo monde extérieur no sombie pas exister pour eux ; iis n’en tiennent aucun compte.
Do ià cotte tendance démesurée à la rêverie qui ignore entièrement les possibilités
réelles. Cos malades rêvent pour rêver et ils no peuvent pas no pas rêver. L’absence de
sens critique va si loin qu’ils sont tout étonnés do no pas voir leurs désirs fantastiques
se transformer en réalités ; ils en rendent responsable lo monde ambiant. S’ils sont
obsédés les phénomènes obsédants traduisent également une perte de contact avec
la réalité. Los malades no poursuivent aucun but réel et leuractivité n’a plus aucune
valeur pragmatique.

En CO qui concerne les autres symptômes cardinaux, les troubles do l’idéation et
de la sphère affective et l’ambivalence, ils existent souvent, mais jamais ils n’attei¬
gnent un développement complet ; ils conservent pour ainsi dire lo caractère embryon¬
naire.

ANALYSES

G57

Les malades ont une parfaite conscience de leur état, ce qui est en rapport avec le
développement incomplet des symptômes ; ils parlent d’eux-mêmes de leur disso¬
ciation idéative, décrivent leur ambivalence et les troubles de l’affectivité ; ils ont
une conscience nette de la désagrégation et de la dysharmonie de leur état psychique.

Les sujets réagissent différemment en présence de cette dysharmonie intrapsychique.
Les uns l’acceptent sans lutte, comme des fakirs qui s’exposent aux tortures morales,
mais n’en souffrent point. D’autres, au contraire, ressentent douloureusement cette
désagrégation intérieure, se plaignent de cette lutte permanente de pensées, de désir,
de tendances ambivalentes et sont, pour cotte raison, tristes et déprimés.

Si l’on ne trouve pas chez les malades d’idées délirantes nettes, par cory^re leur ten¬
dance à la rêverie est d’une exagération morbide. La rêverie dos schizophrènes frustes ,
et cela est à retenir, réalise souvent les désirs des malades non pas d’une façon manifeste,
mais d’une façon symbolique. Ces rêveurs morbides dissimulent parfois entièrement leu r
vio imaginaire ; d’autres malades parlent par contre sans résistance de leurs rêves e t
cherchent do toutes leurs forces à les réaliser, sans tenir compte de la réalité, s’exposan t
ainsi à une série interminable de déceptions.

Ce qui se produit pour les rêves do grandeur arrive do même pour les produits de
l'imagination à teinte de persécution; ici également la transformation dos complexes
de forte charge affective en idées délirantes s’arrête à mi-chemin ; idées do grandeur
et manie de la persécution s’ébauchent sans construire le délire. Et toujours les malades
gardent leur entière lucidité ; ils sont bien orientés et ont d’habitude conscience de leur
état maladif. E. F.

Les maux de tête au cours de la schizophrénie, par R. -S. Povvitzkaia et S. -A.
Semenowa, Journal névropalologhii y psychialrü iineni S. S. Korsakovva, t. XIX,

Do l’avis des deux auteurs, les maux do tête sont à considérer comme un signe
précoce et tenace au cours de la schizophrénie. Il ne s’agit pas d’une douleur propre¬
ment dite, mais plutôt d’une sensation de pression, expliquée, par le malade, comme
étant le résultat d’une fatigue cérébrale, d’un gonflement du cerveau, etc.

H^Dans les formes de début, lorsque l’état psychique n’est pas encore modifié, les
malades peuvent, grâce à la description do signes caractéristiques, mettre le méde¬
cin sur la voie du diagnostic précis.

G. ICHOK.

Les syndromes schizophréniques et paraphréniques et leurs relations avec
certaines entités cliniques, par G. Uuchowski, Rocznik psychialriczny , n» 3,
p. 77-110, 1926.

Les syndromes on question ont été observés au cours d’une tumeur de l’hypophyse,
d’un cas d’eunuchoïdisme, do l’épilepsie, de la syphilis do l’encéphale, après une
typhoïde, à la suite d’une pleurésie purulente, et, enfin, au cours du [paludisme.

G. IcnoK.

La syntonie et la schizoïdie, par .1. Mazurkiewicz, Rocznik psychialriczny, n“ 3,
p. 111-136, 1926.

La syntonie physiologique, sous sa forme pure, ne se rencontre que chez dos enfants ;
quant à la schizoïdio physiologique, elle peut être provoquée par différents facteurs,
normaux et pathologiques, chez les prédisposés. G. Ichok.

ANAL Y SES

La conception psychoanalytiquo de la Schizophrénie (Die psychoanalitlsche
Auffassung der Schizophrénie), par A. V. Muhalt ( de Zurich), Archives Suisses de
Neurol, et de Psych., t. XIV, f. 2, p. 216-237.

Pour Freud, la schizophrénie rentre dans le cadre des névroses narcistiques. Le nar-
cissime, c’est l’attachement de la libido de l’enfant à son propre corps, et, d’une manière
plus générale, à sa propre personnalité psychique. Le narcissisme constitua un stade'
normal dans le développement mental de l’enfant, mais chez l’être sainement constitué
ce stade n’est que transitoire et il se produit très tôt un transfert do l’affectivité sur
d’autres individus de son entourage (mère, père, etc.). A la puberté les instinct* sexueD '
se localisent à la zone génitale qui devient alors prépondérante et laisse loin derrière
elle les autres composants érotiques qui existaient chez le petit enfant (érotisme buc¬
cal, anal, tendances sadiques, etc.). Chez le jeune homme normal, il se produit une asso¬
ciation entre le besoin sexuel élémentaire et sa sublimation en désirs de « tendresse »
qui se manifestait déjà depuis l’âge le plus tendre vis-à-vis de l’autre sexe. Quant aux
tendances homo-sexuelles, elles sont sublimées en amitiés, sentiments sociaux, etc. Le
schizophrène, lui, en est resté au stade narcislique, il n’a jamais transféré sa libido sur
d’autres personnes. Les pédagogues connaissent bien ces enfants narcistes dont l’affec»
tivité se manifeste seulement en ce qu’ils réclament des services, de l’admiration de
tous leurs camarades, c’est-à-dire tout ce qui peut augmenter leur sentiment du moit
D’autres au contraire restent à l’écart, absorbés dans d’interminables rêveries.

L’adaptation à la vie d’adulte est difficile et remplie d’écueils pour les constitutions
schizophréniques. Un grand nombre de conditions sont nécessaires pour faire éclorela
psychose. On ne peut pas parler d’une cause unique ; cela peut être suivant les cas ou
bien dos déboires professionnels répétés ou bien des deuils cruels, ou bien'un mariage
malheureux, bref l’un quelconque des traumatismes psychiques auxquels tout le monde
est exposé et qui sont surmontés par les constitutions normales. C’est jusqu’à présent
la psychoanalyse qui a pénétré le plus profondément dans le mécanisme de la démence
précoce.

G. Diî Morbier.

La schizophrénie (en 'polonais), par O. Bielawski, Noiriny Psychialrijczne, t. II,
n* 4 , p. 267-294, 1925.

De l’avis do l’auteur, si l’on détache de la schizophrénie les cas lattachés à tort, sa
notion en tant qu’entité nosographique se réduirait au néant. La folio maniaque dé¬
pressive, l’épilepsie, les psychoses réactionnelles, les bouffées délirantes chez les dégé¬
nérés, les paraphrénies, la catatonie, l’hébéphrénie, et tant d’autres psychoses sont enre»
gistrées sous le nom de schizophrénie sans aucune justification. Le terme de Bleuler
serait tout au plus à réserver à une constitution psychopathique partieulière.

,G. ICHOK.

Sur un cas de schizophrénie, par Gunhard. Bull. Soc. roumaine de Neurol. Psy-
chialr., Psychol. el iïndocrino/., décembre 1924.

Observation d’un cas avec discussion du diagnostic avec les psychoses affoctiNCS.
C’est l’ataxie intrapsychique et les altérations de la personnalité qui font admettre
le diagnostic do shizopbrénie, les psychoses maniaques et mélancoliques marchant
de pair avec une personnalité intacte mais étant caractérisées par des troubles dans la
vitesse et le rythme des phénomènes associatifs. C. J. Parhon.

ANAL YSES

G59

lie transitivîBme, la perte de limite de la personnalité et l'attitude mentale
primitive dans la schizophrénie, par A. Gruszecke (do Poznan). Acr/i. suisses
de Neurol, et psych., t. XV, 1. 1, p. 64, 1924.

Le transitivisme, d’après Bleuler, c’est la projection dans le monde extérieur de tout
■ou partie de la personnalité du malade. L’auteur tend à montrer que cette perte de
limite de la personnalité qu’on observe chez certains schizophrènes se rapproche du
mécanisme de la pensée magique tel qu’on l’observe chez certains peuples primitifs.

G. DE Morsier.

Sur la question de la parenté entre l’hystérie et la schizophrénie (en russe), par
A. Perelman, Journal névropaiologhii y psychialrii imeni S. S. Korsakova,
t. XVllI, n» 3-4, p. 109-122, 1925.

La description d’un cas offre, à l’auteur, l’occasion de se prononcer pour la parenté
étroits entre l’hystérie et la schizophrénie, basées sur le même mécanisme psychique,
« de la fuite dans la maladie ». L’hystérie se distinguerait essentieliement de la schi¬
zophrénie par le degré de dissociation de la personnalité du malade. G. Icbok.

PSYCHOSES CONGÉNITALES

Sur le concept d’hérédodégénération de Jendrassik (Uber aue Begriff der Heredo
degeneration Jendrassiks), par J. Kollaritz. Arch. suisses di Neurol, et de Psych.,
t. XV, f. 1, p. 133, 1924. Bibliogr.

Cas de mongolisme chez des jumeaux, par P. Gautier et P. Corytaux, Ar¬
chives de Méd. des Entants, t. 29, n» 8, p. 459, août 1926.

A propos d’un cas de mongolisme chez une jumelle (sœur saine), ies auteurs rassem¬
blent la bibliographie des mongols jumeaux et des mongols familiaux. Leur travail
tend à dégager quelques données utiles pour l’étiologie de l’affection. E. F.

Mongolisme et hérédo-syphilis, par L. Babonneix, Gazette des Hôpitaux, an 99,
n» 74, p. 1189, 15 septembre 1926.

Au nombre déjà important de cas publiés de mongolisme chez des hérédo-syphili¬
tiques, l’auteur ajoute quatre observations nouvelles. Trois sont cliniques et la décou¬
verte de la syphilis paternelle y fut assez inattendue ; dans la dernière, au lieu de la
microcéphalie « essentielle » qu’on s’apprêtait à vérifier, on eut la surprise de trouver
des lésions de méningite subaigue et, dans un repli méningé, une gomme minuscule.

Dans le déterminisme de l’idiotie mongolienne, la notion de l’hérédo-syphilis ne
saurait tout expliquer ; beaucoup de mongoliens ne sont nullement entachés de spéci¬
ficité et il n’y a souvent qu’un mongolien sur deux ou trois jumeaux.

Sans prétendre que tout mongolisme relève de la syphilis, ii y a cependant lieu d’ad¬
mettre que, dans l’étiologie de l’affection, l’hérédo-syphilis tient sa place plus fréquem¬
ment qu’on ne le croyait jadis. E. F.

tJa cas d’idiotie mongolienne avec nanisme et infantilisme, par Juan Carlos
VivALDoet AristidesBARRANCos, Bevista de Criminologia, Psiquiatria y Medicina
legal, an 12, n» 72, novembre-décembre 1925.

Observation détaillée d’une malade de 19 ans présentant le syndrome de l’idiotie
mongolienne associé au syndrome endocrinien de l’infantilisme ; étiologie alcoolique
et syphilitique possible. F. Deleni.

ANAL YSES

GGÜ

L’idiotie familiale microcéphalique de Giaoomini, observation concernant
cinq enfants d’une même famille, par Juan Carlos Vivaldo, Revisia de Crimi¬
nologie Rsiquialria y Medicina legal, an 12, n» 71, soptembro-octobro 1925.

L’observation concerne cinq entants, trois sœurs et deux frères, idiots microcé¬
phales, dont rùgc varie de 20 ans à 8 ans ; cinq autres enfants seraient normaux et
auraient le crâne de dimension normale ; doux des sœurs microcéphales ont des atta¬
ques d’épilepsie.

Dans l’étiologie aucune donnée précise en deliors de l’alcoolisme paternel.

F. Deluni.

Signification générale de la maladie de Tay-Sachs (General signiticanco of Tay-
Sachs disoase), par Ch. Sciiaffer (de Budapest), Areli. of Neurol, and Psych.,
décembre 1925, vol. M, nf ü (12 fig.).

Schafter reprend l’étude de cette maladie a un double point do vue : histopathologie
et hérédité.

L’histopathologie de cette affection est caractérisée par un gonflement de l’ensemble
des neurones soit en totalité soit particlioment avec atteinte non seulement des cellules
mais encore des dendritos et des cylindres-axes ; seuls les éléments dérivés de l’ecto¬
derme sont altérés (méninges et système vasculaire sont indemnes). Par des coupes
fines et des examens en série on constate que le hyaloplasmo est surtout atteint, la
cellule est vide, ballonnée, avec un pourtour épaissi prenant très fortement les colo¬
rants. A cette première phase de gonflement tait suite une phase de précipitation ; on
voit apparaître dans les cellules des corps d'aspect arrondi ou polygonal qui se co¬
lorent fortement par l’hématoxyline et qui correspondent sans doute à des produits
de dégénérescence (lipoïdes) comparables à des lôcithines. Tardivement ces lipoïdes se
transforment et l’on voit ap|)araître des cellules graisseuses. Ces transformations sont
duos à l’action ncuronophagiquo de la névroglio. Ces éléments adhèrent aux cellules en
voie de dégénérescence et par une action osmotique modifieraient le cytoplasme,
puis gagneraient les espaces lymphatiques périvasculaires par dos mouvements
amiboïdes et détermineraient ainsi une infiltrationgliomatouso, puis l’atteinte des gan¬
glions spinaux. Il semble que les altérations soient plus imortantes au niveau des
cellules de la moelle. Schaffer reprenant l’étude histopathologique dos diverses affec¬
tions héréditaires du système nerveux indique que les lésions constatées dans la
maladie de Tay-Shacs sont identiques dans tous les cas (atteinte dos éléments ’
dérivés do l’ectoderme, aucune lésion dos éléments mésodormiquos). Seuls scs dif¬
férents le siège des lésions ; ces diverses lésions no sont constatées que dans les
maladies présentant les caratères généraux d’affections héréditaires, familiales,
consanguines et de races. E. Terris.

Un cas de maladie de Tay-Sachs, forme paralytique à prédominance hémiplé¬
gique gauche, par C. Tretiakoff et Alfredo Pujol, Arch. de méd. des Enfants,
t. 29, n» 5, p. 267-278, mars 1926.

Los autour.s rapportent l’observation d’un enfant de 27 mois qui présente on même
temps dos troubles intellectuels, dos lésions rétiniennes, et d’une façon prépondérante
dos phénomènes paralytiques avec flaccidité musculaire et hypertonie pyramidale asso¬
ciées. Cet çnsomblo symptomatique très particulier est è rapporter ù la maladie de
Tay-Sachs malgré l’absence dos lésions habituelles de la macula. Mais c’est une forme

ANALYSES

G61

à part, la forme paralytique de la maladie de Tay-Sachs. Il y a en même temps ici
une curieuse prédominance hémiplégique gauche des troubles moteurs et trophiques.
L’évolution a été jusqu’à ce jour relativement bénigne. E. F.

THÉRAPEUTIQUE

La récupération fonctionnelle des grandes paralysies, par Georges Guillain et

G. Bidou. Bull, de l'Académie de Médecine, t. 95, n» 21,. p. 52G, 25 mai 192G.

.Si la neurologie est une science d’observation, elle est aussi une science de réalisation,
et la thérapeutique neurologique marche au progrès dans toutes les voies. Certaines
lésions du système nerveux provoquent des troubles fonctionnels permanents et gra¬
ves ; dans ces cas de paralysie totale, la méthode de récupération fonctionnelle est suscep¬
tible de montrer toute .sa valeur, car il lui est possible de faire marcher des paraplé¬
giques, de rendre un usage aux bras paralysés, de donner à un monoplégique crural un
équilibre pour la locomotion. De tels résultats ont été obtenus depuis deux ans dans le
» Service de Récupération fonctionnelle » organisé à la Clinique de la Salpêtrière.

La méthode de récupération fonctionneltc n’a rien de commun avec la prothèse ortho¬
pédique. Chaque cas d’impotence motrice nécessite, outre un examen clinique minutieux,
une observation physiologique précise permettant l’établissement d’un bilan exact de la
valeur fonctionnelle du malade.

Le rôle du neurologiste pur serait insuffisant s’il n’avait la collaboration d’un physio¬
logiste en même temps ingénieur et même mécanicien. En effet, l’appareillage de récu¬
pération ne peut être que le résultat d’une coneeption mécanique spéciale adaptée aux
exigences physio’ogiques et soumises aux lois de la mécanique générale auxquelles le
eorps humain obéit. La recherche des aplombs, des leviers, des points de rupture, des
angles de flexion qu’il faudra concevoir pour remettre par exemple un paralytique
debout, lui donner un mouvement artificiel de propulsion, est œuvre d’ingénieur.

Ainsi conçu et réalisé, cet ensemble de dispositifs mécaniques destinés à la récupé¬
ration de la fonction humaine constitue un véritable traitement et, à ce titre, vient
augmenter les ressources de la thérapeutique neurologique. Non seulement le paraly¬
tique peut recouvrer l’usage artificiel du ou des membres devenus inutilisables, mais il
modifie rapidement, par le simple emploi des appareils, les déformations, les attitudes
vicieuses, les rétractions tenflincuses. Il faut avoir soin, en prenant les moulages desti¬
nés à l’établissement des appareils, de le faire en vue et avec l’idée réalisatrice de correc¬
tions, de modification des déformations, de transformation d’attitudes.

11 s’ensuit que le malade, soumis dans son appareillage aux actions correctrices prévues
ou moment du moulage, finit par vaincre telle ou telle attitude vicieuse, à réparer
telle décompensation d’équilibre, telle contraction de défense.

Les auteurs citent à l’appui de leur thèse quelques observations choisies parmi le
cas de la Clinique des Maladies nerveuses. Depuis deux ans, une cinquantaine de mala¬
des ont pu être récupérés fonctionnellement. Telle malade, hospitalisée pour paraplé¬
gie par poliomyélite depuis vingt-huit années, et confinée au lit, a pu quitter l’hôpital
et rentrer dans la vie ; telle autre a pu sortir de la Salpêtrière après quinze années de
séjour, une autre après dix années. Si l’on considère qu’il s’agit de malades jeunes qui

662

A^^AL y SES

auraient pu demeurer à l’Assistance publique vingt, trente ou quarante ans encore, on
se rend compte de l’économie budgétaire importante pouvant se chiffrer par centaines
de mille francs, que le Service a déjà permis à l'Administration de l’Assistance publique.

D’ailleurs, au point de vue humanitaire et social, c’est un devoir impératif de rendre
à la société des êtres inutiles à leurs semblables et à eux-mêmes et qui, ayant récupéré
leur indépendance motrice, peuvent reprendre leur dignité en apportant à la collecti¬
vité l’appui de leur travail.

Déjà l’initiative privée, mais encore isolée, a compris tous les services que peut rendre
la méthode de la récupération fonctionnelle. Un hôpital vient d’être créé à Paris par
M. Martinez de Hoz, un Argentin ami de la France, pour la récupération des impotents.
Il appartient aux Pouvoirs publics do créer dans nôs hôpitaux des organisations simi¬
laires. On ne doit plus concevoir une clinique neurologique sans un service et un labo¬
ratoire de récupération fonctionnelle. E. F.

Traitement de l’angine de poitrine par le gardénal, par A. Sézary, Bull, el Mém-
de la Soc. méd. des Hôpitaux de Paris, an 42, n» 23, p. 1101, 25 juin 1926.

Le gardénal, à la dose de 10 à 30 centigrammes par jour, peut atténuer et faire dis¬
paraître les crises intenses et répétées d’angine de poitrine. Aux quatre observations
qu’il a déjà publiées, Faute ir ajoute un nouveau cas des plus démonstratifs où les accès
qui se répétaient plusieurs fois par jour et devenaient subintrants, ont disparu sous-
l’action du gardénal.

Il no s’agit évidemment pas de guérison définitive ; le gardénal ne saurait enrayer
l’évolution de l’affection qui cause les crises d’angor. Mais le médicament supprime
momentanément un symptôme pénible, en agissant vraisemblablement sur le sympa¬
thique. E. F.

Céphalée rebelle après rachianesthésie, par M. Arnaud, Soc. de Chirurgie de
Marseille, 6 avril 1925.

Echec de l’injection dosérum artificiel et d’eau distillée ; guérison après ingestion-
d’I gr. 50 do théobromine. H. R-

Technique de la rachianesthésie généralisée, par Thomas Jonnesco (de Bucarest)»
Presse médicale, n» 10, p. 145, 3 .février 1926 .

Accidents et indications de la rachianesthésie, par Yoncken (de Liège). Arch.
méd.-belges, an 79, n" 2, p. 51, février 1926.

De la rachianesthésie dans l’opération césarienne, par A. Brindeau, Bull, de
l'Académie de Médecine, t. 95, n» 9, p. 194, 2 mars 1926.

Action des extraits post-hyx>ophysaires sur le péristaltisme intestinal et sur
la constipation, par P. Carnot et E. Tb,rms, Paris médical, an 16, n» 14, p. 333,
3 avril 1926.

L’action péristaltique de l’extrait post-hypophysaire sur l’intestin se démontre-
avec une grande netteté à l’examen radioscopique; elie se traduit par des coliques et
des évacuations copieuses ; cette action peut être graduée d’après les voles d’injoctiom
et d’après les doses. E. F.

ANAL y SES

663

Cancer de la vessie et roantgenthérapie profonde, par A. GuNSETT(de Strasbourg),
Journal de jFtadiologieeld'Elecirologie, t. X, n» 1, janvier 1926, p. 14-20.

L’auteur rapporte onzecas do cancers de la vessie traités, depuis 1921, par la rœnt-
gcnthérapie profonde seule. Do ces onze cas cinq sont encore en vie, six sont morts dont
quatre dans l’année qui a suivi le traitement.

Si l’on ticnt'compte de la malignité bien connue de ces néoplasmes, les résultats de
la radiothérapie profonde sont loin d’être négligeables et le traitement par les rayons
est à entreprendre dans chaque cas qui a dépassé les limites de l’opérabilité.

A. S.

Des causes de la chronicité dans les ulcères de jambe et sur une méthode
générale de traitement, par R. LBRiCHEot R. Fontaine, Réunion dermafo/o^igue
de Strasbourg, p. 278-292, 17 janvier 1926, in Bulletin de la Soe.^fr. de Dermato¬
logie, n® 4, 1926.

L’association do la sympathectomie péri-fémorale aux transplantations de la peau
a donné aux auteurs des résultats remarquables dans quatre cas. E. F.

Le diéthyl-isopropyl-allyl-baxbiturate de diéthylamine dans les états psycho¬
pathiques et névropathiques, par Dodard des Loges, Thèse de Toulouse, Impr.
parisienne, 1925.

L’auteur établit une distinction formelle entre le somnifène hypnotique, médicament
do choix, et le somnifène anesthésique chirurgical, dont l’étude n’est pas achevée ;
les doses employées et les sujets chez qui l’application du somnifène est faite échappent
à toute comparaison.

L’expérimentation clinique, déjà fort étendue, a montré que le somnifène est un séda -
tif hypnotique puissant et bien toléré, utile pour combattre l’agitation sous toutes
ses formes, l’insomnie et l’anxiété.

Par voie buccale il est employé avee succès dans toutes les formes d’insomnie et comm e
adjuvant dans les cures de psychothérapie.

Par voie intramusculaire, il donne en médecine mentale des résultats suffisants
pour qu’on puisse le recommander même comme thérapeutique systématique des
accès d’agitation prolongée.

Par voie intraveineuse, il est par excellence le sédatif héroïque de l’agitation. Il est
supérieur dans les agitations primitives à la balnéation prolongée et aux calmants ha¬
bituels et constitue une médication de choix dans le traitement d’urgence des grands
agités maniaques.

11 a sa part dans l’arsenal thérapeutique, car Récurant une sédation favorable
à la réparation dos forces dufealade, il le met dans ùne^ondition physique meilleure .

L’agitation épisodique (paralysie générale, .^onfusiiïfi méntale, alcoolisme...) peu!
être ainsi définitivement jugulée, et le procéfdé, pjiui^ntltre appliqué à l’hôpital ou à
domicile, permettra parfois d’éviter au malahè l’internement, ce qui constitue un
gros intérêt social. ■ •

En dehors dos services très importants qu’il rcncl^cdmme hypnotique et sédatif, il
est un adjuvant précieux dans les transport^d’aKénés et dans la vie journalière des
asiles.

On peut le considérer comme dépourvu de toxicité et l’employer dans la majorité
dos cas d’agitation motrice tout en surveillant soigneusement le bon fonctionnement
des principaux appareils de l’organisme et en s’abstenant de cette médication chez les
sujets séniles ou scléreux. E. F.

ANALYSES

(;g4

Traitement de l'agitation dans les maladies mentales. Le Somniiène intra¬
veineux chez les grands agités, par Henri Rone, Thèse de Lyon, 1925, Impr.
Bosc et Riou.

Les résultats obtenus par Rone confirment les conclusions des nombreuses expé¬
rimentations publiées sur le somnitène en thérapeutique neuro-psychiatrique.

Le somnifène est un médicament parfaitement maniable ; c’est le plus maniable
Ifcs hypnotiques ; il peut être administré par voie buccale, sous forme do gouttes,
par voie intramusculaire et par voie endovcincusc. Dans les cas d’insomnie ou d’oxci-
I ation nerveuse légère, la voie buccale est la voie de choix ; mais dans les milieux spécia-
lisés (maisons do santé, asiles publics et privés) les voies intramusculaire et endo-
vcincuse se trouvent fréquemment indiquées, soit pour combattre des accès d’excita-
lion épisodique chez des dégénérés, des alcooliques, des confus, soit pour prévenir le
développement d’un délire aigu chez des maniaques très agités ; soit pour permettre
un gavage par la sonde nasale, une ponction lombaire, une opération de petite chi¬
rurgie, etc. 11 semble préférable, dans ces cas, d’utiliser la voie endoveineusc fi la dose
de 2 à 5 cc. Rone a toujours ainsi obtenu des résultats très satisfaisants ; le somni¬
tène présente un effet régulier et rapide et un minimum de toxicité. Ce sédatif hypno¬
tique puissant est bien toléré et peut rendre service même dans le delirium tremens
et dans l’état de mal épileptique. E. F.

L’isopropylpropénylbarbiturato d’amidopyrine (Allonal) en neuro-psychiatrie,

par Henri Mounot, Thèse de Bordeaux, 1925.

En pratique psychiatrique, l’allonal n’a pas les indications précises du somnifène ;
il peut néanmoins rendre do grands services dans la mélancolie et l’excitation anor¬
male. En neurologie, en revanche, ses indications sont très nettes ; ce médicament
semble être vraiment « le spécifique des insomnies douloureuses » : l’allonal est bien ac-
eepté, parfaitemet toléré et il agit dans do bonnes conditions, aussi bien d’ailleurs dans
les algies symptomatiques de lésions graves, que dans les névralgies de toute origine
qui se rencontrent tous les jours dans la pratique médicale. E. F.

Le Géranl : J. CAUOUJAT

Poitiers. — Société Française d’imprimerie. — 1926.

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